skenario a blok 10 fix
TRANSCRIPT
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
1/53
1
Skenario A Blok 10
Tn. Andi (30 tahun) dibawa ke IGD rumah sakit dengan keluhan tidak
sadar dan kejang sejak 6 jam yang lalu. Keluarga pasien mengatakan bahwa sejak10 hari yang lalu, pasien mengalami demam yang diikuti dengan perasaan
menggigil dan berkeringat. Pasien juga mengeluh lesu, nyeri kepala, nyeri pada
tulang dan sendi, rasa tidak nyaman pada perut serta diare ringan. BAK berwarna
seperti kopi. Selama sakit tidak ada keluhan bicara pelo dan tidak ada keluhan
anggota gerak yang lemah sesisi. Sebelumnya didapatkan riwayat berpergian ke
Papua tiga minggu sebelum sakit. Tidak ada riwayat transfusi darah sebelumnya.
Pemeriksaan Fisik:
Kesadaran GCS 9, TD: 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, RR: 24x/menit,
Temperatur: 38,6C
Kepala-leher: pupil isokor, RC (+/+)N, konjungtiva palpebra anemis, sclera
ikterik, kaku kuduk (-)
Thorax dalam batas normal
Abdomen: Hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas: reflek patella (+/+)N, dan reflek Babinsky (-)
Pemeriksaan Laboratorium:
Hb 4,6 mg/dl, GDS 145 mg%,
Preparat darah tebal didapatkan delicate ring dan gametosit berbentuk pisang,
kepadatan parasit 13.800/l
Preparat darah ripis didapatkan hasil P.falciparum (+)
Pemeriksaan penunjang yang lain belum dikerjakan karena tidak ada fasilitas.
I. Klarifikasi Istilah
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
2/53
2
1. Kejang : Kontraksi involunter atau serangkaian kontraksi dari otot-ototinvolunter.
1
2. Tidak sadar : Tidak mampu member respons terhadap rangsangansensoris dan tidak dapat menikmati pengalaman subjektif.1
3. Demam : Peningkatan suhu badan diatas suhu normal (36-37,2)4. Menggigil : Kondisi feedback tubuh untuk menghasilkan panas.5. Berkeringat : Kondisi feedback tubuh untuk mengeluarkan panas.6. Lesu : Berasa lemah dan lelah ; tidak bersemangat ; kekurangan
tenaga.18
7. Diare : Pengeluaran tinja berair berulang kali dan tidak normal.18. Rasa tidak nyaman pada perut : Berkurangnya daya atau fungsi
pencernaan, biasanya ditujukan kepada perasaan tak nyaman pada
epigastrium setelah makan.1
9. Bicara pelo : Gangguan bicara karena kelumpuhan otot-otot lidah,dapat berkaitan dengan gangguan/kerusakan saraf kranial XII.
1
10.Kesadaran GCS : Salah satu jenis pemeriksaa untuk mengukur tingkatkesadaran seobjektif mungkin dengan cara mengukur reflek membuka
mata, respon verbal, dan motorik kemudian hasilnya dijumlahkan, jika
kurang dari 13 maka seseorang dinyatakan mengalami penurunan
kesadaran.1
11.Pupil isokor : Diameter pupil kiri dan kanan sama.12.Konjungtiva palpebra anemis : Kelopak mata bagian bawah yang
terlihat pucat.
13.Reflek cahaya : Refleks yang mengontrol diameter pupil, sebagaitanggapan terhadap intensitas (pencahayaan) cahaya yang jatuh padaretina mata.
14.Kaku kuduk : Sejenis sakit kepala seperti akibat kerja berlebihan danberkepanjangan, ketegangan emosional, atau keduanya, terutama
menyerang regio oksipital.1
15.GDS : Hasil pengukuran glukosa darah yang dilakukan seketika waktuitu, tanpa ada puasa.
16.Delicate ring : Parasit berbentuk cincin halus.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
3/53
3
II. Identifikasi Maslah1. Tn. Andi (30 tahun) dibawa dengan keluhan tidak sadar dan kejang sejak 6
jam yang lalu.
2. Sejak 10 hari yang lalu, pasien mengalami demam yang diikuti denganperasaan menggigil dan berkeringat, serta mengeluh lesu, nyeri kepala,
nyeri pada tulang dan sendi, rasa tidak nyaman pada perut serta diare
ringan. BAK berwarna seperti kopi.
3. Selama sakit tidak ada keluhan bicara pelo dan tidak ada keluhan anggotagerak yang lemah sesisi. Tidak ada riwayat transfusi darah sebelumnya.
4. Sebelumnya didapatkan riwayat berpergian ke Papua tiga minggu sebelumsakit.
III. Analisis Masalah
1. Tn. Andi (30 tahun) dibawa dengan keluhan tidak sadar dan kejang sejak 6jam yang lalu.
i. Bagaimana patofisiologi keluhan tidak sadar dan kejang?Jawaban : Patofisiologi tidak sadar dan kejang :
Eritrosit terinfeksi parasit (plasmodium falsifarum) Eritrosit melekat
pada eritrosit lainnya, sel trombosit, dan endotel kapiler Terbentuknya roset
dan gumpalan dalam pembuluh darah Tersumbatnya aliran darah yang
memperlambat mikrosirkulasi Terjadi ganguan suplai oksigen ke otak
(anoksia) Kejang Tidak sadar.
(Adanya eritrosit yang mengandung parasit memacu peningkatan produksiIL 1 dan TNF. Selain itu, adanya produksi NO dari endotel pembuluh di otak
menyebabkan peningkatan IL 1 dan TNF yang lebih tinggi lagi sehingga dapat
menimbulkan gejala serebral melalui hambatan neurotransmitter.)2
Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik
yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel
neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut
diduga disebabkan oleh (Kania, 2007) :
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
4/53
4
1. Kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk
melepaskan muatan listrik yang berlebihan
2. Berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino
butirat [GABA]
3. Meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan
aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang
Kejang yang terjadi pada malaria serebral merupakan suatu hal yang
sering ditemukan. Banyak pasien kejang mengalami hipoksia dan hiperkarbia
karena adanya hipoventilasi dan risiko terjadinya aspirasi. Penyebab kejang
sendiri belum ditangani secara baik, dan banyak yang menghubungan dengan
demam saat kejang. Gambaran electroenchephalography yang terlihat pada pasien
kejang yaitu adanya kerusakan pada daerah temporoparietal yang diduga karena
iskemik dan hipoksia. Kejang terjadi karena adanya infeksi eritrosis dan toksin
yang dikeluarkan oleh parasit.11
ii. Apa saja penyebab dari keluhan tidak sadar dan kejang secara umum?Jawaban : Penyebab tidak sadar dan kejang :
1. Gangguan vaskuler
a. Perdarahan akibat ptechie akibat dari anoreksia dan asfiksia yang dapat
terjadi di intra cerebral atau intra ventrikuler.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
5/53
5
b.Perdarahan akibat trauma langsung yaitu berupa perdarahan di sub
kranial atau subdural.
c. Trombosis
d. Penyakit perdarahan seperti defiasiensi vitamin K
e. Sindroma hiperviskositas
2. Gangguan metabolisme
a. Hipokalsemia
b.Hipomagnesemia
c. Hipoglikemia
d. Amino Asiduria
e. Hipo dan hipernatremia
f. Hiperbilirubinemia
g.Difisiensi dan ketergantungan akan piridoksin.
3. Infeksi
a. Meningitis
b.Enchepalitis
c. Toksoplasma kongenital
d. Penyakit cytomegali inclusion
4. Toksik
a. Obat konvulsion
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
6/53
6
b.Tetanus
c. Echepalopati timbal
d. Sigelosis Salmenalis
5. Kelainan kongenital
a. Paransefali
b.Hidrasefali
6. Lain- lain
a. Narcotik withdraw
b.Neoplasma
Sinkop : perubahan kadar sirkulasi serebral hipoksia, anemia,
penurunan kadar karbon dioksida akibat hiperventilasi (keadaan sering
menimbulkan rasa mau pingsan (faintness) tetapi jarang menyebabkan sinkop),
hipoglikemia, atau bisa terjadi akibat penurunan aliran darah ke sistem aktivasi
retikuler yang berlokasi di batang otak. Adanya sitoadheneren dan rosseting
menyebabkan obstruksi aliran darah lokal sehingga oksigenisasi ke batang otak
menjadi terganggu.
(Jadi, keadaan tidak sadar dan kejang pada Tn. Andi disebabkan oleh
gangguan vaskuler, hipoksia, anemia, dan penurunan karbon dioksida.)3,4,5
2. Sejak 10 hari yang lalu, pasien mengalami demam yang diikuti denganperasaan menggigil dan berkeringat, serta mengeluh lesu, nyeri kepala,
nyeri pada tulang dan sendi, rasa tidak nyaman pada perut serta diare
ringan. BAK berwarna seperti kopi.
i. Mengapa gejala-gejalanya timbul 10 hari yang lalu?
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
7/53
7
Jawaban : Timbulnya gejala sejak 10 hari yang lalu disebabkan oleh masa
inkubasi (perkembangan penyakit menular dari waktu masuknya patogen hingga
timbul gejala klinis) Plasmodium falciparum yaitu sekitar 9-14 hari.
ii. Bagaimana patofisiologi :a. Demam
Jawaban : Infeksi plasmodium di tubuh akan mengeluarkan toksin
GPI(Glycosylphosphatidylinositol). Toksin ini merangsang pengeluaran TNF-
dan IL-1 yang akan merangsang hipotalamus untuk mensekreseikan asam
arakhidonat. Zat tersebut akan meningkatkan sintesis prostaglandin, terjadi
aktivasi siklik AMP hypothalamus yang akan merubah set point tubuh sehingga
tubuh merespon menjadi demam.
b. MenggigilJawaban : Pecahnya skizon pada eritrosit reaksi imun (antigen -
antibodi) pirogen-eksogen merangsang pirogen endogen ( leukosit)
produksi sitokin (IL-1, IL-6,TNF) memacu pelepasan as. Arakhidonat
peningkatan sintesis prostaglandin mencapai hipotalamus peningkatan
setpoint pd thermostat hypothalamus reaksi menggigil.
(Terletak pada bagian dorsomedial dari hipotalamus posterior dekat
dengan dinding ventrikel ketiga adalah suatu area yang disebut pusat motorik
primer untuk menggigil. Pusat ini kemudian meneruskan sinyal yang
menyebabkan menggigil melalui traktus billateral turun ke batang otak kemudian
kedalam kolumna lateralis medulla spinalis dan akhirnya ke neuron-neuron
motorik anterior. Sebaliknya sinyal tersebut meningkatkan tonus otot rangka
diseluruh tubuh dengan meningkatkan akltivitas neuron-neuron motorik anterior.
Ketika tonus ini meningkat diatas nilai kritis tertentu, proses menggigil dimulai.
Menggigil merupakan kompensasi tubuh untuk meningkatkan suhu tubuh.)
a. BerkeringatJawaban : Mekanisme menggigil sebelumnya menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah sehingga suplai darah ke jaringan berkurang dan panas dari
dalam tubuh akan dikeluarkan dalam bentuk keringat.
b. LesuJawaban :
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
8/53
8
RBC yang mengandung parasit dapat melakukan perlekatan di
permukaan endotel vaskuler. Perlekatan RBC ( sitoadherens) akan mengalami
sekuestrasi dimana RBC tadi akan menetap di mikrovaskuler dan dapat menarik
RBC lain baik yang terinfeksi parasit atau non parasit untuk ikut melekat sehingga
terjadilah gangguan pada aliran darah. Hal ini juga dapat terjadi di vasa darah
yang memeperdarahi otot, sehingga suplai oksigen dan nutrisi pun berkurang
akibatnya timbul rasa lesu.
Selain itu lesu dapat pula terjadi akibat diare yang diderita pasien.
Saat diare maka kadar cairan dan elektrolit tubuh berkurang sehingga
menimbulkan lesu.
Lesu juga dapat terjadi akibat dari penghancuran RBC oleh
makrofag dalam jumlah yang signifikan sehingga terjadilah anemia. Dengan
jumlah RBC berkurang maka kadar oksigen dan nutrisi untuk otot pun berkurang.
Timbullah rasa lesu pada pasien.
Lesu juga dapat disebabkan karena hospes kekurangan glukosa didalam darahnya yang disebabkan pemakaian glukosa oleh parasit P. falciparum
untuk energi mereka, sehingga timbullah penimbunan asam laktat dalam tubuh.
c. Nyeri kepalaJawaban : Merozoit yang keluar dari RBC yang pecah, memacu produksi
sitokin (prostaglandin dan bradikinin) yang bisa merangsang reseptor nyeri di
kepala ( bradikinin mediator kimiawi sensitivasi nyeri kepala).
d. Nyeri pada tulang dan sendiJawaban : Sintesis dan pelepasan pirogen endogen (sitokin) terinduksi dari
pirogen eksogen yang telah mengenali bakteri maupun jamur yang masuk ke
dalam tubuh. Pirogen eksogen dan endongen akan berinteraksi dengan endoteldari kapiler-kapiler di circumventricular vascular organ sehingga meembuat
konsentrasi prostaglandin-E2 (PGE2) meningkat. Stimulus PGE2 di perifer mampu
menimbulkan rasa nyeri/inflamasi di tulang dan sendi.
e. Rasa tidak nyaman pada perutJawaban : 1. Sekuetrasi (tersebarnya eritrosit yang berparasit ke pembuluh
kapiler alat dalam tubuh) paling banyak dideposit pada pembuluh darah otak akan
tetapi dari hasil autopsi ditemukan bahwa sekuestrasi tidak terjadi secara merata
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
9/53
9
di dalam tubuh, dan jumlah yang paling banyak adalah pada otak, namun juga
terjadi di jantung, mata, hati, ginjal, intestinal, dan jaringan lemak. Dari hasil yang
menuju kepada intestinal ini yang akan menyebabkan peningkatan kontraksi pada
kolon yang mengakibatkan tidak enak perut.
2. Ketika eritrosit yang mengandung trofozoit mengalami merogoni, akan
dilepas toksin malaria GPI (glikosilfosfatidinasitol) yang mengaktifasi makrofag
untuk mensekresikan IL12 (yang berperan dalam proses infeksi). Kemudian IL12
akan mengatifasi sel Th( T helper) untuk mensekresikan IL3 yang nantinya akan
mengaktifasi sel mast. Yang kemudian akan mensekresikan Th 2 yang
menyebabkan sekresi asam lambung meningkat yang pada akhirnya akan
menyebabkan nausea.
f. Diare ringanJawaban : Akibat dari sekuestrasi pada usus yang menyebabkan terjadinya
peningkatan kontraksi kolon, sehingga terjadilah diare.
iii. Apakah ada hubungan keterkaitan gejala antara demam, menggigil, danberkeringat?Jelaskan!
Jawaban : Ada. Hubungan antar gejala dapat terjadi sebagai respon tubuh akibat
pertahanan sistem imun terhadap parasit yang masuk ketubuh. Hubungan dapat
terlihat dari stadium pada serangan demam malaria yaitu :
Stadium MenggigilMenggigil sebagai permulaan demam awal diakibatkan pecahnya skizon
sehingga RBC pun pecah dan keluarlah merozoit. Stadium menggigil dimulai
dengan perasaan dingin sekali sehingga pasien pun menggigil sebagai upaya
untuk meningkatkan suhu tubuh dengan memproduksi panas. Hal ini bisa terjadiakibat rangsangan dari berbagai macam sitokin terhadap toxin parasit akibat
pecahnya skizon. Sitokin seperti TNF dan IL1 dibawah ke pusat suhu merubah set
point thermoregulator di hipothalamus posterior menjadi lebih tinggi dari
sebelumnya, sehingga membuat otak merasa kalau suhu sekarang yang diterima
nya itu rendah dan kemudian otak menyuruh menggigil untuk menaikan suhu.
Saat menggigil nadi menjadi cepat namun lemah disertai dengan sianosis.
Berlangsung sekitar 15 menit hingga 1 jam.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
10/53
10
Stadium puncak demamDimulai dari rasa dingin berubah menjadi rasa panas sekali. Muka menjadi
merah, nadi penuh dan berdenyut kuat. Stadium ini berlangsung 2 sampai 6 jam.
Puncak demam terjadi saat merozoit yang telah pecah menginvasi RBC yang baru
sehingga semakin banyak sitokin yang dihasilkan dan merangsang pusat regulator
suhu untuk menaikkan suhu akibatnya demam pun semakin menjadi.
Stadium BerkeringatSuhu tubuh pasien mulai menurun ditandai dengan pengeluaran banyak
keringat. Berkeringat pada dasarnya merupakan suatu proses untuk menurunkan
suhu tubuh. Ketika tersmostat hipotalamus merasa telah cukup penaikan suhu
tubuh, maka suhu inti akan dikembalikan pada sushu normal yaitu 370C, akan
tetapi baru suhu pada hipotalamus yang kembali normal, belum pada anggota
tubuh yang lain. Oleh karena itu, tubuh akan melakukan vasodilatasi pembuluh
darah perifer, sehingga panas dapat dikeluarkan dan suhu tubuh kembali normal.
Pasien akan merasa lemah namun lebih sehat. Stadium ini berlangsung 2- 4 jam.
iv. Pada penyakit apa saja warna BAK seperti kopi?Jelaskan!Jawaban : Warna BAK seperti kopi salah satunya dapat terjadi akibat
adanya pengaruh dari obat-obatan seperti derivate, fenol, dan argyrol. Indikasi
penyakitnya dapat terjadi pada sindrom nefrotik (penyakit ginjal)
Pada scenario di atas, BAK seperti kopi terjadi akibat komplikasi malaria
di mana sel-sel darah merah pecah dalam aliran darah (hemolisis), melepaskan
hemoglobin secara langsung ke dalam pembuluh dan ke dalam urin. Penyebabnya
ada kerusakan yang cepat dan besar pada sel darah merah dengan produksi
hemoglobinemia (hemoglobin dalam darah, tetapi di luar sel-sel darah merah),hemoglobinuria (hemoglobin di dalam urin), ikterus intens, anuria (melewati
kurang dari 50 mililiter urin per hari).
Terjadinya BAK berwarna seperti kopi juga terjadi karena adanya reaksi
autoimun yang tampaknya disebabkan oleh interaksi dari parasit malaria. BAK
berwarna kopi ini juga disebabkan oleh parasitisasi berat sel darah merah dengan
Plasmodium falcifarum.
v. Apa saja yang menyebabkan gejala-gejala seperti di atas secara umum?
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
11/53
11
Jawaban :
o Lesu6
o Demam6
o Nyeri kepala6
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
12/53
12
o Rasa tidak enak pada perut6
3. Selama sakit tidak ada keluhan bicara pelo dan tideak ada keluhan anggotagerak yang lemah sesisi. Tidak ada riwayat transfusi darah sebelumnya.
i. Apa saja yang menyebabkan bicara pelo dan keluhan anggota gerak lemahyang sesisi?
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
13/53
13
Jawaban : Bicara pelo termasuk dalam gangguan bicara atau disartria.
Bicara pelo dapat disebabkan karena kerusakan sistem saraf pusat yang secara
langsung mengontrol aktivitas otot-otot yang berperan dalam proses artikulasi
dalam pembentukan suara pengucapan. Selain itu dapat pula disebabkan karena
gangguan pada cerebellum menyebabkan kehilangan koordinasi sehingga bicara
menjadi pelo.
Beberapa penyebab hemiparesis :
1. Gangguan peredaran darah otak/stroke
2. Trauma SSP (Susunan saraf pusat) / Trauma Capitis / cedera
kepala berat)
3. Peradangan SSP (meningitis, encephalitis)
4. Trauma akut pada medulla spinalis
5. Spondilitis tuberkulosa-Hernia Nukleus Pulposus
6. Gangguan syaraf tepi
7. Gangguan otot
Etiologi:
Kekurangan suplai oksigen pada otak; Kematian neuron; Saluran
kortikospinal rusak. Cidera dimanefestasikan pada sisi berlawanan tubuh
(Hemiplegi dextra / hemiplegi sinistra)
(Jadi, pada kasus tidak terdapat bicara pelo dan hemiparesis artinya saat itu
tidak terjadi gangguan pada sistem saraf dan dapat mengeliminasi diagnosis
banding lainnya yang berhubungan dengan gejala.)7
ii. Dampak negative dari transfuse darah?Jawaban : Dampak negatif dari transfuse darah, antara lain: Reaksi imun atau alergi mungkin terjadi. Mungkin ada risiko yang
bertambah untuk infeksi setelah operasi dan jangka waktu rawat inap yang lebih
panjang untuk pasien bedah.
Reaksi ringan pada kulit atau demam kadang-kadang terjadi (satu
atau dua reaksi untuk setiap ratus transfusi). Pasien yang menerima transfusi
secara berkala menghadapi risiko lebih besar akan menderita reaksi tersebut.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
14/53
14
Walaupun semua darah yang disumbangkan diuji, risiko penularan
bahan menular (termasuk virus hepatitis, HIV dan bakteria) tidak dapat dipastikan
sepenuhnya bahwa tidak akan terjadi.
Risiko lain yang terkait dengan menerima transfusi darah termasuk
kelebihan volume, kelebihan zat besi (dengan beberapa transfusi sel darah merah),
reaksi anafilaksis (pada orang dengan kekurangan IgA), dan reaksi hemolitik akut
(menggigil, sakit kepala, sakit punggung, dispnea, sianosis, nyeri dada, takikardi
dan hipotensi)
(Jadi, dengan tidak adanya riwayat transfusi darah maka penularan malaria
melalui donor ke resipien lewat transfusi darah dapat disingkirkan.)8,9
4. Sebelumnya didapatkan riwayat berpergian ke Papua tiga minggu sebelumsakit.
i. Bagaimana kondisi lingkungan Papua?Jawaban :
Keterangan Gambar : D(Diagnosis), DG(Diagnosis&Gejala), O(Obat)
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
15/53
15
Papua merupakan daerah endemis tinggi
malaria yang meimiliki prevalensi malaria 18.4
%, dibanding prevalensi malaria nasional 2.58 %.
Oleh karena itu kegiatan penemuan
penderita malaria sedini mungkin perlu dilakukan
untuk memutus penyebaran malaria. Penemuan
penderita dilakukan secara pasif dan aktif.
Penelitian ini bertujuan melihat distribusi malaria
falciparum dan malaria vivax di enam desa distrik
supiori barat. Jenis penelitian ini menggunakan
metode pendekatan cross sectional. Populasi yang
dipilih adalah semua golongan umur di enam desa
distrik supiori barat, sedangkan sampel yang
dipilih adalah masyarakat yang datang pada
kegiatan MBS malaria dengan menggunakan
metode non-random accidental sampling (752
sampel). Data diambil menggunakan metode wawancara (aloanamnesis,
autoanamnesis) dan pemeriksaan sediaan darah tebal malaria dan diolah secara
manual dan komputer. Analisis menggunakan tabel univariat dan bivariat
dengan manual komputer. Kesimpulan penelitian sebanyak 91,84 % merupakan
malaria asimtomatik, terdiri dari malaria vivax asimtomatis sebanyak 28,57 % dan
malaria falciparum asimtomatis 63,27 %.10
ii. Apa hubungan pergi ke Papua dengan munculnya gejala-gejala setelahpulang dari Papua?Jawaban : Papua merupakan daerah endemis malaria dengan didukung
keadaan geografis yang lembab yang merupakan tempat yang baik bagi nyamuk
berkembang biak. Hal ini memungkinkan Tuan Andi terkena malaria dan
menyebabkan gejala-gejala tersebut muncul.
5. Pemeriksaan Fisik dan Laboratoriumi. Apa interpretasi dan Bagaimana mekanisme terjadinya:a. Kesadaran GCS
Papua
Luas 420.540 km
Iklim
Curah hujan1.800 3.000
mm
Suhu udara 19-28C
Kelembapan 80%
http://id.wikipedia.org/wiki/Celsiushttp://id.wikipedia.org/wiki/Celsiushttp://id.wikipedia.org/wiki/Celsiushttp://id.wikipedia.org/wiki/Celsius -
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
16/53
16
Jawaban : Tingkat Kesadaran (Kuantitas) dinilai dgn GCS
Terdiri atas respon:
1. Membuka Mata / Eye (E); nilai normal = 4
2. Bicara / Verbal (V); nilai normal = 5
3. Gerakan / Motorik (M); nilai normal = 6
Glasgow Coma Scale (GCS)
RESPON NILAI
Respon Membuka Mata / Eye (E)
Spontan 4
Terhadap perintah 3
Dgn rngsng nyeri (tekan kuku/supra
orbita)
2
Tdk ada reaksi (biar dirangsang nyeri) 1
Respon Bicara / Verbal (V)
Baik dan tidak ada disorientasi 5
Kacau (confused) dapat
bicara kalimat namun disorientasi waktu
dan tempat
4
Tidak tepat mengucapkan kata-
kata dan tidak beraturan
3
Mengerang 2
Tidak ada jawaban 1
Respon Gerakan / Motorik (M)
Menurut perintah (ex.suruh angkat
tangan)
6
Mengetahui lokasi nyeri 5
Reaksi menghindar 4
Reaksi fleksi (dekortikasi) 3
Reaksi ekstensi 2
Tidak ada reaksi sama sekali
(pastikan dengan rangsangan yang
1
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
17/53
17
adekuat)
Interpretasi
1. GCS = E4M6V5 (15) : compos mentis
2. GCS 7 : koma
3. GCS = E1M1V1 (3) : koma dalam
4. GCS = E4M6V- : Afasia motorik
5. GCS = E4M1V1 : coma vigil
Sama halnya dengan :
GCS : 1415 = Penurunan kesadaran ringan / normal
GCS : 913 = Penurunan kesadaran sedang
GCS : 38 = Penurunan kesadaran berat
(Jadi, pada skenario ini Tn. Andi berada pada kesadaran tingkat sedang)
b. TD, RR, HR, SuhuJawaban : Tekanan darah normal, Respiration rate normal, Heart rate
normal, Suhu: Febris (mekanisme sama dengan penjelasan mekanisme demam di
atas).
c. Pemeriksaan kepala-leherJawaban : Konjungtiva palpebra anemis: penghancuran eritrosit yang
mengandung dan yang tidak mengandung parasit terjadi di dalam limpa. Dalam
hal ini, factor autoimun memegang peranan; reduced survival time (eritrosit
normal yang tidak dapat hidup lama karena terjadi peningkatan eritrofagositosistetapi masih dapat sikompensasi oleh sumsum tulang yang normaldiseritropoesis
(gangguan dalam pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam
sumsum tulang, retikulosit tidak dilepaskan dalam peredaran perifer.12
Nyamuk Anopheles spp mengisap darah hospes sporozoit masuk
menginvasi hepatosit dengan terikat pada reseptor trombospondin dan properdin
pada saat merozoit masuk ke darah, parasit tumbuh menjadi trofozoit yang
menghidrolisis hemoglobin sel darah merah untuk menghasilkan pigmen
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
18/53
18
hemozoin yang khas terjadilah proses degradasi oleh limpa 3 hal diatas
terjadi pembuluh darah di konjungtiva banyak dan kecil-kecil paling
menampakkan keadaan anemis.13
Sklera Ikterik
Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang
sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin.
Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat
hemolisis intravaskular (kelainan autoimun, mikroangiopati atau
hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Ikterus yang timbul
sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung
normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi/indirek melampaui kemampuan sel
hati. Akibatnya bilirubin indirek meningkat dalam darah. Jaringan elastin pada
sclera mengikat bilirubin indirek, sehingga menyebabkan sklera mata berwarna
kuning/mengalami ikterus.14
d. Pemeriksaan thoraxJawaban : Organ-organ di dalam rongga thorax tidak mengalami
pembesaran atau pelebaran. Inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi
normal.
e. Pemeriksaan abdomenJawaban : Hepar dan lien tidak teraba karena kasus malaria pada Tn. Andi
masih dalam fase akut/primer.
f. Pemeriksaan ekstremitasJawaban : Refleks patella normal menunjukkan system saraf sensorik dan
motorik pada ekstremitas bawah baik. Refleks Babinsky negative
menunjukkan tidak adanya kerusakan upper motor neuron.
15,16
g. Hb
Jawaban : Nilai Hb normal adalah 15 16 gr/dl sedangakn Tn. Andi Hb
telah turun menjadi 4,6 mg/dl. Dalam standar WHO hal ini tergolong
sebagai anemia berat akibat komplikasi malaria berat yaitu ditandai
dengan nilai Hb dibawah 5 gr/dl dan jumlah parasit > 10000 ul.
Mekanisme : akibat adanya parasit di RBC merangsang sel imun untuk
menghancurkan RBC baik yang berparasit atau pun tidak, karena parasit pada
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
19/53
19
RBC dapat merangsang perlekatan dengan RBC lainnya yang tidak mengandung
parasit (rossete). Sehingga banyak RBC yang lisis. Otomatis Hb juga ikut
dihancurkan dan jumlahnya didalam tubuh pun berkurang seiring dengan
berkurangnya RBC.
Eritrosit mudah lisis disebabkan oleh beberapa hal, yaitu:
1. Karena terjadinya fragilitas/kerapuhan osmotik sehingga membrane sel
eiritrosit mudah pecah;
2. Banyaknya merozoit dalam eritrosit menghancurkan eritrosit untuk
berkembang biak atau keluar dari eitrosit setelah menjadi trofozoit matur;
3. Gangguan hemoglobin dimana terjadi penurunan ikatan antara
hemoglobin dengan dinding eritorsit karena terjadi peningkatan eritrofagositosis
tetapi masih dapat dikompensasi oleh sumsum tulang yang normal;
4. Retikulosit tidak ada di perifer disebabkan terjadinya diseritropoesis
(gangguan dalam pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam
sumsum tulang, retikulosit tidak dilepaskan dalam peredaran perifer.)
Diseritropoesis terjadi karena terjadi produksi eritropoetin yang tidak adekuat atau
respon sel induk eritoid yang sub optimal sehingga didapatkan konsentrasi
retikulosit rendah, dan anemia ataupun hipoksia sebagai keadaan yang mendasari
terbeentuknya eritropoesis tidak dapat diatasi/diperbaiki oleh retikulosit.
Eritropoesis meningkat pada keadaan :
-Semua keadaan yang menyebabkan penurunan transportasi jumlah
oksigen ke jaringan;
-Keadaan yang anemik juga dapat meningkatkan eritropoesis
-Kerusakan pada sebagian besar sumsum tulang
-Penurunan aliran darah ke pembuluh datah perifer dan kegagalan absorpsi
oksigen oleh darahsewaktu melewati paru-paru seperti pada penderita
gagal jantung dan penyakit paru.
5. Perubahan dari autoantigen. Jadi, seolah0olah yang eritrosit yang
normal dan eritrosit parasit merupakan antigen yang akan membuat terjadinya
autohemolisis.
Pada keadaan malaria yang disebabkan P.falciparum akan terjadi anemia
hemolitik.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
20/53
20
h. GDSJawaban : Kadar gula darah sewaktu (GDS) normal adalah < 180 mg/dl.
Pada skenario, pemeriksaan GDS pada Tn. Andi adalah 145 mg/dl yang artinya
dalam kadar normal.5
i. Preparat darah tebalJawaban : Mekanisme : Peemeriksaan sediaan darah tebal dilakukan
dengan memriksa 100 lapang pandang mikroskop dengan pembesaran
500-600/1000 yang setara dengan 0,20 l darah. Jumlah parasit dapat
dihitung per lapang pandang mikroskop. Metode semi-kuantitatif untuk
hitung parasit pada sediaan darah tebal adalah sebagai berikut :
+ = 1-10 parasit per 100 lapangan
++ = 11-100 parasit per 100 lapangan
+++ = 1-10 parasit per 1 lapangan
++++ = >10 parasit per 1 lapangan12
Preparat darah tebal Tn. Andi didapatkan bentuk cincin halus pada parasit
dan makrogametosit berbentuk pisang.
Kepadatan parasit 13.800/l, artinya
: 13.800/l = 100 lapangan / 0,20 l darah
:Hasil = 27,6 parasit per 1 lapangan.
Berarti preparat darah tebal Tn. Andi menunjukkan (++++).
j. Preparat darah tipisJawaban : Preparat darah tipis digunakan untuk mendeteksi jenis
plasmodium yang ada di darah. P. falciparum + artinya telah didapatkan adanya
jenis falciparum di darah pasien.
Tetesan preparat darah tipis digunakan untuk identifikasi jenis
plasmodium, bila dengan preparat darah tebal sulit ditentukan. Kepadatan parasit
dinyatakan sebagai hitung parasit (parasite count), dapat dilakukan berdasar
jumlah eritrosit yang mengandung parasit per 1000 sel darah merah. Bila jumlah
parasit > 100.000/ul darah menandakan infeksi yang berat. Hitung parasit penting
untuk menentukan prognosa penderita malaria. Pengecatan dilakukan dengan
pewarnaan Giemsa, atau Leishmans, atau Fields dan juga Romanowsky.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
21/53
21
Pengecatan Giemsa yang umum dipakai pada beberapa laboratorium dan
merupakan pengecatan yang mudah dengan hasil yang cukup baik.
ii.
Pemeriksaan penunjang apa lagi yang diperlukan?Jawaban :
Tes antigen: P-F testMendeteksi antigen P.falciparum (Histidine Rich Protein II). Deteksi
sangat cepat dengan waktu 3-5 menit dan lebih dikenal dengan rapid tes dan
tersedia dalam berbagai nama tergantung pabrik pembuatnya.
Tes serologiMendeteksi antibodi spesifik terhadap malaria atau dalam keadaan jumlah
parasit minimal di dalam tubuh. Tes ini kurang bermanfaat untuk diagnostik sebab
antibodi baru terjadi setelah beberapa hari parasitemia. Metode-metode tes
serologi antara lain indirect haemagglutination test, immune-precipitation
techniques, ELISA test, radio-immunoassay.
Pemeriksaan PCRPemeriksaan ini sangat peka terhadap amplifikasi DNA dengan sensitivitas
tinggi. Keunggulan tes ini adalah dapat memberikan hasil positif walaupun jumlah
parasit sangat sedikit.5
6. Bagaimana tatalaksana, diagnose, differential diagnose, dan prognosispada Tn.Andi?
Jawaban :
1.) Tatalaksana :
Memberikan infus untuk mengganti cairan tubuh yanghilang/hipovolemia.
Transfusi darah Beri obat antimalaria : WHO 2006 : Pemberian ACT (Artemisin-
based Combination Therapy - kombinasi artemisinin, misalnya
pada malaria falciparum berat dapat diberikan suntikan sodium
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
22/53
22
artesunat (intramuskuler atau intravena) atau artemeter
(intramuskuler) selama 5-7 hari.
Beri diazepam dosis 0,5-1 mg/kg BB untuk antikejang. Monitoring vital sign.
2.) Pengobatan
Adapun obat-obat antimalaria dapat dibagi dalam 9 golongan yaitu :
1.kuinin (kina)
2.mepakrin
3.klorokuin, amodiakuin
4.proguanil, klorproguanil
5.Primakuin
6.pirimetamin
7.sulfon dan sulfonamide
8.kuinolin methanol
9.antibiotik
Berdasarkan suseptibilitas berbagai macam stadium parasit malaria
terhadap obat antimalaria, maka obat antimalaria dapat juga dibagi dalam 5
golongan yaitu :
1. Skizontisida jaringan primer yang dapat membunuh parasit
stadium praeritrositik dalam hati sehingga mencegah parasit masuk dalam
eritrosit, jadi digunakan sebagai obat profilaksis kausal. Obatnya adalah
proguanil, pirimetamin.
2. Skizontisida jaringan sekunder dapat membunuh parasit siklus
eksoeritrositik P. vivax dan P. ovale dan digunakan untuk pengobatan radikal
sebagai obat anti relaps, obatnya adala primakuin.3. Skizontisida darah yang membunuh parasit stadium eritrositik,
yang berhubungan dengan penyakit akut disertai gejala klinik. Obat ini digunakan
untuk pengobatan supresif bagi keempat spesies Plasmodium dan juga dapat
membunuh stadium gametosit P. vivax, P. malariae dan P. ovale, tetapi tidak
efektif untuk gametosit P. falcifarum. Obatnya adalah kuinin, klorokuin atau
amodiakuin; atau proguanil dan pirimetamin yang mempunyai efek terbatas.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
23/53
23
4. Gametositosida yang menghancurkan semua bentuk seksual
termasuk gametosit P. falcifarum. Obatnya adalah primakuin sebagai
gametositosida untuk keempat spesies dan kuinin, klorokuin atau amodiakuin
sebagai gametositosida untuk P. vivax, P. malariae dan P. ovale.
5. Sporontosida yang dapat mencegah atau menghambat gametosit
dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles.
Obatobat yang termasuk golongan ini adalah primakuin dan proguanil.
3.) Diagnosa
Tn. Andi, 30 tahun, menderita malaria falciparum berat dengan komplikasi
malaria serebral dan anemia berat.
4.) Differential Diagnose
Malaria serebral, meningitis, tetanus, dan encephalitis.
Berdasarkan informasi bahwa tipe panas yang khas yaitu menggigil, panas
kemudian berkeringat, suhu naik turun, mempunyai riwayat pergi ke tempat
endemis malaria yaitu Papua dan pulang dalam keadaan sakit menandakan bahwa
ini memperkuat DD Malaria.
Selain itu, pada pemeriksaan fisik menunjukkan tidak ada gangguan pada
SSP, dan reflek patella (+) serta reflek babinsky (-) sehingga DD meningitis dapat
dihilangkan.
Selain itu, tidak ada gejala penyerta muntah dan penglihatan kabur,tidak
ada edema papil,tidak ada tanda defisit neurologis,maka DD ensefalitis dapat
dihilangkan.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan Tn. Andi positif P. falcifarum dan
adanya anemia berat. Berdasarkan informasi yang didapat dari anamnesis sampai
pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan dapat disimpulkan bahwa Tn. Andimenderita: Malaria falsifarum dengan komplikasi malaria cerebral dan
anemia berat.
5.) Prognosis
Prognosis malaria tergantung pada :
1. Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan.
Makin cepat dan tepat dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya
akan memperbaiki prognosisnya serta memperkecil angka kematiannya.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
24/53
24
2. Kegagalan fungsi organ.
Kegagalan fungsi organ dapat terjadi pada malaria berat terutamaorgan-
organ vital. Semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalami kegagalan
dalam fungsinya, semakin baik prognosisnya.
3. Kepadatan parasit.
Pada pemeriksaan hitung parasit, semakin padat/ banyak jumlah
parasitnya yang didapatkan, semakin buruk prognosisnya, terlebih lagi bila
didapatkan bentuk sizon dalam pemeriksaan darah tepinya.
IV. Keterkaitan Antarmasalah
V. HipotesisTn. Andi (30 tahun) terinfeksi oleh parasit P. falciparum menyebabkan Tn.
Andi menderita malaria tropika/tertiana.
VI. Sintesis Masalah1. Plasmodium falciparum
Parasitologi adalah ilmu yang mempelajari jasad-jasad yang hidup untuk
sementara atau tetap di dalam atau pada permukaan jasad lain dengan maksud
Tidak ada riwayat
transfuse darah
Tiga minggu yang lalu ke
Papua
Sepuluh hari yang lalu
timbul gejala
Enam jam yang lalu
kejang dan tidak sadar
datang ke IGD
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan laboratorium
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
25/53
25
untuk mengambil makanan sebagian atau seluruhnya dari jasad itu (parasiros =
jasad yang mengambil makanan; logos = ilmu).
Plasmodium sp pada manusia menyebabkan penyakit malaria dengan
gejala demam, anemia dan spleomegali (pembengkakan spleen). Dikenal 4
(empat) jenis plasmodium, yaitu :
1. Plasmodium vivax menyebabkan malaria tertiana (malaria tertianabegigna).
2. Plasmodium malariae menyebabkan malaria quartana3. Plasmodium falciparum menyebabkan malaria topika (malaria
tertiana maligna).
4. Plasmodium ovale menyebabkan malaria ovale.Malaria menular kepada manusia melalui gigitan nyamuk Anopheles sp.
dalam siklus hidupnya. Plasmodium sp berproduksi secara sexual (sporogoni)dan
asexual (schizogon) di dalam host yang berbeda, host dimana terjadi reproduksi
sexsual, disebut host definitive sedangakn reproduksi asexual terjadi pada host
intermediate. Reproduksi sexual hasinya disebut sporozoite sedangkan hasil
reproduksi asexual disebut merozoite.
Plasmodium falciparum mempunyai sifat sifat tertentu yag berbeda
dengan species lainnya, sehingga diklasifikasikan dalam subgenus laveran.
Plasmodium falciparum mempunyai klasifikasi sebagai berikut :
Kingdom : Haemosporodia
Divisio : Nematoda
Subdivisio : Laveran
Kelas : Spotozoa
Ordo : HaemosporidiaGenus : Plasmodium
Species : Falcifarum
A.Nama penyakit
P.falciparum menyebabkan penyakit malaria falsifarum atau malaria
tropika/tertiana.
B.Hospes
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
26/53
26
Manusia merupakan hospes perantara parasit ini dan nyamuk Anopheles
betina menjadi hospes definitifnya atau merupakan vektornya.
C.Distribusi geografik
Parasit ini ditemukan didaerah tropic, terutama di Afrika dan Asia
Tenggara.Di Indonesia parasit ini terbesar di seluruh kepulauan.
D.Morfologi dan daur hidup
Parasit ini merupakan species yang berbahaya karena penyakit yang
ditimbulkannya dapat menjadi berat dan menyebabkan kematian.
Perkembangan aseksual dalam hati hanya menyangkut fase preritrosit saja;
tidak ada fase ekso-eritrosit.Bentuk dini yang dapat dilihat dalam hati adalah
skizom yang berukuran 30 pada hari keempat setelah infeksi.
Jumlah morozoit pada skizon matang (matur) kira-kira 40.000 bentuk
cacing stadium trofosoit muda plasmodium falciparum sangat kecil dan halus
dengan ukuran 1/6 diameter eritrosit. Pada bentuk cincin dapat dilihat dua butir
kromatin; bentuk pinggir (marginal) dan bentuk accole sering ditemukan.
Beberapa bentuk cincin dapat ditemukan dalam satu eritrosit (infeksi multipel).
Walaupun bentuk marginal, accole, cincin dengan kromatin ganda dan infeksi
multiple dapat juga ditemukan dalam eritrosit yang di infeksi oleh species
plasmodium lain pada manisia, kelainan-kelainan ini lebih sering ditemukan pada
Plasmodium Falciparum dan keadaan ini penting untuk membantu diagnosis
species.
Bentuk cincin Plasmodium falciparum kemudian menjadi lebih besar,
berukuran seperempat dan kadang-kadang setengah diameter eitrosit dan mungkin
dapat disangka parasit Plasmodium malariae. Sitoplasmanya dapat mengandung
satu atau dua butir pigmen. Stadium perkembangan siklus aseksual berikutnyapada umumnya tidak berlangsumg dalam darah tepi, kecuali pada kasus brat
(perniseosa).
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
27/53
27
-stadium tropozoit muda-
Adanya skizon muda dan matang Plasmodium falciparum dalam sediaan
darah tepi berarti keadaan infeksi yang berat sehingga merupakan indikasi untuk
tindakan pengobatan cepat.
Bentuk skizon muda Plasmodium falciparum dapat dikenal dengan mudah
oleh adanya satu atau dua butir pigmen yang menggumpal. Pada species parasit
lain pada manusia terdapat 20 atau lebih butir pigmen pada stadium skizon yang
lebih tua. Bentuk cincin da tofozoit tua menghilang dari darah tepi setelah 24 jam
dan bertahan dikapiler alat-alat dalam, seperti otak, jantung, plasenta, usus atau
sumsum tulang; di tempattempat ini parasit berkembang lebih lanjut.
-skizon muda-
Dalam waktu 24 jam parasit di dalam kapiler berkembang biak secara
skizogoni. Bila skizon sudah matang, akan mengisi kira-kira 2/3 eritrosit.Akhirnya membelah-belah dan membentuk 8 24 merozoit, jumlah rata-rata
adalah 16 skizon matang Plasmodium falciparum lebih kecil dari skizon matang
parasit malaria yang lain. Derajat infeksi pada jenis malaria ini lebih tinggi dari
jenis-jenis lainnya, kadang-kadang melebihi 500.000/mm3 darah.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
28/53
28
-skizon matang-
Dalam badan manusia parasit tidak tersebar merata dalam alat-alat dalam
dan jaringan sehingga gejala klinik pada malaria falciparum dapat berbeda-beda.
Sebagian besar kasus berat dan fatal disebabkan oleh karena eritrosit yang
dihinggapi parasit menggumpal dan menyumbat kapiler.
Pada malaria falciparum eritrosit yang diinfeksi tidak membesar selama
stadium perkembangan parasit. Eritrosit yang mengandung trofozoit tua dan
skizon mempunyai titik kasar berwarna merah (titik maurer) tersebar pada dua per
tiga bagian eritrosit. Pembentukan gametosit berlamgsung dalam alat-alat dalam,
tetapi kadang-kadang stadium mudah dapat ditentukan dalam darah tepi.
Gametosis muda mempunyai bentuk agak lonjong, kemudian menjadi lebih
panjang atau berbentuk elips; akhirnya mencapai bentuk khas seperti sabit atau
pisang sebagai gametosis matang. Gametosis untuk pertama kali tampak dalam
darah tepi setelah beberapa generasi mengalami skizogoni biasanya kira-kira 10
hari setelah parasit pertama kali tampak dalam darah. Gametosis betina atau
makrogametosis biasanya lebih langsing dan lebih panjang dari gametosit jantang
atau mikrogametosit, dan sitoplasmanya lebih biru dengan pulasan
Romakonowsky. Intinya lebih lebih kecil dan padat, berwarna merah tua dan
butir-butir pigmen tersebar disekitar inti. Mikrogametozit membentuk lebih lebar
dan seperti sosis. Sitoplasmanya biru, pucat atau agak kemerah-merahan dan
intinya berwarna merah mudah, besar dan tidak padat, butir-butir pigmen
disekitan plasma sekitar inti.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
29/53
29
-makrogametosit-
-mikrogametosit-
Jumlah gametosit pada infeksi Falciparum berbeda-beda, kadang-kadang
sampai 50.000150.000/mm3 darah, jumlah ini tidak pernah dicapai oleh species
Plasmodium lain pada manusia. Walaupun skizogoni eritrosit pada Plasmodium
falciparum selesai dalam waktu 48 jam dan priodisitasnya khas terirana, sering
kali pada species ini terdapat 2 atau lebih kelompok-kelokpok parasit, dengan
sporolasi yang tidak singkron, sehingga priodesitas gejala pada penderita menjadi
tidak teratur, terutama pada stadium permulaan serangan malaria.
Siklus seksual Plasmodium falciparum dalam nyamuk sama seperti pada
Plasmodium yang lain. Siklus berlangsung 22 hari pada suhu 20C, 15 17 hari
pada suhu 23
C dan 1011 hari pada suhu 25 C28 C. pigmen pada ookista
berwarna agak hitam dan butir butinya relative besar, membentuk pola pada kista
sebagai lingkaran ganda sekitar tepinya, tetapi dapat tersusun sebagai lingkaran
kecil dipusat atau sebagai garis lurus ganda. Pada hari ke- 8 pigmen tidak tampak
kecuali beberapa butir masih dapat dilihat.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
30/53
30
E.Patologi dan gejala-gejala.
Masa tunas intrinsik malaria falciparum berlangsung antara 9-14 hari.
Penyakitnya mulai dengan sakit kepala, punggung dan ekstremitas, perasaan
dingin, mual, muntah atau diare ringan. Demam mungkin tidak ada atau ringan
dan penderita tidak tampak sakit; diagnosis pada stadium ini tergantung dari
anamosis tentang kepergian penderita ke daerah endemik malaria sebelumnya.
Penyakit berlangsung terus, sakit kepala, punggung dan ekstremitas lebih hebat
dan keadaan umum memburuk. Pada stadium ini penderita tampak gelisah, pikau
mental (mentral cunfuncion). Demam tidak teratur dan tidak menunjukkan
perodiditas yang jelas.
Ada anemia ringan dan leucopenia dengan monositosis. Pada stadium dini
penyakit penyakit dapat didiagnosis dan diobati dengan baik, maka infeksi dapat
segera diatasi. Bila pengobatan tidak sempurna, gejala malaria pernisiosa dapat
timbul secara mendadak. Istilah ini diberikan untuk penyulit berat yang timbul
secara tidak terduga pada setiap saat, bila lebih dari 5 % eritrosit di-infeksi.
Pada malaria Falciparum ada tiga macam penyulit :
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
31/53
31
1. Malaria serebral dapat dimulai secara lambat atau mendadak setelah gejalapermulaan.
2. Malaria algida menyerupai syok/renjatan waktu pembedahan.3. Gejala gastro-intestinal menyerupai disentri atau kolera.
Malaria falciparum berat adalah penyakit malaria dengam P.falciparum
stadium aseksual ditemukan di dalam darahnya, disertai salah satu bentuk gejala
klinis tersebut dibawah ini (WHO, 1990) dengan menyingkirkan penyebab lain
(infeksi bakteri atau virus)
1. Malaria otak dengan koma (unarousable coma)2. Anemia normositik berat3. Gagal ginjal4. Edema paru5. Hipoglikemia6. Syok7. Perdarahan spontan/DIC (disseminated intravascular coagulation)8. Kejang umum yang berulang.9. Asidosis10.Malaria hemoglobinuria (blackwater fewer)
Manifestasi klinis lainnya (pada kelompok atau daerah didaerah tertentu) :
1. Gangguan kesadaran (rousable)2. Penderita sangat lemah (prosrated)3. Hiperparasitemia4. Ikterus (jaundice)5. Hiperpireksia
Hemolisis intravaskular secara besar-besaran dapat terjadi danmemberikan gambaran klinis khas yang dikenal sebagai blackwater fever atau
febris iktero-hemoglobinuria. Gejala dimulai dengan mendadak, urin berwarna
merah tua samapi hitam, muntah cairan yang berwarna empedu, ikterus, badan
cepat lemah dan moralitasnya tinggi. Pada blackwater parasit sedikit sekali,
kadang-kadang tidak ditemukan dalam darah tepi.
F.Diagnosis
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
32/53
32
Diagnosis malaria falcifarum dapat dibuat dengan menemukan parasit
trofozoit muda ( bentuk cincin ) tanpa atau dengan stadium gametosit dalam
sediaan darah tepi. Pada autopsy dapat ditemukan pigmen dan parasit dalam
kapiler otak dan alat-alat dalam.12,17
2. MALARIAA. Definisi
Penyakit malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa
jenis plasmodium yang menyeranng eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya
bentuk aseksual di dalam darah. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
33/53
33
komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria
berat. (Sudoyo, 2007)
B. Etiologi
Penyebab infeksi malaria ialah plasmodium, yang selain menginfeksi
manusia juga mengeinfeksi binatang seperti golongan burung, reptil, dan
mamalia. Termasuk dalam genus plasmodium dari famili plasmodidae. Pada
manusia, plasmodium menginfeksi eritrosit dan mengalami pembiakan aseksual di
jaringan hati dan di eritrosit (Sudoyo, 2007). Pembiakan seksual terjadi pada
tubuh nyamuk yaitu anopheles betina. Plasmodium sebagai penyebab malaria
terdiri dari 4 spesies, yaitu Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum,
Plasmodium malariae, dan Plasmodium ovale. Secara keseluruhan ada lebih dari
100plasmodium yang menginfeksi binatang (82 pada jenis burung dan reptil dan
22 pada binatang primata). Malaria juga melibatkan hospes perantara, yaitu
manusia maupun vertebra lainnya. Sedangkan hospes definitifnya yaitu nyamuk
anopheles. (Mansjoer, 2001)
C. Epidemiologi
Infeksi malaria tersebar lebih dari 100 negara di benua Afrika, Asia,
Amerika, dan daerah Oceania serta kepulauan Karibia. Lebih dari 1,6 triliun
manusia terpapar oleh malaria dengan dugaan morbiditas 200-300 juta dan
mortalitas lebih dari 1 juta per tahun. Di Indonesia kawasan timur mulai dari
Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai ke Utara, Maluku, Irian Jaya serta dari
Lombok hingga Nusa Tenggara merupakan daerah endemis malaria dengan P.
Falciparum dan P. Vivax. Beberapa daerah di Sumatera nulai dari Lampung,
Riau, Jambi, dan Batam kasus malaria cenderung meningkat. (Sudoyo, 2007)
Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelamin lebih berkaitan
dengan perbedaan derajat kekebalan tubuh. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa perempuan mempunyai respon imun yang lebih kuat dibandingkan dengan
laki-laki, namun kehamilan dapat meningkatkan resiko malaria. Ada beberapa
faktor yang turut mempengaruhi seseorang terinfeksi malaria adalah: (Gunawan,
2000)
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
34/53
34
1. Ras atau suku bangsa
Pada penduduk benua Afrika prevalensi Hemoglobin S (HbS) cukup tinggi
sehingga lebih tahan terhadap infeksi P. Falciparum karena HbS dapatmenghambat perkembangbiakan P. Falciparum.
2. Kekurangan enzim tertentu
Kekurangan terhadap enzim Glukosa 6 Phosphat Dehidrogenase (G6PD)
memberikan perlindungan terhadap infeksi P. Falciparum yang berat. Defisiensi
terhadap enzim ini merupakan penyakit genetik dengan manifestasi utama pada
wanita.
3. Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu menghancurkan
Plasmodium yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya.
D. Daur Hidup
Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu
manusia dan nyamukanopheles betina.
1. Siklus pada manusia
Pada waktu nyamuk anopheles infektif mengisap darah manusia,
sporozoit yang berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dsalam
peredaran darah selama kurang lebih 30 menit. Setelah itu sporozoit akan masuk
ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati. Kemudian berkembang menjadi
skizon hati yang terdiri dari 10.000 sampai 30.000 merozoit hati. Siklus ini
disebut siklus eksoeritrositer yang berlangsung selama kurang lebih 2 minggu.
Pada P. vivax dan P. ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang
menjadi skizon, tetapi ada yang memjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit.
Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai
bertahun-tahun. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif
sehingga dapat menimbulkan relaps. (Nugroho, 2000)
Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam
peredaran darah dan menginfeksi sela darah merah. Di dalam sel darah merah,
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
35/53
35
parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30
merozoit). Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya
eritrosit yang terinfeksi skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi
sel darah merah lainnya. Siklus inilah yang disebut dengan siklus eritrositer.
Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang meninfeksi sel darah
merah dan membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina.
(Nugroho, 2000)
2. Siklus pada nyamukanopheles betina
Apabila nyamuk anopheles betina menghisap darah yang mengandung
gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan gamet betina melakukan
pembuahan menjadi zigot. Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet kemudian
menembus dinding lambung nyamuk. Di luas dinding lambung nyamuk ookinet
akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit yang nantinya akan
bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia. (Sudoyo, 2007)
Masa inkubasi atau rentang waktu yang diperlukan mulai dari sporozoit
masuk ke tubuh manusia sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan
demam bervariasi, tergantung dari spesies Plasmodium. Sedangkan masa prepaten
atau rentang waktu mulai dari sporozoit masuk sampai parasit dapat dideteksi
dalam darah dengan pemeriksaan mikroskopik. (Nugroho, 2000)
E. Patogenesis Malaria
Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang
dan lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan
permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. Oleh karena
skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya
anemi tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit
selain yang mengandung parasit. Hal ini diduga akibat adanya toksin malaria yang
menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah melalui limpa
sehingga parasit keluar. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya anemia
mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit. (Gandahusada, 1998)
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
36/53
36
Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi
sehingga mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag
dan sering terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak
terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi hyperplasia dari retikulosit diserta
peningkatan makrofag.
Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi
merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung
parasit mengalami perubahan struktur danmbiomolekular sel untuk
mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme,
diantaranya transport membran sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan resetting.
Sitoadherensi merupakan peristiwa perlekatan eritrosit yang telah
terinfeksi P. falciparum pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler.
Selain itu eritrosit juga dapat melekat pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga
terbentuk roset.
Resetting adalah suatu fenomena perlekatan antara sebuah eritrosit yang
mengandung merozoit matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit
non parasit, sehingga berbentu seperti bunga. Salah satu faktor yang
mempengaruhi terjadinya resetting adalah golongan darah dimana terdapatnya
antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor pada permukaan
eritrosit yang tidak terinfeksi.
Menurut pendapat ahli lain, patogenesis malaria adalah multifaktorial dan
berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut:
1. Penghancuran eritrosit
Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit tetapi juga
terhadap eritrosit yang tidak mengandung parasit sehingga menimbulkan anemia
dan hipoksemia jaringan. Pada hemolisis intravascular yang berat dapat terjadi
hemoglobinuria (black white fever) dan dapat menyebabkan gagal ginjal.
2. Mediator endotoksin-makrofag
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
37/53
37
Pada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofag
yang sensitive endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator. Endotoksin
mungkin berasal dari saluran cerna dan parasit malaria sendiri dapat melepaskan
faktor nekrosis tumor (TNF) yang merupakan suatu monokin, ditemukan dalam
peredaran darah manusia dan hewan yang terinfeksi parasit malaria. TNF dan
sitokin dapat menimbulkan demam, hipoglikemia, dan sndrom penyakit
pernapasan pada orang dewasa.
3. Sekuestrasi eritrosit yang terluka
Eritrosit yang terinfeksi oleh Plasmodium dapat membentuk tonjolan-
tonjolan (knobs) pada permukaannya. Tonjolan tersebut mengandung antigen dan
bereaksi dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang
mengandung parasit terhadap endothelium kapiler alat dalam, sehingga skizogoni
berlangsung di sirkulasi alat dalam. Eritrosit yang terinfeksi menempel pada
endothelium dan membentuk gumpalan yang mengandung kapiler yang bocor dan
menimbulkan anoksia dan edema jaringan.
F. Gejala
Malaria sebagai penyebab infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium
mempunyai gejala utama yaitu demam. Demam yang terjadi diduga berhubungan
dengan proses skizogoni (pecahnya merozoit atau skizon), pengaruh GPI (glycosyl
phosphatidylinositol) atau terbentuknya sitokin atau toksin lainnya. Pada beberapa
penderita, demam tidak terjadi (misalnya pada daerah hiperendemik) banyak
orang dengan parasitemia tanpa gejala. Gambaran karakteristik dari malaria ialah
demam periodic, anemia dan splenomegali.
Manifestasi umum malaria adalah sebagai berikut: (Nugroho, 2000)
1. Masa inkubasi
Masa inkubasi biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung dari spesies
parasit (terpendek untuk P. falciparum dan terpanjanga untuk P. malariae),
beratnya infeksi dan pada pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
38/53
38
hospes. Selain itu juga cara infeksi yang mungkin disebabkan gigitan nyamuk atau
secara induksi (misalnya transfuse darah yang mengandung stadium aseksual).
2. Keluhan-keluhan prodromal
Keluhan-keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam,
berupa: malaise, lesu, sakit kepala, sakit tulang belakang, nyeri pada tulang dan
otot, anoreksia, perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin
di punggung. Keluhan prodromal sering terjadi pada P. vivax dan P. ovale,
sedangkan P. falciparum dan P. malariae keluhan prodromal tidak jelas.
3. Gejala-gejala umum
Gejala-gejala klasik umum yaitu terjadinya trias malaria (malaria proxym)
secara berurutan: (Sudoyo, 2007)
a. Periode dingin
Dimulai dengan menggigil, kulit dingin, dan kering, penderita sering
membungkus dirinya dengan selimut atau sarung pada saat menggigil, sering
seluruh badan gemetar, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periodeini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya
temperatur.
b. Periode panas
Wajah penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan
panas tubuh tetap tinggi, dapat sampai 40oC atau lebih, penderita membuka
selimutnya, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-muntah
dan dapat terjadi syok. Periode ini berlangsung lebih lama dari fase dingin dapat
sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat.
c. Periode berkeringat
Penderita berkeringan mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, penderita
merasa capek dan sering tertidur. Bial penderita bangun akan merasa sehat dan
dapat melakukan pekerjaan biasa.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
39/53
39
G. Komplikasi
Hampir semua kematian akibat malaria disebabkan oleh P. falciparum.
pada infeksi P. falciparum dapat meimbulkan malaria berat dengan komplikasiumumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut WHO didefinisikan
sebagai infeksi P. falciparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi
sebagai berikut: (Mansjoer, 2001)
1. Malaria serebral, derajat kesadaran berdasarkan GCS kurang dari 11.
2. Anemia berat (Hb
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
40/53
40
Beberapa keadaan lain yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai
dengan gambaran klinik daerah setempat ialah :
1. Gangguan kesadaran ringan (GCS 5% pada daerah hipoendemik atau daerah tak stabil malaria
4. Ikterik (bilirubin >3 mg%)
5. Hiperpireksia (temperatul rektal >400 C) pada orang dewasa /anak
H. Diagnosis
Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.
Diagnosis pasti infeksi malaria ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan darah
secara mikroskopik atau tes diagnostik cepat. (Sudoyo, 2007)
1. Anamnesis
a. Keluhan utama, yaitu demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai
sakit kepala, mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal.
b. Riwayat berkunjung dan bermalam lebih kurang 1-4 minggu yang lalu ke
daerah endemik malaria.
c. Riwayat tinggal di daerah endemik malaria.
d. Riwayat sakit malaria.
e. Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.
f. Riwayat mendapat transfusi darah.
Selain hal-hal tersebut di atas, pada tersangka penderita malaria berat, dapat
ditemukan keadaan di bawah ini:
a. Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat.
b. Keadaan umum yang lemah.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
41/53
41
c. Kejang-kejang.
d. Panas sangat tinggi.
e. Mata dan tubuh kuning.
f. Perdarahan hidung, gusi, tau saluran cerna.
g. Nafas cepat (sesak napas).
h. Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum.
i. Warna air seni seperti the pekat dan dapat sampai kehitaman.
j. Jumlah air seni kurang bahkan sampai tidak ada.
k. Telapak tangan sangat pucat.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Demam (37,5oC)
b. Kunjunctiva atau telapak tangan pucat
c. Pembesaran limpa
d. Pembesaran hati
Pada penderita tersangaka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis
sebagai berikut:
a. Temperature rectal 40oC.
b. Nadi capat dan lemah.
c. Tekanan darah sistolik 40 kali
permenit pada balita, dan >50 kali permenit pada anak dibawah 1 tahun.
e. Penurunan kesadaran.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
42/53
42
f. Manifestasi perdarahan: ptekie, purpura, hematom.
g. Tanda-tanda dehidrasi.
h. Tanda-tanda anemia berat.
i. Sklera mata kuning.
j. Pembesaran limpa dan atau hepar.
k. Gagal ginjal ditandai dengan oligouria sampai anuria.
l. Gejala neurologik: kaku kuduk, refleks patologis positif.
3. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan dengan mikroskopik
Sebagai standar emas pemeriksaan laboratoris demam malaria pada
penderita adalah mikroskopik untuk menemukan parasit di dalam darah tepi(13)
.
Pemeriksaan darah tebal dan tipis untuk menentukan:
1) Ada/tidaknya parasit malaria.
2) Spesies dan stadium Plasmodium
3) Kepadatan parasit
b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)
Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria,
dengan menggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik.
c. Tes serologi
Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap
malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang
bermanfaat sebagai alat diagnostic sebab antibodi baru terbentuk setelah beberapa
hari parasitemia. Titer >1:200 dianggap sebagai infeksi baru, dan tes >1:20
dinyatakan positif.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
43/53
43
I. Pengobatan Malaria
Obat anti malaria yang tersedia di Indonesia antara lain klorokuin,
sulfadoksin-pirimetamin, kina, primakuin, serta derivate artemisin. Klorokuinmerupakan obat antimalaria standar untuk profilaksis, pengobatan malaria klinis
dan pengobatan radikal malaria tanpa komplikasi dalam program pemberantasan
malaria, sulfadoksin-pirimetamin digunakan untuk pengobatan radikal penderita
malaria falciparum tanpa komplikasi. Kina merupakan obat anti malaria pilihan
untuk pengobatan radikal malaria falciparum tanpa komplikasi. Selain itu kina
juga digunakan untuk pengobatan malaria berat atau malaria dengan komplikasi.
Primakuin digunakan sebagai obat antimalaria pelengkap pada malaria klinis,
pengobatan radikal dan pengobatan malaria berat. Artemisin digunakan untuk
pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang resisten multidrugs.
(Katzung, 1998)
Beberapa obat antibiotika dapat bersifat sebagai antimalaria. Khusus di
Rumah Sakit, obat tersebut dapat digunakan dengan kombinasi obat antimalaria
lain, untuk mengobati penderita resisten multidrugs. Obat antibiotika yang sudah
diujicoba sebagai profilaksis dan pengobatan malaria diantaranya adalah derivate
tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin, sulfametoksazol-trimetoprim dan
siprofloksasin. Obat-obat tersebut digunakan bersama obat anti malaria yang
bekerja cepat dan menghasilkan efek potensiasi antara lain dengan kina. (Katzung,
1998)
Karena meningkatnya resistensi klorokuin, maka WHO tahun 2006
merekomendasikan pengobatan malaria dengan menggunakan obat ACT
(Artemisin base Combination Therapy) sebagai lini pertama pengobatan malaria,
baik malaria tanpa komplikasi atau malaria berat.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
44/53
44
Gambar 4. Wilayah dengan resistensi klorokuin
A. Derivat Artemisinin
Merupakan pilihan pertama untuk pengobatan malaria berat, mengingat
keberhasilan selama ini dan mulai didapatkannya kasus malaria falsiparum yang
resisten terhadap klorokuin Golongan artemisin yang dipakai untuk pengobatan
malaria berat.
Derivat Artemisinin
Artesunate: 2,4 mg/kg ( Loading dose ) IV, selanjutnya 1,2 mg/kg setelah
12 jam, kemudian 1,2 mg/kg/hari selama 6 hari, jika pasien
dapat makan, obat dapat diberikan oral
Artemether: 3,2 mg/kg ( Loading dose ) IM pada hari I selanjutnya 1,6
mg/kg/hari (biasanya diberikan 160 mg dilanjutkan dengan 80
mg) sampai pasien dapat makan, obat dapat diberikan oral
dengan kombinasi Artesunat dan Amodiaquin selama 3 hari.
Arteether: 150 mg sekali sehari intramuskular untuk 3 hari.
KINA
Loading dose: Kina dihidrokhlorida 20 mg / kg BB diencerkan dalam 10
ml/kg BB (2mg/ml) dektrose 5% atau dalam infuse dektrose
dalam 4 jam.
Dosis Maintenen: Kina dihidrokhlorida 10 mg /kgBB diencerkan dalam 10 ml/kg
BB (1mg/ml ) dektrose 5 % ,pada orang dewasa dosis
dapat diulang tiap 8 jam dan pada anak tiap 2 jam, diulang
tiap 12 jam, sampai pasien dapat makan.
Kina oral: Kina sulfat 10 mg /kg, tiap 8 jam sampai 7 hari
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
45/53
45
Suatu penelitian besar di Asia tahun 2007 yang membandingkan terapi
Artesunate intravena dengan kina pada 1461 pasien malaria berat dimana
Artesunate lebih bermanfaat menurunkan angka kematian, dimana dengan terapi
Artensunate angka kematian 15 % dibanding dengan kinin angka kematian 22 %,
disamping efek samping Artesunate lebih rngan dari kina seperti hipoglikemia.14
Suatu penelitian Sequamat di Bangladesh, Myanmar, Indonesia, India
mendapatkan penurunan angka kematian 34,7 % dengan menggunakan Artesunate
dibandingkan dengan terapi Kina intra vena.
B. Kina (kina HCI/dihidro-klorida/kinin Antipirin)
Kina merupakan obat anti malaria yang sangat efektif untuk semua jenis
plasmodium dan efektif sebagai schizontocidal maupun gametocidal. Dipilih
sebagai obat utama untuk malaria berat karena masih berefek kuat terhadap P.
falciparum yang resisten terhadap klorokuin, dapat diberikan dengan cepat dan
cukup aman.
1. Dosis loading tidak dianjurkan untuk penderita yang telah mendapat kina atau
meflokuin 24 jam sebelumnya, penderita usia lanjut atau penderita dengan
pemanjangan QT interval / aritmia.
2. Kina dapat diberikan secara intramuskuler bila melalui infus tidak
memungkinkan. Dosis loading 20 mg/Kg BB diberikan i.m terbagi pada 2 tempat
suntikan, kemudian diikuti dengan dosis 10 mg/Kg BB tiap 8 jam sampai
penderita dapat minum per oral.
3. Pemberian kina dapat diikuti dengan terjadinya hipoglikemi karenanya perlu
diperiksa gula darah 8-12 jam
4. Pemberian dosis diatas tidak berbahaya bagi wanita hamil.
5. Bila pemberian sudah 48 jam dan belum ada perbaikan, atau gangguan fungsihepar/ginjal belum membaik, dosis dapat diturunkan setengahnya
C. Kinidin
Bila kina tidak tersedia maka isomernya yaitu kinidin cukup aman dan
efektif. Dosis loading 15mg basa/kg BB dalam 250 cc cairan isotonik diberikan
dalam 4 jam, diteruskan dengan 7,5mg basa/kg BB dalam 4 jam tiap 8 jam,
dilanjutkan per oral setelah sadar, kinidin efektif bila sudah terjadi resistensi
terhadap kina, kinidin lebih toksik terhadap jantung dibandingkan kina.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
46/53
46
D. Klorokuin
Klorokuin masih merupakan OAM yang efektif terhadap P. falciparum.
Keuntungannya tidak menyebabkan hipoglikemi dan tidak mengganggu
kehamilan. Dosis loading : klorokuin 10 mg basa/Kg BB dalam 500 ml cairan
isotonis dalam 8 jam diulang 3 x. Bila cara per infus tidak memungkinkan dapat
diberikan secara i.m atau subkutan dengan cara 3,5mg/KgBB klorokuin basa tiap
6 jam, dan 2,5 mg/Kg BB klorokuin tiap 4 jam.
E. Injeksi kombinasi sulfadoksin-pirimetamim (fansidar)
- Ampul 2 ml : 200 mg S-D + 10 mg pirimetamin
- Ampul 2,5 ml : 500 mg S-D + 25 mg pirimetami
F.Exchange transfusion (transfusi ganti)
Tindakan exchange transfusion dapat mengurangi parasitemi dari 43%
menjadi 1%. Penelitian MILLER melaporakan kegunaan terapi untuk
menurunkan parasitemia pada malaria berat. Tindakan ini berguna mengeluarkan
eritrosit yang berparasit, menurunkan toksin parasit, serta memperbaiki anemia.
Indikasi Tranfusi tukar (Rekomendasi CDC) :
1. Parasitemia >30 % tanpa komplikasi berat
2. Parasitemia > 10 % disertai komplikasi berat
3. Parasitemia >10% dengan gagal pengobatan.
Komplikasi tranfusi tukar :
1. Overload cairan.
2. Demam, reaksi alergi
3. Kelainan metabolic (hipokalsemia)
4. Penyebaran infeksi.
C. Pengobatan malariafalciparum( Departemen Kesehatan Republik Indonesia )
Lini pertama: Artesunat+Amodiakuin+Primakuin
dosis artesunat= 4 mg/kgBB (dosis tunggal), amodiakuin= 10 mg/kgBB (dosis
tunggal), primakuin= 0,75 mg/kgBB (dosis tunggal).
Apabila pemberian dosis tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita,
pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur. Dosis makasimal
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
47/53
47
penderita dewasa yan dapat diberikan untuk artesunat dan amodiakuin masing-
masing 4 tablet, 3 tablet untuk primakuin.
Tabel 2. Pengobatan Lini Pertama Malaria Falciparum Menurut Kelompok Umur
Har
i
Jenis obat
Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur
0-1
bln
2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th 15 th
I
Artesunat 1 2 3 4
Amodiakuin 1 2 3 4
Primakuin - - 1 2 2-3
II
Artesunat 1 2 3 4
Amodiakuin 1 2 3 4
III
Artesunat 1 2 3 4
Amodiakuin 1 2 3 4
Kombinasi ini digunakan sebagai pilihan utama untuk pengobatan malaria
falciparum. Pemakaian artesunat dan amodiakuin bertujuan untuk membunuh
parasit stadium aseksual, sedangkan primakuin bertujuan untuk membunuh
gametosit yang berada di dalam darah.
Pengobatan lini kedua malaria falciparum diberikan bila pengobatan lini
pertama tidak efektif.
Lini kedua: Kina+Doksisiklin/Tetrasiklin+Primakuin
Dosis kina=10 mg/kgBB/kali (3x/hari selama 7 hari), doksisiklin= 4 mg/kgBB/hr
(dewasa, 2x/hr selama 7 hari), 2 mg/kgBB/hr (8-14 th, 2x/hr selama 7 hari),
tetrasiklin= 4-5 mg/kgBB/kali (4x/hr selama 7 hari).
Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat
badan penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
48/53
48
Tabel 3. Pengobatan Lini Kedua Untuk Malaria falciparum
Hari Jenis obat Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur
0-11 bln 1-4 th 5- 9 th 10-14 th 15 th
I
Kina 3x 3x1 3x 3x2-3
Doksisiklin - - - 2x1
2x1
Primakuin - 1 2 2-2
II-VII
Kina 3x 3x1 3x 3x2-3
Doksisiklin - - - 2x1**
2x1***
*: dosis diberikan per kgBB
**: 2x50 mg doksisiklin
***: 2x100 mg doksisiklin
D. Kemoprofilaksis
Kemoprofilaksis bertujuan untuk mengurangi resiko terinfeksi malaria
sehingga bila terinfeksi maka gejala klinisnya tidak berat. Kemoprofilaksis ini
ditujukan kepada orang yang bepergian ke daerah endemis malaria dalam waktu
yang tidak terlalu lama, seperti turis, peneliti, pegawai kehutanan dan lain-lain.
Untuk kelompok atau individu yang akan bepergian atau tugas dalam jangka
waktu yang lama, sebaiknya menggunakanpersonal protection seperti pemakaian
kelambu, kawat kassa, dan lain-lain.
Obat yang dipakai dalam kebijakan pengobatan di Indonesia adalah
Klorokuin, banyak digunakan karena murah, tersedia secara luas, dan relatif aman
untuk anak-anak, ibu hamil maupun ibu menyusui. Pada dosis pencegahan obat
ini aman digunakan untuk jangka waktu 2-3 tahun. Efek samping berupa
gangguan GI Tract seperti mual, muntah, sakit perut dan diare. Efek samping ini
dapat dikurangi dengan meminum obat sesudah makan.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
49/53
49
Pencegahan pada anak, OAM yang paling aman untuk anak kecil adalah
klorokuin. Dosis : 5 mg/KgBB/minggu. Dalam bentuk sediaan tablet rasanya pahit
sehingga sebaiknya dicampur dengan makanan atau minuman, dapat juga dipilih
yang berbentuk suspensi.
Pencegahan perorangan dipakai oleh masing-masing individu yang
memerlukan pencegahan terhadap penyakit malaria. Obat yang dipakai :
Klorokuin. Cara pengobatannya:
Bagi pendatang sementara :Klorokuin diminum 1 minggu sebelum tiba di daerah malaria, selamberada
di daerah malaria dan dilanjutkan selama 4 minggu setelah meninggalkan daerah
malaria.
Bagi penduduk setempat dan pendatang yang akan menetap :Pemakaian klorokuin seminggu sekali sampai lebih dari 6 tahun dapat
dilakukan tanpa efek samping. Bila transmisi di daerah tersebut hebat sekali atau
selama musim penularan, obat diminum 2 kali seminggu. Penggunaan 2 kali
seminggu dianjurkan hanya untuk 3 - 6 bulan saja. Dosis pengobatan pencegahan:
Klorokuin 5 mg/KgBB atau 2 tablet untuk dewasa.
Bagi wanita hamil :WHO merekomendasikan agar memberikan suatu dosis pengobatan (dosis
terapeutik) anti malaria untuk semua wanita hamil di daerah endemik malaria
pada kunjungan kehamilan yang pertama, kemudian diikuti kemoprofilaksis
teratur. Saat ini kebijakan pengobatan malaria di Indonesia menghendaki hanya
memakai klorokuin untuk kemoprofilaksis pada kehamilan. Ibu hamil dengan
status non-imun sebaiknya menghindari daerah endemis malaria. Profilaksis mulai
diberikan 1 sampai 2 minggu sebelum mengunjungi daerah endemis, denganklorokuin (300 mg basa) diberikan seminggu sekali dan dilanjutkan sampai 4
minggu setelah kembali ke daerah non endemis. Beberapa studi memperlihatkan
bahwa kemoprofilaksis menurunkan anemia maternal dan meningkatkan berat
badan bayi yang dilahirkan.
Namun sehubungan dengan laporan tingginya tingkat resistensi P.falciparum terhadap klorokuin, tahun 2006, WHO menetapkan bahwa doksisiklin
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
50/53
50
menjadi pilihan. Doksisiklin diberikan setiap hari dengan dosis 2 mg/kgBB
selama tidak lebih dari 4-6 minggu.
Efek Merugikan dari Obat Anti-Malaria:
- Kina dan kinidin biasanya menyebabkan hipoglikemia, dan sejumlah efeksamping minor, terlihat pada pemulihan kesadaran, yang meliputi tinitus,
mual, dysphoria dan kehilangan pendengaran pada nada tinggi.
- Kuinidin biasanya menyebabkan perpanjangan pada interval QT danhipotensi. Cairan infus harus diperlambat jika tekanan darah menurun,
konsentrasi plasma melebihi 7 mg/ml atau interval QT meningkat lebih
dari 25 %.
- Derivat Artemisinin ( Artemeter dan Artesunat ) tidak memiliki efeksamping yang serius.
VII. Kesimpulan
Tn. Andi, 30 tahun, menderita malaria falciparum berat dengan komplikasi
malaria serebral dan anemia berat.
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
51/53
51
Kerangka Konsep
Tn. Andi (30 tahun) pergi ke Papua
(Daerah endemik malaria)
Infeksi P. falciparum
Glukosa
diambil
oleh
parasit
Lesu
Anemia
berat
Eritrosit
lisis
Hepartidak
mampu
mengelola
bilirubin
indirek
Hb
banyak
pecah
Nyeri kepala,
sendi, dan
tulang
Hemoglobinu
ria
Penekanan
epigastrium
dan kolon
Sindroma
nefrotik dan
hemolisis
intravaskuler
Sitokin
meningkat
Inflamasi
Sklera
ikterik
Penumpukan
laktat
Parasitemia
di daerah
gastrointesti
nal
Dyspepsia
dan diare
ringan
BAK seperti
kopi (warna
hitam) Jaringan
elastin
mengikat
bilirubin
Sekuestrasi
dan
sitoadherens
Mikrosirkulasi pada
pembuluh
darah otak
Kejang
Anoksia
jaringan
Malaria beratPreparat darah tebal
(++++)
Tidak ada riwayat
transfusi darah
-
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
52/53
52
Daftar Pustaka
1. Poppy Kumala...[et al.]; copy editoredisi bahasa Indonesia, Dyah Nuswantari.-
ed. 25. -. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC.
2. Baratawijaya, Karnen Garna & Iris Rengganis. 2010.Imunologi Dasar Edisi 9.
Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
3. Issebacher KJ, Braunwald E, editor. 1995. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam, Edisi 13. Volume 13. Volume 5. Yogyakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
4.Anonim. 2009. Kejang-Epilepsi. Diambil dari
http://forbetterhealth.wordpress.com/2009/01/21/kejang-epilepsi/, pada
tanggal 10 Oktober 2012.
5. Sudoyo, Aru W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta:
Interna Publishing.
6. Paulman, Paul M. et al. 2010. Taylor Manual Diagnosis Klinik dalam 10 Menit
Edisi 2.Tangerang: Karisma Publishing Group.
7. Mohan, K., Mary, M., et al. Acquired immunity to asexual blood stages.
Dalam: Malaria Parasite Biology, Pathogenesis and Protection. ASM.
1998; 32; 46784.
8. Anonim. 2009. Komplikasi Transfusi Darah. Diambil dari
http://medlinux.blogspot.com/2009/02/komplikasi-transfusi-darah-
dan.html, pada tanggal 10 Oktober 2012.
9.Anonim. Diakses dari
http://www.cec.health.nsw.gov.au/__documents/resources/transfusion-
indonesian.pdf
10. Riset Kesehatan Dasar (RisKesDas). 2007. Laporan Nasional 2007 Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Departemen Kesehatan:
Republik Indonesia.
11. Idro, Richard; Neil E Jenkins; Charles R J C Newton. 2005. Pathogenesis,
Clinical Features and Neurological Outcome of Cerebral Malaria. Diakses
darihttp://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_cli
nica l%20features_neurological_outcome_cerebral_malaria.pdf pada
tanggal 10 Oktober 2012.
12. Staf Pengajar Departemen Parasitologi FK UI...editor Inge Sutanto...[et al.],
2006. Parasitologi Kedokteran edisi keempat. Jakarta: FKUI.
http://forbetterhealth.wordpress.com/2009/01/21/kejang-epilepsi/http://forbetterhealth.wordpress.com/2009/01/21/kejang-epilepsi/http://medlinux.blogspot.com/2009/02/komplikasi-transfusi-darah-%09dan.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2009/02/komplikasi-transfusi-darah-%09dan.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2009/02/komplikasi-transfusi-darah-%09dan.htmlhttp://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_cli%09nicahttp://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_cli%09nicahttp://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_cli%09nicahttp://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_cli%09nicahttp://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_cli%09nicahttp://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_cli%09nicahttp://medlinux.blogspot.com/2009/02/komplikasi-transfusi-darah-%09dan.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2009/02/komplikasi-transfusi-darah-%09dan.htmlhttp://forbetterhealth.wordpress.com/2009/01/21/kejang-epilepsi/ -
7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix
53/53
13. Kumar, Vinay, Abul Abbas, Nelson Fausto. 2007. Penyakit Infeksi. Dalam:
Robbins and Cotran Buku Saku Dasar Patologis Penyakit edisi 7. Jakarta:
EGC.
14. Irwana, Olva. 2009. Ikterus. Pekanbaru: Fakultas Kedokteran UniversitasRiau. Dalam: Anonim. Ikterus. Http://ilmukedokteran.net. [diakses 28
Juni 2008] dan Campbell FC.Jaundice. Http://www.qub.ac.uk. [diakses
2 Juli 2008].
15.Anonim. 2009. Tes-Tes Neurologi. Diakses dari
http://fisiocentre.blogspot.com/2009/07/tes-tes-neurologi.html , pada
tanggal 10 Oktober 2012.
16. Anonim. 2012. Pemeriksaan refleks patella. Diakses dari http://merry-
creations.blogspot.com/2012/02/pemeriksaan-refleks-patela.html , padatanggal 10 Oktober 2012.
17. Sacher, Ronald A., McPherson, Richard A.2004.Tinjauan Klinis Hasil
Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta: EGC
18. Alwi, Hasan. 2003. Kamus Besar Bahasa Indonesia. Jakarta: Balai Pustaka.
19. Katzung, Betram G. 1998. Farmakolgi Dasar dan Klinik Edisi VI. Jakarta:
EGC.
20. Mansjoer, A. 2001.Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jilid Pertama.Jakarta: Media Aesculapius.
21. Dondorp, Arjen M. 2005. Review Articles: Pathophysiology, Clinical
Presentation and Treatment of Cerebral Malaria. Neurology Asia, Vol. 10.
Pp. 6777. Diunduh dari: http://www.neurology-
asia.org/articles/20052_067.pdf.
22. Guyton, Arthur C dan John E. Hall. 2007. Suhu Tubuh, Pengaturan Suhu, dan
Demam. Dalam:Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.
23. Sherwood, Lauralee. 2001. Pengaturan suhu. Dalam : Fisiologi Manusia :
dari sel ke sistem. Jakarta : EGC.
24. Depkes RI. 2008. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria Di Indonesia.
Jakarta: Depkes RI.
http://fisiocentre.blogspot.com/2009/07/tes-tes-neurologi.htmlhttp://fisiocentre.blogspot.com/2009/07/tes-tes-neurologi.htmlhttp://fisiocentre.blogspot.com/2009/07/tes-tes-neurologi.html