skenario 1

SKENARIO 1SAKIT KEPALA

Tn M, 50 tahun mengeluh sering sakit kepala sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter menganjurkan Tn.M untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

SASARAN BELAJARLI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah

LO 1.1 MakroskopikLO 1.2 Mikroskopik

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah dan Fase Siklus JantungLI 3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO 3.1 DefinisiLO 3.2 EtiologiLO 3.3 KlasifikasiLO 3.4 PatofisiologiLO 3.5 Pemeriksaan LO 3.6 Manifestasi Klinis LO 3.7 DiagnosisLO 3.8 PencegahanLO 3.9 KomplikasiLO 3.10 Terapi Paripurna

KATA SULIT

1. Hipertensi : peningkatan tekanan darah arterial secara terus menerus dimana sistolik >140 mmHg dan diastolic > 90 mmHg

2. Diet : asupan makanan

PERTANYAAN

1. Apa yang menyebabkan sakit kepala?2. Apakah hipertensi berhubungan dengan factor keturunan?3. Mengapa tekanan darah tinggi sedangkan bunyi jantung dan batas jantung normal?4. Apakah diet untuk penderita hipertensi?5. Apa saja gejala hipertensi?6. Apa saja factor pembentuk tekanan darah?

JAWABAN

1. Peningkatan tekanan darah menyebabkan peningkatan tekanan intracranial2. Keturunan merupakan salah satu factor resiko hipertensi3. Pada keadaan hipertensi bunyi jantung tetap normal, namun dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan

hipertrofi otot jantung4. Sayur, buah, ikan laut baik di konsumsi. Garam, kolesterol, makanan yang digoreng, telur, kacang-kacangan,

purin tidak baik untuk dikonsumsi5. Hipertensi lebih sering tanpa gejala namun terkadangpasien mengalami sakit kepala, kesemutan, tinnitus, dan

vertigo6. A. curah jantung = frekuensi x isi sekuncup

B. resistensi perifer (tonus otot dan elastisitas pembuluh)C. kerja syaraf simpatik dan parasimpatik

Olahraga dapat meningkatkan frekuensi jantung Rokok dapat meningkatan frekuensi jantung dan menyebabkan kekakuan arteri

HIPOTESISDiet dan pola hidup hipertensi perbaikan diet dan pola hidup dan obat antihipertensi

SASARAN BELAJARLI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah

LO 1.1 Makroskopik

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk conus atau piramid dari basis ke apex cordis, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens. Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hamper 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup. Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

1. 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventriceldextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendensdan sebagian arcus aorta).

2. 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra,atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcusaorta.Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara keduaparu dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya padamediastinum media

Permukaan luar jantung :1. Facies sternocostalis : dengan sternum dan costae (anterior)2. Facies diaphragmatica : dengan diapragma (inferior)3. Facies posterior : dengan basis cordis (posterior)

Letak jantung dalam cavum thorax atau mediastinum:Mediastinum adalah ruang yang terdapat di bagian tengah rongga dada (cavum thorax) diantara kedua organ paru-paru. Batas-batas ruang mediastinum adalah:

1. Depan : sternum2. Belakang : vertebrae thoracal I – X3. Atas : clavicula4. Bawah : diaphragm

Letak jantung dalam cavum pericardii:Jantung dibungkus oleh jaringan ikat pericardium yang membentuk ruangan cavum pericardii (Antara lapisan pericardium parietal dan pericardium visceral)

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium yaitu:1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada

diafragma pada centrum tendineum.2. Pericardium bagian dalamnya disebut lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini berlanjut ke basis cordis

sebagai lapisan tunika adventisia.

Pericardium serosa terbagi atas 2 lapisan :1. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam fibrosa yang menuju basis cordis dan

menutupi alat-alat sbb: aorta acendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis dan vena pulmonalis.2. Lamina viceralis pericardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga dengan

epikardium.Diantara lapisan pericardium parietalis dan viceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii. Dalam keadaan terdapat sedikit berisi cairan serosa seperti cavum pleura.

Jantung dapat dibedakan menjadi 2 bagian sebagai berikut:1. Bagian bawah disebut apeks cordis, berbentu kerucut menuju kearah kiri-depan bawah. 2. Bagian atas disebut basis cordis, menuju kearah kanan belakang atas.

Atrium dan ventrikel pada jantung:Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian– bagian jantung sebagai berikut

1. Osteum vena cava : lubang tempat masuk vena cava superior/inferior

2. Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir

3. Auricel dextra : bagian lunak yang berbentuk telinga

4. M. pectinati : otot dalam atrium5. Osteum atrioventriculare: antara atrium dan

ventricel dextra6. Valvula sinus coronarius: tempat masuknya

darah vena- vena jantung

Sedangkan di atrium sinistra hanya terdapat : 1. osteum vena pulmonalis2. auricle dextra, septum / katup bicuspidalis3. m. pectinati (hamper taka da)

Bagian jantung pada ruang ventrikel:.

1. M. papillaris anterior dan posterior : otot yang membuka atau menutup katup

2. Valvula atrioventriculare : katup antara atrium dan ventrikel

3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup.

4. Chorda tendineae : serabut – serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris.

5. Epicardium : jaringan ikat bagian luarMyocardium : lapisan otot jantung.

6. Aorta ascendens dan truncus pulmonalis7. Trabeculae carneae : dinding bagian

dalam yang tidak rata

Terdapat 4 katup pada jantung, yaitu:1. Valvula tricuspidalis yang terdapat antara

atrium dan ventrikel dextra 2. Valvula bikuspidalis atau katup mitral yang

terdapat antara atrium dan ventrikelsinistra 3. Valvula semilunaris aorta4. Valvula semilunaris pulmonalis

LO 1.2 Mikroskopik1. Dinding jantung

a. Endokardium

Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar rangsang jantung.

Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan jantung Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel pembuluh darah yang masuk dan keluar

jantung Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membenyuk lapis subendotel Yang paling jauh dari lumen yang menyatu dengan miokadium dibawahnya disebut lapis subendokardial yang

terdiri atas jaringan ikat longgar

b. Miokardium

Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat – serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.

Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”. Sela – sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin. Lembar – lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katup – katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin – cincin ini merupaka tempat penambat utama serat – serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu – pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa serat otot jantung.

Lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media yang terdiri atas otot jantung, bila di dalam atrium serat otot tersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala

Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan peyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung.

Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katupnya Komponen yang utama adalah septum membranaseum,trigonum fibrosum dan anulus fibrosum

Annulus fibrosum atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikularier. Cincin-cincin ini merupakan tempat penambatan utama serat-serat otot atrium dan ventrikel.

Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa diantara pintu-pintu arteri dan arterioventrikular. Trigonum menjadi bersifat kondroid dan dapat berwujud tulang rawan

Septum membranaeum bagian fibrosa sekat interventrikel juga menjadi tempat melekat ujung bebas beberapa serta otot jantung

c. Epikardium

Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Selubung luar berupa suatu membrane serosa Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel dan dibawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat longgar

yang mengandung banyak elastic Suatu lapisan subperikardial terdiri atas ikat longgar mengandung pembuluh darah, banyak elemen saraf dan

lemak,menyatukan epikardium dan miokardium

2. Katup jantung

Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidal) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus.

Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin

Katup semilunaris aorta dan pulmonalis strukturnya sama dengan katup atrioventrikuler. Setiap katup terdiri atas tiga daun, bagian tengahnya lempeng fibrosa setiap kutub membentuk penebalan (nodulus arantius pada pinggir bebasnya)

3. System hantar rangsang Serat purkinje mempunyai kecepatan hantar rangsanglebih daripada otot jantung dan berjalan didalam

subendokardium, umumnya bergaris tengah lebih besar dan mengandung banyak sarkolema tetapi jumlah miofibrilnya lebih sedikir dan terletak di tepian serat

Impuls timbul pada nodus sinoatrial yang terletak pada pertemuan antara vena cava superior dan atrium kanan Impuls merambat sampai ke nodus atrioventrikuler yang terletak di dalam dinding tengah atrium kanan yang

terdiri atas serat-serat penghantar yang membentuk jalinan padat dan diantaranya terisi jaringan ikat

Atrium Jantung Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga lapisan, yaitu: 1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam 2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus 3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung ) Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal

katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Ventrikel jantung Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu: 1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng 2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah dan Fase Siklus Jantung

Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas.Terdapat dua jenis sel otot jantung :

1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya

2. Sel otoritmik berfungsi memulai dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. Sel ini tak memiliki potensial istirahat, sel ini malah memperlihatkan aktivitas pemacu; yaitu, potensial membrannya secara perlahan terdepolarisasi atau bergeser, Antara potensialpotensial alsi sampai ambang tercapai, saat membrane mengalami potensial aksi. Melalui siklus nerulang tersebut, sel otoritmik memicu potensial aksi yang kemudian menyebar ke seluruh jantung tanpa syaraf apaun. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi – lokasi berikut :a. SA node (pace maker), di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superiorb. AV node, di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di pertemuan atrium ventrikelc. Berkas HIS, berkas dr AV node masuk ke septum interventrikel. Berkas His kemudian membagi 2 cabang

kanan dan kiri. Cabang kanan berkas mengalirkan arus turun ke sisi kanan septum interventrikular sampai ke abgian apeks ventrikel kanan. Cabang kiri berkas terbagi 3 : (a) Fasikulus septal, yang akan mendepolarisasikan septum interventrikularis dari arah kiri ke kanan. (b) Fasikulus anterior, berjalan di sepanjang permukaan anterior (depan) ventrikel kiri. (c) Fasikulus posterior, berjalan di sepanjang permukaan posterior (belakang) ventrikel kiri.

d. Serat purkinje, serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil pohon.

*Nodus SA (pemacu normal) : 60-80 kali per menit*Nodus AV : 40-60 kali per menit*Berkas His dan serat purkinje : 20-40 kali per menit

Mekanisme Penghataran Impuls1. DEPOLARISASI ATRIUM : SA

node (nodus sinus) akan terangsang scr spontan (tak terlihat dlm rekaman EKG) gelombang depolarisasi menyebar ke arah luar menuju ke miokardium atrium (kiri dan kanan) sel-sel miokardium atrium terdepolarisasi kedua atrium (kiri dan kanan) berkontraksi.

2. MASA JEDA MEMISAHKAN ATRIUM DARI VENTRIKEL : Gelombang depolarisasi telah menyelesaikan perjalanannya melalui

atrium menemui suatu sawar/ barrier yang disana tdpt AV node AV node memperlambat konduksi sampai menjadi lambat sekali (istirahat, berlangsung selama + 1/10 detik). Gunanya supaya atrium menyelesaikan

kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi sehingga memungkinkan atrium mengosongkan seluruh volume darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.

3. DEPOLARISASI VENTRIKEL : Setelah + 1/10 detik, gelombang pendepolarisasi lepas dari AV node dg cepat menjalar turun di ventrikel sepanjang berkas his sampai ke serabut purkinje miokardium ventrikel kiri dan kanan terdepolarisasi ventrikel berkontraksi.

4. REPOLARISASI : Setelah miokardium berdepolarisasi, sel-sel tersebut mengalami periode refrakter yang singkat dan selama periode ini sel-sel tersebut kebal terhadap rangsangan berikutnya sel-sel menjalani repolarisasi

Potensial Aksi Sel Otoritmik Otot Jantung Perbedaan sel otoritmik dengan kontraktil adalah fast sodium channelnya akan selalu inaktif atau sudah

dihambat sehingga tidak dapat terbuka. Dalam keadaan istirahat, sel serabut nodus mempunyai potensial aksi sekitar -55 mV. Ketika itu, terjadi

kebocoran ion-ion natrium secara alami dari luar ke dalam sel, hal ini disebabkan karena konsentrasi ion natrium di luar sel lebih tinggi daripada di dalam, sehingga ada kecendrungan bagi ion-ion Natrium berdifusi ke dalam sel. Hal ini menyebabkan potensial aksi di sel otot jantung mengalami kenaikan secara perlahan. Diwaktu telah mencapai kondisi ambang batas, yakni sekitar -40 mV, slow sodium calcium channel terbuka dan menyebabkan potensial sel nodus meningkat sampai angka sekitar 0 mV. Pada saat ini terjadi peristiwa depolarisasi, prosesnya disebut self-excitation.

Bocornya ion natrium dan kalsium tidak menyebabkan serabut nodus sinus tetap dalam keadaan depolarisasi sepanjang waktu, dikarenakan setelah kira-kira 100 sampai 150 milidetik kemudian, pottasium channel (kanal kalium) terbuka disertai dengan penutupan slow sodium calcium channel. Oleh karena itu, masuknya ion kalsium dan natrium yang bermuatan positif akan terhenti, sementara pada saat yang sama sejumlah besar ion kalium yang bermuatan positif akan berdifusi keluar dari serabut. Kedua hal tersebut mengurangi potensial intrasel sehingga kembali ke tingkat istirahat yang negative dan karena itu mengakhiri potensial aksi.

Lebih lanjut, kanal kalium akan tetap terbuka selama seperbeberapa puluh detik, menyebabkan berlanjutnya pergerakan muatan positif ke luar dari sel untuk sementara waktu, sehingga terjadikenegatifan yang berlebihan di dalam serabut; keadaan ini disebut sebagai hiperpolarisasi. Pada awalnya, keadaan hiperpolarisasi akan menyebabkan potensial membrane “istirahat” turun sampai kira-kira -55 hingga -60 milivolt pada akhir potensial aksi.

Keadaan hiperpolarisasi tidak berlangsung terus menerus dikarenakan selama seperbeberapa puluh detik sesudah potensial aksi berakhir, secara bertahap makin lama makin banyak kanal kalium yang menutup.

Selanjutnya, kebocoran natrium kembali mengulang ritmisitas (keteraturan) pada siklus sel nodus ini.

Potensial Aksi Sel Kontraktil Otot Jantung Pembentukan potensial aksi pada otot jantung kontraktil hampir sama dengan pada otot rangka. Pada otot

jantung, masa refrakter memanjang untuk mencegah terjadinya kontraksi tetanik. Potensial aksi yang direkam dalam sebuah serabut otot ventrikel, rata-rata adalah 105 milivolt, maksudnya

potensial intrasel tersebut meningkat dari suatu nilai yang sangat negative, sekitar -85 mV menjadi sedikit positif kira-kira +20 mV, sepanjang tiap denyut jantung.

Setelah terjadi gelombang spike (gelombang naik) yang pertama, membrane tetap dalam keadaan depolarisasi selama kira-kira 0,2 detik, memperlihatkan suatu pendataran/plateu yang diikuti dengan keadaan repolarisasi yang terjadi dengan tiba-tiba pada bagian akhir dari plato tersebut. Adanya plato ini dalam potensial aksi menyebabkan kontraksi ventrikel berlangsung sampai 15 kali lebih lama daripada kontraksi otot rangka.

Mekanismenya adalah sebagai berikut :

Diwaktu istirahat, potensial aksi membrane sel kontraktil adalah sekitar -85 mV. Sewaktu kanal fast Sodium Channel terbuka, Na+ masuk ke dalam sel dan menyebabkan terjadinya depolarisasi pada sel kontraktil sehingga dalam waktu singkat potensial aksi sel kontraktil meningkat mencapai +20 mV. Pada kondisi demikian, fast sodium channel menutup dan slow sodium calcium channel terbuka. Hal ini menyebabkan potensial aksi sel sempat menurun namun diikuti pendataran secara perlahan. Pada saat ini kalsium masuk ke dalam sel kontraktil dan menyebabkan sel berkontraksi. Setelah sel kontraktil berkontraksi, maka slow sodium calcium channelmenutup dan slow potassium channel terbuka dan mengakibatkan Kalium keluar dari sel sehingga mengembalikan kondisi potensial aksi sel menjadi negatif. Pada waktu ini terjadi proses repolarisasi. Kalsium yang digunakan pasca kontraksi akan disimpan di bagian reticulum sarkoplasmik dan tubulus T pada sel otot jantung untuk digunakan kembali.

Proses Mekanisme siklus jantung

Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:- Superior Vena Kava- Inferior Vena Kava- Sinus Coronarius

Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati:- Katup pulmonal- Pulmonal Trunk- Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)menuju atrium kiri.Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral.Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:• Sistole atau kontraksi jantung• Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :1. Fase Ventrikel Filling2. Fase Atrial Contraction3. Fase Isovolumetric Contraction4. Fase Ejection5. Fase Isovolumetric Relaxation

Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.

A. Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.

B. Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.

C. Fase Isovolumetric Contraction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.

D. Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya.

E.Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya "dicrotic notch".

• 1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV)• 2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 1 20ml.• 3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.• 4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70)

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium.

Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi LO 3.1 Definisi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah arteri persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg.Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal.

LO 3.2 Etiologi

Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi: Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atautransport Na. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah meningkat. Stress Lingkungan. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran pembuluh darah.

http://askep-asuhankeperawatan.blogspot.com/2009/08/askep-hipertensi.html

1. Faktor genetik atau keturunanFaktor keturunan memang selalu memainkan peranan penting dari timbulnya suatu penyakit yang dibawa oleh gen keluarga. Bila salah satu anggota keluarga atau orang tua memiliki tekanan darah tinggi, maka anak pun memiliki resiko yang sama dan bahkan resiko tersebut lebih besar dibanding yang diturunkan oleh gen orang tua.

2. UsiaUsia juga mempengaruhi tekanan darah seseorang, semakin bertambahnya usia maka tekanan darah pun akan semakin meningkat. Namun usia yang semakin tua pun tekanan darah dapat dikendalikan dengan tetap menjaga pola asupan makan, rajin berolahraga dan melakukan pemeriksaan rutin tekanan darah.

3. GaramGaram mempunyai peluang yang sangat besar dalam meningkatan tekanan darah secara cepat. Ditambah pada mereka yang sebelumnya memiliki riwayat terhadap penyakit diabetes, hipertensi ringan dan mereka yang berusia diatas 45 tahun.

4. KolesterolKolesterol yang identik dengan lemak berlebih yang tertimbun pada dinding pembuluh darah. Pembuluh darah yang dipenuhi dengan kolesterol ini akan mengalami penyempitan dan mengakibatkan tekanan darah pun meningkat.

5. Obesitas/kegemukanSeseorang yang memiliki berat tubuh berlebih atau kegemukan merupakan peluang besar terserang penyakit hipertensi.

6. StressStress dapat memicu suatu homron dalam tubuh yang mengendalikan pikirang seserang. Jika mengalami stress hal tersebut dapat mengakibatkan tekanan darah semakin tinggi dan meningkat, tak hanya itu mampu mempengaruhi mood atau perasaan seseorang terhadap suatu emosi jiwa.

7. Rokok

http://askep-asuhankeperawatan.blogspot.com/2009/08/askep-hipertensi.html

Kandungan nikotin dan zat senyawa kimia yang cukup berbahaya yang terdapat pada rokok juga memberikan peluang besar seseorang menderita hipertensi terutama pada mereka yang termasuk dalam perokok aktif. Tak hanya mengkibatkan hipertensi, zat rokok yang terhirup dan masuk ke dalam tubuh akan meningkatkan resiko pada penyakit diabetes mellitus, serangan jantung dan stroke.

8. KafeinKafein banyak terdapat pada kopi,teh dan minuman bersoda. Kopi dan teh jika dikonsumsi melebihi batasan normal dalam penyajian akan mengakibatkan hipertensi. sebenarnya kopi memiliki manfaat yang baik bagi tubuh terutama bagi pria dewasa dalam hormon seksualnya, begitu pula dengan teh mengandung antioksidan yang sangat baik dan diperlukan oleh tubuh. Untuk itu batasi asupan minum kopi dan teh minimal 1 cangkir = 100ml.

9. Minuman beralkoholMinuman beralkohol seperti bir, wiski, minuman yang dibuat dari ragi, tuak dsb. Minuman alkohol ini juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi.

10. Kurang olahragaKurangnya aktivitas fisik seperti olahraga membuat organ tubuh dan pasokan darah maupun oksigen menjadi tersendat sehingga meningkatkan tekanan darah. Dengan melakukan olahraga teratur sesuai dengan kemampuan dapat menurunkan tekanan darah tinggi.

Faktor resikoTekanan darah tinggi memeliki berepa faktor risiko, antara lain:

Usia. Resiko tekanan darah tinggi meningkat. Ras. Tekanan darah tinggi Latar belakang keluarga Kelebihan berat badan atau obesitas. Tidak aktif secara fisik. Denyut jantung orang-orang yang tidak aktif cenderung lebih tinggi. Sehingga semakin

keras jantung Anda harus bekerja dengan setiap kontraksi dan semakin kuat gaya pada arteri Anda. Kekurangan aktivitas fisik juga meningkatkan risiko kelebihan berat badan.

Merokok Terlalu banyak garam (sodium) pada diet Anda. Terlalu banyak sodium pada diet Anda dapat menyebabkan

tubuh Anda menahan cairan yang meningkatkan tekanan darah. Terlalu sedikit potasium pada diet Anda. Pottasium membantu menyeimbangkan jumlah dari sodium di sel

Anda. Jika Anda tidak mendapat potasium yang cukup pada diet Anda atau menahan potasium, Anda bias menumpuk terlalu banyak sodium di dalam darah.

Terlalu sedikit vitamin D di dalam darah Anda. Tidak pasti apakah memiliki terlalu sedikit vitamin D dalam diet Anda dapat menyebabkan tekanan darah tinggi. Vitamin D dapat mempengaruhi enzim yang diproduksi oleh ginjal yang mempengaruhi tekanan darah Anda.

Terlalu banyak minum alkohol Stres Kondisi kronik tertentu. Seperti, kolestrol tinggi, diabetes, penyakit ginjal, dan “sleep apnea”. Terkadang kehamilan juga berkontribusi terhadap tekanan darah tinggi.

Walaupun tekanan darah tinggi paling umum terjadi pada orang dewasa, anak-anak juga memiliki risiko memiliki tekanan darah tinggi. Untuk beberapa anak, tekanan darah tinggi disebabkkan oleh masalah pada jantung dan hati. Tetapi bagi sebagian anak-anak, kebiasaan gaya hidup hidup yang buruk (seperti diet yang tidak sehat dan kurangnya olahraga) berkontibusi terhadap tekanan darah tinggi

LO 3.3 Klasifikasi1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer atau idiopatik adalah hipertensi tanpa kelainan dasar patologi yang jelas.

Lebih dari 90% kasus adalah hipertensi primer. Penyebabnya multifactorial meliputi factor genetic dan lingkungan. Factor genetic mempengaruhi kepekaan terhadap natrium, stress, reaktivitas pembuluh darah terhadap vasokonstriktor, resistensi insulin. Sedangkan yang termasuk factor lingkungan adalah diet, kebiasaan merokok, stress emosi, obesitas.Di bawah ini adalah hal - hal yang dapat menjadi faktor penyebab hipertensi esensial.

a. Defek pada penanganan garam.Gangguan fungsi ginjal→ GFR ↓ → akumulasi Na dan air di dalam tubuh → ↑tekanan arteri

b. Kelainan membrane plasma, misalnya gangguan pompa Na+-K+

Perubahan gradien elektrokimia di kedua sisi membran→perubahan eksitabilitas dan kontraktilitas jantung dan otot polos dinding pembuluh darah→ ↑tekanan darah

c. Tekanan fisik pada pusat control kardiovaskular oleh suatu arteri di atasnya.d. Zat mirip digitalis endogen

Mekanisme kerja zat mirip dengan obat digitalis→↑ kontraktilitas jantung, kontriksi pembuluh darah, ↓pengeluaran garam → hipertensi kronik.

e. Perubahan pengaturan EDRF/NO Jumlah NO↓ → efek vasodilatasi↓ → ↑tekanan darah

2. Hiperetensi sekunder disebabkan oleh penyakit laim Antara lain hipertensi akibat penyakit ginjal, hipertensi endokrin, kelaian saraf pusat, obatobatan.. Dapat digolongkan menjadi 4 katagori :

a. Hipertensi kardiovaskularPengerasan arteri → aterosklerosis → ↑TPR → Tensi↑

b. Hipertensi renalKerusakan ginjal→ ↓eliminasi garam dan air→volume plasma ↑→hipertensi

c. Hipertensi endokrini. Feokromositoma : ↑epi dan NE→↑curah jantung dan vasokontriksi

ii. Sindrom Conn : ↑aldosteron→↑kadar garam dan air dalam tubuh→volume plasma↑d. Hipertensi neurogenik

Lesi saraf→defect pada baroreseptor atau pusat control kardiovaskuler →kesalahan kontrol→tekanan darah ↑

Farmakologi dan terapi edisi 5

LO 3.4 Patofisiologi

Hipertrofi ventrikel kiri adalajh kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi. Fungsi diastolic akan mulai terganggu akibat gangguan relaksasia ventrikel kiri, kemudian disusul dilatasi ventrikel kiri

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor endotel. Selain curah jantung dan tahanan perifer sebenarnya tekanan darah dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan tetapi tidak mempunyai banyak pengaruh. Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan kecepatan denyut jantung.. Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume sekuncup yaitu:

1) Kontrol instrinsikKontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung dan volume yang diisikan

ke dalam ventrikel (preload). Penentu utama dari panjang serat otot jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin banyak end diastolic volume yang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula peregangan otot jantung sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan akan menghasilkan volume sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum Frank-Starling pada jantung. 2) Kontrol ekstrinsik

Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah sehingga ejeksi lebih sempurna dan meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh epinefrin dan norepinefrin. Selain peningkatan influx Ca++, pengeluaran Ca++ dari retikulum sarkoplasma yang akan meningkatkan Ca++ di sitosol akan menyebabkan pergeseran filamen troponin-tropomiosin bergeser karena troponin berikatan dengan

Ca++ . Setelah filamen tersebut bergeser maka jembatan silang miosin akan berkontak dengan aktin sehingga akan terjadi kontraksi otot jantung. Stimulasi paraf simpatis ini kan menggeser kurva Frank-Starling ke arah kiri.

Saraf simpatis juga akan menyebabkn arteriol mengalami vasokonstriksi sehingga terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat meningkatnya tekanan darah. Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf simpatis juga akan menyebabkan vena akan mengeluarkan darah lebih besar ke atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end diastolik volume yang akan berakhir pada peningkatan tekanan darah. Afterload merupakan tahanan yang harus dilawan oleh jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri. Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang bergantung panjang pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah. Resistensi pembuluh darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh darah tetapi berbanding terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh darah. Apabila tekanan darah arteri meningkat atau apabila katup semilunar mengalami stenosis maka ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan yang terdapat di arteri untuk dapat menyemprotkan darah. Hal ini menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan hipertrofi serat-serat otot jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi cardiomegali.

Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan penurunan darah ke ginjal sehingga ginjal akan mengkompensasi dengan mengeluarkan renin yang akan dirubah menjadi angiotensin I setelah bertemu dengan angiotensinogen yang terdapat di dalam pembuluh darah. Angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym) dan akan merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron akan menyebabkan retensi Na+

dan air sehingga meningkatkan volume intravaskuler dan kenaikan tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor kuat sehingga akan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat pada kenaikan tekanan darah.

Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Pengendalian dimulai dari sistem yang bereaksi dengan cepat misalnya reflek kardiovaskuler melalui sistem saraf, reflek kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium dan arteri pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang bereaksi sangat cepat diikuti oleh sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat, misalnya perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem yang berlangsung dalam jangka panjang, misalnya kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ.

LO 3.5 Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik:1. Tanda-tanda dugaan hipertensi sekunder dan kerusakan organ

a. Ciri-ciri sindroma Cushingb. Stigmata kulit berupa neurofibromatosis (feokromasitoma)c. Palpasi menunjukkan perbesaran ginjal (ginjal polikistik)d. Auskultasi mendapatkan adanya murmur di abdomen (hipertensi renovaskular)e. Auskultasi di prekordial atau dada terdengar murmur (koarktasio aorta atau kelainan aorta)f. Pulsasi di femoral melambat dan lemah dan tekanan darah femoral menurun (koarktasio aorta atau kelainan aorta)

2. Tanda-tanda kerusakan organa. Otak: murmur di atas arteri leher, defek sensorik maupun motorikb. Retina: funduskopi abnormalc. Jantung: lokasi dan karakteristik apical cordis berubah, aritmia, irama gallop, ronki paru, edema tungkaid. Arteri perifer: pulsasi menghilang, menurun, atau asimetri; ekstremitas dingin, lesi kulit iskemike. Arteri karotis: murmur sistolik

3. Bukti obesitas sentrala. Berat badanb. Penambahan ukuran lingkar perut (posisi berdiri) pria > 102 cm, wanita > 88 cmc. Kenaikan indeks massa tubuh (berat badan (kg)/tinggi badan (m2)d. Overweight: 25 kg/m2 ; obesitas: 30 kg/m2

pemeriksaan penunjang:1. Foto rontgen

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.2. EKG

Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kiri atau tidak.

3. Tes urinalisisTes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini dilakukan untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan fungsi atau belum.

4. Glukosa darahTes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.

5. Kolesterol HDL dan kolesterol total serumTes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan datang.

LO 3.6 Manifestasi Klinis Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg Sakit kepala Epistaksis Pusing / migrain Rasa berat ditengkuk Sukar tidur Mata berkunang kunang Lemah dan lelah Muka pucat Suhu tubuh rendah

pada awalnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik maka disebabkan oleh:1. Peninggian tekanan darah itu sendiri sepearti berdebar, rasa melayang dan impoten2. Cepat capek, sesak nafas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut.

Gangguan vascular lain seperti epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient serebral ischemic.

3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidisia, polyuria, dan kelemahan otot, peningkatan berat badan dengan emosi yang labil pada asaindrom cushing.

a. Otak dan mata: nyeri kepala, vertigo, penglihatan kabur, transient ischaemic attacks, defisit sensorik atau motorikb. Jantung: berdebar-debar, nyeri dada, sesak napas, bengkak tungkaic. Ginjal: haus, poliuria, nokturia, hematuriad. Arteri perifer: ujung-ujung kaki dingin, klaudikasio intermitene. Obat antihipertensi sebelumnya: jenis obat, keampuhan, efek sampingf. Faktor-faktor lingkungan, pribadi, dan keluarga

Tanda :1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Gejala :1. Mual dan muntah 2. Nokturia3. Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium4. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat5. Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarang), sukar tidur, sesak nafas, rasa

berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-kunang.6. Hipertensi sulit disadari karena tidak memiliki gejala khusus. Namun demikian, ada beberapa hal yang

setidaknya dapat dijadikan indikator, sebab berkaitan langsung dengan kondisi fisik. Misalnya, pusing atau sakit kepala, sering gelisah, wajah merah, tengkuk terasa pegal, mudah marah, telinga berdenggung, susah tidur, sesak napas, mudah lelah, mata berkunang-kunang, dan mimisan.

7.8. Gejala lainnya yang dapat dikenali dari tejadinya serangan hipertensi pada kita tersebut ialah pandangan menjadi

kabur. Hal ini terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung, dan ginjal. Penderita hipertensi berat dapat mengalami penurunan kesadaran bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensi yang memerlukan penanganan segera.

9. Penyakit hipertensi yang sering kali terjadi umumnya tidak menimbulkan gejala yang mudah dikenali. Sementara tekanan darah terus meningkat meski dalam jangka waktu yang cukup lama hingga menimbulkan komplikasi adanya suatu penyakit bawaan dari hipertensi. Oleh karenanya hipertensi harus selalu dicek untuk mengetahui tekanan darah secara berkala. Seseorang yang dikatakan menderita darah tinggi apabila dalam beberap pemeriksaan tekanan darah diketahui memiliki tekanan darah hingga diatas 130/90 mmHg.

10. Hipertensi menyebabkan timbulnya suatu penyakit yang dibawa akibat tekanan darah yang tinggi seperti menimbulkan resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan gagal ginjal. Penyakit hipertensi tak mengenal batas usia seseorang dan jenis kelamin, semua orang memiliki resiko yang sama terhadap hipertensi tanpa harus menimbulkan ciri atau gejala terlebih dahulu.

http://gejalahipertensi.com/tanda-dan-gejala-hipertensi/

Gejala pada hipertensi sekunderGejala hipertensi sekunder berbeda dengan hipertensi primer. Berikut akan dijelaskan gejala-gejala yang berkaitan dengan hipertensi sekunder :1. Terkait dengan kelainan pada ginjal :* Terdapat riwayat penyakit ginjal dalam keluarga* Sering terserang infeksi saluran kemih* Sering haus dan buang air kecil* Pernah mengalami trauma atau benturan keras di pinggang2. Terkait dengan penyakit feokromositoma, terdapat gejala-gejala di bawah ini, yang umumnya berulang, tidak teratur, dan tekanan darah selalu sangat tinggi.* Sakit kepala akut dan tiba-tiba* Jantung berdebar-debar* Keringat berlebihan* Wajah pucat3. Hipertiroidisme (hormon tiroid tinggi)Kelainan ini meningkatkan tekanan sistolik, sehingga menimbulkan gejala-gejala seperti :* Mudah gugup* Banyak keringat* Selalu merasa kepanasan* Berdebar-debar* Tremor atau gemetaran* Cepat lelah* Berat badan turun* Bola mata menonjol* Terdapat pembesaran atau benjolan kelenjar tiroid4. Hipotiroidisme (hormon tiroid rendah)

http://gejalahipertensi.com/tanda-dan-gejala-hipertensi/

Kelainan ini dapat meningkatkan tekanan darah sistolik maupun diastolik sehingga menimbulkan gejala :* Tidak tahan dingin* Cepat lelah* Melambatnya fungsi tubuh* Berat badan naik / kegemukan* Kulit kasar* Suara parau atau rendah* Sembab pada mata, kaki, dan tangan5. Gejala akibat kelebihan hormon kortisolHormon kortisol diproduksi oleh kelenjar adrenal yang dapat meningkatkan tekanan darah. Jika produksinya berlebihan, maka akan timbul gejala-gejala berikut ini :* Peningkatan penumpukan lemak di wajah, leher, atau badan* Kulit menipis, tanda guratan ungu, mudah memar, rambut tumbuh berlebihan* Emosi labil* Kenaikan berat badan yang drastic* Tubuh melemah

http://www.purtierplacenta.com/gejala-hipertensi/

LO 3.7 Diagnosis

Hipertensi biasanya didiagnosis selama pemeriksaan fisik umum check up, atau kunjungan ke dokter untuk beberapa keluhan lain - kadang-kadang seseorang mungkin didiagnosis mengalami stroke atau serangan jantung dan kemudian ditemukan memiliki tekanan darah tinggi. Tekanan darah diukur adalah dengan menggunakan alat yang disebut sphygmomanometer, yang memiliki manset karet yang dibungkus di sekitar lengan atas dan ditiup dengan udara melalui bola karet yang berulang kali diperas. Ketika tekanan dalam manset mendapat cukup tinggi, itu memotong aliran darah pada arteri utama dari lengan atas - udara ini kemudian perlahan-lahan dilepaskan dari manset melalui katup dan sebagai tekanan dalam manset turun suara darah mengalir deras melalui arteri didengar melalui stetoskop ditempatkan di atas arteri. Tekanan di mana pertama kali mendengar suara seperti manset dilepaskan adalah tekanan sistolik dan tekanan di mana suara terakhir adalah mendengar seperti darah kembali ke alirannya diam, tanpa hambatan - adalah tekanan diastolik. Otomatis alat ukur elektronik melakukan hal yang sama tetapi lebih akurat, lebih mudah digunakan, dan dapat digunakan oleh pasien untuk pemantauan tekanan darah di rumah.Seorang dokter tidak akan mendiagnosa hipertensi berdasarkan satu membaca abnormal karena tekanan darah berfluktuasi dan biasanya memakan waktu tiga bacaan abnormal tinggi berturut-turut, yang diambil pada kesempatan yang berbeda, sebelum diagnosis hipertensi dapat dibuat. Titik di mana pembacaan tekanan darah tinggi dianggap abnormal akan tergantung pada usia seseorang - ahli menyarankan bahwa orang di bawah usia 65 tahun harus memiliki tekanan darah pada sisa tidak lebih dari 130/85 mm Hg - dan mereka lebih dari 65 tahun harus bertujuan untuk pembacaan tekanan darah tidak lebih dari 140/90 mm Hg. Ketika tekanan darah seseorang dipandang tinggi secara konsisten, dokter akan melakukan pemeriksaan fisik untuk memeriksa apakah ada penyakit yang mendasarinya bisa pelakunya dan juga memeriksa apakah ada tanda-tanda kerusakan pada organ-organ tubuh seperti pulsa absen di anggota badan, bukti dari penyakit arteri di retina mata, atau jejak mikroskopis darah dalam urin (tanda penyakit ginjal).Bahkan jika tekanan darah menjadi normal ditemukan setelah tiga cek itu masih harus diperiksa secara teratur karena dapat berubah dan hipertensi sebelumnya didiagnosa dan dikendalikan, semakin sedikit kerusakan akan ada pada, otak jantung, ginjal dan organ lainnya.Mereka yang tidak memiliki riwayat pribadi atau keluarga dari kondisi harus memiliki memeriksa setiap dua tahun dan selama kunjungan rutin ke dokter - mereka yang memiliki riwayat pribadi atau keluarga tekanan darah tinggi Stroke, atau serangan jantung harus diperiksa lebih sering.Untuk anak-anak, tekanan darah tinggi ditentukan dengan membandingkan tekanan darah anak dengan distribusi tekanan darah untuk anak-anak yang sama, usia jenis kelamin dan tinggi.

http://www.news-medical.net/health/Hypertension-Diagnosis-(Indonesian).aspx

Diagnosis hipertensi ditegakkan saat pasien menderita tekanan darah tinggi secara persisten. Biasanya, [3] untuk menegakkan diagnosis diperlukan tiga kali pengukuran sfigmomanometer yang berbeda dengan interval satu bulan.[52] Pemeriksaan awal pasien dengan hipertensi mencakupanamnesis dan pemeriksaan fisik lengkap. Dengan tersedianya pemantauan tekanan darah ambulatori24 jam dan alat pengukur tekanan darah di rumah, demi menghindari kekeliruan diagnosis pada pasien dengan hipertensi white coat (jenis hipertensi yang disebabkan oleh stres saat bertemu dokter atau berada dalam suasana medis) telah dihasilkan suatu perubahan protokol. Di Inggris, praktik terbaik yang dianjurkan saat ini adalah dengan melakukan follow-up satu kali hasil pengukuran tekanan darah yang tinggi di klinik dengan pengukuran ambulatori. Follow-up juga dapat dilakukan, walaupun kurang ideal, dengan memonitor tekanan darah di rumah selama kurun waktu tujuh hari.[3]

Sekali diagnosis telah ditegakkan, dokter berusaha mengindentifikasi penyebabnya berdasarkan faktor risiko dan gejala lainnya, bila ada. Hipertensi sekunder lebih sering ditemukan pada anak usia prapubertas dan sebagian besar kasus disebabkan oleh penyakit ginjal. Hipertensi primer atau esensial lebih umum pada orang dewasa dan memiliki berbagai

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penyakit_ginjal&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertensi_sekunder&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi#cite_note-NICE127_full-3

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Tekanan_darah_ambulatori&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Pemeriksaan_fisik

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Riwayat_medis&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi#cite_note-52

http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi#cite_note-NICE127_full-3

http://www.news-medical.net/health/Hypertension-Diagnosis-(Indonesian).aspx

http://www.purtierplacenta.com/gejala-hipertensi/

faktor risiko, di antaranya obesitas dan riwayat hipertensi dalam keluarga.[53]Pemeriksaan laboratorium juga dapat dilakukan untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab hipertensi sekunder, dan untuk menentukan apakah hipertensi menyebabkan kerusakan pada jantung, mata, dan ginjal. Pemeriksaan tambahan untuk diabetes dan kadar kolesterol tinggi dilakukan karena kondisi ini merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung dan mungkin memerlukan penanganan.[1]

Kadar kreatinin darah diukur untuk menilai adanya gangguan ginjal, yang mungkin merupakan penyebab atau akibat dari hipertensi. Kadar kreatinin darah saja dapat memberikan dugaan yang terlalu tinggi untuk laju filtrasi glomerulus. Panduan terkini menganjurkan penggunaan rumus prediktif seperti formula Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) untuk memperkirakan laju filtrasi glomerulus (eGFR).[54] eGFR juga dapat memberikan nilai awal/dasar fungsi ginjal yang dapat digunakan untuk memonitor efek samping obat antihipertensi tertentu pada fungsi ginjal. Pemeriksaan protein pada sampel urin digunakan juga sebagai indikator sekunder penyakit ginjal. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG/ECG) dilakukan untuk memeriksa tanda-tanda adanya beban yang berlebihan pada jantung akibat tekanan darah tinggi. Pemeriksaan ini juga dapat menunjukkan adanya penebalan dinding jantung (hipertrofi ventrikel kiri) atau tanda bahwa jantung pernah mengalami gangguan ringan seperti serangan jantung tanpa gejala (silent heart attack). Pemeriksaan foto Röntgen dada atau ekokardiogram juga dapat dilakukan untuk melihat tanda pembesaran atau kerusakan pada jantung. [11]

Pemeriksaan yang dilakukan pada hipertensi

Sistem Pemeriksaan

Renal Urinalisis mikroskopik, proteinuria, darah BUN (ureum) dan/atau kreatinin

Endokrin Darah natrium, kalium, kalsium, TSH (thyroid-stimulating hormone).

Metabolik

Glukosa darah puasa, kolesterol total, kolesterol HDL dan LDL, trigliserida

Lain-lain Hematokrit, elektrokardiogram, dan foto Röntgen dada

Sources: Harrison's principles of internal medicine[46] others[47][48][49][50][51]

Klasifikasi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan darah yang dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan pada 2 kali kunjungan atau lebih dengan menggunakan cuff yang meliputi minimal 80% lengan atas pada pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahat 5 menit.

Tekanansistolik = suarafase 1 dantekanan diastolic = suarafase 5 Pengukuran pertama harus pada keduasi silengan untuk menghindarkan kelainan pembuluh darah perifer.

Pengukuran darah pada waktu berdiri diindikasikan pada pasien dengan resiko hipotensi postural (lanjut usia, pasien DM, dll)

Factor resiko kardiovaskular:1. Hipertensi2. Merokok3. Obesitas (IMT >30)4. Inaktivitas fisik5. Dyslipidemia6. Diabetes mellitus7. Microalbuminuria atau LFG <60 ml/menit8. Usia (laki-laki>55 tahun, perempuan>65 tahun)9. Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini (laki-laki<55 tahun atau perempuan<65 tahun) Kerusakan organ sasaran:

- Jantung, hipertrofiventriel kiri, angina atau riwayat infarkmiokard, riwayat revakularisasi coroner, gagal jantung.- Otak: strok atau transient ischemic attack (TIA)- Penyakit ginjal kronik- Penyakit arteri perifer- Retinopati

Penyebab hipertensi yang telah diidentifikasi : sleep apnea, akibat obat atau berkaitan dengan obat, penyakit ginjal kronik, aldosteronisme primer, penyakit renovaskular, terapi steroid kronik dan sindrom chusing, feokromositoma, koarktasi aorta, penyakit tiroid atau paratiroid

LO 3.8 Pencegahan

Pedoman British Hypertension Society 2004 [55] mengajukan perubahan gaya hidup yang konsisten dengan pedoman dari US National High BP Education Program tahun 2002[56]untuk pencegahan utama bagi hipertensi sebagai berikut: Menjaga berat badan normal (misalnya, indeks massa tubuh 20–25 kg/m2). Mengurangi asupan diet yang mengandung natrium sampai <100 mmol/ hari (<6 g natrium klorida atau <2,4 g

natrium per hari).

http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi#cite_note-ABC-11

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ekokardiogram&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Foto_R%C3%B6ntgen_dada&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Foto_R%C3%B6ntgen_dada&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofi_ventrikel_kiri&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram

http://id.wikipedia.org/wiki/Proteinuria

http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi#cite_note-JNC7-54

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Modification_of_Diet_in_Renal_Disease&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Laju_filtrasi_glomerulus&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Kreatinin

http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi#cite_note-pmid10645931-1

http://id.wikipedia.org/wiki/Penyakit_jantung

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kolesterol_tinggi&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kolesterol_tinggi&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes

http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi#cite_note-pmid16719248-53

Melakukan aktivitas fisik aerobik secara teratur, misalnya jalan cepat (≥30 menit per hari, pada hampir setiap hari dalam seminggu).

Batasi konsumsi alkohol tidak lebih dari 3 unit/hari pada laki-laki dan tidak lebih dari 2 unit/hari pada perempuan. Mengonsumsi makanan yang kaya buah dan sayuran (misalnya, sedikitnya lima porsi per hari).

Olahraga Aktivitas fisik dan olahraga yang cukup dan teratur merupakan salah satu cara yang efektif dan terbukti dapat

membantu menurunkan hipertensi. Aktivitas fisik yang teratur dan cukup dapat menguatkan otot jantung sehingga jantung dapat memompa lebih banyak darah dengan usaha yang minimal. Efeknya, kerja jantung menjadi lebih ringan sehingga hambatan pada dinding arteri berkurang. Dengan demikian, tekanan darah pun mengalami penurunan.

Mengelola Stres Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah selama beberapa waktu. Jika stres telah berlalu, tekanan

darah biasanya akan kembali normal. Pada otot jantung dan beberapa dinding pembuluh darah terdapat suatu reseptor yang berfungsi memantau perubahan tekanan darah arteri dan vena. Apabila terjadi perubahan tekanan, reseptor ini akan mengirim sinyal ke otak untuk menormalkan kembali tekanan darah, melalui pelepasanhormon dan enzim yang bekerja pada jantung, pembuluh darah, dan ginjal, sehingga dicapailah tekanan yang normal.

Ketika Anda stres, hormon epinefrin atau adrenalin akan dilepaskan. Adrenalin akan meningkatkan tekanan darah melalui kontraksi arteri (vasokonstriksi) dan meningkatkan denyut jantung. Jika stres berlanjut, tekanan darah akan tetap tinggi sehingga orang tersebut mengalami hipertensi.

Tidak Merokok Merokok juga merupakan salah satu penyebab terjadinya hipertensi. Dalam rokok terkandung berbagai zat yang

dapat merusak lapisan dinding arteri, yang pada akhirnya akan membentuk plak atau kerak di arteri. Kerak atau plak ini menyebabkan penyempitan lumen atau diameter arteri, sehingga diperlukan tekanan yang lebih besar untuk memompa darah hingga tiba di organ-organ yang membutuhkan. Hal inilah yang kemudian disebut sebagai hipertensi.

Zat nikotin yang terdapat dalam rokok dapat meningkatkan pelepasan epinefrin, yang dapat mengakibatkan terjadinya penyempitan dinding arteri karena kontraksi yang kuat. Zat lain dalam rokok adalah karbonmonoksida (CO), yang menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah. Akibatnya, jantung akan bekerja lebih berat untuk memberikan cukup oksigen ke sel-sel tubuh.

Seorang perokok sebenarnya membuka diri terhadap resiko penyakit jantung, stroke, kanker, serta penyakit lainnya. Dibutuhkan waktu yang lama, yaitu sekitar setahun setelah berhenti merokok, untuk mengurangi resiko secara optimal.

Selain itu rokok berperan membentuk aterosklerosis dengan cara :* Meningkatkan kecenderungan penggumpalan sel-sel darah pada dinding arteri dan meningkatkan resiko pembentukan thrombus atau plak.* Merokok menurunkan jumlah kolesterol HDL serta menurunkan kemampuan HDL menyingkirkan kelebihan kolesterol LDL.* Merokok meningkatkan oksidasi lemak yang berperan membentuk aterosklerosis.

Membatasi Konsumsi AlkoholAlkohol atau etanol jika diminum dalam jumlah besar dapat meningkatkan tekanan darah. Hal itu dapat terjadi karena alkohol merangsang dilepaskannya epinefrin atau adrnalin, yang membuat arteri menciut dan menyebabkan penimbunan air dan natrium. Alkohol jika diminum dalam jumlah terbatas, yaitu antara 15 – 45 mililiter sehari justru dapat menurunkan kemungkinan terjadinya penggumpalan darah serta meningkatkan kadra kolesterol HDL dalam darah.

http://www.purtierplacenta.com/tindakan-praktis-untuk-mencegah-hipertensi-bagian-3/

LO 3.9 Komplikasi

tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah sehingga dinding pembuluh darah kehilangan fungsinya secara normal. Sedangkan proses aterosklerosis pada penderita hipertensi lebih sering dan lebih hebat, serta timbul pada usia yang lebih muda, terutama pada penderita dengan kadar kolesterol yang lebih tinggi dari normal.Komplikasi dari hipertensi dapat menyebabkan gangguan struktur penyaring ginjal yang mengakibatkan terjadinya penyakit ginjal tahap akhir dimana penderita dapat mengalami cuci darah. Hipertensi juga dapat mengakibatkan pembesaran dinding vertical jantung yang akan mengganggu pompa jantung, sehingga jantung tidak dapat bekerja

http://www.purtierplacenta.com/tindakan-praktis-untuk-mencegah-hipertensi-bagian-3/

secaraoptimal yang mengakibatkan terjadinya gagal jantung. Selain itu, komplikasi juga dapat terjadi pada otak penderita hipertensi, sehingga penderita akan mengalami gangguan berupa sumbatan atau pendarahan otak yang dapat mengakibatkan stroke. Selain itu, tekanan darah tinggi juga dapat menyebabkan retinopati hipertensif atau perdarahan, pecahnya pembuluh darah pada retina sehingga terjadi gangguan penglihatan.Berikut hal – hal yang perlu diperhatikan untuk mencegah komplikasi hipertensi antara lain : Mengendalikan tekanan darah dan memeriksa tekanan darah secara rutin disertai pemeriksaan untuk pemantauan risikokomplikasi Apabila Anda juga penderita diabetes, kendalikan gula Anda Mengkonsumsi obat secara rutin Berolah raga Lakukan pemantauan terhadap hipertensi dengan melakukan test Laboratorium

http://prodia.co.id/tips-kesehatan/komplikasi-terhadap-hipertensi

Beberapa komplikasi yang sering terjadi pada kasus hipertensi menurut Mansjoer (1999) :1. Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi otak atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non

- otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi spada hipertensi kronik apabila arteri - arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal.

2. Dapat terjadi infark miokardium apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh tersebut.

3. Gagal ginjal kronik terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler – kapiler ginjal glomerulus.

4. Ensefalopati (kerusakan otak) terjadi akibat tekanan yang sangat tinggi. Pada kelainan ini menyebabkan peningkatan kapiler mendorong cairan ke dalam ruang interstisium di seluruh susunan saraf pusat. Hal ini dapat menyebabkan kejang, gangguan kesadaran hingga koma.

5. Retinopati hipertensi karena rusak atau rupturnya pembuluh darah mata.6. Edema paru

LO 3.10 Terapi ParipurnaJika tekanan darah seseorang hanya sedikit meningkat (160/100 mm Hg atau kurang), sering dapat berhasil diobati dengan mengadopsi beberapa perubahan gaya hidup seperti berhenti merokok, makan seimbang, rendah lemak, diet rendah garam, dengan banyak buah, sayuran dan biji-bijian, membatasi konsumsi kafein kurang dari lima cangkir kopi atau teh sehari, berolahraga secara teratur (30 menit sehari latihan aerobik seperti berenang, jogging atau bersepeda) terapi relaksasi, seperti meditasi dan mengurangi berat badan mereka jika mereka kelebihan berat badan.Untuk sekitar sepertiga dari kasus langkah-langkah ini akan cukup untuk mengembalikan tekanan darah ke normal dan bahkan mencapai penurunan yang relatif rendah pada tekanan darah dapat memiliki manfaat kesehatan yang signifikan - pengurangan dari 5 mmHg pada tekanan darah diastolik akan mengurangi kemungkinan memiliki stroke sebesar 34%, dan penyakit jantung sebesar 20%.Bagi orang lain dokter akan meresepkan satu atau lebih dari berbagai macam obat yang tersedia untuk menurunkan tekanan darah. Obat ini memiliki perbedaan cara menurunkan tekanan darah - beberapa bersantai jantung, sementara yang lain mengendurkan otot-otot halus di arteri kecil sehingga mereka memperluas dan memungkinkan darah untuk melewati lebih mudah.Biasanya satu obat pada dosis rendah dan dosis awalnya diresepkan secara bertahap meningkat sampai tekanan darah dikendalikan - kadang-kadang, lain, atau obat yang lebih beberapa perlu ditambahkan untuk membawa di bawah kontrol dan menemukan obat terbaik, atau kombinasi dari obat untuk seseorang adalah proses trial and error. Kadang-kadang obat dapat menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan pada orang atau mungkin memiliki interaksi yang merugikan dengan obat lain dan mungkin perlu dihentikan dan diganti obat lain.Dalam beberapa kasus setelah suatu periode, obat dapat dihentikan, dan memberikan tekanan darah tetap normal, tidak perlu diambil lagi, melainkan lebih umum bagaimanapun rezim akan perlu terus untuk seumur hidup.http://www.news-medical.net/health/Hypertension-Treatment-(Indonesian).aspx

Tabel 1. Klasifikasi Dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi Pada Orang Dewasa*

KlasifikasiTekanan Darah

TDS*mmHg

TDD*mmHg

ModifikasiGaya Hidup

Obat Awal

TanpaIndikasi

Dengan Indikasi

Normal < 120 < 80 Anjuran Tidak Perlu menggunakan obat antihipertensi

Gunakan obat yang spesifik dengan indikasi (resiko). ‡

Pre-Hipertensi 120-139 80-89 Ya

HipertensiStage 1

140-159 90-99 Ya Untuk semua kasus gunakan diuretik jenis thiazide, pertimbangkan ACEi, ARB, BB, CCB,

Gunakan obat yang spesifik dengan indikasi (resiko).‡Kemudian

http://www.news-medical.net/health/Hypertension-Treatment-(Indonesian).aspx

http://prodia.co.id/tips-kesehatan/komplikasi-terhadap-hipertensi

atau kombinasikan tambahkan obat antihipertensi (diretik, ACEi, ARB, BB, CCB) seperti yang dibutuhkan

HipertensiStage 2

>160 >100 Ya Gunakan kombinasi 2 obat (biasanya diuretik jenis thiazide dan ACEi/ARB/BB/CCB

Keterangan:TDS, Tekanan Darah Sistolik; TDD, Tekanan Darah DiastolikKepanjangan Obat: ACEi, Angiotensin Converting Enzim Inhibitor; ARB, Angiotensin Reseptor Bloker; BB, Beta Bloker; CCB, Calcium Chanel Bloker* Pengobatan berdasarkan pada kategori hipertensi

† Penggunaan obat kombinasi sebagai terapi awal harus digunakan secara hati-hati oleh karena hipotensi ortostatik.‡ Penanganan pasien hipertensi dengan gagal ginjal atau diabetes harus mencapai nilai target tekanan darah sebesar <130/80

mmHg.1. Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam penanganan pasien tersebut. Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atau obesitas. Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium, rendah natrium, olahraga, dan mengurangi konsumsi alkohol. Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan tekanan darah, mempertinggi khasiat obat antihipertensi, dan menurunkan resiko penyakit kardiovaskuler. Contohnya, konsumsi1600 mg natrium memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal. Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik. Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka penanganan hipertensi.Tabel 2. Modifikasi Gaya Hidup Dalam Penanganan Hipertensi*†

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan Penurunan Tekanan Darah Sistolik (Skala)

MenurunkanBerat Badan

Memelihara Berat Badan Normal(Indeks Massa Tubuh 18.5–24.9 kg/m2).

5-20 mmHg/ 10 kg penurunan Berat Badan

Melakukan pola diet berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya dengan buah-buahan, sayuran, produk makanan yang rendah lemak, dengan kadar lemak total dan saturasi yang rendah.

8 – 14 mmHg

Diet Rendah Natrium

Menurunkan Intake Garam sebesar 2-8 mmHg tidak lebih dari 100 mmol per-hari (2.4 gr Natrium atau 6 gr garam).

2-8 mmHg

Olahraga Melakukan Kegiatan Aerobik fisik secara teratur, seperti jalan cepat (paling tidak 30 menit per-hari, setiap hari dalam seminggu).

4 – 9 mmHg

Membatasi Penggunaan Alkohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol; misalnya 24 oz bir, 10 oz anggur, atau 3 0z 80 whiski) per-hari pada sebagian besar laki-laki dan tidak lebih dari 1 gelas per-hari pada wanita dan laki-laki yang lebih kurus.

2 -4 mmHg

DASH, Pendekatan Diet Untuk Menghentikan Hipertensi* Untuk semua penurunan resiko kardiovaskuler, berhenti merokok† Efek implementasi dari modifikasi di atas bergantung pada dosis dan waktu, dan lebih baik pada beberapa orang.

2. Terapi FarmakologiTerdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas obat antihipertensi, seperti

angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI), angiotensin reseptor bloker (ARB), beta-bloker (BB), kalsium chanel bloker (CCB), dan diuretik jenis tiazide, dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target.

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil percobaan. Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan baru-baru ini oleh ALLHAT (Antihipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial), yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler. Selain itu, diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi, yang dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target, dan lebih bermanfaat jika dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya. Meskipun demikian, sebuah pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulai pengobatannya dengan diuretik.

Obat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasien dengan hipertensi, baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi dengan satu kelas antihipertensi lainnya (ACEI, ARB, BB, CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol. Daftar faktor resiko yang disertai dengan jenis obat antihipertensi sebagai pengobatan awal dapat dilihat pada tabel 4. Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi, sedangkan kelas lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler, obat yang ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut.

Sebagian besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat gagal mencapai tekanan darah target. Ketika tekanan darah lebih dari 20/10 mmHg di atas tekanan darah target, harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan dua kelas obat, keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telah disatukan (tabel 3). Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat, namun harus tetap memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes, disfungsi autonom, dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua. Penggunaan obat-obat generik harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan.Tabel 3. Obat-Obat Oral Antihipertensi*

Kelas Obat (Nama Dagang) Dosis Penggunaan (Mg/hari)

Frekuensi Penggunaan/hari

Diuretik Tiazide Klorotiazide (Diuril)Klortalidone (generik)Hidroklorotiazide (Mikrozide, HidroDIURIL†)Polythiazide (Renese)Indapamide (Lozol†)Metalazone (Mykrox)Metalazone (Zaroxolyn)

125-50012,5-2512,5-502-41,25-2,50,5-1,02,5-5

1-2111111

Loop Diuretik Bumetanide (Bumex†)

Furosemide (Lasix†)Torsemid (Demadex†)

0,5-220-802,5-10

221

Diuretik Hemat Kalium Amiloride (Midamor†)Triamterene (Dyrenium)

5-1050-100

1-21-2

Aldosteron Reseptor Bloker

Eplerenone (Inspra)Spironolakton (Aldactone†)

50-10025-50

11

Beta bloker Atenolol (Tenormin†)Betaxolol (Kerione†)Bisoprolol (Zebeta†)Metaprolol (Lopressor†)Metoprolol Extended Release (Toprol XL)Nadolod (Corgard†)Propanolol (Indera†l)Propanolol Long acting (Inderal LA†)Timolol (Blocadren†)

25-1005-202,5-1050-10050-10040-12040-16060-18020-40

1111-211212

Beta bloker aktivitas simpatomimetik intrinsik

Acebutolol (Sectral†)Penbutolol (Levatol)Pindolol (Generik)

200-80010-4010-40

212

Kombinasi Alpha dan Beta Bloker

Carvedilol (Coreg)Labetolol (Normodyne, Trandate†)

12,5-50200-800

22

ACEI Benazepril (Lotensin†)Captopril (Capoten†)Enalapril (Vasotec†)Fosinopril (Monopril)lisinopril (Prinivil, Zestril†)moexipril (Univasc)perindopril (Aceon)quinapril (Accupril)ramipril (Altace)trandolapril (Mavik)

10-4025-1005-4010-4010-407.5-304-810-802.5-201-4

121-21111111

Angiotensin II Antagonis

candesartan (Atacand)eprosartan (Teveten)irbesartan (Avapro)losartan (Cozaar)

8-32400-800150-30025-100

11-211-2

olmesartan (Benicar)telmisartan (Micardis)valsartan (Diovan)

20-4020-8080-320

111-2

CCB – Non Dihidropiridin

Diltiazem extended release(Cardizem CD, Dilacor XR, Tiazac†)diltiazem extended release (Cardizem LA)verapamil immediate release (Calan, Isoptin†)verapamil long acting (Calan SR, Isoptin SR†)verapamil—Coer, Covera HS, Verelan PM)

180-420120-54080-320120-480120-360

1121-21

CCB- Dihidropiridin amlodipine (Norvasc)felodipine (Plendil)isradipine (Dynacirc CR)nicardipine sustained release (Cardene SR)nifedipine long-acting(Adalat CC, Procardia XL)nisoldipine (Sular)

2,5-102,5-202,5-1060-12030-6010-40

112211

Alpha 1 Bloker doxazosin (Cardura)prazosin (Minipress†)terazosin (Hytrin)

1-162-201-20

12-31-2

Alpha 2 agonis sentral dan obat lainnya yang bekerja sentral

clonidine (Catapres†)clonidine patch (Catapres-TTS)methyldopa (Aldomet†)reserpine (generic)guanfacine (Tenex†)

0,1-0,80,1-0,3250-10000,1-0,250,5-2

21 Minggu211

Vasodilator Langsung hydralazine (Apresoline†)minoxidil (Loniten†)

25-1002,5-80

21-2

* Pada Beberapa pasien yang diterapi sekali sehari, efek obat antihipertensi kemungkinan berkurang ke arah dosis interval akhir (efek sebelumnya). Tekanan darah harus diukur terlebih dahulu untuk menentukan dosis jika pengontrolan tekanan darah target tercapai.

† Sekarang telah tersedia dalam bentuk generik atau dalam proses pembuatan ke bentuk generikSaat obat antihipertensi telah diberikan, pasien diharuskan kembali untuk follow paling tidak dalam interval

sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai. Kunjungan yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika disertai dengan komplikasi penyakit penyerta. Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per-tahun. Setelah tekanan darah mencapai target dan stabil, follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali. Penyakit penyerta seperti gagal jantung, dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah kunjungan. Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan nilai tekanan darah target, dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan. Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol, oleh karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol.

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGCDorland, W.A. Newman.2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGCGuyton & Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGCHudak & Gallo.1995. Keperawatan Kritis Vol. 1 & 2. Jakarta : EGC

skenario 1

Documents