Laporan TutorialBlok Endocrine Metabolic NutritionSkenario 1

Disusun Oleh:Kelompok 6

Ayang Tria Putri B1318011028Iqbal Reza P 1318011088Siti Masruroh1318011157Nida Nabilah N1318011119Cantika Tara Sabila1318011038Indah Iswara 1318011082

Serafina Subagio 1318011152Bayu Arief 1318011032Dika Pratiwi Adifa 1318011058Jefri Sandika 1318011090Arif Cahyo I 1318011021Bisart Benedicto 131801103

Tutor: dr. indri

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS LAMPUNG2014

KATA PENGANTAR

Assalammualaikum wr.wb

Alhamdulillah, puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan anugerah-Nya sehingga kami dapat menyusun laporan diskusi tutorial ini.Laporan ini disusun dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah Endocrine Metabolic Nutrition. Kepada para dosen yang teribat dala mata kuliah dalam blok ini, kami mengucapkan terima kasih atas segala pengarahan yang telah diberikan sehingga dapat menyusun laporan ini dengan baik.Kami menyadari bahwa terdapat banyak kekurangan dalam penulisan laporan ini, baik dari segi isi, bahasa, analisis, dan sebagainya. Oleh karena itu, kami mohon maaf atas segala kekurangan tersebut. Hal ini disebabkan karena masih terbatasnya pengetahuan, wawasan, dan keterampilan kami. Selain itu, kritik dan saran dari pembaca sangat kami harapkan, guna kesempurnaan laporan ini dan perbaikan bagi kita semua. Semoga laporan ini dapat bermanfaat dan dapat menambah wawasan untuk kita semua.

Wassalammualaikum wr.wb

Bandar Lampung, September 2014

PenyusunDAFTAR ISI

Kata pengantar..............................................................................................i

Daftar isi.......................................................................................................ii

Skenario........................................................................................................iii

Step 1.............................................................................................................1

Step 2.............................................................................................................2

Step 3.............................................................................................................3

Step 4.............................................................................................................4

Step 5.............................................................................................................8

Step 6.............................................................................................................9

Step 7.............................................................................................................10

Daftar Pustaka..............................................................................................18SKENARIO 2

Sumber: Google.com

Diabetes Melitus Tipe IIDiabetes Melitus tipe 2 merupakan penyakit yang jumlahnya semakin naik sehubungan dengan peningkatan obesitas pada populasi. Prevalesinya di Inggris ekitar 2% dari populasi, meningkat seiring usia dan lebih tinggi pada kelompok etnik tertentu, termasuk Afrika-Karibia (sekitar 5%) dan Asia Selatan (10%). Diagnosis diabetes didasarkan pada pemeriksaan glukosa darah sewaktu lebih dari 11 mmol/L. Jika terdapat keraguan, dilakukan pemeriksaan gula darah puasa. Panduan diagnosis DM mengacu pada panduan WHO 1999. Gangguan toleransi glukosa merupakan kondisi penting dengan risiko tinggi menjadi DM tipe 2 dan memiliki risiko penyakit makrovaskuler lebih tinggi dibandingkan populasi normal.

STEP IClarify Unfamiliar Terms1. Ketosis : akumulasi badan keton pada jaringan atau cairan tubuh akibat tidak sempurnanya metabolisme lemak2. Kontrol glikemik: pengontrolan atau pengendalian glukosa dan pemantauan agar kadar glukosa dalam darah terus normal dan dapat dipertahankan

STEP IIDefine the Problems

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi pankreas?2. Tipe tipe diabetes melitus3. Apa saja pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien yang didiagnosis menderita diabetes melitus?4. Penatalaksanaan DM5. Epidemiologi diabetes melitus6. Etiologi diabetes melitus7. Tata laksana ulkus diabetik dan bagaimana prosesnya8. Mengapa penderita DM tipe 2 tidak menderita ketosis 9. Manifestasi klinis penderita DM

STEP IIIBrainstorm Possible Hypothesis or Explanation

1. Anatomi Pankreas Terletak di ekstraperitoneal Terdiri atas caput collum cauda Terdiri dari 2 jaringan : asinar dan pulau langerhans di dalam pulau langerhans terdapat sel :Alpha memproduksi glukagonbeta memproduksi insulinD memproduksi somatostadinPPVaskularisasi : a. Arteriae A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis ) A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis) A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior cabang A.lienalisb. Venae Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.

Fisiologi merupakan organ endokrin dan eksokrin memproduksi hormon sebagai organ endokrin dan eksokrin memproduksi kelenjar untuk disekresikan ke pencernaan Sintesis hormon insulin terjadi di RE kasar dimana preproisnsulin diubah menjadi prosinsulin dan di badan golgi terjadi perubahan proinsulin menjadi insulin

2. Tipe tipe DMTipe I dibagi menjadi : idiopatik autoimunTipe 2Diabetes GestasionalTipe lain3. - dilakukan skrining - dilakukan pengambilan darah dengan mengambil plasma arteri atau vena - test toleransi glukosa oral (TTGO)4. Non farmakologik :- Diet-Olahraga-Perubahan pola makan-Perubahan pola hidup :merokok , alkohol , minum kopi-menghindari stress Farmakologik- Obat Sulfoniurea yang meningkatkan sekresi insulin-Metformin Biguanind yang meningktakan sensitivitas reseptor insulin 5. Epidemiologi DM :Indonesia menduduki peringkat ke-4 untuk penderita DM terbanyak, setelah amerika, cina dan india. Berdasarkan data BPS, jumlah penyandang DM pada tahun 2003 sebanyak 13.7 juta orang, dan berdasarkan pola penambahan penduduk, tahun 2030 akan ada 20.1 juta orang penyandang DM dengan tingkat prevalensi 14.7 % pada daerah urban dan 7.2 % daerah rural. Adanya perbedaan angka prevalensi laporan-laporan tersebut menunjukan peningkatan DM sebanyak 2-3 x lipat pada tahun 2030. Berdasarkan riskesdas 2007, angka prevalensi DM tertinggi terdapat di provinsi :1. Kalimantan barat, Maluku Utara ( 11,2 %)2. Riau (10,4 %)3. NAD (8,5 %)Sementara prevalensi terendah ada di provinsi Papua (1,7 %).6. Etiologi Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus tipe 1A : 1. Terjadi akibat adanya destruksi autoimun sel Beta pancreas2. Biasanya menyerang anak-anak dan remaja, namun tidak menutup kemungkinan pada remaja juga.Tiga mekanisme yang saling kait, yang berperan dalam destruksi sel Islet adalah sebagai berikut :1. Kerentanan GenetikBerkaitan dengan alel spesifik kompleks MHC kelas II dan lokus lain, yang menebabkan seseorang rentan terhadap timbulnya autoimunitas pada sel islet.2. AutoimunAutoimun dapat timbul secara spontan.3. Faktor lingkunganReaksi autoimun juga dapat di pacu oleh faktor lingkungan. Suatu kejadian yang mengubah sel Beta, sehingga menjadi imunogenik.

Diabetes Tipe 2 :1. Tak ada bukti bahwa autoimun berperan dalam diabetes tipe 22. Adanya gangguan sekresi insulin3. Ketidakmampuan jaringan perifer berespon terhadapa hormone insulin4. Biasanya menyerang orang-orang dewasa, namun resiko anak-anak dengan kegemukan juga tinggi untuk mengidap penyakit DM tipe 25. . Faktor genetic lebih berperan dalam diabetes tipe 2, dibandingkan pada diabetes tipe 1A

7 . Bagaimana proses terjadinya ulkus dan bagaimana pentalaksanaannyaPenyakit kaki pada penyandang diabetes disebabkan oleh penyakit vaskular perifer atau neuropati namun seringkali disebabkan oleh keduanya. Gangguan suplai vaskular yang disertai tekanan eksternal dari sepatu atau tekanan di suatu titik merupakan predisposisi nekrosis jaringan dan pembentukan ulkus iskemik dan gangren jari. Tata laksana penyakit kaki pada penyandang diabetes bersifat kritis bagi pemeliharaan mobilitas dan pecegahan ulserasi, gangren, dan kemungkinan amputasi.8. Mengapa pada diabetes tipe 2 jarang menderita ketosis. Dan mengapa pasien dengan DM tipe 2 tidak membutuhkan terapi insulin ?Etiologi DM tipe 2 adalah karena gangguan sekresi insulin. Jadi sebenarnya sel Beta pancreas masih dapat memproduksi hormone insulin. Oleh karena itu tidak memerlukan terpai hormone insulin seperti pada DM tipe . Namun jika penyakit DM berlangsung hingga lama. Maka kemungkinan juga akan membutuhkan hormone insulin dalam terapinya.Pada dasarnya dibeberapa literature di dapatkan bahwa pasien dengan DM tipe 2 jarang mengalami ketosis. Hal ini dimungkinkan karena etiologi DM tipe 2. Dimana terjadi gangguan pada produksi insulin, bukan defek pada sel Beta pancreas. Namun jika ini DM berlangsung lama, maka terdapat kemungkinan juga pasien DM tipe 2 mengalami ketosis.

9. Manifestasi klinik pada pasien Diabetes Mellitus 1. Glikosuria2. Poliuria3. Polidipsia4. Polifagia5. Lelah6. Mengantuk7. Ketoasidosis8. Kelemahan otot9. Gatal-gatal kronik10.berat badan menurun

STEP IV1. Bagaimana anatomi dan fisiologi pankreas?Diabetes mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara cukup

Anatomi Fisiologi

Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit di bawah lambung dalam abdomen. Organ ini memiliki 2 fungsi : fungsi endokrin dan fungsi eksokrin Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi cairan pankreas yang disekresi melalui duktus pankreas ke dalam usus halus.Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama, yaitu:

a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum. b. Pulau langerhans yang mengeluarkan sekretnya keluar. Tetapi, menyekresikan insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau-pulau langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk opoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50, sedangkan yang terbesar 300, terbanyak adalah yang besarnya 100-225. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta.Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ. Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut

a. Sel alfa, jumlah sekitar 20-40 %, memproduksi glukagon yang menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin like activity.

b. Sel beta menyekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.

c. Sel delta menyekresi somastatin, hormon penghalang hormon pertumbuhan yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.

d. Sel F menyekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi yang t\idak jelas.

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari). Organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin. Pankreas terdiri dari : Caput pankreas. Merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya. Corpus pankreas.Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama. cauda pankreas. Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limpa. Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum :Ductus Wirsung, yang bersatu dengan duktus choledukus, kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter oddi. Ductus Sartorini, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas sphincter oddi. Saluran ini memberi petunjuk dari pankreas dan mengosongkan duodenum sekitar 2,5 cm di atas ampulla hepatopankreatik

Proses Pembentukan InsulinInsulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta,insulin disintesis kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah (Manaf, 2006).Insulin disintesis sebagai suatu prepohormon (berat molekul sekitar 11.500) dan merupakan prototipe untuk peptida yang diproses dari molekul prekursor yang lebih besar. Rangkaian pemandu yang bersifat hidrofobik dengan 23 asam amino mengarahkan molekul tersebut ke dalam sisterna retikulum endoplasma dan kemudian dikeluarkan. Proses ini menghasilkan proinsulin dengan berat molekul 9000 yang menyediakan bentuk yang diperlukan bagi pembentukkan jembatan disulfida yang sempurna. Penyusunan proinsulin, yang dimulai dari bagian terminal amino, adalah rantai B peptida C penghubung rantai A. Molekul proinsulin menjalani serangkaian pemecahan peptida tapak-spesifik sehingga terbentuk insulin yang matur dan peptida C dalam jumlah ekuimolar dan disekresikan dari granul sekretorik pada sel beta pankreas (Granner, 2003).

Sekresi InsulinGlukosa merupakan kunci regulator sekresi insulin oleh sel beta pankreas, walaupun asam amino, keton dan nutrien lainnya juga mempengaruhi sekresi insulin. Kadar glukosa > 3,9 mmol/L (70 mg/dl) merangsang sintesis insulin. Glukosa merangsang sekresi insulin dengan masuk ke dalam sel beta melalui transporter glukosa GLUT 2. Selanjutnya di dalam sel, glukosa mengalami proses fosforilasi oleh enzim glukokinase dan glikolisis yang akan membebaskan molekul ATP (Powers, 2005).Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan K channel yang terdapat pada membran sel. Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga meningkatkan kadar ion Ca intrasel, suasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan. Aktivasi penutupan K channel terjadi tidak hanya disebabkan oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tetapi juga dapat oleh pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan tersebut (biasanya tergolong obat diabetes), bekerja mengaktivasi K channel tidak pada reseptor yang sama dengan glukosa, tapi pada reseptor tersendiri yang disebut sulphonilurea receptor (SUR), yang juga terdapat pada membran sel beta seperti terlihat pada gambar 2.1 (Manaf, 2006)

Aksi InsulinKerja insulin dimulai ketika hormon tersebut terikat dengan sebuah reseptor glikoprotein yang spesifik pada permukaan sel target. Reseptor insulin terdiri dari dua heterodimer yang terdiri atas dua subunit yang diberi simbol dan . Subunit terletak pada ekstrasel dan merupakan sisi yang berikatan dengan insulin. Subunit merupakan protein transmembran yang melaksanakan fungsi ekunder yang utama pada sebuah reseptor yaitu transduksi sinyal (Granner, 2003). Ikatan ligan menyebabkan autofosforilasi beberapa residu tirosin yang terletak pada bagian sitoplasma subunit dan kejadian ini akan memulai suatu rangkaian peristiwa yang kompleks. Reseptor insulin memiliki aktivitas intrinsik tirosin kinase dan berinteraksi dengan protein substrat reseptor insulin (IRS dan Shc). Sejumlah protein penambat (docking protein) mengikat protein selular dan memulai aktivitas metabolik insulin [GrB-2, SOS, SHP-2, p65, p110 dan phosphatidylinositol 3 kinase (PI-3-kinase)]. Insulin meningkatkan transport glukosa melalui lintasan PI-3-kinase dan Cbl yang berperan dalam translokasi vesikel intraselular yang berisi transporter glukosa GLUT 4 pada membran plasma. Aktivasi jalur sinyal reseptor insulin juga menginduksi sintesa glikogen, protein, lipogenesis dan regulasi berbagai gen dalam perangsangan insulin seperti yang ditunjukkan pada gambar 2.2 (Powers, 2005).

Interkonversi Unsur-unsur Makanan Utama. Tidak semua bahan makanan pokok dapat saling dikonversikan seperti yang terlihat Pada gambar .

Reaksi yang paling bermakna dalam masalah ini adalah konversi piruvat menjadi asetil-KOA, mengingat asetil-KoA merupakan bahan pangkal untuk sisngesis asam lemak rantai panjang. Dengan memperhatikan proses kebalikannya, yaitu konversi asam lemak menjadi glukosa, reaksi piruvat piruvat dehidrogenase pada hakekatnya tidak reversibel, sehingga mencegah konversi langsung asetil-KoA menjadi piruvat. Selain itu, konversi neto asetil-KoA menjadi oksaloasetat lewat siklus asam sitrat tidak mungkin terjadi, karena dibutuhkan satu molekul oksaloasetat untuk bergabung dengan asetil-KoA dan hanya satu molekul oksaloasetat yang dibentuk kembali. Dengan alasan serupa, konversi neto asam lemak dengan jumlah atom karbon genap (yang membentuk asetil-KoA) menjadi glukosa atau glikogen tidak mungkin terjadi. hanya bagian terminal tiga karbon pada asam lemak yang mempunyai bilangan atom karbon ganjil yang bersifat glukogenik, karena bagian molekul ini akhirnya akan membentuk propionil -KoA pada B-oksidasi .Meskipun demikian, atom karbon berlabel pada asam lemak mungkin saja pada akhimya ditemukan dalam glikogen setelah melintasi siklus asam sitrat. Keadaan ini terjadi karena oksaloasetat maupun dalam lintasan glukoneogenesis. Moietas gliserol pada triasilgliserol akan membentuk glukosa setelah timbul proses akivasi menjadi gliserol 3 fosfat, dan senyawa ini merupakan sumber glukosa yang penting pacta starvasi. Banyak rantai karbon pacta asam amino nonesensial dapat diproduksi dari karbohidrat lewat siklus asam sitrat dan reaksi transaminasi. Melalui pembalikan proses ini, asam amino glukogenik menghasilkan rantai karbon yang bisa merupakan anggota atau prekursor pacta siklus asam sitrat. Dengan demikian, aSam amino glukogenik mudah dikonversi lewat lintas an glukoneogenik menjadi glukosa dan glikogen. Asam amino ketogenik menghasilkan asetoasetat yang selanjutnya akan dimetabolisasi sebagai badan keton sehingga terbentuk asetil-KoA dalam jaringan ekstrahepatik. Dengan alasan yang sarna bahwa konversi -netto asam lemak menjadi karbohidrat tidak mungkin terjadi, maka konversi netto asam lemak menjadi asam amino glukogenik pun tidak mungkin berlangsung. Juga tidak mungkin terjadi pembalikan lintasan pemecahan asam amino ketogenik atau asam amino lain yang termasuk kedalam kategori asam amino esensial dilihat dari sudut nutrisi. Konversi rantai karbon pacta asam amino glukogenik menjadi asam lemak mungkin terjadi lewat pembentukan piruvat dan asetil-KoA atau lewat pembalikan sejumlah reaksi pacta siklus asam sitrat yang tidak terjadi dalam mitokondria dari a-ketoglutarat menjadi sitrat yang diikuti oleh kerja enzim ATP-sitrat liase untuk memberikan asetil-KoA (2).

2. Tipe tipe diabetes mellitus

Klasifikasi Diabetes Mellitus dan gangguan toleransi glukosa (Tjokro Prawiro,1999)a) Klasifikasi klinik1). Diabetes Mellitus(a) Diabetes Mellitus tergantung Insulin (Tipe I)(b) Diabetes Mellitus tak tergantung Insulin(Tipe II)-Tidak gemuk-Gemuk2). Diabetes tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindromtertentu :(a) Penyakit pankreas(b) Hormonal(c) Obat atau bahan kimia(d) Kelainan reseptor(e) Kelainan gestional3). Toleransi glukosa terganggua). Tidak gemuk b). Gemuk

4). Diabetes Gestasio

b) Klasifikasi Resiko Statistik1). Toleransi glukosa pernah abnormal2). Toleransi glukosa potensial abnormal

Ada 2 tipe Diabetes Mellitus, yaitu: 1. Diabetes Mellitus tipe 1Diabetes yang tergantung kepada insulin, Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)2. Diabettes Mellitus tipe 2 Diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)

Diabetes Melitus Tipe 1Pada Diabetes Melitus Tipe 1 penyebab utamanya ialah terjadinya kekurangan hormon insulin pada proses penyerapan makanan.Fungsi utama hormon insulin dalam menurunkan kadar gula darah secara alami dengan cara : Meningkatkan jumlah gula yang disimpan di dalam hati. Merangsang sel-sel tubuh agar menyerap gula. Mencegah hati mengeluarkan terlalu banyak gula.

Jika insulin berkurang, kadar gula di dalam darah akan meningkat. Gula dalam darah berasal dari makanan kita yang diolah secara kimiawi oleh hati. Sebagian gula disimpan dan sebagian lagi digunakan untuk tenaga.

Disinilah fungsi hormon insulin sebagai stabilizer alami terhadap kadar glukosa dalam darah. Jika terjadi gangguan sekresi (produksi) hormon insulin ataupun terjadi gangguan pada proses penyerapan hormon insulin pada sel-sel darah, maka potensi terjadinya diabetes melitus sangat besar sekali.

Diabetes Melitus Tipe 2Jika pada Diabetes Melitus 1 penyebab utamanya adalah dari malfungsi kalenjar pankreas, pada Diabetes Melitus Tipe 2, gangguan utama justru terjadi pada volume reseptor (penerima) hormon insulin, yakni sel-sel darah.Dalam kondisi ini produktifitas hormon insulin bekerja dengan baik, namun tidak terdukung oleh kuantitas volume reseptor yang cukup pada sel darah, keadaan ini dikenal dengan resistensi insulin.Walau belum dapat dipastikan penyebab utama resistensi insulin, dibawah ini terdapat beberapa faktor-faktor yang memiliki berperan penting terjadinya hal tersebut: Obesitas, terutama yang besifat sentral (bentuk tubuh apel) Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat Kurang gerak badan (olahraga) Faktor keturunan (herediter)Diabetes Melitus tidak menakutkan bila diketahui lebih awal. Gejala-gejal yang timbul sangat tidak bijaksana untuk dibiarkan, karena justru akan menjerumuskan ke dalam komplikasi yang lebih fatal.Jika berlangsung menahun, kondisi penderita Diabetes Melitus berpeluang besar menjadi ketoasidosis ataupun hipoglikemia.Lakukan pemeriksaan dini pada tubuh, tidak perlu menunggu hingga timbul gejala. Karena dengan dilakukan diagnosis dini, dokter dan pasien dapat menanggulangi diabetes melitus dengan baik agar kita mampu mencegah tersebut sebaik-baiknya.

Diabetes Mellitus tipe 1Diabetes Mellitus tipe 2

Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin.Pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif.

Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun, yaitu anak-anak dan remaja.Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun

Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik.Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah obesitas dimana sekitar 80-90% penderita mengalami obesitas.

90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur.Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung diturunkan secara genetik dalam keluarga.

3. Apa saja pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien yang didiagnosis menderita diabetesmelitus?

Untuk mengukur kadar gula darah, contoh darah biasanya diambil setelah penderita berpuasa selama 8 jam atau bisa juga diambil setelah makan.

Perlu perhatian khusus bagi penderita yang berusia di atas 65 tahun. Sebaiknya pemeriksaan dilakukan setelah berpuasa dan jangan setelah makan karena usia lanjut memiliki peningkatan gula darah yang lebih tinggi.Pemeriksaan darah lainnya yang bisa dilakukan adalah tes toleransi glukosa. Tes ini dilakukan pada keadaan tertentu, misalnya pada wanita hamil. Hal ini untuk mendeteksi diabetes yang sering terjadi pada wanita hamil.

Penderita berpuasa dan contoh darahnya diambil untuk mengukur kadar gula darah puasa. Lalu penderita diminta meminum larutan khusus yang mengandung sejumlah glukosa dan 2-3 jam kemudian contoh darah diambil lagi untuk diperiksa.

Hasil glukosa contoh darah dibandingkan dengan kriteria diagnostik gula darah terbaru yang dikeluarkan oleh PERKENI tahun 2006.Sebelum berkembang menjadi diabetes tipe 2, biasanya selalu menderita pra-diabetes, yang memiliki gejala tingkat gula darah lebih tinggi dari normal tetapi tidak cukup tinggi untuk didiagnosa diabetes. Setidaknya 20% dari populasi usia 40 hingga 74 tahun menderita pra-diabetes.

Penelitian menunjukkan beberapa kerusakan dalam jangka panjang, terutama pada jantung dan sistem peredaran darah selama pra-diabetes ini. Dengan pre-diabetes, anda akan memiliki resiko satu setengah kali lebih besar terkena penyakit jantung. Saat Anda menderita diabetes, maka risiko naik menjadi 2 hingga 4 kali.

Akan tetapi, pada beberapa orang yang memiliki pra-diabetes, kemungkinan untuk menjadi diabetes dapat ditunda atau dicegah dengan perubahan gaya hidup. Diabetes dan pra-diabetes dapat muncul pada orang-orang dengan umur dan ras yang beragam, tetapi ada kelompok tertentu yang memiliki resiko lebih tinggi.

Metode kadar glukosa darah menggunakan alat glukometri.Kriteria Diagnostik Gula darah (mg/dL)Kadar GlukosaBukan Diabetes (Normal)Pra DiabetesDiabetes

Puasa< 110110-125> 126

Sewaktu< 110110-199> 200

PP 2 jam 200

4. Penatalaksanaan DMPengobatanTujuan pengobatan adalah mengurangi resiko untuk komplikasi penyakit mikrovaskulerdan makrovaskuler, untuk memperbaiki gejala, mengurangi kematian dan meningkatkan kualitashidup (Dipiro dkk., 2005).1. Terapi Non Farmakologi1) DietTerapi pengobatan nutrisi adalah direkomendasikan untuk semua pasien diabetesmellitus, terpenting dari keseluruhan terapi nutrisi adalah hasil yang dicapai untuk hasilmetabolik optimal dan pemecahan serta terapi dalam komplikasi. Individu dengan diabetesmellitus tipe 1 fokus dalam pengaturan administrasi insulin dengan diet seimbang. Diabetesmembutuhkan porsi makan dengan karbohidrat yang sedang dan rendah lemak, dengan fokuspada keseimbangan makanan. Pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 sering memerlukanpembatasan kalori untuk penurunan berat badan (Dipiro dkk., 2005).

2) AktivitasLatihan aerobik meningkatkan resistensi insulin dan kontrol gula pada mayoritas individudan mengurangi resiko kardiovaskuler kontribusi untuk turunnya berat badan atau pemeliharaan(Dipiro dkk., 2005).

2. Terapi FarmakologiTerapi farmakologi ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan terapi non farmakologi.a.Obat Hipoglikemik Oral (OHO)Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan :1. SulfonilureaObat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea merupakan obat pilihan (drug of choice)untuk penderita diabetes dewasa baru dengan berat badan normal dan kurang serta tidakpernah mengalami ketoasidosis sebelumnya. Senyawa-senyawa sulfonilurea sebaiknyatidak diberikan pada penderita gangguan hati, ginjal dan tiroid. Absorpsi senyawa-senyawa sulfonilurea melalui usus cukup baik, sehingga dapat diberikan per oral(Anonim, 2005b). Senyawa sulfonilurea dibagi menjadi dua golongan atau generasisenyawa. Golongan pertama senyawa sulfonilurea mencakup tolbutamida,asetoheksamida, tolazamida, dan klorpropamida. Sedangkan generasi kedua meliputiglibenklamida (gliburida), glipizida, glikazida,dan glimepirida. Obat-obat generasi kedualebih kuat dibandingkan senyawa sebelumnya (Gilman, 2008).

2. BiguanidSatu-satunya senyawa biguanid yang masih dipakai sebagai obat hipoglikemik oral saatini adalah metformin. Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati(glukoneogenesis), disamping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutamadipakai pada penderita diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasiendengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum > 1,5) dan hati, serta pasien-pasiendengan kecenderungan hipoksemia (penyakit serebrovaskular, sepsis, syok, gagaljantung) (Anonim, 2006a).

3. GlinidGolongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: repaglinid dan nateglinid. Umumnyadipakai dalam bentuk kombinasi dengan obat-obat antidiabetik lainnya (Anonin,2005b).

4. TiazolidindionGolongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkanjumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas l-lV karenadapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasienyang menggunakan tiazolidindion tidak digunakan sebagai obat tunggal (Anonim,2006a).5.Penghambat Alfa Glukosidase (Acarbose) Obat ini bekerja dengan mengurangi absorbsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia (Anonim, 2006).Indikasi pemakaian Obat Hipoglikemik Oral :a.Diabetes sesudah umur 40 tahun.b.Diabetes kurang dari 5 tahun.c.Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 40 unit sehari.d.Diabetes mellitus tipe 2, berat normal atau lebih (Soegondo, 2005).

3) Terapi InsulinTerapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita diabetes mellitus tipe1. Padadiabetes mellitus tipe 1, sel-sel langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehinggatidak lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita diabetesmellitus tipe 1 harus mendapatkan insulin eksogen untuk membantu agar metabolismekarbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderitadiabetes mellitus tipe 2 tidak memerlukan insulin, namun hampir 30% ternyata memerlukaninsulin disamping terapi hipoglikemik oral (Anonim, 2005b).Insulin diperlukan pada keadaan :1.Penurunan berat badan yang cepat2.Hiperglikemia berat yang disertai ketosis3. Ketoasidosis diabetic4.Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik5.Hiperglikemia dengan asidosis laktat6.Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal7.Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, Stroke)8.Kehamilan dengan DM/diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan terapi gizi medis9.Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat10. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO (Anonim, 2006a)4) Terapi KombinasiPemberian Obat Hipoglikemik Oral maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah,untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. Terapidengan Obat Hipoglikemik Oral kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompokyang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai,dapat diberikan kombinasi tiga Obat Hipoglikemik Oral dari kelompok yang berbeda, ataukombinasi Obat Hipoglikemik Oral dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasanklinik dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, dipilih terapi dengan kombinasitiga Obat Hipoglikemik Oral (Anonim, 2006a), seperti pada gambar 1

Evaluasi berkala :Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jamsesudah makan sesuaidengan kebutuhan.Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulanSetiap 1 (satu) tahun dilakukan pemeriksaan:Jasmani lengkapMikroalbuminuriaKreatin inAlbumin / globulin dan ALTKolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dantrigliseridaEKGFoto sinar-X dadaFunduskopi

Didefenisikan sebagai permulaan intoleransi glukosa atau pertama sekali didapat selama kehamilan (Michael F. Greenean dan Caren G. Solomon, 2005).

5. Epidemiologi diabetes melitusDiabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit menahun yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi nilai normal. Apabila dibiarkan tidak terkendali, diabetus mellitus dapat menimbulkan komplikasi yang berakibat fatal, misalnya terjadi penyakit jantung koroner, gagal ginjal, kebutaan dan lain-lain.Menurut data stastistik tahun 1995 dari WHO terdapat 135 juta penderita Diabetes Mellitus di seluruh dunia. Tahun 2005 jumlah Diabetes Mellitus diperkirakan akan meningkat mencapai sekitar 230 juta, dan diprediksi jumlah penderita Diabetes Mellitus lebih dari 220 juta penderita di tahun 2010 dan lebih dari 300 juta di tahun 2025.Dari data WHO di tahun 2002 diperkirakan terdapat lebih dari 20 juta penderita Diabetes Mellitus di tahun 2025. Pada tahun 2030 bisa mencapai 21 juta penderita. Saat ini penyakit Diabetes Mellitus banyak dijumpai penduduk Indonesia. Bahkan WHO menyebutkan, jumlah penderita Diabetes Mellitus di Indonesia menduduki ranking empat setelah India, China, dan Amerika Serikat.Menurut Ketua Indonesian Diabetes Association (Persadia) Soegondo, Diabetes Mellitus Tipe II merupakan yang terbanyak, yaitu sekitar 95% dari keseluruhan kasus Diabetes Mellitus. Selain faktor genetik, juga bisa dipicu oleh lingkungan yang menyebabkan perubahan gaya hidup tidak sehat,seperti makan berlebihan (berlemak dan kurang serat), kurang aktivitas fisik, stress.Jumlah penderita diabetes di Indonesia hingga kini mencapai 14 juta orang. Rata-rata 50% dari jumlah pasien diabetes baru menyadari mereka menderita sakit gula setelah memeriksakan ke dokter. Selain itu, hanya 30% saja pasien diabetes yang berobat.Sekitar 2,5 juta jiwa atau 1,3 persen dari 210 juta penduduk Indonesia setiap tahun meninggal dunia karena komplikasi sakit kencing manis (Diabetes Mellitus). Jumlah penderita kencing manis di Indonesia kini mencapai lima juta jiwa atau lima persen dari jumlah penduduk. Terbukti jumlah penderita Diabetes Mellitus saat ini terbesar berada di daerah perkotaan mencapai 2,8 persen dan di pedesaan baru 0,8 persen dari jumlah penduduk

6. Etiologi diabetes melitusEtiologi

Diabetes melitus sangat erat kaitannya dengan mekanisme pengaturan gula normal. Pada kondisi normal, kadar gula tubuh akan selalu terkendali, berkisar 70-110 mg/dL, oleh pengaruh kerja hormon insulin yang diproduksi oleh kalenjar pankreas.Setiap sehabis makan, terjadi penyerapan makanan seperti tepung-tepungan (karbohidrat) di usus dan akan kadar gula darah meningkat. Peningkatan kadar gula darah ini akan memicu produksi hormon insulin oleh kalenjar pankreas.Berkat pengaruh hormon insulin ini, gula dalam darah sebagian besar akan masuk ke dalam berbagai macam sel tubuh (terbanyak sel otot) dan akan digunakan sebagai bahan energi dalam sel tersebut.Sel otot kemudian menggunakan gula untuk beberapa keperluan yakni sebagai energi, sebagian disimpan sebagai glikogen dan jika masih ada sisa, sisa sebagian tersebut diubah menjadi lemak dan protein.Menurut Mansjoer dkk. (1999), etiologi penyakit Diabe -tes Mellitus adalahsebagai berikut :a. Diabetes mellitus Tipe I (DMT I) Diabetes Mellitus tipe ini disebabkan oleh deskripsi sel beta pulau langerhaus akibat proses auto imun, sebab -sebab multi faktor seperti presdisposisigenetik.b. Diabetes Mellitus Tipe II (DMT II) Diabetes mellitus tipe ini disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensiinsulin, resistensi insulin adalah tu -runnya kemampuan insulin untukmerangsang pengambilan glukkosa oleh jaringan perifer dan untukmenghambat pro-duksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak ada maupunmengimbangi resestensi insulin ini se penuhnya, artinya ter-jadi defisiensirelatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulinpada rangsangan gluko-sa, maupun pada rangsangan glukosa bersamabahan perangsang sekresi insuin lain. Berarti sel beta pankreas mengalamidesensetisasi terhadap glukosa.

Penyebab diabetes lainnya adalah: Kadar kortikosteroid yang tinggi Kehamilan diabetes gestasional), akan hilang setelah melahirkan. Obat-obatan yang dapat merusak pankreas. Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.

7. Tata laksana ulkus diabetik dan bagaimana prosesnya (LO)

8. Manifestasi klinis penderita DM

A. Gejala Awal Diabetes MelitusGejala awal Diabetes Melitus biasa disebut dengan 3 P, yakni :1.Poliuria (banyak kencing)Hal ini terjadi ketika kadar gula melebihi ambang ginjal yang mengakibatkan glukosa dalam urin menarik air sehingga urin menjadi banyak. Maka acapkali para penderita diabetes mengalami buang air kecil dengan intensitas durasi melebihi volume normal (poliuria).2.Polidipsi (banyak minum)Karena sering buang air kecil, acapkali para pasien diabetes (diabetesein) akan banyak minum, (polidipsi). Karena demikianlah kita sering mendapati para diabetesein mengalami keluhan lemas, banyak makan (polifagi).3.Polifagi (banyak makan)Seorang diabetesein yang baru makan akan mengalami ketidakcukupan hormon insulin untuk memasukkan glukosa ke dalam sel, hal ini akan menyebabkan tubuh akan selalu merasa kelaparan, sehingga tubuh sering terasa lemah. Kompensasinya seseorang diabetesein akan makan lebih banyak lagi.

B. Gejala Lanjutan Diabetes Melitus1.Berat badan berkurang.Ketika proses sekresi pankreas kurang mencukupi jumlah hormon insulin untuk mengubah gula menjadi tenaga, tubuh akan menggunakan simpanan lemak dan protein yang ada. Pengurasan simpanan lemak dan protein di tubuh ini menyebabkan berkurangnya berat badan.2.Penglihatan Menjadi Kabur.Kadar gula darah yang tinggi dapat menyebabkan perubahan pada lensa mata sehinggga penglihatan kabur walaupun baru saja mengganti kaca mata.3.Cepat Lelah.Karena gula di dalam darah tidak dapat diubah menjadi tenaga sel-sel tubuh, maka badan ceoat merasa lelah, kurang bertenaga dan bahakan acapkali mengantuk.4.Gatal Di Daerah Kemaluan.Infeksi jamur disekitar kemaluan menyebabkan rasa gatal terutama pada wanita.5.Luka Sulit SembuhPada diabetesein, terjadi penurunan daya tubuh terhadap infeksi sehingga bila sulit timbul luka akan sulit sembuh. Tidak menutup kemungkinan, jika terjadi infeksi berat di daerah kaki, akan berpotensi untuk diamputasi hingga kecacatan permanen.C. Gejala Kronis Diabetes Melitus1.Impoten / Disfungsi Ereksi & Kesemutan di KakiDiabetes mampu merusak jaringan saraf dan pembuluh darah baik pada kemaluan maupun kaki, sehingga dapat menyebabkan impoten dan kesemutan di kaki.2.Kerusakan ginjal3.Gangren (infeksi berat pada kaki hingga membusuk)4.Kebutaan5.Serangan Stroke6.Serangan Jantung Koroner7.Kematian MendadakGejala Klinis berdasarkan tipenyaa. DM tergantung insulin / DM Tipe IMemperlihatkan gejala yang eksplosif dengan polidipsi, poliuri, polifagia,turunnya BB, lemah, mengantuk yang terjadi selama sakit atau beberapaminggu, pende-rita menajdi sakit berat dan timbul ketosidosis dan dapatmeninggal kalau mendapatkan pengobatan dengan sege -ra, biasanyadiperlukan terapi insulin untuk mengontrol metabolisme dan umumnyapenderita peka terhadap insulin.

b. DM tidak tergantung insulin / DM Tipe II Penderita mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, padahiperglikemia yang lebih berat, mung -kin memperlihatkan polidipsi, poliuri,lemah, dan somno-len, biasanya tidak mengalami ketoasidosis, kalau hiperglikemia berat dan tidak respon terhadap terapi diet mung -kin diperlukanterapi insulin untuk menormalkan kadar glu -kosanya. Kadar insulin sendirimungkin berkurang normal atau mungkin meninggi tetapi tidak memadaiuntuk mem-pertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga resistenterhadap insulin eksogen.

Diabetes Mellitus tipe 1Diabetes Mellitus tipe 2

Timbul tiba-tiba.Tidak ada gejala selama beberapa tahun. Jika insulin berkurang semakin parah maka sering berkemih dan sering merasa haus.

Berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum.Jarang terjadi ketoasidosis.

Pada penderita diabetes tipe 1, terjadi suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Meskipun kadar gula di dalam darah tinggi tetapi sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, sehingga sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain.

Sumber untuk energi dapat berasal dari lemak tubuh. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis).

Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah.

Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam.

Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe 1 bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakaan atau penyakit yang serius.

Penderita diabetes tipe 2 bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis.

Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.

Diabetes Melitus tidak menakutkan bila diketahui lebih awal. Gejala-gejal yang timbul sangat tidak bijaksana untuk dibiarkan, karena justru akan menjerumuskan ke dalam komplikasi yang lebih fatal.

STEP V

1. Ulkus diabetikum2. Pemeriksaan lab pada penderita DM3. Komplikasi penyakit DM

STEP VI

Guyton, Artur C dan Hall, Jhon E.2005. Fisiologi Kedokteran edisi 9. Jakarta : EGC Harper. 2003. Biokimia edisi 25. Jakarta : EGC Jonqueira dkk. 1995. Histologi Dasar. Jakarta : EGC Kapita selekta kedokteran edisi III, media aesculapius, jakarta, 2000 Mycek, dkk. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta : Widya Medika Sarwono, dkk. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jlid I dam II Edisi ketiga. Jakarta : FKUI. Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Tubuh Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC. Supariasa, dkk. 2001. Gizi Dalam Daur Kehidupan. Jakarta : EGC Wilson dan price. 2002. Patofisiologi 1 & 2. Jakarta : EGC

STEP VII1. Pemeriksaan lab pada penderita DM

Meliputi dua cara :Medicamentosa = DM tipe 1 : injeksi insulin, DM tipe 2 : antidiabetik oral dan injeksi insulin jika diperlukanNonmedicamentosa = terapi edukasi

Preventif Five level of prevention1. Health PromotionTujuannya adalah agar status kesehatan pejamu dapat lebih ditingkatkan / setidak-tidaknya tetap sama yakni dalam keadaan sehat yang dipunyai tersebut 2. Spesific ProtectionTujuannya adalah melindungi pejamu dari kemungkinan terserang penyakit. Tindakan ini juga ditujukan pada orang yang sehat.

3. Early diagnosis and prompt treatmentTindakan ini dilakukan jika orang telah jatuh sakit/curiga bahwa seseorang telah mengalami sakit. Tujuannya untuk mengenal penyakit sedini mungkin dan kemudian memberikan pengobatan yang tepat 4. Disability LimitationTindakan dilakukan pada seseorang yang telah sakit / telah sakit berat Tujuannya mencegah timbulnya cacat lebih lanjut baik cacat fisik maupun cacat sosial dan mental5. RehabilitationTindakan ini dilakukan jika proses yang memberikan perubahan pada tubuh tellah berakhir Tujuannya untuk berusaha mengembalikan pasien pada keadaan yang dipandang sesuai & mampu melangsungkan fungsi kehidupannya

Pemeriksaan Laboratorium yang dilakukanUntuk mengukur kadar gula darah, contoh darah biasanya diambil setelah penderita berpuasa selama 8 jam atau bisa juga diambil setelah makan.

Perlu perhatian khusus bagi penderita yang berusia di atas 65 tahun. Sebaiknya pemeriksaan dilakukan setelah berpuasa dan jangan setelah makan karena usia lanjut memiliki peningkatan gula darah yang lebih tinggi.

Pemeriksaan darah lainnya yang bisa dilakukan adalah tes toleransi glukosa. Tes ini dilakukan pada keadaan tertentu, misalnya pada wanita hamil. Hal ini untuk mendeteksi diabetes yang sering terjadi pada wanita hamil.

Penderita berpuasa dan contoh darahnya diambil untuk mengukur kadar gula darah puasa. Lalu penderita diminta meminum larutan khusus yang mengandung sejumlah glukosa dan 2-3 jam kemudian contoh darah diambil lagi untuk diperiksa.

Hasil glukosa contoh darah dibandingkan dengan kriteria diagnostik gula darah terbaru yang dikeluarkan oleh PERKENI tahun 2006.Sebelum berkembang menjadi diabetes tipe 2, biasanya selalu menderita pra-diabetes, yang memiliki gejala tingkat gula darah lebih tinggi dari normal tetapi tidak cukup tinggi untuk didiagnosa diabetes. Setidaknya 20% dari populasi usia 40 hingga 74 tahun menderita pra-diabetes.

Penelitian menunjukkan beberapa kerusakan dalam jangka panjang, terutama pada jantung dan sistem peredaran darah selama pra-diabetes ini. Dengan pre-diabetes, anda akan memiliki resiko satu setengah kali lebih besar terkena penyakit jantung. Saat Anda menderita diabetes, maka risiko naik menjadi 2 hingga 4 kali.

Akan tetapi, pada beberapa orang yang memiliki pra-diabetes, kemungkinan untuk menjadi diabetes dapat ditunda atau dicegah dengan perubahan gaya hidup. Diabetes dan pra-diabetes dapat muncul pada orang-orang dengan umur dan ras yang beragam, tetapi ada kelompok tertentu yang memiliki resiko lebih tinggi.

Metode kadar glukosa darah menggunakan alat glukometri.

Kriteria Diagnostik Gula darah (mg/dL)Kadar GlukosaBukan Diabetes (Normal)Pra DiabetesDiabetes

Puasa< 110110-125> 126

Sewaktu< 110110-199> 200

PP 2 jam 200

2. Ulkus diabetikumUlkus diabetikumPada penderita DM sering dijumpai adanya ulkus yang disebut dengan ulkusdiabetikum. Ulkus adalah ke-matian jaringan yang luas dan disertai invasifkuman saprofit. Adanya kuman sap rofit tersebut menyebabkan ulkus berbau,ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalananpenyakit DM dengan neuropati perifer. Ulkus terjadi karena arteri menyempitdan selain itu juga terdapat gula berlebih pada jaringan yang merup akanmedium yang baik sekali bagi kuman, ulkus timbul pada daerah yang seringmendapat tekan-an ataupun trauma pada daerah telapak kaki ulkusberbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari 1 cm berisi massa jaringantanduk lemak, pus, serta krusta di atas. Grade ulkus diabetikum yaitu :1). Grade 0 : tidak ada luka2). Grade I : merasakan hanya sampai pada permukaan kulit3). Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang4). Grade III : terjadi abses5). Grade IV : gangren pada kaki, bagian distal6). Grade V : gangren pad seluruh kaki dan tungkak bawah distalPengobatan dan perawatan ulkus dilakukan de -ngan tujuan pada penyakityang mendasar dan terha-dap ulkusnya sendiri yaitu :Usahakan pengobatan dan perawatan ditujukan terhadap penyakit terhadappenyakit kausal yang men-dasari yaitu DM.Usaha yang ditujukan terhadap ulkusnya antara lain dengan antibiotika ataukemoterapi. Pemberian luka dengan mengompreskan ulkus dengan larutanklorida atau larutan antiseptik ringan. Misalnya rivanol dan larutan kaliumpermanganat 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril.Alat-alat ortopedi yang secara mekanik yang da -pat merata tekanan tubuhterhadap kaki yang luka. Amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM

KOMPLIKASI LAINNYA Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul akibat diabetes millitus. Komplikasi tersebut misalnya; 1) Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. 2) Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. 3) Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

Kaki Diabetik Penyandang diabetes mellitus perlu memberikan perhatian lebih terhadap kesehatan kakinya, karena diabetes dapat menimbulkan komplikasi yang dikenal dengan istilah kaki diabetik (diabetic foot). Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi diabetes yang masih luput dari perhatian. Padahal, konsekuensi dari kaki diabetik yang terlanjur memburuk dapat menyebabkan gangren dan mengarah pada tindakan amputasi.

Kaki diabetik merupakan komplikasi yang serius dan mahal dari diabetes. Meningkatnya prevalensi diabetes di dunia menyebabkan peningkatan kasus amputasi kaki karena komplikasi diabetes. Studi epidemiologi melaporkan lebih dari satu juta amputasi dilakukan pada penyandang diabetes setiap tahunnya. Ini berarti setiap 30 detik ada kasus amputasi kaki karena diabetes di seluruh dunia.

Umumnya kaki diabetik didahului dengan adanya ulkus (luka). Hanya sekitar dua pertiga dari ulkus yang dapat sembuh dengan cepat, sisanya berakhir dengan amputasi. Rata-rata diperlukan waktu sekitar enam bulan untuk penyembuhan ulkus. Baik ulkus maupun amputasi memiliki dampak yang besar pada kualitas hidup penyandang diabetes, yakni terbatasnya kebebasan bergerak, terisolasi secara sosial, dan menimbulkan stres psikologis.

Kaki diabetik juga merupakan masalah ekonomi yang nyata, mengingat penyandang diabetes dengan kaki diabetik umumnya membutuhkan perawatan yang lama, rehabilitasi, biaya yang tidak sedikit, dan risiko amputasi yang besar.

Menurut Dr. dr. Aris Wibudi, SpPD selaku Ketua Umum PB PEDI (Perhimpunan Edukator Diabetes Indonsia), komplikasi kaki diabetik sebenarnya dapat dicegah. Dengan menerapkan strategi yang menggabungkan upaya pencegahan, perawatan jika terjadi ulkus pada kaki, penanganan medis yang sesuai, kadar gula darah yang terkendali, serta edukasi terhadap penyandang diabetes dan tenaga medis, dapat menurunkan kemungkinan risiko amputasi sampai 85%.

Masalah Kaki pada Penyandang DiabetesSetiap orang dapat mengalami masalah pada kaki seperti di bawah ini. Namun bagi penyandang diabetes dengan kadar gula darah yang tidak terkendali, masalah kaki ini dapat mengarah kepada terjadinya infeksi dan konsekuensi yang lebih serius seperti amputasi. KalusMerupakan penebalan kulit yang umumnya terjadi di telapak kaki. Kalus disebabkan gesekan atau tekanan berulang pada daerah yang sama, distribusi berat tubuh yang tidak seimbang, sepatu yang tidak sesuai, atau kelainan kulit. Kalus dapat menjadi berkembang menjadi infeksi. Kulit melepuh Dapat terjadi jika sepatu selalu menggesek kaki pada daerah yang sama. Disebabkan penggunaan sepatu yang kurang pas atau tanpa kaus kaki. Kulit melepuh dapat berkembang menjadi infeksi. Hal penting untuk menangani kulit melepuh adalah dengan tidak meletuskannya, karena kulit melindungi lepuhan dari infeksi. Kuku kaki yang tumbuh ke dalam Terjadi ketika ujung kuku tumbuh ke dalam kulit dan menimbulkan tekanan yang dapat merobek kulit sehingga kulit menjadi kemerahan dan terinfeksi. Kuku kaki yang tumbuh ke dalam dapat terjadi jika anda memotong kuku sampai ke ujungnya, dapat pula disebabkan pemakaian sepatu yang terlalu ketat atau trauma kaki karena aktivitas seperti berlari dan aerobik. Jika ujung kuku kaki anda kasar, gunakan kikir untuk meratakannya. Pembengkakan ibu jari kaki Terjadi jika ibu jari kaki condong ke arah jari di sebelahnya sehingga menimbulkan kemerahan, rasa sakit, dan infeksi. Dapat terjadi pada salah satu atau kedua kaki karena penggunaan sepatu berhak tinggi dan ujung yang sempit. Pembengkakan yang menimbulkan rasa sakit dan deformitas (perubahan bentuk) kaki dapat diatasi dengan pembedahan. Plantar wartsKutil terlihat seperti kalus dengan titik hitam kecil di pusatnya. Dapat berkembang sendiri atau berkelompok. Timbulnya kutil disebabkan oleh virus yang menginfeksi lapisan luar telapak kaki. Jari kaki bengkok Terjadi ketika otot kaki menjadi lemah. Kerusakan saraf karena diabetes dapat menyebabkan kelemahan ini. Otot yang lemah dapat menyebabkan tendon (jaringan yang menghubungkan otot dan tulang) di kaki memendek sehingga jari kaki menjadi bengkok. Akan menimbulkan masalah dalam berjalan dan kesulitan menemukan sepatu yang tepat. Dapat juga disebabkan pemakaian sepatu yang terlalu pendek. Kulit kaki kering dan pecah Dapat terjadi karena saraf pada kaki tidak mendapatkan pesan dari otak (karena neuropati diabetik) untuk berkeringat yang akan menjaga kulit tetap lembut dan lembab. Kulit yang kering dapat pecah. Adanya pecahan pada kulit dapat membuat kuman masuk dan menyebabkan infeksi. Dengan gula darah anda yang tinggi, kuman akan mendapatkan makanan untuk berkembang sehingga memperburuk infeksi. Athlete's foot (kaki atlet) Disebabkan jamur yang menimbulkan rasa gatal, kemerahan, dan pecahnya kulit. Pecahnya kulit di antara jari kaki memungkinkan kuman masuk ke dalam kulit dan menimbulkan infeksi. Infeksi dapat meluas sampai ke kuku kaki sehingga membuatnya tebal, kekuningan, dan sulit dipotong.

Konsultasikan dengan dokter anda jika anda menemukan masalah apapun dengan kaki anda. Sepatu yang di desain khusus dapat dibuat untuk memenuhi kebutuhan sekaligus melindungi kaki anda. Kelainan pada kaki yang segera diatasi dapat mencegah terjadinya ulkus, sehingga kemungkinan komplikasi kaki diabetik dapat dihindari.

Penyebab Kaki Diabetik Terjadinya kaki diabetik tidak terlepas dari tingginya kadar gula (glukosa) darah pada penyandang diabetes. Tingginya kadar gula darah yang berkelanjutan dan dalam jangka waktu yang lama dapat menimbulkan masalah pada kaki penyandang diabetes, yakni: Kerusakan saraf Masalah pertama yang timbul adalah kerusakan saraf di tangan dan kaki. Saraf yang telah rusak membuat penyandang diabetes tidak dapat merasakan sensasi sakit, panas, atau dingin pada tangan dan kaki. Luka pada kaki dapat menjadi buruk karena penyandang diabetes tidak menyadari adanya luka tersebut. Hilangnya sensasi rasa ini disebabkan kerusakan saraf yang disebut sebagai neuropati diabetik. Neuropati diabetik terjadi pada lebih dari 50% penyandang diabetes. Gejala yang umum terjadi adalah rasa kebas (baal) dan kelemahan pada kaki dan tangan. Gangguan pembuluh darah Masalah kedua adalah terjadinya gangguan pada pembuluh darah, sehingga menyebabkan tidak cukupnya aliran darah ke kaki dan tangan. Aliran darah yang buruk ini akan menyebabkan luka dan infeksi sukar sembuh. Ini disebut penyakit pembuluh darah perifer (pembuluh darah tepi) yang umum menyerang kaki dan tangan. Penyandang diabetes yang merokok akan semakin memperburuk aliran darahnya. Kedua masalah di atas dapat menyebabkan terjadinya kaki diabetik. Ditambah lagi dengan rentannya penyandang diabetes terhadap risiko infeksi karena daya tahan tubuh yang menurun, akan semakin memperbesar risiko mengalami komplikasi kaki diabetik.

Sebagai gambaran, misalnya kaki anda terluka karena penggunaan sepatu yang sempit. Anda tidak menyadari dan tidak merasakan sakit karena adanya kerusakan saraf pada kaki anda. Selanjutnya, luka yang awalnya kecil itu akan terinfeksi. Pada penyandang diabetes, kadar gula dalam darah yang tinggi merupakan makanan bagi kuman. Kuman kemudian berkembang biak dan menyebabkan infeksi bertambah buruk. Hal ini diperparah dengan aliran darah kaki yang buruk sehingga memperlambat proses penyembuhan luka.

Infeksi yang tidak ditangani dengan segera dapat menyebabkan gangren. Pada gangren, kulit dan jaringan di sekitar luka tersebut akan mati (nekrotik), sehingga daerah di sekitar luka tersebut akan berwarna kehitaman dan menimbulkan bau. Untuk mencegah gangren meluas, dokter dapat mengambil tindakan operasi untuk memotong jari kaki atau bagian dari kaki yang terinfeksi. Pemotongan bagian tubuh ini dikenal dengan istilah amputasi. Diabetes merupakan penyebab umum non-traumatik kasus amputasi kaki.

Pencegahan Kaki Diabetik Berikut beberapa kiat perawatan kaki untuk mencegah komplikasi kaki diabetik pada penyandang diabetes: Periksa kedua kaki setiap hari. Apakah ada bisul, perubahan warna atau perasaaan yang berbeda. Bila perlu minta batuan orang lain atau gunakan cermin untuk melihatnya. Cuci kaki setiap hari. Gunakanlah air sabun hangat (jangan panas), lalu keringkan kedua kaki dengan seksama. Kuku kaki dipotong rata, kikirlah ujung-ujungnya yang kasar. Jangan menggunakan obat penghilang kutil, atau memotong sendiri mata ikan atau kapalan pada kaki anda. Sebaiknya pergilah ke dokter umum atau dokter ahli perawatan kaki (podiatris). Kenakan sepatu yang lembut dan nyaman. Setiap hari periksa bagian dalam sepatu, kalau-kalau ada potongan atau sudut tajam yang bisa melukai. Jangan berjalan pada lantai atau jalan yang kasar dengan kaki telanjang. Hindari celana ketat atau mengenakan sesuatu yang ketat di pergelangan kaki. Hentikan merokok yang dapat memperparah peredaran darah yang buruk ke kaki. Upaya pencegahan bagi penyandang diabetes yang belum mengalami komplikasi kaki diabetik dapat dilakukan dengan cara mengendalikan kadar gula darah selalu mendekati nilai normal. Hal ini karena komplikasi diabetes dapat dicegah, ditunda, atau diperlambat dengan mengendalikan kadar gula darah.

Ada empat hal utama yang dapat anda lakukan untuk mengendalikan kadar gula darah, yaitu: Pengaturan makan/diet dengan penekanan pada pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan. Olahraga/aktivitas fisik secara teratur yakni 3-5 kali seminggu selama 30-60 menit. Pengobatan yang sesuai petunjuk dokter bila gula darah tidak dapat dikendalikan dengan pengaturan pola makan dan latihan fisik. Evaluasi kesehatan dengan melakukan evaluasi medis secara lengkap meliputi pemeriksaan fisik, riwayat penyakit, dan pemeriksaan laboratorium.

Sementara bagi penyandang diabetes yang telah terlanjur mengalami komplikasi kaki diabetik, tetap harus mengendalikan kadar gula darah dan ditambah dengan perawatan kaki yang baik. Jika terjadi luka, harus ditangani segera oleh tenaga medis. Dokter akan memberikan antibiotik jika luka anda telah mengalami infeksi. Jangan merawat sendiri luka anda, karena jika terjadi salah penanganan dapat menyebabkan luka meluas dan infeksi menyebar sehingga dapat menimbulkan gangren (pembusukan) yang selanjutnya perlu dilakukan amputasi.

Edukasi terhadap penyandang diabetes mutlak diperlukan agar tumbuh kesadaran untuk memeriksa kaki setiap hari sehingga setiap bentuk kelainan kaki dapat segera teridentifikasi sebelum menimbulkan luka. Tekanan dan gesekan terus-menerus yang dialami kaki suatu saat akan menimbulkan luka. Jika hal ini terus berlangsung dan tidak disadari oleh penyandang diabetes, maka luka akan semakin dalam dan meluas. Hal terpenting yang perlu diperhatikan setiap penyandang diabetes adalah mencegah terjadinya luka pada kaki, sehingga kemungkinan timbulnya komplikasi kaki diabetik dapat dicegah. Pada akhirnya, kemungkinan infeksi yang meluas sampai berkembang menjadi gangren dan risiko amputasi dapat dihindari.

Pencegahan terjadinya Diabetes MelitusMenurut WHO tahun 1994 :A. Pencegahan primerPencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki faktorrisiko, yakni mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi untuk mendapat DM dankelompok intoleransi glukosa.Individu resiko tinggi :1) Berumur lebih dari 40 tahun2) Gemuk3) Hipertensi4) Riwayat keluarga DM5) Riwayat melahirkan bayi > 4 kg6) Riwayat DM pada saat kehamilan7) DislipidemiaB. Pencegahan sekunderPencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit padapasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukupdan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM.

C. Pencegahan tersier Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatanmenetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325 mg/hari) dapat diberikansecara rutin bagi penyandang diabetes yang sudah mempunyai penyulit makroangiopati. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan

3.komplikasi yang terjadi pda penderita DM

Bagi diabetisi yang lebih dikeluhkan adalah berbagai komplikasi kronis yang ditimbulkan. Komplikasi ini banyak disebabkan oleh seberapa lama seseorang sudah menderita diabetes millitus dengan kadar gula tidak terkontrol dengan baik. Untuk itulah kita sering dengar ucapan: Kencing manis tidak pernah datang sendiri. Dia akan mengundang teman-temannya.Awal komplikasi terjadi akibat kelainan pembuluh darah makro- dan mikroangiopati. Pada mikroangiopati akan menimbulkan berbagai perubahan pembuluh darah kapiler pada ginjal, mata serta kaki. Sedang akibat makroangiopati membuat penyempitan pembuluh darah besar. Bila terjadi pada pembuluh darah jantung akan menyebabkan jantung koroner, pada tungkai bawah dapat menyebabkan ganggren atau pada pembuluh darah otak bisa berakhir dengan stroke.Bila penyakit diabetes millitus tidak berhasil disembukkan (terkontrol), munculnya komplikasi di atas tidak bisa untuk dihindari. Tetapi dengan pengobatan dan sikap hidup yang tepat setidaknya komplikasi dapat diperlambat.

Macam - macam komplikasi yang bisa ditimbulkan akibat Diabetes Millitus:Ginjal ( Nefropati Diabetik ), Kebutaan ( Retinopati Diabetik ), Syaraf ( Neuropati diabetik ), Kelainan Jantung, Hipoglikemia, Ketoasidosis Diabetik, Impotensi, Komplikasi lainnyaPenyebab Utama Diabetes Militus Masa Kini

Diabetes Militus dan Komplikasi yang DitimbulkanSeperti sedikit telah disinggung di atas, hubungan antara diabetes millitus dengan komplikasi yang ditimbulkan, merupakan hubungan sebab-akibat. Mengatasi komplikasi yang ada harus membereskan penyebabnya, yaitu penyakit diabetes itu sendiri.Walaupun demikian apabila penyebab sudah bisa diatasi, bukanlah komplikasi yang ditimbulkan dengan sendirinya akan hilang. Hal ini sangat tergantung dari seberapa serius komplikasi tersebut. Bila komplikasi terjadi masih dalam tahap awal, biasanya dengan terkontrolnya diabetes millitus, komplikasi yang masih baru mulai tersebut akan sembuh dengan sendirinya pula. Sebagai contoh, kesembaban yang terjadi pada mata akan hilang dengan sendirinya bila penderita berhasil mengontrol kadar glukosa darah ke batas normal. Tetapi bila hal tersebut sudah terlambat (sudah mengalami kebutaan), maka walaupun kadar glukosa darah bisa dinormalkan mata akan tetap menjadi buta. Komplikasi ini telah menjadi penyakit yang berdiri sendiri. Sebagai perumpamaan kita dapat menggambarkan tubuh kita sebuah mobil. Kelainan pada dinamo dimana tegangan listrik yang keluar tidak bisa terkontrol misalnya, bisa mempengaruhi lampu, pengapian (koil panas) dan sebagainya. Pada batas tertentu, dengan memperbaiki dinamo yang ada, gangguan-gangguan yang terjadi bisa hilang dengan sendirinya. Tetapi bila kerusakan yang diakibatkan sudah terlalu parah (bolam lampu putus, koil terbakar dst), walaupun dinamo sudah diperbaiki, bolam lampu dan koilnya akan tetap rusak. Karena itu harus diperbaiki secara terpisah. Dan sebaliknya kalau bolam lampu serta koilnya diperbaiki, tetapi dinamonya tetap belum normal, maka bolam dan koil akan rusak lagi.

Komplikasi Yang Bisa Timbul Akibat Diabetes MillitusKomplikasi yang dapat timbul adalahA. Komplikasi akut Ketoasidosis diabetic Hipoglikemi Hiperglikemia Hiperosmolar non ketotik Koma DiabetikB. Komplikasi kronis GINJAL ( Nefropati Diabetik ) KEBUTAAN ( Retinopati Diabetik ) SYARAF ( Neuropati Diabetik ) KELAINAN JANTUNG IMPOTENSI HYPERTENSI

KETOASIDOSIS DIABETIK Ketoasidoisi terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena; tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

HIPOGLIKEMIASebab : Makan kurang dari aturan yang ditentukan (kurangnya kalori), BB menurun, sesudah olahraga, sesudah melahirkan, sembuh dari sakit, makan beberapa macam obat yang punya sifat kerja serupa (menurunkan kadar glukosa darah).Gejala : Glukosa darah < 50mg/dl (meskipun gejala bisa sudah timbul pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi), lapar, mual, tekanan darah turun, lemah, lesu, sulit bicara, sulit menghitung sederhana, keringat dingin, berdebar2, gelisah sampai koma dengan/tanpa kejang.Pencegahan :Pengguna insulin : dosis harus tepat, cara menyuntik harus benar, harus selalu evaluasi ke dokter yang menangani untuk perubahan dosisnya bila ada perubahan seperti makan agak kurang, olahraga, sesudah operasi, melahirkan.Makan harus tepat waktu, tepat jumlah kalori

Penanganan :Bila masih sadar : beri gula murni (kira2 2 sdm = 30g) / sirop / permen / makanan manis, stop obat anti diabetik sementara, segera ke dokterBila tidak sadar : segera bawa ke RS terdekatEfek samping : Yang tersering gangguan terhadap otak (ex. pikun), karena merupakan organ paling sensitif terhadap penurunan glukosa darah.

HIPERGLIKEMIASebab : Masukan kalori berlebihan, penghentian obat minum / insulin yang didahului oleh stres akut, kadang pasien belum tahu kalau menderita diabetes.Gejala : Glukosa darah tinggi, kesadaran menurun disertai dehidrasi berat (kulit kering sekali), jenis tersering KAD (Keto Asidosis Diabetik) -> disertai ketosis (ada keton dalam urin) / asidosis ringan (dari analisa gas darah). Bisa syok, koma dan dapat menyebabkan kematian.Pencegahan : Pengelolaan diabetes yang baik dan benar, mulai pengelolaan makan, olahraga, edukasi, dan pengobatan. Medical check up dapat sangat membantu pada usia > 40 thn, terutama yang mempunyai faktor risiko diabetes, guna mengetahui adanya kelainan ini sedini mungkin.Penanganan : Segera bawa ke RS dengan fasilitas yang memadai untuk pengelolaan lebih lanjut.

Koma DiabetikBerlawanan dengan hipoglikemik, koma diabetic ini timbul karena kadar glukosa dalam darah terlalu tinggi biasanya lebih dari 600 mg/dl Gejala yang sering timbul adalah : Nafsu makan menurun Haus, minum banyak, kencing banyak Kemudian disusul rasa mual, muntah, nafsu penderita menjadi cepat dan dalam serta berbau aseton. Sering disertai panas badan, biasanya karena ada infeksi. Harus segera dibawa ke dokter.

GINJAL ( Nefropati Diabetik )Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

KEBUTAAN ( Retinopati Diabetik ) Yaitu sebuah kondisi komplikasi diabetes akibat rusaknya pembuluh darah pada jaringan sensitif mata bagian belakang (retina). Penyakit diabetes yang memengaruhi retina dapat berakibat hingga menyebabkan kebutaan.Dr Ian Yeo Yew San, dokter mata yang menjabat sebagai konsultan di Singapore National Eye Centre yang tergabung dalam layanan wisata sehat, FlyFreeForHealth, mengatakan, Ketika terkena diabetes, tubuh tidak memanfaatkan gula (glukosa) dengan tepat. Jika kadar gula darah terlalu tinggi, maka lensa alami mata akan membengkaksehingga pandangan menjadi kabur. Nantinya, jumlah gula yang terlalu banyak tersebut dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada retina (capillary). Maka muncullah diabetic retinopathy.Pertanda dan GejalaPada tahap awal, diabetic retinopathy tidak memiliki gejala atau hanya menyebabkan gangguan mata ringan. Namun lama-kelamaan, bisa berujung pada kebutaan. Diabetic retinopathy biasanya memengaruhi kedua mata.Gejala diabetic retinopathy meliputi : Bintik-bintik mengambang pada penglihatan Penglihatan kabur atau tidak fokus Garis-garis gelap atau merah yang menghalangi penglihatan Sulit melihat pada malam hari Penglihatan hilang sama sekali / butaPemeriksaan / Screening untuk Diabetic RetinopathySebagai bagian dari tes mata, dokter Anda akan melakukan foto terhadap retina yang disebut dengan fluorescein angiography. Pertama-tama, dokter akan memperbesar pupil lalu memfoto bagian dalam mata. Lalu cairan warna khusus akan disuntikkan ke dalam urat nadi di lengan. Foto-foto lain akan diambil seiring dengan cairan warna yang mengalir dan mulai bersirkulasi pada mata. Dokter akan menggunakan foto-foto tersebut untuk melihat pembuluh darah mana yang tertutup, rusak ataupun bocor.Dokter biasanya juga akan meminta Anda menjalani tes optical coherence tomography (OCT). Tes ini menghasilkan gambar-gambar pemeriksaan silang terhadap retina yang dapat menunjukkan ketebalan retina dan untuk mengetahui apakah cairan tersebut telah bocor ke dalam jaringan retina.Dr Yeo menyarankan kepada pasien untuk mengendalikan diabetes dengan diet dan pengobatan untuk memperlambat atau mencegah pengembangan diabetic retinopathy atau komplikasi lainnya. Ada baiknya lakukan pemeriksaan mata setahun sekali.

SYARAF ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.

KELAINAN JANTUNG Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

IMPOTENSI Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 - 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak.Bagi diabetisi wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya: mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

HYPERTENSI Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

Ulkus diabetikumPada penderita DM sering dijumpai adanya ulkus yang disebut dengan ulkusdiabetikum. Ulkus adalah ke-matian jaringan yang luas dan disertai invasifkuman saprofit. Adanya kuman sap rofit tersebut menyebabkan ulkus berbau,ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalananpenyakit DM dengan neuropati perifer. Ulkus terjadi karena arteri menyempitdan selain itu juga terdapat gula berlebih pada jaringan yang merup akanmedium yang baik sekali bagi kuman, ulkus timbul pada daerah yang seringmendapat tekan-an ataupun trauma pada daerah telapak kaki ulkusberbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari 1 cm berisi massa jaringantanduk lemak, pus, serta krusta di atas. Grade ulkus diabetikum yaitu :1). Grade 0 : tidak ada luka2). Grade I : merasakan hanya sampai pada permukaan kulit3). Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang4). Grade III : terjadi abses5). Grade IV : gangren pada kaki, bagian distal6). Grade V : gangren pad seluruh kaki dan tungkak bawah distalPengobatan dan perawatan ulkus dilakukan de -ngan tujuan pada penyakityang mendasar dan terha-dap ulkusnya sendiri yaitu :Usahakan pengobatan dan perawatan ditujukan terhadap penyakit terhadappenyakit kausal yang men-dasari yaitu DM.Usaha yang ditujukan terhadap ulkusnya antara lain dengan antibiotika ataukemoterapi. Pemberian luka dengan mengompreskan ulkus dengan larutanklorida atau larutan antiseptik ringan. Misalnya rivanol dan larutan kaliumpermanganat 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril.Alat-alat ortopedi yang secara mekanik yang da -pat merata tekanan tubuhterhadap kaki yang luka. Amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM

KESIMPULAN1. Diabetes melitus merupakan suatukelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karenakelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik padadiabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan beberapaorgan tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah.Penyakit diabetes melitus adalah penyakit metabolik yang berlangsung kronik progresif,dengan gejala hiperglikemi yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin, gangguan kerjainsulin, atau keduanya.Diabetes melitus merupakan kelainan yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemia dangangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang dihubungkan dengan definisikerja dan atau sekresi insulin secara absolut atau relative .2. Diabetes melitus tipe 2 merupakan bentuk diabetes melitus paling umum diseluruh dunia.Prevalensi DM terus bertambah secara global. Diperkirakan pada tahun 2000, sebanyak 150 jutaorang terkena diabetes melitus, dan akan menjadi dua kali lebih besar pada tahun 2025. Indonesia menempati urutan ke-4 dengan jumlah penderita diabetes terbesar di dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat. Dengan prevalensi 8,6% dari total penduduk, diperkirakan pada tahun 1995 terdapat 4,5 juta pengidap diabetes danpada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi 12,4 juta penderita, sedangkan dari dataDepkes, jumlah penderita diabetes rawat inap maupun rawat jalan di rumah sakit menempatiurutan pertama dari seluruh penyakit endokrin. Pada tahun 1992, lebih dari 100 juta pendudukdunia menderita diabetes dan pada tahun 2000 jumlahnya meningkat menjadi 150 juta yangmerupakan 6% dari populasi dewasa. Sehingga secara global WHO memperkirakan PTM(penyakit tidak menular) telah menyebabkan kematian sekitar 60% dan kesakitan 43% di seluruh dunia

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Artur C dan Hall, Jhon E.2005. Fisiologi Kedokteran edisi 9. Jakarta : EGC Harper. 2003. Biokimia edisi 25. Jakarta : EGCJonqueira dkk. 1995. Histologi Dasar. Jakarta : EGCKapita selekta kedokteran edisi III, media aesculapius, jakarta, 2000Mycek, dkk. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta : Widya MedikaPB PERKENI.2006. consensus pengolahan dan pencegahan DM tipe 2 jurnal.Sarwono, dkk. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jlid I dam II Edisi ketiga. Jakarta : FKUI.Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Tubuh Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.Supariasa, dkk. 2001. Gizi Dalam Daur Kehidupan. Jakarta : EGCWilson dan price. 2002. Patofisiologi 1 & 2. Jakarta : EGC