skenario 2
DESCRIPTION
good slideTRANSCRIPT
Bab I
Skenario
Tn H, 55 tahun, dating periksa ke Poliklinik FK-UWKS dengan keluhan anoreksia, mual, muntah, nyeri kepala, kulit dan mata kuning, kecing seperti warna teh, kulit gatal dan rasa tidak nyaman di perut kanan.
Bab II
Kata Kunci
1. Umur 55 tahun
2. Mengalami anoreksia, mual, muntah, nyeri kepala, kulit dan mata kuning
3. Kencing seperti warna teh, kulit gatal
4. Rasa tidak nyaman di perut kanan
Bab III
Problem
Problem yang ditemukan dalam kasus ini yaitu :
1. Apakah penyebab dari keluhan-keluhan pasien ?
2. Bagaimana pathogenesis dari keluhan pasien ?
3. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit tersebut ?
4. Bagaimana pencegahan dari penyakit tersebut ?
Bab IV
Pembahasan
4.1 Batasan
Anoreksia
Anoreksia nervosa (AN) adalah sebuah gangguan makan yang ditandai dengan penolakan untuk
mempertahankan berat badan yang sehat dan rasa takut yang berlebihan terhadap peningkatan
berat badan akibat pencitraan diri yang menyimpang. Pencitraan diri pada penderita AN
dipengaruhi oleh bias kognitif (pola penyimpangan dalam menilai suatu situasi) dan
memengaruhi cara seseorang dalam berpikir serta mengevaluasi tubuh dan makanannya. AN
merupakan sebuah penyakit kompleks yang melibatkan komponen psikologikal, sosiologikal,
dan fisiologikal, pada penderitanya ditemukan peningkatan rasio enzim hati ALT dan GGT,
hingga disfungsi hati akut pada tingkat lanjut.
Mual dan Muntah
Pengertian mual adalah sensasi mengeluarkan makanan yang kuat atau ingin muntah. Sensasi
muntah disertai dengan tanda-tanda otonomik seperti hipersalivas (pengeluaran liur yang
berlebih), diaforesis, takikardia, pucat dan takipnea, mual berhubungan erat dengan terjadinya
penyakit anoreksia serta muntah.. Muntah adalah pengeluaran isi lambung melalui mulut.
Penyebab mual dan muntah disebabkan oleh pengaktivan pusat muntah di otak. Muntah
merupakan cara dramatis tubuh untuk mengeluarkan zat yang merugikan.
Nyeri di Kepala
Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan pada seluruh daerah kepala dengan
batas bawah dari dagu sampai kedaerah belakang kepala ( daerah oksipital dan sebahagian
daerah tengkuk) (Sjahrir, 2008).
Kulit dan mata kuning
Kulit dan mata kuning terjadi akibat adanya penumpukan zat berwarna kuning yang disebut
bilirubin di dalam darah dan jaringan tubuh.
Kencing seperti warna teh
Warna Urin coklat gelap atau seperti teh Warna urin coklat indikasi adanya Gangguan hati,
terutama jika disertai dengan tinja berwarna pucat dan kulit kuning, biisa juga akibat efek
samping obat tertentu kadang ada juga urin yang warnanya seperti minuman Coca-Cola..
Kerusakan hati juga bisa menyebabkan warna urin menjadi kecoklatan.
Kulit gatal
Gatal adalah rasa tidak nyaman pada kulit yang memicu penderitanya untuk melakukan garukan.
Gatal dapat mengenai salah satu tempat saja, dapat juga mengenai seluruh tubuh. Demikian pula
dengan kelainan kulit yang menyertainya. Ada gatal tanpa disertai kelainan kulit, ada juga gatal
yang muncul bersama kelainan kulit seperti bentol, merah, bersisik, dan lain sebagainya.
Nyeri di perut kanan
Sakit perut merupakan gejala yang tak jarang dikeluhkan oleh kebanyakan orang, termasuk sakit
perut sebelah kanan yang membuat penderitanya bertanya-tanya sebenarnya apa yang sedang
terjadi, apa penyebabnya, jangan-jangan itu berbahaya.
Nyeri perut di bagian kanan atas dapat diduga yang sakit adalah organ hepar, pancreas, ginjal
kanan, empedu, hernia hiatus. Sedangkan nyeri perut bagian kanan bawah dapat diduga yang
sakit adalah appendik, dan kehamilan ektopik (pada wanita).
4.2 ANATOMI/ HISTOLOGI / FISIOLOGI / PATOFISIOLOGI / PATOMEKANISME
4.2.1 Anatomi
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh,dapat dianggap sebagai pabrik kimia yang membuat,
menyimpan, mengubah, dan mengekskresikan sejumlah besar substansi yang terlibat dalam
metabolisme tubuh. Hati menerima darah yang kaya nutrient lansung dari traktus
gastrointestinal; kemudian hati akan menyimpan atau mentransformasikan semua nutrient ini
menjadi zat-zat kimia yang digunakan dibagian lain tubuhuntuk keperluan metabolik. Hati
merupakan organ penting, khususnya dalam pengaturan metabolisme gluksa dan protein. Hati
membuat dan mensekresikan empedu yang memegang peranan utama dalam proses pencernaan
serta penyerapan lemak.
Hati terletak dibelakang tulang iga dalam rongga abdomen daerah kanan atas, berat + 1500 g,
dan dibagi menjadi empat lobus, yang terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membagi
masa hati menjadi unit unit terkecil, lobulus.
Sirkulasi darah dari dalam dan keluar hati sangat penting dalam penyelenggaraan fungsi hati.
Darah yang mngalir kehati berasal dari dua sumber, 75% suplai darah datang dari vena porta
yang mengalirkan darah kaya akan nutrient dari traktus gastrointestinal, sisanya arteri hepatica
membawa darah yang kaya oksigen. Sedangkan darah yang keluar dari hati yaitu vena hepatica
yang mengembalikan darah ke v. kava inferior.
Anatomi hepar
4.2.2 Histologi
Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar dibagi-bagi
menjadi:
Lobulus klasik
Lobulus portal
Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel endotelial yang
terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.
Lobulus hepar:
Lobulus klasik:
Berbentuk prisma dengan 6 sudut.
Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis
Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum
kiernan ini ditemukan:
o Cabang a. hepatica
o Cabang v. porta
o Cabang duktus biliaris
o Kapiler lymphe
Lobulus portal:
Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)
Berbentuk segitiga
Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Asinus hepar:
Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)
Berbentuk rhomboid
Terbagi menjadi 3 area
Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Mikroskopi sel hepatosit:
Berbentuk kuboid
Tersusun radier
Inti sel bulat dan letaknya sentral
Sitoplasma:
o Mengandung eosinofil
o Mitokondria banyak
o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak
o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk
Batas sel hepatosit :
o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris
o Berbatasan dengan ruang sinusoid
o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya
Mikroskopi sinusoid:
Ruangan yang berbentuk irregular
Ukurannya lebih besar dari kapiler
Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu
Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial
Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan sel
parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe
Sekarang kita bahas tentang sel endothelial pada sinusoid:
Sel endothelial:
o Berbentuk gepeng
o Paling banyak
o Sifat fagositosisnya tidak jelas
o Letaknya tersebar
Sel Kupffer:
o Berbentuk bintang (sel stellata)
o Inti sel lebih menonjol
o Terletak pada bagian dalam sinusoid
o Bersifat makrofag
o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)
o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
Sel Fat Storing:
o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
o Terletak perisinusoid
o Mampu menyimpan lemak
o Fungsinya tidak diketahui
Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:
kanalikuli biliaris
o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik
o letak intralobuler diantara sel hepatosit
o dibentuk oleh sel hepatosit
o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek
kanal hering
Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:
Gambaran mikroskopisnya:
Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi
o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya
tersebar, dan jaringan ikat jarang
o Tidak ada muscularis mucosa
Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis
Tunica serosa:
o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe
o permukaan luar dilapisi peritoneum
sinus rockitansky aschoff
Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan
otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler
4.2.3 Fisiologi
Adapun fungsi hepar yaitu :
metabolisme glukosa.
metabolisme protein
metabolisme lemak
penyimpanan vitamin dan zat besi
metabolisme beberapa obat tertentu
pembentukan / sekresi empedu
pembentukan ureum
membentuk dan menghancurkan sel darah merah.
Membuat protein plasma
Membersihkan bilirubin dalam darah
pembekuan darahMenghasilkan protrombin dan fibrinogen
Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk ekskresi kedalam empedu dan urin.
4.2.4 Patomekanisme dan patofisiologi
Kerusakan pada sel-sel parenkim hati mengakibatkan disfungsi hati, bisa bersifat akut atau
kronis. Proses perjalanan penyakit yang berkembang menjadi disfungsi hepatoseluler dapat
disebabkan oleh penyebab yang menular (Virus), toksin dan obat-obatan. Penyebab kerusakan
parenkim yang paling sering ditemukan adalah Malnutrisi, khususnya pada alkoholisme.
Virus hepatitis masuk kedalam tubuh melalui fekal, oral dan parentral mengikuti peredaran darah
sampai kedalam sel hati. Dan bersarang disana. Bila system imunitas tubuh kita normal, akan
terjadi mekanisme untuk menekan virus, bila terdapat reaksi imunologi yang rendah, virus akan
dapat berkembang sehingga mengakibatkan fungsi hati terganggu.
Dapat tejadi dengan atau tanpa gejala, menyerupai flu yakni febris, sakit kepala,
malaise, anoreksia, mual sampai muntah peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah dan
urin.Ikterus pada sclera dan kulit Nyeri tekan perut kanan atas. Urine berwarna lebih gelap
Hipertensi gangguan sirkulasi dalam hati, menyebabkan bendungan pada portal varises
esophagus, lambung, dan pembuluh darah yang menuju ke hati haemoroid, bila rupture
menyebabkan hematemisis dan melena. Ascites, penumpukan cairan pada rongga abdomen
Ptofisiologi Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional
dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering
dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan
terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon
sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar
klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Inflamasi pada hepar
karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati
yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini
dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati. Timbulnya ikterus karena
kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi
masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu
juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan
melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi
pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang
sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan
karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin. Tinja mengandung
sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (bolish). Karena bilirubin konjugasi larut
dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine
dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan
garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
4.3 Penyakit yang berhubungan
Penyakit yang berhubungan adalah :
1. Hepatitis A
2. Hepatitis B
3. Hepatitis C
4. Sirosis hepatis
5. Hepatoma
4.4 Gejala Klinis
1. Hepatitis A
Penyakit Hepatitis A memiliki masa inkubasi 2 sampai 6 minggu sejak penularan terjadi, barulah
kemudian penderita menunjukkan beberapa tanda dan gejala terserang penyakit Hepatitis A,
antara lain:
- Demam, demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus, tidak seperti demam yang
lainnya yaitu pada demam berdarah, tbc, thypus, dll
- Ikterus (mata/kulit berwarna kuning, tinja berwarna pucat dan urin berwarna gelap)
- Keletihan, mudah lelah, pusing
- Nyeri perut, hilang selera makan, muntah-muntah
- Dapat terjadi pembengkakan hati (hepatomegali), tetapi jarang menyebabkan kerusakan
permanen
- Atau dapat pula tidak merasakan gejala sama sekali
Hepatitis A dapat dibagi menjadi 3 stadium:
1. Stadium pendahuluan (prodromal) dengan gejala letih, lesu, demam, kehilangan selera
makan dan mual;
2. Stadium dengan gejala kuning (stadium ikterik);
3. Stadium kesembuhan (konvalesensi).
2. Hepatitis B
- Gejala hepatitis B akut: demam, sakit perut, mual, muntah dan kuning (terutama pada area
mata yang putih/sklera), hepatomegali.
- Gejala hepatitis B kronik: cenderung tidak tampak tanda-tanda seperti pada hepatitis B akut,
sehingga penularan kepada orang lain menjadi lebih beresiko.
3. Hepatitis C
- Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak menunjukkan gejala, walaupun infeksi
telah terjadi bertahun-tahun lamanya.
- Beberapa gejala yang samar diantaranya adalah: lelah, hilang selera makan, penurunan berat
badan, nyeri otot dan sendi, sakit perut, urin menjadi gelap dan kulit atau mata menjadi kuning
yang disebut "jaundice" (jarang terjadi).
4. SIrosis Hepatis
Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang
tersebut di bawah ini :
1. Kegagalan Prekim hati
2. Hipertensi portal
3. Asites
4. Ensefalophati hepatitis
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :
a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic
Enchephalopathy
g. Perasaan gatal yang hebat
Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati
yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masingmasing
memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. Kegagalan sirosis hati
a. edema
b. ikterus
c. koma
d. spider nevi
e. alopesia pectoralis
f. ginekomastia
g. kerusakan hati
h. asites
i. rambut pubis rontok
j. eritema palmaris
k. atropi testis
l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)
2. Hipertensi portal
a. varises oesophagus
b. spleenomegali
c. perubahan sum-sum tulang
d. caput meduse
e. asites
5. Hepatoma
Gejala, penurunan berat badan, kelelahan, anoreksia, nyeri kuadran kanan atas, sakit kuning dan
pruritus dapat ditemukan. Pasien juga dapat datang dengan pendarahan varises, asites, atau
ensefalopati hepatik. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tak
nyaman di kuadran kanan atas abdomen. Temuan fisis tersering pada HCC adalah hepatomegali
dengan atau tanpa ‘bruit’ hepatik, splenomegali, asites, ikterus, demam dan atrofi otot. Sebagian
besar pasien yang dirujuk ke rumah sakit karena pendarahan varises esofagus atau peritonitis
bacterial spontan ternyata sudah menderita HCC.
4.5 Pemeriksaan fisik dan penunjang
1. Hepatitis A, B, C
PEMERIKSAAN FISIK
a. KU (Keadaan Umum)
1. Kesadaran : compos mentis
2. Bentuk tubuh : sedang
3. Postur tubuh : normal
2. Warna kulit : putih
3. Turgor kulit : normal
b. Tanda-Tanda Vital
1. Suhu
2. Nadi
3. Tekanan darah
4. Respirasi
c. Keadaan Fisik (head to toe)
1. Kepala : bentuk simetris, distribusi rambut merata, kebersihan rambut dan kulit kepala baik,
tidak ada nyeri saat ditekan.
2. Mata : Posisi mata simetris, pupil isokor, konjungtiva pucat, penglihatan kabur, sklera ikterus.
3. Telinga : bentuk simetris, pendengaran baik, telinga tampak bersih, dan tidak ada sekret.
4. Hidung : lubang hidung simetris, tidak terdapat sekret, tidak terdapat pernapasan cuping
hidung.
5. Mulut dan gigi: keadaan bibir normal, bersih.
6. Leher : Tidak ada pembengkakan, tidak ada nyeri tekan.
7. Thorax: Bentuk thorax simetris, respirasi normal (16-20 kali/menit)
8. Abdomen: Permukaan asimetris, terdapat nyeri tekan dan bising normal.
9. Ekstremitas :
- Atas : keadaan baik, lemah.
- Bawah : keadaan baik, lemah.
10. Genitalia : Tidak dikaji.
Pemeriksaan Laboratorium penyakit Hepatitis
Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk
memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai fungsi hati. Secara garis
besar, pemeriksaan laboratorium untuk hepatitis dibedakan atas dua macam, yaitu tes serologi
dan biokimia hati. Tes serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi
terhadap virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk memastikan diagnosis hepatitis serta
mengetahui jenis virus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati dilakukan dengan cara
memeriksa sejumlah parameter zat-zat kimia maupun enzim yang dihasilkan atau diproses oleh
jaringan hati. Tes biokimia hati dapat menggambarkan derajat keparahan atau kerusakan sel
sehingga dapat menilai fungsi hati. Hati yang sehat memiliki fungsi yang sangat beragam.
Demikian pula penyakit yang dapat mengganggu fungsi hati dan kelainan biokimia hati yang
bervariasi pula. Pemeriksaan fungsi hati yang hanya menggunakan satu jenis parameter saja,
misalnya aspartat aminotransferase (AST/SCOT), kurang dapat dipercaya untuk dijadikan acuan
dalam menentukan fungsi hati. Penderita penyakit hati secara umum, termasuk hepatitis, akan
diperiksa darahnya untuk beberapa jenis pemeriksaan parameter biokimia, seperti AST, ALT
(alanin aminotransferase), alkalin fosfatase, bilirubin, albumin, dan juga waktu protrombin.
Pemeriksaan laboratorium ini juga dapat dilakukan secara serial, yakni diulang beberapa kali
setelah tenggang waktu tertentu. Tujuannya adalah untuk mengevaluasi perjalanan penyakit
maupun perbaikan sel dan jaringan hati. Parameter biokimia hati
Beberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan pertanda fungsi hati, antara lain sebagai
berikut :
a. Aminotransferase (transaminase) . Parameter yang termasuk golongan enzim ini adalah
aspartat aminotransferase (AST/SCOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). Enzim-enzim
ini merupakan indikator yang sensitif terhadap adanya kerusakan sel hati dan sangat membantu
dalam mengenali adanya penyakit pada hati yang bersifat akut seperti hepatitis. Dengan
demikian, peningkatan kadar enzim-enzim ini mencerminkan adanya kerusakan sel-sel hati. ALT
merupakan enzim yang lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati
dibandingkan AST. ALT ditemukan terutama di hati, sedangkan enzim AST dapat ditemukan
pada hati, otot jantung, otot rangka, ginjal, pankreas, otak paru, sel darah putih, dan sel darah
merah. Dengan demikian, jika hanya terjadi peningkatan kadar AST maka bisa saja yang
mengalami kerusakan adalah sel-sel organ lainnya yang mengandung AST. Pada sebagian besar
penyakit hati yang akut, kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan kadar AST. Pada saat terjadi
kerusakan jaringan dan sel-sel hati, kadar AST meningkat 5 kali nilai normal. ALT meningkat 1-
3 kali nilai normal pada perlemakan hati, 3-10 kali nilai normal pada hepatitis kronis aktif dan
lebih dari 20 kali nilai normal pada hepatitis virus akut dan hepatitis toksik.
b. Alkalin fosfatase (ALP)
Enzim ini ditemukan pada sel-sel hati yang berada di dekat saluran empedu. Peningkatan kadar
ALP merupakan salah satu petunjuk adanya sumbatan atau hambatan pada saluran empedu.
Peningkatan ALP dapat disertai dengan gejala warna kuning pada kulit, kuku, atau bagian putih
bola mata.
c. Serum protein
Serum protein yang dihasilkan hati, antara lain albumin, globulin, dan faktor pembekuan darah.
Pemeriksaan serum protein-protein tersebut dilakukan untuk mengetahui fungsi biosintesis hati.
Penurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan fungsi sintesis hati. Namun karena usia
albumin cukup panjang (15-20 hari), serum porotein ini kurang sensitif digunakan sebagai
indikator kerusakan sel hati. Kadar albumin kurang dari 3 g/L menjadi petunjuk perkembangan
penyakit menjadi kronis (menahun). Globulin merupakan protein yang membentuk
gammaglobulin. Gammaglobulin meningkat pada penyakit hati kronik, seperti hepatitis kronis
atau sirosis. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe, seperti lg G, lg M, serta lg A. Masing-
masing tipe sangat membantu dalam mengenali penyakit hati kronis tertentu.
Hampir semua faktor-faktor pembekuan darah disintesis di hati. Umur faktor-faktor pembekuan
darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 5-6 hari sehingga pengukuran faktor-faktor
pembekuan darah merupakan pemeriksaan yang lebih baik dibandingkan albumin untuk
menentukan fungsi sintesis hati. Terdapat lebih dari 13 jenis protein yang terlibat dalam
pembekuan darah, salah satunya adalah protrombin. Adanya kelainan pada protein-protein
pembekuan darah dapat dideteksi, terutama dengan menilai waktu protrombin. Waktu
protrombin adalah ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi trombin. Waktu protrombin
tergantung pada fungsi sintesis hati dan asupan vitamin K. Kerusakan sel-sel hati akan
memperpanjang waktu protrombin karena adanya gangguan pada sintesis protein-protein
pembekuan darah. Dengan demikian, pada hepatitis dan sirosis, waktu protrombin memanjang.
d. Bilirubin
Bilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb) di hati.
Bilirubin dikeluarkan lewat empedu dan di buang melalui feses. Bilirubin ditemukan di darah
dalam dua bentuk, yaitu bilirubin direk dan bilirubin indirek. Bilirubin direk larut dalam air dan
dapat dikeluarkan melalui urin. Sementara bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada
albumin. Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek. Peningkatan
bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya, bilirubin direk yang meningkat
hampir selalu menunjukkan adanya penyakit pada hati dan atau saluran empedu. Adapun nilai
normal untuk masing-masing pemeriksaan laboratorium disajikan dalam Tabel 1.
2. Pemeriksaan serologi
Diagnosis mengenai jenis hepatitis merupakan hal yang penting karena akan menentukan jenis
terapi yang akan diberikan. Salah satu pemeriksaan hepatitis adalah pemeriksaan serologi,
dilakukan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis.
a. Diagnosis hepatitis A. Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboratorium adalah tes
serologi untuk imunoglobulin M (lgM) terhadap virus hepatitis A. lgM antivirus hepatitis A
positif pada saat awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin
amintransferase (ALT/SGPT). Jika telah terjadi penyembuhan, antibodi lgM akan menghilang
dan akan muncul antibodi lgG. Adanya antibodi lgG menunjukkan bahwa penderita pernah
terkena hepatitis A. Jika seseorang terkena hepatitis A maka pada pemeriksaan laboratorium
ditemukan beberapa diagnosis berikut.
1) Serum lgM anti-VHA positif.
2) Kadar serum bilirubin, gamma globulin, ALT, dan AST meningkat ringan.
3) Kadar alkalin fosfatase, gamma glutamil transferase, dan total bilirubin meningkat pada
penderita yang kuning.
b. Diagnosis hepatitis B
Adapun diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui berdasarkan pemeriksaan laboratorium.
1) HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) merupakan material permukaan/kulit VHB,
mengandung protein yang dibuat oleh sel hati yang terinfeksi VHB. Jika hasil tes HbsAg positif
artinya individu tersebut terinfeksi VHB, menderita hepatitis B akut, karier. atau pun hepatitis B
kronis. HbsAg positif setelah 6 minggu terinfeksi virus hepatitis B dan menghilang dalam 3
bulan. Bila hasil menetap setelah lebih dari 6 bulan artinya hepatitis telah berkembang menjadi
kronis atau karier.
2) Anti-HBsAg (antibodi terhadap HbsAg) merupakan antibodi terhadap HbsAg yang
menunjukkan adanya antibodi terhadap VHB. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap
penyakit hepatitis B. Jika tes antiHBsAg positif artinya individu itu telah mendapat vaksin VHB,
atau pernah mendapat imunoglobulin, atau juga bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya.
Anti-HbsAg yang positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatitis B
menunjukkan individu tersebut pernah terinfeksi VHB.
3) HBeAg (antigen VHB) merupakan antigen e VHB yang berada di dalam darah. Bila positif
menunjukkan virus sedang replikasi dan infeksi terus berlanjut. Apabila hasil positif menetap
sampai 10 minggu akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Individu yang positif HbeAg dalam
keadaan infeksius dan dapat menularkan penyakitnya baik terhadap orang lain, maupun ibu ke
janinnya.
4) Anti-HBe (antibodi HBeAg) merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg yang dibentuk oleh
tubuh. Apabila anti-HBeAg positif artinya VHB dalam keadaan fase non-replikatif.
5) HBcAg (antigen core VHB) merupakan antigen core (inti) VHB yang berupa protein dan
dibuat dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HBcAg positif menunjukkan keberadaan potein
dari inti VHB.
6) Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) merupakan antibodi terhadap HBcAg
dan cenderung menetap sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Antibodi ini ada dua tipe
yaitu IgM anti-HBc dan IgG anti-HBc. IgM anti-HBc tinggi artinya infeksi akut, IgG anti-HBc
positif dengan IgM anti-HBc yang negatif menunjukkan infeksi kronis atau pernah terinfeksi
VHB.
c. Diagnosis hepatitis C. Diagnosis hepatitis C dapat ditentukan dengan pemeriksaan serologi
untuk menilai antibodi dan pemeriksaan molekuler sehingga partikel virus dapat terlihat. Sekitar
30% pasien hepatitis C tidak dijumpai anti-HCV (antibodi terhadap VHC) yang positif pada 4
minggu pertama infeksi. Sementara sekitar 60% pasien positif anti-HCV setelah 5-8 minggu
terinfeksi VHC dan beberapa individu bisa positif setelah 5-12 bulan. Sekitar 80% penderita
hepatitis C menjadi kronis dan pada hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai enzim alanine
aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST).
Pemeriksaan molekuler merupakan pemeriksaan yang dapat mendeteksi RNA VHC. Tes ini
terdiri atas dua jenis, yaitu kualitatif dan kuantitatif. Tes kualitatif menggunakan teknik PCR
(Polymerase Chain Reaction) dan dapat mendeteksi RNA VHC kurang dari 100 kopi per
mililiter darah. Tes kualitatif dilakukan untuk konfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah)
dan juga menilai respon terapi. Selain itu, tes ini juga berguna untuk pasien yang anti-HCV-nya
negatif, tetapi dengan gejala klinis hepatitis C atau pasien hepatitis yang tidak teridentifikasi
jenis virus penyebabnya. Adapun tes kuantitatif sendiri terbagi atas dua metode, yakni metode
dengan teknik branched-chain DNA dan teknik reverse-transcription PCR. Tes kuantitatif
berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada tes kuantitatif ini dapat diketahui
derajat viremia. Biopsi (pengambilan sedikit jaringan suatu organ) dilakukan untuk mengetahui
derajat dan tipe kerusakan sel-sel hati.
B. Pemeriksaan Penunjang Lainnya. Pemeriksaan lainnya yang dapat dilakukan untuk
menunjang diagnosis hepatitis adalah USG (ultrasonografi). Fungsi USG adalah untuk
mengetahui adanya kelainan pada organ dalam atau tidak. USG dilakukan terutama jika
pemeriksaan fisik kurang mendukung diagnosis. Sementara keluhan klinis dari pasien dan
pemeriksaan laboratorium menunjukkan tanda sebaliknya. Misalnya, seorang pasien datang
dengan keluhan sakit kuning, mual, malas makan, dan badan terasa lemas. Pada pemeriksaan
fisik, dokter hanya menemukan kelainan berupa warna kuning pada kulit, kuku dan bola mata
bagian putih pasien, dan tidak teraba adanya suatu pembesaran pada hati. Kemudian,
pemeriksaan laboratorium awal menunjukkan kadar ALT dan AST yang tinggi. Dengan
demikian, pada pasien tersebut dapat dilakukan pemeriksaan USG agar dapat lebih memastikan
diagnosis mengenai kelainan hatinya. Pemeriksaan USG pada kasus hepatitis dapat memberikan
informasi mengenai pembesaran hati, gambaran jaringan hati secara umum, atau ada tidaknya
sumbatan saluran empedu. Ukuran hati manusia bervariasi antara satu dengan lainnya sehingga
terkadang dokter tidak menemukan adanya pembesaran hati. USG dapat membuktikan ada
tidaknya pembesaran hati, yakni dari mengamatan tepi hati terlihat tumpul atau tidak. Tepi hati
yang tumpul menunjukkan adanya pembesaran had. USG juga dapat melihat banyak tidaknya
jaringan ikat (fibrosis). Selain itu, karena hepatitis merupakan proses peradangan maka pada
USG densitas (kepadatan) hati terlihat lebih gelap jika dibandingkan dengan densitas ginjal yang
terletak di bawahnya. Pada keadaan normal, had dan ginjal mempunyai densitas yang sama. USG
hanya dapat melihat kelainan pada hepatitis kronis atau sirosis. Pemeriksaan USG untuk hepatitis
akut tidak akurat karena pada hepatitis akut, proses penyakit masih awal sehingga belum terjadi
kerusakan jaringan. Pemeriksaan USG pun dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis
banding, yakni diagnosis lain yang mungkin terkait kelainan hati, misalnya tumor had, abses
hati, radang empedu, atau amubiasis hati (komplikasi infeksi amuba ke dalam hati sehingga
terjadi abses hati).
2. SIrosis Hepatis
Pemeriksaan fisik
· INSPEKSI
1. Area Tangan
Turgor kulit
Telapak Tangan ( Halus/kasar ( jika kasar indikasi gangguan hepar )
Kuku ( normal = putih , kuning = terjadi gangguan di hepar )
Shap Diamond untuk mengetahui clubbing fingger
2. Wajah
Sklera pada mata ( normal = putih )
Mulut ( melihat membran mukosa mulut , adanya stomatitis )
3. Abdomen
Memeriksa hernia dengan disuruh batuk ( jika ada benjolan maka indikasi ada hernia )
Lihat bentuk perut (simetris/asimetris)
AUSKULTASI
1. Bising usus ke 4 kuadran dalam semenit terdapat 5-20 suara bising usus
PERKUSI
1. Untuk mengetahui isi dalam rongga perut terdapat bunyi dullnes terdengar dibagian lien .
bunyi paru resonan di midklavikula ics 1-5 . normal jarak 6-12 cm padaorang dewasa
PALPASI
Ada 2 ringan dan lepas
Palpasi ringan kedalaman 1 cm , sambil melihat ekspresi wajah klien
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan fungsi hepar abnormal. Adanya anemia, gangguan faal hati (penurunan kadar
albumin serum, peninggian kadar globulin serum, peninggian kadar bilirubin direk dan indirek),
penurunan enzim kolinesterse, serta peninggian SGOT dan SGPT.
- Peningkatan bilirubin serum (disebabkan oleh kerusakan metabolisme bilirubin)
- Peningkatan kadar amonia darah (akibat dari kerusakan metabolisme protein)
- Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT dan AST (akibat dari destruksi jaringan)
- PT memanjang (akibat dari kerusakan sintesis protrombin dan faktor pembekuan)
Biopsi hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaanq serum dan pemeriksaan radiologis
tak dapat menyimpulkan Ultrasound, skan CT atau MRI dilakukan untuk mengkaji ukuran hepar,
derajat obstruksi dan aliran darah hepatik.
5. Hepatoma
PEMERIKSAAN FISIK:
Ikterus
Hepatomegali yang berdungkul dungkul
Asites
Splenomegali, spider nevi, eritema palmaris, edema
Pemeriksaan penunjang
seperti CT Scan, USG. Pemeriksaan ini sangat membantu karena dapat menemukan tumor yang
masih berukuran kecil dan gejalanya tertutup oleh sirosis hati atau hepatitis kronik. Pada pasien
ini dilakukan USG dan CT Scan. Pemeriksaan penunjang lain yang sangat membantu adalah
tumor marker Alfa FetoProtein. Pada orang dewasa sehat, serum AFP rendah dan akan
meningkat pada hepatoma, juga kehamilan. Pada pasien hepatitis B atau hepatitis C kronik,
apalagi bila sudah terjadi sirosis hati, sebaiknya dilakukan pemeriksaan rutin USG, CT
Scan dan tumor marker tiap 6 bulan untuk diagnosis dini hepatoma agar segera dilakukan
pengobatan untuk memperpanjang usia
Penentuan stadium hepatoma paling sering berdasarkan Okuda staging system. Pasien dievaluasi
berdasar empat hal yaitu asites, albumin, bilirubin, dan ukuran tumor. Penentuan ini berguna
untuk prognosis. Stadium I mempunyai harapan hidup 3-8 bulan, stadium II 0-7 bulan, stadium
III 0-2 bulan.
Bab V
Hipotesis Awal (Differential Diagnosis)
Adapun hipotesis awal penyakit dari pasien adalah sebagai berikut :
1. Hepatitis B
2. Sirosis Hepatis
3. Hepatoma
Bab VI
Analisis Dari Differential Diagnosis
6.1 GEJALA KLINIS
Nama pasien : Tn. H
Umur : 65 tahun
Anamnesa :
Keluhan Utama: Kulit dan Mata Kuning
RPS :
1 Bln ini Pasien Merasa Badan Lemah dan Lelah
Rasa tidak nyaman di perut / sebah, mual & muntah beserta Nyeri
dibagian Kepala
Perubahan Warna menguning pada kulit dan mata
Warna air kencing seperti air teh
RPD :
Tidak pernah mengalami penyakit seperti ini
Riwayat Penyakit Keluarga : Nenek meninggal karena sirosit hepatis
Riwayat sosial :
Bekerja sebagai seorang Guru
6.2 Pemeriksaan Fisik
Tanda vital :
- Kesadaran : Compos mentis
- Tekanan Darah : 120/80 mmHg
- Suhu : 370 C
- Nadi : 80 x/menit
- RR : 24 x/menit
- Keadaan umum : Baik
Inspeksi :
- Kepala Leher
- A (+) I (+) C (-) D (-)
- Mata : Sklera Ikterus
6.3 Pemeriksaan Penunjang
Thorax : Paru & Jantung
- Paru : suara nafas vesikuler Ka & Ki
gerak nafas simetris Ka & Ki
- Jantung : s1 & s2 = tunggal
murmur tidak sama
Abdomen : Hepar , Lien & Ginjal
- Teraba hepar 3 jari bawah arcus costae
- Nyeri tekan / tidak
- Asites / tidak ( Asites = ada cairan di rongga perineum )
- bising usus normal
Ekstremitas : Akral hangat
Warna kulit kuning
Bab VII
Hipotesis Akhir (Diagnosis)
Kelompok kami mendiagnosis Tn. H terdiagnosis Hepatitis B karena, berdasarkan hasil
anamnesis dan gejala klinis yang ada pada Differensial Diagnosis yang lainnya (sirosis hepatis,
dan heaptoma) tidak sedominan yang ada pada gejala klinis Differensial Diagnosis Hepatitis B,
kelompok kami menyimpulkan Tn. H menderita Hepatitis B dengan alasan :
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh. Yang mana Tn. H
sebulan ini Tn. H merasakan rasa lemah letih lesu.
2. Perut sebelah kanan atas Tn. H terasa tidak nyaman karena adanya pembesaran hepar
yang mengganggu organ lain seperti lambung, yang mana membuat Tn. H merasa mual
dan muntah dan mengalami anoreksia.
3. Mata dan kulit berubah menjadi kuning karena tidak normalnya billirubin yang
menumpuk di hepar.
4. Warna kencing berubah menjadi warna the karena hepar yang rusak
5. Kulit yang gatal-gatal atau urthikaria disebabkan karena perubahan kondisi metabolik,
perubahan sirkulasi.
6. Riwayat nenek yang mengidap penyakit sirosis hepatis, bisa jadi factor gen dari nenek
ada di dalam Tn. H atau tertular melalui kontak langsung dan tak langsung dengan
neneknya.
POSITIF
HBsAg Test
NEGATIF
HBsAg Test
POSITIF NEGATIF
IMUNITAS (IMUNITAS PASIEN TERHADAP HBV)VAKSINASI (3X PENYUNTIKAN DALAM 6 BULAN)
SCREENING UNTUK KANKER HEPAR AFT – SETIAP 6 BULANULTRASOUND (USG) – TIAP BULAN
MENGONTROL KERUSAKAN HATIALT/SGPT : TIAP 6 BULAN
MENGHINDARI ALKOHOL & MELAKUKAN VAKSIN HEPATITIS A
NORMALMONITOR (PEMERIKSAAN RUTIN ALT,AFP,ULTRASOUND)
ABNORMALTERAPI
ADENOVIRENTECAVIR
INTERFEFONLAMIVUDINE
NOTE: direkomendasikantesHBsAgdanHBsAbdilakukanbersamaan demi kenyamananpasien
Bab VIII
Mekanisme Diagnosis
Bab IX
Strategi Menyelesaikan Masalah
9.1 Penatalaksanaan
Padasaatinidikenal 2 kelompokterapiuntuk hepatitis B yaitu :
I. KelompokImunomodulasi
Interfefon
Timosinalfa 1
VaksinasiTerapi
II. KelompokTerapi Antivirus
Lamivudine
AdefovirDipifoksil
Bab X
Prognosis dan Komplikasi
10.1 Penyampaian Prognosis pada Pasien dan Keluarga Pasien
Pada pasien,kita sebagai dokter menyampaikan diagnosis penyakit pasien tersebut dengan
cara menyampaikannya dengan suara dan intonasi yang nyaman didengar dan bahasa mudah
dipahami. Pasien diberitahu tentang penyakitnya apabila pasien tersebut harus siap menerima
informasi kita. Pasien diberitahu bahwa penyakitnya bernama Hepatitis B, pasien disarankan
untuk mengikuti pengobatan yang diajurkan dari klinis agar sembuh dari penyakitnya.
Pada keluarga pasien, kita sebagai dokter menyampaikan informasi tentang penyakit
pasien harus dengan suara dan intonasi yang nyaman didengar dan tidak menyinggung keluarga
pasien. Kita member informasi bahwa Tn H terinfeksi Hepatitis B yang mana harus menjalani
terapi klinis seperti terapi kimiawi (penurunan kadar ALT menjadi normal), virology
(menurunkan kadar HBV DNA), histologi (biopsy hati), respon komplit,dll. Perlu disampaikan
pula, dengan terdiagnosisnya Tn. H terinfeksi Hepatitis B, peran keluarga sangat perlu dalam
penyembuhan. Keluarga disarankan member semangat dalam proses penyembuhan Tn. H,
membantu dalam pengobatan Tn, H. namun, perlu digaris besar, penyakit ini dapat menular
melalui cairan (seperti air liur), maka perabotan makan, perabotan mandi, mencuci pakaian, dll
harus dispesialkan hanya digunakan untuk Tn. H agar virus Hepatitis B tidak menular pada
anggota keluarga yang lain.
10.2 Perujukan
Memanggil ahli kesehatan jika merasakan salah satu dari berikut:
1. Sering mual dan muntah yang dalam 1-2 hari
2. Ketidakmampuan untuk menekan cairan
3. Demam tinggi atau demam yang berlangsung lebih dari 2 hari
4. Kulit dan mata kuning
5. Urin berwarna coklat (seperti teh atau cola)
6. Nyeri di perut kanan.
Untuk gejala yang parah termasuk kebingungan atau delirium segera kirim ke gawat darurat
rumah sakit.
10.3 Peran pasien / keluarga untuk penyembuhan
Peran keluarga sangat perlu dalam penyembuhan. Keluarga disarankan member semangat
dalam proses penyembuhan Tn. H, membantu dalam pengobatan Tn, H. namun, perlu digaris
besar, penyakit ini dapat menular melalui cairan (seperti air liur), maka perabotan makan,
perabotan mandi, mencuci pakaian, dll harus dispesialkan hanya digunakan untuk Tn. H agar
virus Hepatitis B tidak menular pada anggota keluarga yang lain.
10.4 Pencegahan penyakit
Selain vaksin hepatitis B, cara lain untuk melindungi diri dari infeksi HBV meliputi
1. Melakukan hubungan intim menggunaan kondom lateks dapat membantu
mencegah penularan HBV, tapi kondom tidak 100% efektif mencegah penularan. Pria
yang berhubungan seks dengan laki-laki harus divaksinasi terhadap kedua hepatitis A dan
hepatitis B.
2. Tidak menggunakan jarum suntik secara bergantian dengan orang lain.
3. Jangan berbagi apa-apa (termasuk produk perawatan) seperti pisau cukur, sikat
gigi, gunting kuku, dll
4. Waspada terhadap jarum yang digunakan menato badan dan tindik tubuh,
10.5 Self-Care at Home
Tujuan dari perawatan diri adalah :
1. Meringankan gejala dan mencegah memburuknya penyakit Hepatitis B.
2. Minum banyak air untuk mencegah dehidrasi. Minuman isotonik, gelatin, dan jus buah.
3. Meminta dokter sebelum mengambil obat apapun, bahkan mereka yang over-the-counter.
4. Beberapa obat di metabolisme di hati dan kerusakan hati dapat mengganggu kemampuan
tubuh untuk memetabolisme obat ini. Bila ada penyakit lain, konsultasikan pada dokter
dan beritahu dokter bahwa Anda menderita Hepatitis B.
5. Cobalah untuk makan diet yang menyediakan nutrisi yang cukup.
6. Hindari olahraga yang berat sampai terapi penyembuhan selesai
7. Hindari aktivitas apapun yang mungkin menyebarkan infeksi ke orang lain (hubungan
seksual, penggunaan jarum suntik, dll).
10.6 Hepatitis B Terapi Lain
Tidak boleh mengkonsumsi obat herbal, suplemen, atau terapi alternatif lainnya yang biasanya
dikenal yang cara kerja serta obat antivirus dalam memperlambat replikasi HBV dan
mempromosikan penyembuhan hati pada hepatitis B. Untuk saat ini, tidak ada ramuan khusus
atau persiapan herbal yang dianjurkan untuk penyembuhan Hepatitis B.
Daftar Pustaka
Care Your self: Hepatitis Oleh dr. Wening Sari, M.Kes dkk
http://www.apapengertianahli.com/2014/05/pengertian-mual-dan-penyebab-mual.html
http://www.alodokter.com/penyakit-kuning
https://www.facebook.com/Ladzatan/posts/367637389987214
http://www.kerjanya.net/faq/5117-gatal.html
http://mediskus.com/penyakit/sakit-perut-sebelah-kanan.html
http://dokteraneh.blogspot.co.id/2011/11/anatomi-histologi-dan-fisiologi-hepar.html
http://publichealthnote.blogspot.co.id/2012/03/hepatitis-b-c-d-e.html
http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf
http://www.artikelkedokteran.com/1072/hepatoma.html
http://sallindrywidyas.blogspot.co.id/2013/10/asuhan-keperawatan-pada-pasien-sirosis.html
https://dokterbujang.wordpress.com/2012/09/07/hepatoma/
http://www.budilukmanto.org/index.php/seputar-hepatitis/80-seputar-hepatitis
http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_b/page4_em.htm#when_to_seek_medical_care
http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_b/page14_em.htm#hepatitis_b_prevention
http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_b/page7_em.htm#self-care_at_home
http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_b/page11_em.htm#hepatitis_b_other_therapy
https://id.wikipedia.org/wiki/Anoreksia_nervosa
Lab/UPF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Umum
Daerah Dokter Soetomo Surabaya, 1988, Pedoman Diagnosis dan Terapi Rumah Sakit Umum
Daerah Dokter Soetomo 1988, Surabaya, Percetakan RSUD Dr. Soetomo
Ramadanika Thieara. Abstrak Mual dan Muntah. Surabaya, 2014
Sudoyo, Aru W.et all.2009.”Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM”.Jakarta:InternaPublishing.