BAB I

SKENARIO 1

Berdebar debar dan makin kurus

Seorang Pasien Ny. SS 26 tahun diantar suaminya datang ke anda ketika

sedang bertugas di poliklinik dengan keluhan berdebar debar sejak 4 bulan lalu.

keluhan lainnya dalam 3 bulan terakhir pasien mengeluh berat badan turun

sebanyak 5 kg.

1

BAB II

KATA KUNCI

1. Berdebar-debar : peningkatan denyut jantung sehingga

menyebabkan irama jantung juga meningkat

2. penurunan berat badan : Berat badan merupakan hasil peningkatan

atau penurunan semua jaringan yang ada pada tubuh

2

BAB III

PROBLEM

1. apakah yang dialami oleh Ny. SS ?

2. bagaimanakah mekanisme terjadinya penyakit yang dialami Ny. SS ?

3. terapi apakah yang perlu diberikan kepada Ny. SS ?

4. bagaimanakah prognosis dan penatalaksanaan kepada Ny. SS ?

3

BAB IV

PEMBAHASAN

1. BATASAN

Yang akan dibahas pada bab ini adalah organ tiroid yang dimulai dari

Anatomi, Histologi, Fisiologi, Patologi anatomi dan patomekanisme dari organ

thyroid.

2. ANATOMI

Anatomi Tiroid

Kelenjar tiroid terdiri atas dua lobus kanan dan kiri trakea anterior dan

dihubungkan oleh suatu ismus. Ismus kelenjar tiroid terletak tepat di bawah

kartilago tiroid,di pertengahan antara apeks kartilago tiroid (Adam’s Apple)

dan insisura suprasternum.

Berat kelenjar tiroid pada orang normal , seperti yang di tentukan

oleh pemeriksaan ultrasonik bervariasi tergantung tergantung pada asupan

iodin dari makanan, umur dan berat badan, tetapi pada orang dewasa beratnya

sekitar 15-25 g (Greenspan F S MD,Baxter J D MD, 1994). Pada sekitar 48 %

orang , lobus kanan dari kelenjar tiroid ini didapati lebih besar dari kiri.

Sedangkan pada 12 % orang di dapati lobus kiri lebih besar dari kanan (the

Medicine jurnal, 2000)

Kelenjar tiroid kaya akan suplai darah. Aliran darah ke kelenjar

tiroid adalah sekitar 5 ml/g/menit, pada penderita hipertiroidisme aliran darah

ke kelenjar ini meningkat dengan nyata dan suatu suara siulan atau bruit pada

4

permukaan kutub bawah dari kelenjar ( Greenspan F S MD, Baxter J D MD,

1994)

3. HISTOLOGI

Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat,

berupa ruangan bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk

gepeng, kubus sampai kolumnar. Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel tiroid

ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar tiroid itu sendiri.

Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan

menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif. Pada keadaan

hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari

vakuol-vakuol yang mengandung koloid.

Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen

eosinofilik. Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan

gambaran fungsional yang signifikan; koloid eosinofilik yang tipis

berhubungan dengan aktivitas fungsional, sedangkan koloid eosinofilik yang

5

tebal dan banyak dijumpai pada folikel dalam keadaan inaktif dan beberapa

kasus keganasan. Pada keadaan yang belum jelas diketahui penyebabnya, sel-

sel folikel ini akanberubah menjadi sel-sel yang besar dengan sitoplasma

banyak dan eosinofilik, kadang-kadang dengan inti hiperkromatik, yang

dikenal sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hürthle cells. (Fawcett & blame,

buku ajar histologi edisi 12 )

4. FISIOLOGI

a. Biosintesis Hormon Thyroid

Iodium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam

biosintesis hormon thyroid. Iodium yang dikonsumsi diubah menjadi

iodida kemudian diabsorbsi. Kelenjar thyroid mengkonsentrasikan iodida

dengan mentransport aktif iodida dari sirkulasi ke dalam koloid.

Mekanisme transport tersebut dikenal dengan “ iodide trapping

mechanism”. Na+ dan I- ditransport dengan mekanisme cotransport ke

dalam sel thyroid, kemudian Na+ dipompa ke interstisial oleh Na+-

K+ATPase.Di dalam kelenjar thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi

6

iodium. Iodium kemudian berikatan dengan molekul tirosin yang melekat

ke tiroglobulin. Tiroglobulin adalah molekul glikoprotein yang disintesis

oleh retikulum endoplasma dan kompleks Golgi sel-sel thyroid. Setiap

molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin. (William

Ganong, 2003)

Enzim yang berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah

thyroid peroksidase. Senyawa yang terbentuk adalah monoiodotirosin

(MIT) dan diodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian mengalami

suatu kondensasi oksidatif membentuk tetraiodotironin (T4).

Triiodotironin (T3) mungkin terbentuk melalui kondensasi MIT dengan

DIT. Sejumlah kecil reverse triiodotironin (rT3) juga terbentuk, mungkin

melalui kondensasi DIT dengan MIT. Dalam thyroid manusia normal,

distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah 23 % MIT, 33 % DIT, 35 %

T4 dan 7 % T3. RT3 dan komponen lain terdapat hanya dalam jumlah

yang sangat sedikit. (William Ganong, 2003)

b. Sekresi Hormon Thyroid

Sel-sel thyroid mengambil koloid melalui proses endositosis. Di

dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptida antara

residu beriodium dengan tiroglobulin terputus oleh protease di dalam

lisosom, dan T4, T3, DIT serta MIT dibebaskan ke dalam sitoplasma. T4

dan T3 bebas kemudian melewati membran sel dan dilepaskan ke dalam

sirkulasi. (William Ganong, 2003)

7

MIT dan DIT tidak disekresikan ke dalam darah karena iodiumnya

sudah dibebasakan sebagai akibat dari kerja intraselular iodotirosin

dehalogenase. Hasil dari reaksi enzimatik ini adalah iodium dan tirosin.

Iodium digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan

iodium dua kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh pompa

iodium. (William Ganong, 2003)

5. PATOFISIOLOGI

Hipertiroid atau tirotoksikosis merupakan gangguan sekresi

hormon tiroid oleh kelenjar tiroid, dimana terjadi peningkatan produksi

atau pengeluaran simpanan hormon tiroid yang mengikuti injuri kelenjar

tiroid. Hipertiroid ini paling banyak disebabkan oleh penyakit Graves,

meskipun hipertiroid dapat disebabkan beberapa penyebab selain penyakit

Graves. ( Lal G, 2007 ) Akibat sekresi produksi atau pengeluaran

simpanan hormon tiroid yaitu Triiodotironin (T3) dan Tetraiodotironin

(T4) oleh sel-sel kelenjar tiroid maka sel-sel ini akan mengalami

penambahan jumlah sel atau hyperplasia, sehingga penderita hipertiroid ini

sebagian besar kelenjar tiroidnya menjadi goiter atau pembesaran kelenjar

tiroid

8

6. jenis-jenis penyakit yang berhubungan

a. Hipertiroid

Terjadi kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran

normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-

sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel meningkat. Perubahan

pada kelenjar tiroid ini pada banyak keadaan mirip dengan perubahan

akibat kelebihan TSH.

Hipertiroid kadang juga disebabkan oleh adanya adenoma setampat

(suatu tumor)yang tumbuh di dalam jaringan tiroid dan menyekresi kan

banyak sekali hormon tiroid. Perbedaannya dengan hipertiroid biasa

adalah tidak adanya kaitan dengan penyakit autoimun.

Gejalanya adalah (guyton,arthur c.2007)

a. Sangat mudah terangsang .

b. Intoleransi terhadap panas.

c. Berkeringat banyak.

d. Berat badan berkurang sedikit atau banyak (kadang kala dapat

berkurang sampai 100 pound).

e. Berbagai derajat keparahan diare.

f. Kelemahan otot.

g. Kecemasan atau keinginan psikis lainnya.

h. Rasa capai yang sangat, namun pasien tidak dapat tidur.

i. Tremor pada tangan.

9

Pemeriksaan fisik didapatkan ( swartz h. Mark, 1995 )

a. Keadaan umum didapatkan berat badan turun tetapi nafsu makan

baik dan menyukai dingin.

b. Mata : penonjolan bola mata, kelopak mata bengkak, penglihatan

ganda dan motilitas menurun.

c. Leher : terdapat goiter

d. Jantung : palpitasi dan peningkatan edema perifer.

e. Gastrointestinal : peristaltik meningkat.

f. Genitourinaria : poliuria dan penurunan fertilitas

g. Neuromuscular : kelelahan, kelemahan dan gemetar.

h. Emosi : nervousness dan iritabilitas.

i. Dermatologi : rambut rontok, banyak keringat, perubahan tekstur

kulit dan perubahan pigmentasi.

Pemeriksaan penunjang :

Lakukan pemeriksaan kadar T3 bebas dan T4 bebas (meningkat), dan

TSH (menurun) dalam serum pada kasus-kasus borderline. Pada

eksoftalmus, CT scan pada orbita menunjukkan penebalan otot luar

bola mata.orbita mengandung mukopolisakarida (dan air) berlebihan.

10

b. Grave disease

Penyakit Grave merupakan bentuk paling umum ditemukan dari

tirotoksikosis dan dapat terjadi pada setiap usia dan lebih sering terjadi

pada wanita disbanding pria. Penyakit ini sering dilihat sebagai

penyakit autoimun dengan penyebab yang belum diketahui. Terdapat

predisposisi familial yang kuat dan pemicu munculnya penyakit ini

pada induvidu yang memiliki predisposisi genetic termasuk stress,

kelebihan iodine, terapi litium, penghentian glukokortikoid, infeksi, dan

melahirkan. ( Vedayanti dkk,2014 )

Tanda dan gejalanya adalah :

a. meliputi tingkat metabolic meningkat.

b. penurunan berat badan.

c. intoleransi terhadap panas.

d. sulit tidur.

e. Tremor

f. frekuensi defekasi meningkat.

g. kelemahan otot tubuh proksimal.

h. Iritabilitas.

i. siklus menstruasi yang ireguler.

j. Takikardi.

k. melotot, oftalmopati.

l. Proptosis.

m. tremor saat istirahat.

n. Hiperrefleks.11

o. Ginekomastia

p. penurunan libido.

q. dan disfungsi ereksi.

Pada pemerikasaan fisik penyakit didapatkan :

Ditemukan adanya benjolan atau massa pada kelenjar tyroid .

pemeriksaan berupa :

- Inspeksi

- Palpasi

- Auskultasi jarang dilakukan, kecuali untuk memeriksa keluhan

lainnya.

Status anatomi :

- Nodus

- Difus

- Kistus

Diagnosa penunjang :

Pengecekan kadar TSH

merupakan tes skrining yang paling sensitive satu- satunya

untuk hipertiroidisme, dan juga sangat sensitive untuk

mendeteksi kelebihan atau kekurangan hormone tiroid yang

ringan (subklinis)

12

Tes fungsi tiroid

pada penyakit Grave biasanya menunjukkan level serum

TSH yang menurun dan level T4 dan T3 bebas yang

meningkat.

FNAB

autoantibody tiroid, termasuk antibody reseptor TSH

(TRAb) atau immunoglobulin penstrimulasi tiroid (TSI,

pemindaian tiroid – dengan I-123 (lebih disukai) atau

00mTc pertechnetate, USGdoppler.

c. Thyroid storm

Adalah salah satu jenis hipertiroid yang timbulnya mendadak,

namanya krisis tiroid (thyroid crisis) atau badai tiroid (thyroid storm).

Terjadinya krisis tiroid ini bisa pada pasien yang sebelumnya sudah

ada hipertiroid, atau yang sebelumnya belum pernah ada tanda-tanda

hipertiroid, kemudian lantaran menjalani operasi, ada infeksi, atau

trauma lainnya sehingga terjadi pelepasan hormon tiroid yang

berlebihan secara mendadak. (tandra,hans, 2011 )

Gejalanya adalah :

a. Denyut jantung menjadi cepat sekali.

b. Demam tinggi.

c. Muntah.

d. Diare.

e. Gelisah.

13

f. Pasien bisa kehilangan banyak cairan tubuh akhirnya

kesadaran menurun.

d. Diabetes melitus

adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

disebabkan adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah secara

terus menerus (kronis) akibat kekurangan insulin baik kuantitatif

maupun kualitatif. Peneyababnya bisa akibat produksi insulin yang

kurang (kuantitas) maupun produksinya cukup tetapi kualitasnya yang

berkurang. Maka badan akan menjadi lemas karena tidak bisa

memperoleh energi tapi kadar gulanya meningkat. Tubuh tidak bisa

menggunakan glukosa yang ada didalam darah yang untuk diubah

menjadi energi.

Gejala :

a. Mudah lelah.

b. Kondisi tidak fit atau merasa sakit.

c. Poliuria.

d. Polidipsi.

e. Merasa lapar terus menerus.

f. Penurunan berat badan secara tiba-tiba.

g. Peningkatan nafsu makan.

h. Dan pandangan kabur.

i. Mudah terinfeksi.

14

Pemeriksaan fisik

a. Pemeriksaan tungkai dan kaki untuk mencari neuropati

sensorik dan untuk mencari ganguan arteri, dan termasuk ke

empat denyut nadi terutama kaki dan bukti menurunnya

serkulasi kapiler.

b. Perhatikan suhu kaki dan periksa adanya infeksi dan

perawatan kuku.

Pemeriksaan penunjang

Darah

Hemoglobin, glikosilasi (HbAic). Yang memberikan

indeks rata – rata pengendalian glukosa dara dalam 2 – 3

bulan sebelumnya: target 7% atau kurang.

Glukosa sesudah makan terakhir

Kreatin (dan atau ureum).

Skrining wipid. Target dalam kolesterol total < 5,2

mmol /L dan trigliserida puasa < 2,0 mmol/L

Urine

Untuk mencari albumin dan mikro albumin

15

7. Gejala Klinis

1. Identitas

a. Nama : Ny. SS

b. Umur : 26 tahun

c. Alamat :

d. Keluhan Utama : Berdebar debar sejak 4 bulan lalu

e. Riwayat Penyakit Sekarang :

mudah lelah

sering gelisah

menstruasi 6 bulan terakhir tidak teratur

f. Riwayat Pengobatan : belum pernah diobati

g. Riwayat Penyakit Dahulu : benjolan dalam leher kurang lebih sudah 1

tahun dan terasa sakit

h. Riwayat Obat : hanya pemerian vitamin

i. Riwayat Penyakit Keluarga : -

j. Riwayat Sosial :

8. Pemeriksaan Fisik

1. Kesadaran : Compos Mentis

2. Tensi : 190/60 mmHg

3. Nadi : 108 x/menit

4. Suhu badan : 37,30C

5. Pernapasan : 24x/menit

6. a/c/i/d : - / - / - / -

16

7. Kulit : dalam batas normal

8. Kepala : Ditemukan exopthalmus pada kedua mata

9. Leher : Terdapat benjolan difus

10. Dada : Jantung tidak membesar

Auskultasi : takikardi

11. Abdomen : dalam batas normal

12. Extremitas :

Reflek meningkat Tremor halus Telapak tangan basah dan lembab

PEMERIKSAAN PENUNJANG

T4 : 7,8 TSH : < 0,03 Kolesterol : 145 Gula darah : 98 mg/dl TG : 120 mg/dl Hb : 12,3 Leukosit : 230.000 PVC : 40% USG : Struma folikel dengan hipervaskularisasi

17

BAB V

HIPOTESIS AWAL

Dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang yang telah ada ditemukan

beberapa diagnosa banding untuk kasus Ny. SS

1. Thyrotoxicosis

2. Grave disease

3. Hiperthyroid

18

BAB VI

ANALISIS DIAGNOSA BANDING

Differential diagnosa

1. Thyrotoxicosis

Tyrotoxicosis atau krisis tyroid adalah keluhan yang sangat

membahayakan meskipun jarang terjadi hampir semua kasus dipengaruhi

faktor pencetus .

Gejala

a. temperatur badan meningkat

b. takikardi

c. nausea / Vomiting

d. Palpitasi jantung

e. Gagal jantung

f. Edema pulmo

g. Konvulsi

Pemeriksaan fisik

a. Adanya bentukan struma pada leher

b. Tampak bentukan nodus atau kistus

19

Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan kadar hormon (FT3, FT4, TSHs)

b. Pemeriksaan kadar tiroglobulin

c. Uji tangkap I131

d. Scintigraphy

e. Fine needle aspiration biopsy

f. Antibodi tiroid (ATPO-Ab, ATg-Ab)

2. Grave’s disease

Gejala

Sistem Gejala dan tanda

Umum Tak tahan hawa panas hyperkinesis,

mudah lelah, BB menurun, tumbuh

cepat, toleransi obat, youth fullness

Gastrointestinal Hyperdefikasi, mudah lapar, makan

banyak, haus, muntah, disfagia,

splenomegali

Muscular Rasa lemah otot

Genetourinaria Oligomenorea, amenorea, libido

menurun , ginekomasti, infertil

20

Kulit Rambut rontok, berkeringat , kulit

basah dan silky hair, dan onikolisis

Psikis dan saraf Labil, iritabel, tremor psikosis,

nervositas, paralysis periodik dipsnue,

Jantung hipertensi, aritmia, palpitasi jantung,

gagal jantung lymphositosis, anemia,

splenomegali, leher membesar

Darah dan limfatik

skelet

Osteoporosis, Ephifisis mudah tertutup,

nyeri tulang

Pemeriksaan Grave’s disease

a. Anamnesa

Anamnesa harus dilakukan dengan teliti kapan mulai terjadi gejala,

apakah muncul benjolan pada leher dan sekitarnya, bagaimana

bentuknya ( difus, nodus , atau kista ) ,

Terdiri dari riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu,

riwayat keluarga, riwayat sosial, riwayat pengobatan.

b. Pemeriksaan fisik

Ditemukan adanya benjolan atau massa pada kelenjar tyroid .

pemeriksaan berupa :

- Inspeksi 21

- Palpasi

- Auskultasi jarang dilakukan, kecuali untuk memeriksa

keluhan lainnya.

Status anatomi :

- Nodus

- Difus

- Kistus

Pemeriksaan penunjang

a. Laboratorium (T3,T4,TSH)

b. Imaging (X-foto,USG,CT/MRI)

c. FNA

Memeriksa bentuk nodul :

◦ Nodul tunggal

◦ Nodul keras

3. Hipertyroid

Gejala

Iritabilitas, respirasi meningkat, jantung berdebar, tremor pada tangan,

kecemasan, susah tidur, penurunan berat badan, kulit mengerut ,

kelemahan otot – terutama di lengan atas dan tungkai , terkadang tidak

tahan panas dan Muntah – muntah

22

Pemeriksaan fisik

a. Pembesaran / benjolan dan bising di kelenjar tiroid

b. Bola mata menonjol ( eksoptalmus ) , retraksi kelopak mata

c. Tremor

d. Kulit cenderung basah dan hangat

e. Takikardia, dan ventricel aritmia

f. Hipertensi

g. Lemah otot

Pemeriksaan penunjang

a. Test darah

b. Test radioaktif iodine

c. CT Scan pada tiroid

d. USG

e. Tiroid Scintigraphy Test

23

Diagnosis

24

BAB VII

HIPOTESA AKHIR DIAGNOSIS

25

Identitas Pasien :

Nama : Ny. SS

Jenis kelamin : Wanita

Umur : 26 tahun

Alamat :

Keluhan Utama : berdebar debar sejak 4 bulan yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang : mudah lelah, sering gelisah, menstruasi 6 bulan terakhir tidak teratur

Riwayat Penyakit dahulu : benjolan dalam leher kurang lebih sudah 1 tahun dan terasa sakit

Riwayat Penyakit keluarga : -

Riwayat Penggunaan Obat : belum pernah diobati, hanya pemerian vitamin

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : baik

Keadaan umum : baik

Penampakan pasien : baik

Tinggi Badan : 166 cm

Berat Badan : 50 kg

RR : 24x/ menit

Tekanan Darah : 190/60 mmHg

Nadi : 108x/menit

Suhu : 37,3° C

a/i/c/d : -/-/-/-

Pemeriksaan Thorax

Jantung

tidak membesar, auskultasi takikardi

Paru : DBN

Abdomen : DBN

Pemeriksaan Ekstremitas

Reflek meningkat Tremor halus Telapak tangan basah dan lembab

Pemeriksaan Kepala dan leher

Ditemukan exopthalmus pada kedua mata

Terdapat benjolan difus

Pemeriksaan Penunjang

T4 : 7,8 TSH : < 0,03 Kolesterol : 145 Gula darah : 98 mg/dl TG : 120 mg/dl Hb : 12,3 Leukosit : 230.000 PVC : 40% USG

Struma folikel dengan hipervaskularisasi

Differential Diagnosa :

1. Hiperthyroid2. Thyrotoxicosis3. Grave disease

Diagnosa Akhir

GRAVE DISEASE

BAB VIII

DIAGNOSA AKHIR

berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang

telah dilakukan maka Ny. SS di diagnosa GRAVE DISEASE

26

BAB IX

STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

1. Penatalaksanaan dan Prinsip Tindakan Medis

Walaupun yang mendasari penyakit Graves ini adalah suatu proses

autoimun, namun penatalaksanaan ditujukan untuk mengendalikan

hipertiroidnya. Ada tiga cara yang dapat dikerjakan yaitu :

1. Obat antitiroid

2. Pembedahan

3. Pengobatan dengan radioaktif iodine

4. Terapi medis lain

Obat anti tiroid

Tujuan terapi medis adalah menghambat efek perifer, penghambatan

sintesis hormon, blockade pelepasan hormon, dan pencegahan

konversi perifer dari T4 ke T3. Pemulihan keadaan eutiroid klinis bias

memakan waktu hingga 8 minggu.

Agen penghambat seperti beta-blocker dapat mengurangi

hiperaktivitas simpatis dan menurunkan konversi perifer dari T4 ke

T3.

1. PTU (Propyl thiouracyl) pada umumnya dosis awal adalah 100-

150 mg setiap 6 jam, setelah 4-8 minggu dosis diturunkan

menjadi 50-200 mg sekali atau dua kali dalam sehari. Keuntungan

PTU dibandingkan dengan methimazole adalah bahwa PTU dapat 27

menghambat konversi T4 menjadi T3 sehingga lebih efektif

dalam menurunkan hormone tiroid secara cepat.

2. Methimazole mempunyai duration of action yang lebih panjang

sehingga lebih banyak digunakan sebagai single dose. Dosis awal

dimulai dengan 40 mg setiap pagi selama 1-2 bulan dan

selanjutnya dosis diturunkan menjadi 5-20 mg setiap pagi sebagai

dosis rumatan.

Terapi diberikan sampai mengalami remisi spontan, pada sekitar 20-40%

mengalami perbaikan dalam 6 bulan sampai 15 tahun. Observasi

diperlukan dalam jangka panjang oleh karena angka kekambuhan sangat

tinggi yaitu sekitar 50% - 60% penderita.

Terapi pembedahan

Pada penderita dengan kelenjar gondok yang besar atau dengan

goiter multinoduler maka tiroidektomi subtotal merupakan pilihan.

Operasi baru bisa dikerjakan setelah euthyroid dan dua minggu

sebelum operasi penderita diberikan solutio lugol dengan dosis 5 tetes

dua kali sehari. Pemberian solutio lugol bertujuan untuk mengurangi

vaskularisasi kelenjar sehingga akan mempermudah jalannya operasi.

Pada sebagian penderita Graves’ disease membutuhkan suplemen

hormone tiroid setelah dilakukan tiroidektomi. Komplikasi

pembedahan adalah hipoparatiroidisme dan terjadi kerusakan pada

nervus recurrent laryngeal.

Indikasi operasi adalah :

28

Pasien umur muda dengan struma yang besar serta tidak mempan

dengan Obat Anti Tiroid.

Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan Obat Anti

Tiroid dosis tinggi.

Alergi terhadap Obat Anti Tiroid, pasien tidak bisa menerima

iodium radioaktif.

Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.

Pada penyakit grave yang berhubungan dengan satu atau lebih

nodul.

Gambar 11. Sepuluh minggu setelah tiroidektomi total. Teknik bedah saat ini

biasanya meninggalkan bekas luka yang lebih kecil.

Terapi Radioaktif Iodine

Dengan menggunakan I 131, setelah menggunakan iodine

radioaktif, kelenjar akan mengecil dan menjadi eutiroid setelah 6-

12 minggu. Pada orang tua dan mempunyai penyakit dasar jantung,

tirotoksikosis yang berat atau ukuran kelenjar yang besar (>100 gr)

harus diterapi dengan methimazole sampai eutiroid dulu kemudian

methimazole di stop selama 5-7 hari baru diterapi dengan I 131.

Terapi Medik Lain

29

Pada saat terjadi tirotoksikosis akut preparat penyekat beta

adrenergik (beta blocker) sangat membantu untuk mengendalikan

takikardi, hipertensi dan atrial fibrilasi. Selain itu, Beta blocker

juga dapat membantu menurunkan hormone tiroid melalui

mekanisme menghambat konversi T4 menjadi T3.

Nutrisi yang adekuat dan multivitamin.

30

BAB X

PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

1. Prognosis Grave Disease

Prognosis hipertiroid sangat tergantung pada penyebab. Dengan

penanganan dan pemantauan yang disiplin, umumnya gejala hipertiroid akan

terkendali dan teratasi. Dosis obat perlu disesuaikan secara berkala sampai

kondisi telah normal (euthyroid). Pengobatan perlu dilanjutkan minimal 18 –

24 bulan, bila tetap terkendali dan stabil, obat dapat dihentikan. Umumnya

pendeita hipertiroid memberi respons yang baik dengan pengobatan,

walaupun ada kemungkinan terjadi kekambuhan. (Tandra, 2011).

Pengobatan penderita hipertiroid dapat dilakukan dengan berbagai cara,

dengan obat-obatan, pembedahan, maupun dengan menggunakan bahan

radioaktif. Lamanya penanganan dengan obat-obatan bias sampai 12 bulan.

Dengan pembedahan, hanya sebagian kelenjar yang diambil, sedangkan

pengobatan dengan radioaktif tidak boleh dilakukan pada ibu hamil. Secara

lengkap teknik pengobatannya yaitu: (Tandra, 2011).

1. Beristirahat

Untuk kasus-kasus yang ringan, cukup berobat jalan dengan

observasi yang baik. Sedangkan untuk kasus-kasus yang berat,

diperlukan istirahat total, lebih-lebih bila pasien direncanakan akan

dioperasi.

31

2. Makanan

Pengaturan makanannya yaitu tinggi kalori, tinggi vitamin dan

mineral serta cukup protein.

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis

tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada

pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid,

atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah

pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia,

agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati,

kematian.

Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,

infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis

tiroid: mortalitas.

Setelah penanganan kegawatan (pada krisis tiroid) teratasi perlu

dilakukan rujukan ke layanan kesehatan sekunder (spesialis penyakit dalam) (

Peraturan Menteri Kesehatan , 2014 )

2. Pencegahan

Pencegahan penyakit grave’s sebenarnya tidak ada pencegahan spesifik untuk

penyakit grave’s, tetapi bisa juga pencegahan simple goiter termasuk dengan

cara mengatur dari intake yodium yang adekuat. Selain itu, bisa karena

32

imunitas kita yang tidak adekuat atau tidak mencukupi ( P.J Mark, et al ,

2008).

Rokok juga dapat menjadi penyebab resiko penyakit graves, sedangkan lebih

besar peranannya untukmenyebabkan exopthalmus (ophtalmophaty)

(M,Sandra et al , 2000)

Selain terapi medikamentosa diperlukan edukasi terhadap pasien untuk

menurunkan dan mencegah progresifitas penyakit (Sudoyo et al, 2006).

Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi

penyuluhanseperti : apakah itu Hipertiroid dan bagaimana

penatalaksanaannya.

Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan

kepadakeluarga untuk menjaga emosi klien.

Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis

obat yangdiberikan.

Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas

yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat.

Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-

3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.

Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat

badan ) per hariuntuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan

seperti susu dan telur.

Olah raga secara teratur.

Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar

metabolisme.

33

unakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritai pada mata

DAFTAR PUSTAKA

DS, Greenspan FS, Ladenson PW. The Thyroid Gland. Dalam : Gardner

DG, Shoback D, editor. Greenspan‟s Basic & Clinical

Endocrinology. Edisi 8. USA : The McGraw-Hill Companies, Inc ;

2007

Lal G, Clark OH. Endocrine Surgery. Dalam : Gardner DG, Shoback

D,editor. Greenspan‟s Basic & Clinical Endocrinology. Edisi 8.

USA : The McGraw-Hill Companies, Inc ; 2007

Ganong, William. Kelenjar Thyroid, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,

edisi kedua puluh. Jakarta, McGraw-Hill & EGC. 2003.

Greenspan F S MD, Baxter J D MD. Basic and clinical Endocrinology 4

th . 1994,206- 289

Sudoyo W.Aru, 2006, Ilmu penyakit dalam Edisi IV, Jakarta, Departemen

IPD FKUI

Janet E. Hall, Lynnette K. Nieman, Handbook of Diagnostic

Endocrinology

Berglund J., Christensen S.B., Dymling J.F., Hallengren B. “ The

incidence of recurrence and hyperthyroidism following treatment

with anti thyroid drugs, surgery, or radioiodine in all patients with

hyperthyroidism and thyrotoxicosis in Malmo during the period

2004 – 2009 “ journal of internal medicine 229(5): 435-42

34

Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata

K., Siti Setiati, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III 311(3):

1785

Guyton, Fisiologi Kedokteran, 2007, ECG, Jakarta.

swartz h. Mark, 1995, “buku ajar diagnosa diagnostic fisik, ECG, jakarta.

Vedayanti dkk, "Radionuclide Scanning With I-123 In Graves Disease."

E-Jurnal Medika Udayana 3.1 (2014).

Tandra,hans. “mencegah dan mengatasi penyakit tiroid”, PT gramedia

pustaka utama. 2011. Jakarta.

Konthen, Putu Gede.et al. Pedoman Diagnostik Dan Terapi SMF Ilmu

Penyakit Dalam : Hipertiroid dan Tirotoksikosis. Surabaya: Fakultas

Kedokteran Universitas Airlangga; 2010. p.105-109

Zulkifli, Moch. Graves disease. Available from :

http://refmedika.blogspot.com/2009/02/graves-disease.html. diakses

21 maret 2014

Ingbar SH Woeber KA. Disease of the Thyroid. In : Harrison's Principles

of Internal Medicine.IsselbacherKJ et.al. (eds) 9th ed. Tokyo :

McGraw — Hill Hogakusha Ltd. 1980. p. 1694.

Carmago CA, Kolb FO. Endocrine Disorders. In : Current – Medical

Diagnosis and Treatment 1984. Krupp MA, Chatton MJ. (eds) Lange

Medical Publ. Los Altos, California, 1984; p. 679.

Robbins J, Rall JE, Gordon P. The Thyroid and Iodine Metabolism, In :

Duncan’s Diseases of Metabolism. Bondy PK, Rosenberg LE. Eds.

35

7th. Ed. Philadelphia, London, Toronto. WB Saunders Co. Tokyo :

Igaku Shoin Ltd1974; p. 1009.

Corwin, Elizabeth J.2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Tandra, H. 2011. Mencegah dan Mengatasi Penyakit Tiroid. Jakarta: PT.

Gramedia Pustaka Utama.

Sudoyo, A et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

Mboi, Nafsiah. 2014. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas

Pelayanan Kesehatan Primer .

P.J Mark,et al . 2008. Thyroid Disease Fourth Edition. Newyork : Oxford

University Press. Accessed on Saturday, 22 march 2014 [ 12.00 AM]

M. Sandra, R. Basil. 2000. Grave’s Disease Phatogenesis and Treatmant.

USA : Kluwer Academic Publisher. Accessed on Saturday, 22 march

2014 [ 01.00 AM ]

36