skenario a blok 14 fix l1

7/23/2019 Skenario a Blok 14 Fix L1

1/55

SKENARIO A BLOK 14

Tn. B, 35 tahun, mempunyai BB 95 kg dan TB 165 cm, datang ke Poliklinik Khusus

Endokrin !eta"olisme #$!% Palem"ang dengan keluhan utama merasa mudah lelah se&ak 3

"ulan yang lalu. 'ia &uga mengeluh merasa cepat haus dan lapar se&ak ( "ulan yang lalu disertai

sering "uang air kecil dimalam hari. 'isamping itu ia &uga mengeluh kesemutan dan gatal)gatal

seluruh tu"uh se&ak 6 "ulan yang lalu. 'ari anamnesis &uga diketahui "ah*a Tn B mempunyai

ri*ayat keluarga menderita hipertensi +ayah dan dia"etes +i"u dan kakek.

Pemeriksaan fisik :

Tekanan darah 16-95 mm%g, acanthosis nigricans, obesitas sentral denan

linkar !er"t 1(- cm.

Pemeriksaan laboratori"m

#utin / %" 10g, %t 0( , leukosit 26-- mm 3, trom"osit 165.--- mm3

ula darah puasa (22 mgd4

%"1 7,6

8TT +puasa 106mgd4 +( &am post prandial (06 mgd4

Total protein 2,2 gd4,

l"umin 0,7 gd4

lo"ulin (,9 gd4

:reum ((mgd4

Kreatinin -,6 mgd4

$odium 137 mmoll

Potasium 3,6 mmoll

Total holesterol (2- mgd4

holesterol 4'4 (1- mgd4

holesterol %'4 37 mgd4

Trigliserida 332 mgd4

#rinalisis : :rin reduksi ; (, mikroal"uminuria +;

1


2/55

I$ KLARI%IKASI ISTILA&

1. %ipertensi / tekanan darah meningkat le"ih sama 13-75

mm%g

(. Kesemutan / sensasi sakit, rasa a"normal seperti rasa ter"akar

yang merupakan simptom dari penyakit neurologis atau traumakerusakan sara< dan pem"uluh darah tanpa ada stimulasi dari

luar.3. 'ia"etes / $etiap angguan meta"olic yang ditandai dengan

hiperglikemia, dise"a"kan gangguan sekresi insulin atau

gangguan ker&a insulin atau keduanya.0. 8"esitas sentral / kegemukan sekitar perut yang ditandai

dengan lingkar perut untuk pria/ = 9- cm dan *anita/ = 7- cm5. canthosis nigricans / pene"alan pada epidermis yang

merata mirip "eludru dengan pigmentasi gelap.

6. %"1 /komponen %" yang ter"entuk dari reaksi non

en>imatik antara glukosa dengan ? terminal @alin rantai " %"

dengan ikatan almidin2. 8TT /8ral lukose Tolerans Test :&i toleransi glukosa,

di"erikan secara oral

7. Total Kolesterol / total &umlah %'4 ; %'4 ; A4'49. !ikroal"uminuria / Tanda cardinal onset penyakit gin&al aki"at

dia"etes, dan menun&ukkan adanya penyakit @ascular progresi


3/55

1. Tn. B, 35 tahun, mempunyai BB 95 kg dan TB 165 cm, mengeluh utama merasa mudah lelah

se&ak 3 "ulan yang lalu.(. 'ia mengeluh merasa cepat haus dan lapar se&ak ( "ulan yang lalu disertai sering "uang air

kecil dimalam hari.

3. 'ia &uga mengeluh kesemutan dan gatal)gatal seluruh tu"uh se&ak 6 "ulan yang lalu.0. 'ari anamnesis diketahui "ah*a Tn B mempunyai ri*ayat keluarga menderita hipertensi

+ayah dan dia"etes +i"u dan kakek

5. Pemeriksaan i dengan keluhan yang dirasakan Tn. BD +!T

Fa*a"/

3


4/55

$tatus gi>i adalah salah satu


5/55

(3,- J (0,9 Beresiko men&adi o"es

(5,- J (9.9 8"es

3, Obes !!

$um"er/ entre


6/55

". Bagaimana mekanisme mudah lelah D +hu"ungkan dengan skenario ; meta"olisme

glukosaL

Fa*a"/

e&ala ini tim"ul karena dise"a"kan ketidakmampuan insulin dalam

mendistri"usikan gula se"agai sum"er energi di dalam tu"uh. $ehingga di dalam

&aringan tu"uh ter&adi kekurangan suplai gula darah aki"at terham"atnya glukosa masuk

ke dalam sel +mitokondria untuk proses glikolisis dalam pe"entukan TP atau energi.

'i sisi lain, gula darah yang menumpuk pada pem"uluh darah akan mengaki"atkan

darah men&adi kental dan alirannya men&adi lam"at sehingga menye"a"kan gangguan

suplai oksigen yang di"a*a oleh darah. Padahal tu"uh memerlukan oksigen untuk

mem"akar gula dalam darah men&adi energi. Fika kekurangan oksigen, yang ter"entuk

"ukanlah energi +TP, melainkan asam laktat. Penumpukan asam laktat inilah yang

menye"a"kan mudah lelah pada pasien.

(. 'ia mengeluh merasa cepat haus dan lapar se&ak ( "ulan yang lalu disertai sering "uang air

kecil dimalam hari.

a. Bagaimana mekanisme cepat haus dan lapar serta sering "uang air kecil di malam

hari D

Fa*a"/

Peningkatan glukosa ekstrasel mengaki"atkan hiperosmolaritas dimana

glukosa ts" akan dikeluarkan melalui urin diuresis +Poli"ria) tu"uh akan

kehilangan cairan dan elektrolitTn.B cepat haus *Polidi!si)$

$elain itu, karena ter&adi peningkatan glukosa darah

peningkatan @iskositasdarahsel men&adi dehidrasiPolidi!sipeningkatan eksresi urinPoli"ria

#esistensi insulinlukosa plasma yang tinggi, tetapi glukosa sel sedikit $el

tu"uh kekurangan energi dan kalori #angsangan pusat lapar di hipothalamus

Polifai

6


7/55

Peningkatan BK di malam hari

kti@itas pada malam hari "erkurang sehingga energi yang diperlukan oleh tu"uh

le"ih sedikit. %al ini menye"a"kan glukosa dalam darah le"ih tinggi pada malam hari.

3. 'ia &uga mengeluh kesemutan dan gatal)gatal seluruh tu"uh se&ak 6 "ulan yang lalu.a. Bagaimana mekanisme kesemutan dan gatal seluruh tu"uhD

Fa*a"/

Kesem"tan &uga "isa ter&adi karena gangguan meta"olisme. !isalnya pada

penderita dia"etes di mana dapat ter&adi mikroangiopati +kekurangan makanan pada

sara


8/55

atal pada penderita dia"etes ini termasuk dalam pruritoseptiat pruritogenik masih ada maka akan ter&adi gatal.

!ekanisme /

8"esitas + "anyak sel sel adiposity di


9/55

traktus spinotalamikus kontralateral = thalamus = neuron ketiga = korteks sere"ri. =

rasa gatal

"elain itu, mekanisme gatal #uga bisa disebabkan oleh $

%iperglikemi Kadar gula darah == kadar glikogen di sel epitel kulit ==

#eaksi hipersensiti@itas oleh histaminegatal

". !engapa keluhan terse"ut dirasakan paling a*alD

Fa*a"/

Tn.B merasakan kesemutan dan gatal)gatal se&ak 6 "ulan yang lalu. Kemungkinan

"esar hal itu ter&adi karena Tn.B sudah menderita hiperglikemi se&ak 6 "ulan yang lalu.

E


10/55

'an salah satu penye"a" resistensi insulin, ialah diaki"atkan karena mutasi pada

kromosom 2p, mutasi 4:T ( dan 4:T 0, mutasi gen pengkode insulin, serta mutasi

pada gen pengkode reseptor insulin yang "erkaitan dengan


11/55

ga"ungan "e"erapa


12/55

8"esitas menye"a"kan akumulasi lemak yang "anyak terutama pada

a"domen+o"esitas sentral sehingga &umlah adiposit meningkat.

) diposit yang meningkat menye"a"kan in


13/55

?ormal / laki)laki C 9-, *anita C 7-

Kasus / laki)laki 1(-

nterpretasi / 8"esitas $entral

". Bagaimana pato


14/55

insulin ini terganggu maka ker&a dari 4:T)0 pun akan terganggu. ki"atnya glukosa

yang "erada di darah tidak dapat masuk ke dalam sel dan konsentrasi glukosa dalam

sel akan "erkurang sedangkan glukosa di darah akan meningkat +%iperglikemia.

'ia"etes !elitus ditandai dengan adanya peningkatan glukosa dalam darah

+hiperglikemia.

) canthosis nigricansFa*a"/

8"esitas Gaktor enetik#esistensi lukosa%iperinsulinemia!enempel

di reseptor Kulit M Epidermal ell Proli


15/55

"e"erapa o"at yang mempromosikan hiperinsulinemia seperti glukokortikoid, niacin,

insulin, kontrasepsi oral, dan inhi"itor protease.

6. Pemeriksaan la"oratorium dan urinalisisa. Bagaimana interpretasi pemeriksaan la"D

#utin / %" 10g, %t 0( , leukosit 26-- mm3, trom"osit 165.--- mm3

ula darah puasa (22 mgd4

%"1 7,6

8TT +puasa 106mgd4 +( &am post prandial (06 mgd4

Total protein 2,2 gd4,

l"umin 0,7 gd4

lo"ulin (,9 gd4

:reum ((mgd4Kreatinin -,6 mgd4

$odium 137 mmoll

Potasium 3,6 mmoll

Total holesterol (2- mgd4

holesterol 4'4 (1- mgd4

holesterol %'4 37 mgd4

Trigliserida 332 mgd4

15


16/55

Fa*a" /

Analisis 'arah

Pemeriksaan &asil Nilai Normal Inter!retasi

%emoglo"in 10 g 13)17 g ?ormal

%ematokrit 0( g 0-)07 ?ormal

4eukosit 2.6-- mm3 5.---)1-.---- ?ormal

Trom"osit 165.--- mm3 15-.---)05-.--- ?ormal

Blood glucose (22 mg'l C 11- mgd4 !eningkat

%"1 7,6 0,5 J 6,3 !eningkat

8TT


17/55

a. ula darah puasa / (22 mgdl

ula darah puasa normal adalah 7-)11-mgdl. %al ini menun&ukkan "ah*a

telah ter&adi gangguan meta"olisme glukosa pada Tn.B yang dise"a"kan karena

ketidakmampuan glukosa untuk masuk ke dalam sel sehingga ter&adi

hiperglikemi dan meningkatkan kadar glukosa dalam darah Tn.B.". 8TT +puasa 106 mgdl, +( &am post prandial (06 mgdl.

8TT normal puasa yaitu 9-)13- mgdl, dan ( &am post prandial C17-.

Karena Tn. B menderita hiperglikemi, pada test toleransi glukosa oral

menun&ukkan peningkatan kadar glukosa darah puasa dan ( &am setelah "e"an

glukosa.c. %"1 7,6

pa"ila hemoglo"in "ercampur dengan larutan dengan kadar glukosa

yang tinggi, rantai "eta molekul hemoglo"in mengikat satu gugus glukosa

secara ire@ersi"el, proses ini dinamakan glikosilasi. likosilasi ter&adi secara

spontan dalam sirkulasi dan tingkat glikosilasi ini meningkat apa"ila kadar

glukosa dalam darah tinggi. Pada orang normal, sekitar 0)6 hemoglo"in

mengalami glikosilasi men&adi hemoglo"in glikosilat atau hemoglo"in 1c.

Pada hiperglikemia yang "erkepan&angan, kadar hemoglo"in 1c dapat

meningkat hingga 17)(-. likosilasi tidak mengganggu kemampuan

hemoglo"in mengangkut oksigen, tetapi kadar hemoglo"in 1c yang tinggi

mencerminkan kurangnya pengendalian dia"etes selama 3)5 minggu

se"elumnya. $etelah kadar normoglikemik men&adi sta"il, kadar hemoglo"in

1c kem"ali ke normal dalam *aktu sekitar 3 minggu.

d. Total holesterol (2- mgdl I tinggi, holesterol 4'4 (1- mgdl I sangat

tinggi, holesterol %'4 37 mgdlI rendah, T 332 mgdl I tinggi

!akanan yang "anyak mengandung kolesterol dengan kadar lemak &enuh

akan meningkatkan kadar kolesterol 4'4 +4o* 'ensity 4ipoproteins,

Trigliserida, dan 4p+a dalam darah. 4emak &enuh ini "erasal dari daging dan

produk olahan susu yang akan meningkatkan kadar kolesterol darah. Be"erapa

minyak tum"uhan &uga diketahui memiliki kadar lemak &enuh yang tinggi

seperti minyak yang ter"uat dari "uah kelapa dan sa*it $elain pola makan yang

tidak seim"ang,


18/55

$elain itu karena ter&adi reerse kolesterol transortdimana trigliserid yang

dominan pada 4'4 di tukar dengan kolesterol pada %'4. $ehingga %'4 yang

didominasi oleh trigliserid ini akan mudah di kata"olisme oleh gin&al, sehingga

kadar %'4 akan turun dalam plasma.

c. Bagaimana interpretasi pemeriksaan urinalisisD

Fa*a" /

Analisis #rine

Pemeriksaan %asil ?ilai ?ormal nterpretasi

#eduksi urin ;; negati@e Harna kuning keruh terdapat

1) 1,5 glukosa

!ikroal"uminuria ; negati@e Terdapat gangguan pada gin&al

d. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan urinalisa yang a"normalDFa*a"/

a. :rin #eduksi ;(

Pada orang normal hasil tes urin menghasilkan urin reduksi +). ?ilaia ;(

pada urin Tn. B menun&ukkan "ah*a ia mengalami glukosuria dimana terdapat

glukosa di dalam urin. ;( &uga menun&ukkan


19/55

c. apa tata laksana penyakit tn. BD

Fa*a" /1. Peru"ahan 4i


20/55


21/55

Kesem"tan dan atal 5e!at lelah &a"s dan -e!at la!ar

'atan ke !oliklinik

Pemeriksaan fisik !emeriksaan Lab Anamnesis

Sindrom (etabolik

8$ &IPOTESIS

Tn. B 35 tahun menderita sindroma meta"olic

8I$ SINTESIS

1$ Sindrom metaboli-

A$ 'efenisi

$indroma meta"olik merupakan suatu kumpulan


22/55

$indrom meta"olik +$! adalah kondisi dimana seseorang memiliki tekanan darah tinggi,

o"esitas sentral dan dislipidemia, dengan atau tanpa hiperglikemik. Ketika kondisi)kondisi

terse"ut "erada pada *aktu yang sama pada satu orang, maka orang terse"ut memiliki risiko

yang tinggi terhadap penyakit macro@asculer +H%8, 1999. Ber"agai organisasi telah

mem"erikan deation menga&ukan nama Vmeta"olic sindromW yang dide


23/55

3 %'4 C35 mgd4 pada laki)laki, atau C0- mgd4 pada perempuan

0 #asio lingkar pinggang =-.9- pada laki)laki atau =-.75 pada *anita

5 !ikroal"uminuria

?amun ke"anyakan menggunakan deation +H%8 and the ?ational holesterol Education Program dult Treatment Panel

+?EP TP . 8rganisasi ini menganggap "ah*a sindrom meta"olik merupakan


24/55

dia"etes mellitus, dan atau resitensi insulin yang disertai sedikitnya (


25/55

8leh karena itu pada tahun (--- H%8 mengusulkan lingkar pinggang untuk orang sia 9- cm

pada pria dan *anita 7- cm se"agai "atasan o"esitas sentral.

Belum ada kesepakatan kriteria sindroma meta"olik secara international, sehingga ketiga

de


26/55

a. angguan


27/55

8"esitas merupakan komponen utama ke&adian $!, namun mekanisme yang &elas

"elum diketahui secara pasti. 8"esitas yang diikuti dengan meningkatnya meta"olisme

lemak akan menye"a"kan produksi #eacti@e 8ygen $pecies +#8$ meningkat "aik di

sirkulasi maupun di sel adiposa. !eningkatnya #8$ di dalam sel adipose dapat

menye"a"kan keseim"angan reaksi reduksi oksidasi +redoks terganggu, sehingga en>im

antioksidan menurun di dalam sirkulasi. Keadaan ini dise"ut dengan stres oksidati


28/55

ROS

Obesity

ROS

Antioxidative Enzymes

NADPH Oxidase

Oxidative Stress to remote tissues

Dysregulation of adipocytoines

Oxidative Stress in !A"

Adiponectin

Pal#$% "N'% ()P#$

(E"A*O+,) S,NDRO(E,nsulin Resistace Diabetes At-erosclerosis

am"ar 1. Peningkatan produksi reacti@e oidati@e stress +#8$ pada lemak yang terakumulasi

dan menye"a"kan keadaan sindroma meta"olik +Guruka*a, (--0.

Pada kultur sel adiposa, peningkatan kadar asam lemak meningkatkan stres oksidati


29/55

Peningkatan asa' uratPeningkatan k!lester!l (D(Peningkatan )r"gliseri&a Penurunan k!lester!l *D( Peningkatan li+!genesisPeningkatan tekanan &arahnt!leransi gluk!sa

,a'#ar 2 .ti!l!gi +at!fsi!l!gi resistensi insulin &an sin&r!'a 'eta#!lik

'$ E!idemioloi Sindroma (etabolik

Penyakit kardio@askuler merupakan penye"a" utama mortalitas dan mor"iditas di

?egara)negara ma&u, 0- dari kasus kematian dise"a"kan oleh penyakit ini. The nternational

dia"etes Gederation meyakini "ah*a $! merupakan pemicu munculnya tandem pandemik

glo"al antara '! tipe ( dan penyakit kardio@askuler. $ecara glo"al insiden $! meningkat

dengan cepat. 'ata epidemiologi menun&ukkan "ah*a pre@alensi $! 'i dunia adalah (-)(5

+Gattah, (--6.

Pre@alensi sindrom meta"olik sangat "er@ariasi oleh karena "e"erapa hal antara lain

ketidakseragaman kriteria yang digunakan, per"edaan etnisras, umur dan &enis kelamin.

Halaupun demikian pre@alensi $! cenderung meningkat oleh karena meningkatnya pre@alensi

o"esitas maupun o"esitas sentral +driansyah dam, (--6.

'i merika, diperkirakan 61 +11- &uta orang de*asa mengalami o@er*eight dan

o"esitas +?ational enter


30/55

kgm( meningkat ( kali yaitu dari 1(.7 men&adi (2. Pre@alensi o"esitas meningkat secara

progresi< pada umur (-)5- tahun. ?amun mengalami penurunan pada umur 6- tahun +?ational

enter


31/55

am"ar 1(. Pre@alensi sindrom meta"olik/ ?%?E$ "erdasarkan umur +Gord et al,

(--(.

am"ar diatas diperoleh dari ?%?E$ sur@ey yang dikumpulkan dari tahun 1977)199(.

Pre@alensi $! tertinggi ditemukan pada %ispanic *omen. H%8 &uga memperkirakan sindroma

meta"olik "anyak ditemukan pada "anyak kelompok etnis tertentu termasuk "e"erapa etnis

di sia Pasi


32/55

am"ar 13. Pre@alensi sindrom meta"olik "erdasarkan ?EP/ ?%?E$ "erdasarkan &enis

kelamin dan rasetnis +Gord et al, (--(.

'i sia pre@alensi $! "er@ariasi di tiap ?egara "erturut)turut adalah 13,3 di hina,

Tai*an +15, 1, Palestina dan 8man !asing)masing 12, Aietnam +17,5, %ongkong +((,

ndia +(5,7, Korea +(7, iran +3- +'G, (--6. %asil penelitian Park et al +(--0 terhadap

orang de*asa Korea $elatan diperoleh "ah*a pre@alensi $! meningkat sesuai dengan

perkem"angan umur dimana pada perempuan pre@alensinya meningkat pada umur 5- tahun.

!enopause merupakan )

32

40

30

20

10

0

(exican

ot-er

White

African


33/55

#m"r *Th) Pria 3anita

ndia (-)25 36,0 06,5

ran =(- (0,- 0(,-

!eico (-)69 Total (6,6$kotlandia 05)60 (6,( )

Turki =31 (2,- 37,6ustralia =(0 19,5 12,(!aunitius =(0 1-,6 10,2

Perancis 3-)60 1-,- 2,-

merika $erikat

+merika asli

05)09 03,6 56,2

merika $erikat

+Gilipina merika5-)69 ) 30,5

merika serikat +Gord,dkk

=19 (0,( (3,5

merika $erikat +meigs,

dkk

3-)29 (6,9 (1,0

merika $erikat +?on)

hispanic

3-)29 (0,2 (1,3

merika serikat+!eksiko)merika

3-)29 (9,- 3(,7

$edangkan dengan menggunakan kriteria ?EP TP distri"usinya dapat dilihat pada

ta"el 5 "erikut +drians&ah dan dam, (--6 Gord, (--(. 'i ndonesia, pre@alensi $! terus

meningkat seiring dengan peru"ahan pola dan tara< hidup. 'ata dari %impunan $tudi 8"esitas

ndonesia +%$8B menun&ukkan pre@alensi $! se"esar 13,13 +Gattah, (--6. Penelitian di

!akassar yang meli"atkan 33- orang pria "erusia antara 3-)65 tahun dan menggunakan kriteria

?EP TP dengan ukuran lingkar pinggang yang disesuaikan untuk orang sia

+menurut klasi)

33


34/55

*Th) Pria 3anita

ustralia =35 (5,( 16,2

nggris +Balkau, dkk 0-)65 =00,7 =33,9

nggris +Balkau, dkk 0-)25 =1(,6 =13,3Perancis +Balkau, dkk 3-)65 =(3,5 =9,6

Perancis +!arYues)Aidal, dkk 35)60 (3,- 1(,-Belanda (-)6- =19,( =2,6!auritius =(0 (-,9 12,6

merika serikat +Gord, dkk 0-)20 01,3 3(,2

merika $erikat +meigs, dkk 3-)29 3-,3 17,1

merika $erikat +?on)hispanic 3-)29 (0,2 12,(merika serikat +!eksiko)

merika

3-)29 3(,- (7,3

Genotip o"esitas pada "e"erapa kelompok etnis di negara sedang "erkem"ang

menun&ukkan per"edaan daripada yang terlihat pada orang kaukasian putih pada negara

ma&u. Be"erapa in@estigasi &uga menun&ukkan "ah*a orang sia memiliki lemak tu"uh yang

le"ih "anyak utamanya di sia $elatan di"andingkan dengan orang kaukasian putih pada

le@el B! yang sama +'ude&a, (--1 'euren"erg, (--- Ua&nik, (--(.#a&i et al menun&ukkan "ah*a pada nilai B! yang sama, migran sian ndians

memiliki lemak a"dominal total dan intraa"dominal yang le"ih "esar secara signi


35/55

negara sedang "erkem"ang pada a*alnya kurus. ?amun ketika "ermigrasi dari rural area ke

kota metropolitan, mereka dengan cepat memperoleh


36/55

garam, lemak dan kolesterol. Konsumsi lemak ndonesia meningkat +1-,0 dari total

konsumsi energi pertahun dan 17,2 tahun 199-+Badan pusat statistik. %asil penelitian

menun&ukkan "ah*a hampir seluruh penduduk +99 umur 15 tahun ke atas kurang

mengkonsumsi sayur dan "uah. 4e"ih "anyak penduduk kurang "erakti@itas +70,9

di"anding yang tidak "erakti@itas +9,1 +$usenas (--0.%asil penelitian Esmaill>adeh +(--6 di Tehran ran diperoleh "ah*a konsumsi sayur

yang tinggi dihu"ungkan dengan rendahnya risiko ke&adian sindrom meta"olik. Tidak ada

hu"ungan signi


37/55

Banyak studi menye"utkan "ah*a pentingnya konsumsi sayur dan "uah terhadap

"er"agai penyakit kronis. Konsumsi sayur dan "uah dapat mengurangi risiko sindrom

meta"olik melalui kom"inasi dari antioksidan, serat, potassium, magnesium dan

photochemical lainnya. Konsumsi sayur dan "uah dihu"ungkan dengan penurunan risiko

penyakit &antung koroner. Konsumsi sayur dan "uah menurunkan risiko penyakit &antung

melalui penurunan konsentrasi #P yang merupakan marker in


38/55

kti@itas


39/55

di"andingkan dengan orang yang tidak merokok, dan &uga 3 kali le"ih "esar pada orang

yang merokok kretek +Kusmana, (--2.

Uang terpenting dari rokok adalah &umlah "atang rokok yang dihisap, "ukan lamanya

*aktu seseorang telah merokok +$oeharto, (--0. 8rang yang merokok = (- "atang perhari

dapat mempengaruhi atau memperkuat e


40/55

%u"ungan antara merokok dan o"esitas "elum sepenuhnya dipahami. 'i satu sisi

nikotin meningkatkan energi ependiture +EE dan mengurangi na


41/55

kti@itas


42/55

yang dapat mempengaruhi o"esitas adalah gen 4EP#, gen 'B#(, gen 4EP,gen :P(, en

:P3, gen ?B3, gen 4'4#, T?G#$G B, P8!, P8B,P8' ds" +Bray, (--6.

Besarnya pengaruh genetik "er@ariasi dari 5 J 2-. Pada "e"erapa orang


43/55

didiagnosis dokter pada studi empiris di i le"ih ini mulai muncul pada a*al tahun 199-)an. Peningkatan

pendapatan masyarakat pada kelompok sosial ekonomi tertentu, terutama di perkotaan,

menye"a"kan adanya peru"ahan pola makan dan pola akti


44/55

gaya hidup terse"ut men&adi


45/55

segala usia le"ih "anyak mengalami o"esitas di"andingkan *anita suku kaukasian +ra*


46/55

peker&aan sedentarian +proat makanan itu harus masuk terle"ih dahulu ke dalam selagar dapat diolah. 'i dalam sel, >at makanan terutama glukosa di"akar melalui proses

meta"olisme, yang hasil akhirnya adalah tim"ulnya energi. 'alam proses meta"olisme ini insulin

memegang peran yang sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk

selan&utnya dapat digunakan se"agai "ahan "akar. %idrat arang dalam makanan diserap oleh usus

halus dalam "entuk glukosa. lukosa darah dalam tu"uh manusia diu"ah men&adi glikogen hati

dan otot oleh insulin. $e"aliknya, &ika glikogen hati maupun otot akan digunakan, dipecah lagi

men&adi glukosa oleh adrenalin. Fika kadar insulin darah "erkurang, kadar glukosa darah akan

mele"ihi normal, menye"a"kan ter&adinya hiperglikemia.

nsulin yang dikeluarkan oleh sel "eta pankreas dapat dii"aratkan se"agai anak kunci

yang dapat mem"uka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel

glukosa itu dimeta"olisasikan men&adi tenaga. Bila insulin tidak ada, maka glukosa tidak dapat

masuk ke dalam sel, aki"atnya glukosa akan tetap "erada di dalam pem"uluh darah yang artinya

46


47/55

kadarnya di dalam darah meningkat. 'alam keadaan ini "adan akan men&adi lemah karena tidak

ada sum"er energi di dalam semelitusl. nilah yang dise"ut se"agai dia"etes

'G+!nternational &iabetes 'ederation pada tahun (--5 memodi


48/55

8tak menggunakan sekitar 1(- gram glukosa harian/ 6-)2- dari glukosa tu"uh total

meta"olisme. 8tak memiliki sedikit glukosa simpanan, dan tidak menyimpan energi lainnya.

Gungsi otak mulai men&adi serius terpengaruh ketika kadar glukosa turun di "a*ah \ 0-

mg d4, kadar glukosa signi


49/55

sedikit yang tetap dalam "entuk im yang "erperan dalam kata"olisme maupun ana"olisme kar"ohidrat. lukagon "erperan

merangsang proses glikogenolisis dan glukoneogenesis. nsulin "erperan untuk meningkatkan

sintesis glikogen. !akanan yang "anyak mengandung K% akan merangsang sekresi insulin dan

mencegah sekresi glukagon. nsulin "er


50/55

oleh sel Q pancreas menghasilkan hormon glukagon yang merangsang sel hati mem"esaskan

glukosa dari glikogen sehingga kadar gula darah kem"ali normal. $e"aliknya oleh sesuatu hal

+makanan kadar gula darah naik, maka sel O pankreas menghasilkan insulin "erperan

meningkatkan pengam"ilan glukosa dari darah ke dalam sel hati dan sel lainnya, sehingga kadar

glukosa darah kem"ali ke normal.

likoenesis

lukosa setelah masuk ke dalam sel akan "erga"ung dengan gugus pos


51/55

likoenol0sis

Pada saat seseorang "erpuasa atau sedang melakukan akti@itas +latihan olahraga, "eker&a

yang "erle"ihan akan menye"a"kan turunnya kadar glukosa darah men&adi 6- mg1--ml darah.

Keadaan ini +kadar gula darah turun akan memacu hati untuk mem"e"askan glukosa dari

pemecahan glikogen yang dise"ut proses glikogenolysis. likogenolysis dirangsang oleh hormon

glukagon dan adrenalin.

l"koneoenesis

pa"ila ketersediaan glukosa tidak tercukupi, maka lemak dan protein akan diu"ah

men&adi asetil koen>im +setil Ko) sehingga dapat masuk ke siklus Kre"Zs. Peristi*a

pem"entukan glukosa dari asam amino dan asam lemak dise"ut

glukoneogenesis.

Res!irasi *Okisidasi) Sel"ler

lukosa di dalam sel dipecah secara oksidasi dengan menggunakan molekul oksigen

men&adi kar"ondioksida +8(, air +%(8, energi +TP, dan panas. Fika kadar oksigen

tercukupi, maka asam piru@at selan&utnya akan diu"ah men&adi asetil4koen>im +setil Ko)

sehingga dapat masuk ke siklus Kre"Zs, atau setelah men&adi asetil Ko) kemudian masuk ke

dalam siklus Kre"Zs dengan menghasilkan ?'% +nicotin amid dinucleotid, G' +'lain

adenin dinucleotid, TP +adenosine tri


52/55

"antuan en>im yang ada dalam mitokondria. denosin triphospat +TP yang merupakan

senya*a "erenergi tinggi dapat diu"ah men&adi energi dengan reaksi/

TP ; %(8 ] 'P ; Pi ; 2-- Kalmol

Oran/oran 0an terlibat dalam metabolisme karbohidrat$

1. %ati +heparli@er merupakan organ homeostatik yang "erperan penting dalam men&aga

kadar gula darah +K' agar tetap "erada pada kondisi serasi dan seim"ang

+homeostasis. lukosa +&uga im yang "erperan dalam kata"olisme maupun ana"olisme

kar"ohidrat. $elain itu, hati &uga memiliki


53/55

( nsulin, disekresikan oleh sel O +"eta pankreas, merupakan


54/55

Reaksi ag!sit!sis a&i

Reaksi na'asi

,atal

Resistensi nsulin

,luk!sa ntra sel

u&ah lelah

(ie St"le #uruk O#esitas Ria"at eluarga

P!li+hagi

*i+erglike'ia (i+!lisis

+erinsuline'ia

ath!sis igrians

&isli+i&e'ia

)D

isk!sitas &arah

ikr!angi!+ati

kese'utan

gluk!suria

Diuresis !s'!tik

+!liuri

+!li&i+si

ikr!al#u'inuria :/;

insulin akan disimpan atau disintesis men&adi glikogen "aik di hati, otot, atau &aringan lain.

pa"ila ke"utuhan glukosa telah tercukupi, maka akan ter&adi hiperglikemi, kemudian akan

ter&adi glikogenesis, sekresi insulin meningkat dan sekresi epine


55/55

8III$ KESI(P#LAN

Tn. B 35 tahun mengalami sindrom meta"olic yaitu 'ia"etes !elitus tipe ( yang

ditandai adanya o"esitas sentral, hipertensi, hiperglikemia, dan peningkatan trigliserida.

'A%TAR P#STAKA

1$ Buku &ar lmu Penyakit 'alam Filid Edisi A Editor ru H. $udoyo, dkk. Pusat

Pener"itan lmu Penyakit 'alam Gakultas Kedokteran :ni@ersitas ndonesia (--6, Fakarta

(. '&uanda . %am>ah !. sah $. +editor. Buku a&ar ilmu penyakit kulitdan kelamin/ edisi

kelima. Fakarta/ Pener"it Gakultas Kedokteran:ni@ersitas ndonesia (--2. p. 3(1)(9.

3. uyton, rthur ., and Fohn E. %all. (--7. .uku /#ar 'isiologi 0edokteran. Fakarta /

Pener"it Buku Kedokteran E

0. Kamus Kedokteran 'orland. 'orland, H.. ?e*man. (--(. ed / %artanto, %uria*ati, dkk.

Fakarta / Pener"it Buku Kedokteran E.

5. Kumar, Ainay, #am>i $. otran, dan $tanley 4, #o""ins. (--3. .uku /#ar atologi 2disi

4olume 5. Fakarta / Pener"it Buku Kedokteran E

6. !ans&oer, ri

skenario a blok 14 fix l1

Documents