M.FADLI ILHAM AKBARI

1102013159

LI.1.Memahami dan Menjelaskan Asma Anak

LO 1.1 Definisi

Asma adalah serangan berulang dyspnea paroksismal, disertai dengan peradangan

jalan napas dan mengi akibat kontraksi spasmodik bronkus dengan beberapa kasus adalah

manifestasi alergi pada orang-orang yang telah tersensitisasi (allergic asthma), yang lain

dicetuskan oleh berbagai faktor seperti latihan fisik berat, partikel-partikel iritan, stress

psikologis, dan lain sebagainya. Disebut juga bronchial asthma dan spasmodic asthma.

LO 1.2 Etiologi

Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom, imunologis,

infeksi, endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada berbagai individu. Asma

dapat disebabkan oleh kelainan fungsi reseptor adenilat siklase adrenergik- dengan

penurunan respons adrenergik.

Faktor imunologis. Pada beberapa penderita yang disebut asma ekstrinsik atau

alergik, eksaserbasi terjadi setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti debu

rumah, tepungsari, dan ketombe. Seringkali, tapi tidak selalu, kadar IgE total maupun

spesifik penderita seperti ini meningkat terhadap antigen yang terlibat. Asma instrinsik

ditemukan paling sering pada usia 2 tahun pertama dan orang dewasa (asma yang timbul

lambat) dengan penelitian klinis, tidak ditemukan keterlibatan IgE, uji kulit negatif dan

kadar IgE rendah. Asma ekstrinsik mungkin dihubungkan dengan lebih mudahnya

mengenali rangsang pelepasan mediator daripada asma intrinsik. Penderita asma dari

semua umur biasanya mempunyai kadar serum IgE yang meningkat, pada kebanyakan

penderita memberi kesan komponen alergik-ekstrinsik. Walaupun kenaikan kadar IgE

dapat karena atopi, rangsangan non-spesifik kronis, yaitu reaksi imun fase lambat akibat

alergen pada sel mast menciptakan hiperreaktivitas jalan napas non-spesifik yang lama,

yang dapat menghasilkan bronkospasme tanpa adanya faktor ekstrinsik yang dapat

diketahui. Agen virus adalah pemicu infeksi asma paling penting. RSV (Respiratory

Syncytial Virus) dan virus parainfluenzae adalah yang paling sering terlibat. Infeksi

parainfluenzae diduga berperan penting pada umur yang semakin tua.

2

Faktor endokrin. Asma dapat lebih buruk dalam hubungannya dengan kehamilan

dan menstruasi, terutama prementruasi atau dapat timbul pada saat wanita menopause.

Asma membaik pada beberapa anak saat pubertas.

Faktor psikologis. Faktor emosi dapat memicu gejala-gejala pada beberapa anak dan

dewasa yang berpenyakit asma, tetapi penyimpangan emosional atau sifat-sifat perilaku

yang dijumpai pada anak asma tidak lebih sering daripada anak dengan penyakit cacat

kronis lain. Sebaliknya, pengaruh penyakit kronis berat seperti asma pada pandangan

anaknya sendiri, pandangan orangtua padanya, atau kehidupan pada umumnya, dapat

merusak.

LO.1.3. Faktor Resiko

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen, virus,

dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma dini

(early asthma reaction = EAR) dan reaksi asma lambat (late asthma reaction = LAR).

Faktor Risiko Asma

Secara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor lingkungan.

1. Faktor Genetik

a. Atopi/alergi

Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara

penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang

juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma

bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus.

b. Hipereaktivitas bronkus

Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.

c. Jenis kelamin

Pria merupakan risiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun, prevalensi asma pada

anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak perempuan. Tetapi menjelang dewasa

perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa menopause perempuan lebih

banyak.

3

d. Ras/etnik

e. Obesitas

Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI), merupakan faktor risiko asma. Mediator

tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran napas dan meningkatkan

kemungkinan terjadinya asma. Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan

penderita obesitas dengan asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status

kesehatan.

2. Faktor lain

a. Alergen makanan

Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi, jeruk, bahan

penyedap pengawet, dan pewarna makanan.

b. Alergen obat-obatan tertentu

Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritrosin, tetrasiklin, analgesik,

antipiretik, dan lain lain.

c. Bahan yang mengiritasi

Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain.

d. Ekspresi emosi berlebih

Stres/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga dapat

memperberat serangan asma yang sudah ada. Di samping gejala asma yang timbul harus

segera diobati, penderita asma yang mengalami stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat

untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi, maka gejala

asmanya lebih sulit diobati.

e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif

Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok, sebelum dan

sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang dapat diukur seperti

meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma pada usia dini.

f. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan

g. Exercise-induced asthma

4

Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas/olahraga tertentu. Sebagian

besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga

yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena

aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut.

h. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfer yang

mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Serangan kadang-

kadang berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga

(serbuk sari beterbangan).

i. Status ekonomi

beban sosial dan ekonomi yang berhubungan dengan peningkatan prevalens dan kematian

akibat asma merupakan dasar pemikiran penting bagi pelaksanaan manajemen asma yang

strategis.

LO 1.4 Klasifikasi

PNAA (Pedoman Nasional Asma Anak) membagi asma anak menjadi 3 derajat penyakit,

dengan kriteria lebih lengkap dibandingkan Konsensus International, seperti dapat dilihat

dalam tabel berikut ini.

Tabel 1. Klasifikasi derajat penyakit asma anak

Parameter klinis,

kebutuhan obat,

dan faal paru

Asma episodik

jarang

Asma episodik

sering

Asma Persisten

1.Frekuensi

serangan

< 1x/ bulan >1x/ bulan sering

2. Lama serangan < 1 minggu >1 minggu Hampir sepanjang

tahun, tidak ada

remisi

3.Intensitas

serangan

Biasanya ringan Biasanya sedang Biasanya berat

4.Diantara

serangan

Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan

malam

5

5.Tidur dan

aktivitas

Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu

6.Pemeriksaan

fisik di luar

serangan

Normal (tidak

ditemukan

kelainan)

Mungkin

terganggu

(ditemukan

kelainan)

Tidak pernah

normal

7.Obat pengendali

(anti-inflamasi)

Tidak perlu Perlu

Perlu

8. Uji faal paru

(di luar serangan)

PEF/FEV1>80% PEF/FEV1 60-

80%

PEF/FEV1 15% Variabilitas >30% Variabilitas >50%

Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari,

asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global Initiative for Asthma

(GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji

fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan

diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan

asma serangan berat.

Klasifikasi asma menurut derajat serangan

Parameter klinis, fungsi

faal paru, laboratorium

Ringan Sedang Berat Ancaman henti

napas

Sesak (breathless)

Berjalan

Berbicara

Istirahat

Bayi :

Menangis keras

Bayi :

-Tangis pendek

dan lemah

-Kesulitan

menetek/makan

Bayi :

Tidakmau

makan/minum

6

Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk Duduk bertopang

lengan

Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata

Kesadaran Mungkin iritabel Biasanya iritabel Biasanya iritabel Kebingungan

Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata

Wheezing Sedang, sering

hanya pada akhir

ekspirasi

Nyaring,

sepanjang

ekspirasi

inspirasi

Sangat nyaring,

terdengar tanpa

stetoskop

Sulit/tidak

terdengar

Penggunaan otot bantu

respiratorik

Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradok

torako-abdominal

Retraksi Dangkal, retraksi

interkostal

Sedang, ditambah

retraksi

suprasternal

Dalam, ditambah

napas cuping

hidung

Dangkal / hilang

Frekuensi napas Takipnu Takipnu Takipnu Bradipnu

Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar :

Usia Frekuensi napas normal per menit

< 2 bulan 20mmHg)

Tidak ada, tanda

kelelahan otot

respiratorik

7

praktis)

PEFR atau FEV1

(%nilai dugaan/%nilai

terbaik)

Pra bonkodilator

Pasca bronkodilator

>60%

>80%

40-60%

60-80%

8

- Gejala terjadi setiap hari

- Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

- Gejala nokturnal > 1 kali dalam seminggu

- Menggunakan agonis - 2 kerja pendek setiap hari

o FEV1 60-80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu

o Variabilitas PEF atau FEV1 > 30%

4. Persisten berat

- Gejala terjadi setiap hari

- Serangan sering terjadi

- Gejala asma nokturnal sering terjadi

o FEV1 60% predicted atau PEF 60% nilai terbaik untuk individu

o Variabilitas PEF atau FEV1 > 30%

o

LO 1.5 Patofisiologi

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alergen, virus,

dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur,

yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE,

merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat.

Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi

IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE

terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat

dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorangmenghirup alergen, terjadi fase

sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan

antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi

mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah

histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan

efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen

bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran

napas. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit

setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator

sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat,

reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16- 24 jam, bahkan

kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast

dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma.

9

Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen,

makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal

menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel

mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan

alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi.

Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi

asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara

dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks

saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsa menyebabkan dilepasnya

neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide

(CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema

bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.

Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya hipereaktivitas bronkus

tersebut dapat diukur secara tidak langsung, yang merupakan parameter objektif. Beratnya

hipereaktivitas bronkus. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus

tersebut, antara lain dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi

antigen, maupun inhalasi zat nonspesifik (Rengganis, 2008).

10

Serangan asma terjadi apabila terpajan alergen sebagai pencetus. Pajanan alergen tersebut

menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema dan hipersekresi saluran napas dengan

hasil akhir berupa obstruksi saluran napas bawah sehingga terjadi gangguan ventilasi

berupa kesulitan napas pada saat ekspirasi (air trapping). Terperangkapnya udara saat

ekspirasi mengakibatkan peningkatan tekanan CO2 dan pada akhirnya menyebabkan

penurunan tekanan O2 dengan akibat penimbunan asam laktat atau asidosis metabolik.

Adanya obstruksi juga akan menyebabkan terjadinya hiperinflasi paru yang

mengakibatkan tahanan paru meningkat sehingga usaha napas meningkat. Usaha napas

terlihat nyata pada saat ekspirasi sehingga dapat terlihat ekspirasi yang memanjang atau

wheezing. Adanya peningkatan tekanan CO2 dan penurunan tekanan O2 serta asidosis

dapat menyebabkan vasokonstriksi pulmonar yang berakibat pada penurunan surfaktan.

Penurunan surfaktan tersebut dapat menyebabkan keadaan atelektasis. Selain itu,

hipersekresi akan menyebabkan terjadinya sumbatan akibat sekret yang banyak (mucous

plug) dengan akibat atelectasis

Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab

utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang

diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Yang termasuk agonis adalah

histamine, triptase, prostaglandin D2 dan leukotriene C4 dari sel mast, neuropeptida dari

dari saraf afferent setempat, dan asetilkolon dari saraf eferen postganglionik. Kontraksi

otot polos saluran respiratorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat

edema akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remodelling, hyperplasia dan hipertropi kronis

otot polos, vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matriks pada dinding saluran

respiratorik. Selain itu, hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi

sekret yang banyak, kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submucosa, protein

plasma yang keluar mikrovaskular bronkus dan debris selular.

11

LO 1.6 Manifestasi klinik

Gejala dan tanda klinis sangat dipengaruhi oleh berat ringannya asma yang diderita. Bisa saja

seorang penderita asma hampir-hampir tidak menunjukkan gejala yang spesifik sama sekali,

di lain pihak ada juga yang sangat jelas gejalanya. Gejaladan tanda tersebut antara lain:

1. Batuk

2. Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan nafas (ekspirasi)

3. Wheezing (mengi)

4. Nafas dangkal dan cepat

5. Ronkhi

6. Retraksi dinding dada

7. Pernafasan cuping hidung (menunjukkan telah digunakannya semua otot-otot bantu

pernafasan dalam usaha mengatasi sesak yang terjadi)

8. Hiperinflasi toraks (dada seperti gentong)

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejalaklinis, tapi

pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah,duduk dengan

menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerjadengan keras.Gejala

klasik dari asma ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan padasebagian

12

penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selaludijumpai

bersamaan.

Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak,antara lain

: silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, takikardidan pernafasan

cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.Penderita asma dapat

dikategorikan menjadi sebagai berikut:

1. Asma intermiten ringan, gejala terjadi kurang dari seminggu sekali denganfungsi paru

normal atau mendekati normal diantara episode serangan.

2. Asma persisten ringan, gejala muncul lebih dari sekali dalam seminggudengan fungsi

paru normal atau mendekati normal diantara episodeserangan.

3. Asma persisten moderat, gejala muncul setiap hari dengan keterbatasan jalan napas

ringan hingga moderat.

4. Asma persisten berat, gejala muncul tiap hari dan mengganggu aktivitasharian.

Terdapat gangguan tidur karena terbangun malam hari, danketerbatasan jalan napas

moderat hingga berat.

5. Asma berat, gejala distress berat hingga tidak bisa tidur. Keterbatasan jalan napas

yang kurang respon terhadap bronkodilator inhalasi dan dapatmengancam nyawa.

LO.1.7. diagnosis dan diagnosis banding

1. Anamnesis

Riwayat penyakit/ gejala :

Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan

Gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak

Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari

diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu

Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :

Riwayat keluarga (atopi)

Riwayat alergi/ atopi

Penyakit lain yang memberatkan

Perkembangan penyakit dan pengobatan

2. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : Penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman

dalam posisi duduk

Jantung : Pekak jantung mengecil, takikardi

Paru

o Inspeksi : Dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong kebawah o Auskultasi : Terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang

13

o Perkusi : Hipersonor o Palpasi : Fremitus vokal kanan sama dengan kiri

3. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Sputum

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

o Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil o Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang

bronkhus

o Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkhus o Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid

dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug

Pemeriksaan Darah o Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis

o Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH o Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana

menandakan terdapatnya suatu infeksi

o Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari IgE pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

Pemeriksaan Penunjang Lain

1) Pemeriksaan Radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan

gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan

rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi,

maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD), maka gambaran radiolusen

akan semakin bertambah

Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis local Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan

pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada

paru-paru

2) Pemeriksaan Tes Kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan

reaksi yang positif pada asma.

3) Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian,

dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada emfisema paru, yaitu:

Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block)

Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative

4) Scanning Paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama

serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

14

5) Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan

sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.

Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol

(inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih

dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari

20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga

penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan

tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat atau

bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim diberikan.

Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan

waktu pengamatan antara satu sampai dua jam.

Gambaran Klinis Status Asmatikus

Penderita tampak sakit berat dan sianosis Sesak nafas, bicara terputus-putus Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah

jatuh dalam dehidrasi berat

6) Faal Paru

Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya,

demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dyspnea dan mengi; sehingga butuh

pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan

penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. Pengukuran faal paru digunakan untuk

menilai :

Obstruksi jalan napas

Reversibiliti kelainan paru

Variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperesponsif jalan napas.

Diagnosis banding:

1. Bronkitis Kronis

2. Emfisema Paru

3. Gagal Jantung Kiri

4. Emboli Paru

Diagnosis banding lainnya :

Rinosinusitis,PJB

Refluks gastroesofageal

Infeksi respiratorik bawah viral berulang

Displasia bronkopulmoner

Tuberkulosis

Malformasi kongenital yang menyebabkan penyempitan

saluran respiratorik intratorakal

Aspirasi benda asing

Sindrom diskinesia silier primer

Defisiensi imun

15

LO 1.8.Penatalaksanaan

Farmako Terapi Obat yang digunakan adalah bronkodilator seperti agonis 2 adrenergik.adapun obat nya sebagai berikut

1. Adrenegik

Epinefrin - Sangat bermanfaat untuk status asma tikus dan asma akut - Farmako dinamik : mempunyai aktifitas terhadap , 1 dan 2 sebagai

bronkodilator stimulasi jantung

- Farmako kinetik : oral mudah dirusak enzim COMT dan MAO, subkutan absorpsi lebih lambat karena vasokonstriksi lokal, IM ,absopsi lebih cepat,

semprotan hidung efeknya lokal tapi dapat sistemik

- Efek samping : rasa takut, gelisah, sakit kepala berdenyut, tremor, palpitasi, sukar bernafas

- Indikasi : bronkospasme, syok anafilaktik vasokonstriksi lokal

16

Efedrin

- Masih banyak dipakai karna murah dan dapat per oral. - Farmako donamik : merupakan adrenergik bekerja tidak langsung, efeknya

mirip epinefrin tapi labih lambat, efek sentralnya lebih kuat. Efek

bronkodilatornya lebih kecil dibanding epinefrin, merupakan stimulan ringan

- Farmako kinetik : absorpsi baik melalui peroral, serta dapat melewati BBB. - Efek samping : takikardi, sakit kepala, tremor, rasa melayang, peningkatan

tekanan darah.

- Indikasi : asma bronkial, dan COP

Isoproterenol

- Nama lain : isopropilnorepinefrin, isoprenalin - Farmako dinamik : merupakan agonis reseptor paling kuat. Serta sebagai

bronkodilatasi pada reseptor tersebut, juga mecegah pelepasan histamin dan

mediator lain.

- Farmako kinetik : bekerja mulanya cepat tapi lama kerjanya pendek ( 1 - 2 jam ) .biasanya dipakai sebagai inhalasi.

- Indikasi : untuk asma bronkial, COPD - Kontra indikasi : penyakit jantung.

Agonis 2 selektif

- Yang termasuk golongan ini adalah : salbutamol, terbutalin, fenoterol, ritodrin. - Farmako dinamik : pada dosis keCil mempengaruhi reseptor 2 dan pada dosis

besar juga 1, perangsangan 2 bronkodilatasi. - Farmako kinetik : selektifitas obat tidak sama contoh salbutamol >

metaproterenol.

- Efek samping : mual muntah takikardi, palpitasi, hipertensi, sakit kepalan dan tremor.

- Indikasi : asma bronkiale dan COPD

2. Xantin

Efek bronkodilatasi bekerja malalui penghambatan fosfodiesterase.

Teofilin

- Farmakokinetik : Absorbsi cepat pada pemberian oral, parenteral, dan rectal. Distribusi keseluruh tubuh.

- Di metabolism dihati dengan T jam. Inotropik positif. - Mempunyai efek eksresi air dan elektrolit seperti tiazid. - Efek samping : sakit kepala, gugup, mual, muntah, nyeri epigastrium.

Aritmian, hipotensi.

- Interaksi obat :metabolism meningkat pada pemberian bersama Barbiturat, Fenitonin dan perokok.

Aminofilin

- Merupakan teofilin dalam bentuk garam. - Berisi 80 % teofilin

17

- Bila diberikan dalam bentuk aminofilin, dinaikan 20 %. - Indikasi : asmabronkial, COPD.

3. Kortikosteroid

Merupakan anti asma yang kuat, sangat bermanfaat untuk status asmatikus dan asma

berat. Sesuai pemahaman patogenesis asma, kortikosteroid juga merupakan obat utama

dalam pengobatan dan pencegahan asma. Menghambat proses radang di saluran nafas,

namun penggunaannya dibatasi karena efeksamping sistematiknya dan penghentian

pengobatan harus secara bertahap agar tidak mempengaruhi aktifitas hipofisis adrenal

maka kortokosteroid diberikan pada pagi hari.

Efek sampingnya apabila pengobatan dihentikan tiba tiba :dapat mengakibatkan insufisiensi adrenal dengan gejala yang mirip reaktifasi atritis reumatoid. Penggunaan

jangka panjang dapat mengakibatkan sindroma caushing yaiti: moon face, miopati,

osteoporosis hipertensi serta gangguamn metabolisme karbohidrat dan lipid.

4. Kortikosteroid selektif ( beklometason aerosol )

Bekerja lokal pada mukosa saluran nafas untuk mengurangi inflamasi. Tersedia

aerosol dengan dosis terukur (metered doses), digunakan sebagai substitusi kotikosteroid

oral pada ketergantungan steroid.absorpsi sitemik kecil dan di metabolisme cepat, tidakk

berefek pada aksis hipotalamus dan hipofisis adrenal.

Efek samping berupa efek iritasi seperti suara parau, sakit tenggorokan dan mulut

terasa kering.dapat menyebabkan infeksi kandida pada orofaring. Obat ini di indikasikan

untuk Asma Bronkiale dan COPD.

1. Antihistamin

- Mekanisme kerja : menghambat reseptor H-1 - Efek : menghambat bronkokontrisi oleh histamine, menghambat sekresi

kelenjar bronkus.

- Farmakokinetik : absorbsi oral baik. Efek timbul 15-30 menit dan maksimal setelah 1-2 jam, durasi 4-6 jam. Kadar tertinggi terdapat di paru-paru.

Metabolism di hati. Eksresi melalui urin.

Tabel 1. : Takaran obat, cairan, dan waktu untuk nebulisasi

Cairan , Obat, Waktu Nebulisasi jet Nebulisasi ultrasonik

Garam faali (NaCl 0,9%) 5 ml 10 ml

-agonis/antikolinergik/steroid Lihat tabel 2

Waktu 10-15 menit 3-5 menit

Tabel 2. : Obat untuk nebulisasi, jenis dan dosis

Nama generik Nama dagang Sediaan Dosis nebulisasi

Golongan -agonis

Fenoterol Berotec Solution 0,1% 5-10 tetes

18

Salbutamol Ventolin Nebule 2,5 mg 1 nebule (0,1-0,15

mg/kg)

Terbutalin Bricasma Respule 2,5 mg 1 repsule

Golongan antikolinergik

Ipratropium

bromide

Atroven Solution 0,025% > 6 thn : 8-20 tetes

> 6 thn : 4-10 tetes

Golongan steroid

Budesonide

Fluticasone

Pulmicort

Flixotide

Respule

Nebule

Tabel 3. : Sediaan steroid yang dapat digunakan untuk serangan asma

Steroid Oral :

Nama

Generik Nama Dagang Sediaan Dosis

Prednisolon Medrol, Medixon

Lameson, Urbason

Tablet

4 mg

1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam

Prednison Hostacortin,

Pehacort, Dellacorta

Tablet

5 mg

1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam

Triamsinolon Kenacort Tablet

4 mg

1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam

Steroid Injeksi :

Nama Generik Nama Dagang Sediaan Jalur Dosis

M. prednisolon

Suksinat

Solu-Medrol

Medixon

Vial 125 mg

Vial 500 mg

IV / IM 1-2 mg/kg

tiap 6 jam

Hidrokortison-

Suksinat

Solu-Cortef

Silacort

Vial 100 mg

Vial 100 mg

IV / IM 4 mg/kgBB/x

tiap 6 jam

Deksametason Oradexon

Kalmetason

Fortecortin

Corsona

Ampul 5 mg

Ampul 4 mg

Ampul 4 mg

Ampul 5 mg

IV / IM 0,5-1mg/kgBB

bolus, dilanjutkan 1

mg/kgBB/hari

diberikan tiap 6-8

jam

19

Betametason Celestone Ampul 4 mg IV / IM 0,05-0,1 mg/kgBB

tiap 6 jam

LO 1.9 Komplikasi

Asma yang tidak dikendalikan dengan baik dapat berujung pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi pada organ-organ pada saluran pernapasan termasuk:

1. Pneumonia (infeksi pada paru-paru).

Pneumonia adalah peradangan (pembengkakan) pada jaringan yang ada pada salah satu atau

kedua paru-paru yang biasanya disebabkan oleh infeksi.

2. Lumpuhnya sebagian atau keseluruhan paru-paru

3. Kegagalan pernapasan.

Kegagalan pernapasan terjadi ketika tingkat oksigen dalam darah berkurang ke tingkat yang

membahayakan, atau tingkat karbon dioksida yang meninggi ke tingkat yang membahayakan.

4. Status asthmaticus (serangan asma yang parah yang tidak dapat merespon pada perawatan

tertentu)

Adapun komplikasi nya :

a. Pneumothorax

Keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga pleura, sehingga paru paru kesulitan

untuk mengembang.

b. Pneumodiastinum

Adanya udara atau gas bebas yang ditemukan pada mediastinum.

c. Emfisema

Pembesaran permanen abnormal ruang udara distal ke bronkiolus terminal, disertai dengan

kerusakan dinding alveolar dan tanpa fibrosis yang jelas.

d. Atelektasis

pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paruakibat penyumbatan saluran udara (bronkus

maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.

e. Bronchitis

Peradangan pada cabang tenggorokan/ bronkus.

f. Gagal nafas g. Perubahan bentuk thorax

20

LO 1.10 Prognosis

Beberapa studi kohort menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak

berlanjut menjadi asma pada masa anak dan remajanya. Proporsi kelompok tersebut

berkisar antara 45-85%, tergantung besarnya sampel studi, tipe studi kohort, dan

lamanya pemantauan. Adanya asma pada orangtua dan dermatitis atopik pada anak

dengan wheezing merupakan salah satu indikator penting untuk terjadinya asma di

kemudian hari. Apabila terdapat kedua hal tersebut maka kemungkinan menjadi asma

lebih besar atau terdapat salah satu di atas disertai dengan 2 dari 3 keadaan berikut

yaitu eosinophilia, rhinitis alergika, dan wheezing yang menetap pada keadaan bukan

flu.

LO.11 pencegahan

a) Hindari seringnya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat anak lelah, berikan istirahat yang cukup. Berikan istirahat cukup dan tidur 8 10 jam tiap malam. Istirahat yang cukup dapat menurunkan stress dan meningkatkan kenyamanan

anak

b) Ajarkan anak teknik manajemen stress c) Bronkospasme mungkin disebabkan oleh emosional dan stress d) Hindari makanan yang menyebabkan alergi e) Kontrol secara rutin ke petugas kesehatan f) Edukasi pasien

Asma merupakan suatu penyakit kronis. Pasien dan keluarganya harus diberi edukasi

mengenai asma yang diderita pasien dan perawatan lanjutan atau follow-up. Informasi

mengenai perawatan atau pengobatan maintenance, monitoring dan kontrol terhadap

lingkungan pasien sangat penting, terutama untuk mencegah eksaserbasi dari asma.

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, WA Newman 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC

Rahajoe N, dkk. 2012. Buku Ajar Respirologi Anak, Edisi Pertama. Jakarta: Badan Penerbit

IDAI.

Sherwood. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sel. Jakarta: EGC.

Rahajoe N, dkk. Pedoman Nasional Asma Anak, UKK Pulmonologi, PP IDAI, 2004

Gunawan,Sulistia Gan,DKK.2007. Farmakologi dan Terapi edisi 5.Jakarta : Departemen

21

Farmakologi dan Terapeutik FKUI

PDPI, Asma. Pedoman & Penatalaksanaan Di Indonesia, 2004