Poket periodontal

mikro-organisme dan produknya menimbulkan inflamasi pada

jaringan ikat dibawah epitelium junctional

Tepat di bagian apikal dari epitel junctional , kolagennya mengalami kerusakan, dan daerah tesebut lalu

ditempati oleh sel inflamasi dan edema.

sel inflamasi (PMN, makrofag)menghasilkan berbagai

sitokin yang menyebabkan kerusakan kolagen dan tulang

Dua mekanisme yang dianggap terkait dengan kehilangan kolagen:

1. fibroblas, leukosit (PMN), dan makrofag sertaproduk bakteri akan

menghasilkan enzim matrik metalloproteinases yang mendegradasi kolagen

2. fibroblas menghancurkan serat kolagen dengan memperluas proses sitoplasmik sampai ke

ligamen-sementum dan mendegradasi fibril kolagen yang

terdapat didalamnya dan fibril matriks sementum

akibat dari hilangnya kolagen, sel-sel apikal epitel junctional

berproliferasi di sepanjang akar dan memanjang menjadi proyeksi seperti jari, yang terdiri dari dua

sampai tiga lapis sel

akibat dari inflamasi, PMN menginvasi ujung koronal epitel junctional dalam jumlah besar.

volume PMN 60% atau lebih, epitel junctional kehilangan sifat

perlekatannya dan lepas dari permukaan gigi

Sehingga bagian koronal pada epitel junction kehilangan

perlekatan dikibatkan bagian apikal epitel junction migrasi

dasar sulkus bergeser ke apikal, dan epitel sulkular berproliferasi dan menggantikan posisi semula

dari epitel junction (poket gingiva)

berlanjutnya inflamasi, gingiva akan meningkat dalam jumlah besar, dan puncak tepi gingiva

meluas kekoronal.

Junctional epitelium terus bermigrasi sepanjang akar dan

terpisah dengan akar.

Epitel dinding lateral poket akan berproliferasi membentuk bulat,

meluas ke dalam jaringan ikat yang meradang

Leukosit dan edema dari jaringan ikat yang meradang menginfiltrasi

lapisan epitel poket.

Inflamasi terus berlanjut, Sel-sel host tersebut meliputi sel mast,

netrofil (PMN), makrofag, sel plasma, dan limfosit menghasilkan

sitokin

sitokin seperti IL-1, 1L-6, TNF-α, dan IFN-γ

IFN-γ sebagai pemicu aktivasi limfosit T mengekpresikan RANKL, selain limfosit T ada makrofag dan

osteoblas

sel prekusor osteoklas mengaktivasi RANK

RANK dan RANKL akan berikatan, sehingga menyebabkan osteoklas

matur.

Osteoklas ini menghasilkan enzim prolitik lisozom dan carbonik

anhidrase yang berfungsi mendegradasi bahan anorganik

tulang.

Fibroblast diaktivasi melalui fibroblas growth factor (FGF)

fibroblas mengekskresikan matriks metalloproteinase berfungsi

mendegradasi kolagen (jaringan organik tulang)

tulang teresorbsi sempurna dan terbentuklah poket periodontal.

Pocket dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1) Poket gingiva (pseudopocket/poket semu/ false pocket) adalah pendalaman

sulkus gingiva sebagai akibat dari pembesaran gingiva. Tidak terjadi migrasi

epitel jungsional ke apikal atau resorpsi puncak tulang alveolar. (Gambar 13A).

2) Poket periodontal (true pocket) adalah pendalaman sulkus gingiva akibat

kerusakan jaringan pendukung periodontal, sehingga menyebabkan kehilangan

dan ekspoliasi gigi.

Tabel perbedaan supraboni dan intraboni

Faktor-faktor yang mempengaruhi dan mekanisme etiologi poket infraboni yang telah

dikemukakan adalah:

a. Adanya pembuluh darah yang besar pada satu sisi alveolus mungkin

mempengaruhi pembentukan poket infraboni.

b. Desakan makanan yang kuat ke daerah interproksimal dapat menyebabkan

kerusakan unilateral pada perangkat pendukung gigi dan rusaknya perlekatan

epitel

c. Trauma pada jaringan periodontal dapat menyebabkan kerusakan puncak ligamen

periodonsium (trauma oklusi), yang jika sudah ada inflamasi, dapat

mengakibatkan migrasi epitel junctional ke arah daerah terjadinya kerusakan

Hubungan Kehilangan Perlekatan dan Bone Loss Pada Kedalaman Pocket

Tahap-Tahap Periodontitis

Tabel perbedaan tahap-tahap

Kehilangan perlekatan 1-2 mm

Kehilangan tulang alveolar seacara

horizontal

Pembentukan poket suprabony

Minimal keterlibatan bifurksi minimal sedikit

atau tanpa mobilitas yang diamati.

Kehilangan tulang minimal (kurang dari

20%).MILD PERIODONTITISOH buruk Kehilangan perlekatan 3-

4 mm

Kehilangan tulang alveolar secara vertical Pembentukan poket

infrabony

Awal keterlibatan furkasi moderat dengan sedikit mobilitas gigi moderat.

hilangnya 40% tulang alveolar

rasio mahkota akar 1:1 MODERATE PERIODONTITIS

Kehilangan perlekatan >5mm

Mobilitas gigi yang berlebihan

Kehilangan tulang lebih dari 50%, baik kerusakan

tulang horisontal dan angular

rasio mahkota dan akar gigi 2:1 SEVERE PERIODONTITIS

Tabel perbedaan klinis

Kerusakan tulang

alasan interdental terjadi osseous crates:

a. daerah interdental pada bagian titik kontal lebih rentan terhadap akumulasi plak dan

lebih sulit dibersihkan dibandingkan daerah interdental dibagian fasial atau

lingual/palatal gigi yang masih dapat dijangkau oleh sikat gigi.

b. bentuk faciolingual septum interdental yang normalnya datar atau bahkan cekungan

yang lebih rendah di geraham dapat mendukung pembentukan crater

c. pola pembuluh darah dari gingiva ke pusat puncak dapat memberikan jalur

peradangan. Karena pada pembuluh darah di jaringan yang inflamasi, pembuluh

darah mengalami peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi, sehingga dengan

sendirinya sitokin akan keluar dan RANK serta RANKL sehingga menyebabkan

kerusakan tulang akan pada bagian interdental.

Tulang berkurang tingginya sama ratamargin tulang horizontal, kira-kira tegak lurus terhadap permukaan gigi

horizontal

Kerusakan tulang secara oblikada 4:1. Kerusakan satu dinding atau hemiseptal – kerusakan tiga dinding tulang yang menyisakan satu dinding2. Kerusakan dua dinding – kerusakan dua dinding tulang yang mnyisakan dua dinding.3. Kerusakan tiga dinding atau intrabony – kerusakan satu dinding tulang yang menyisakan tiga dinding 4. Gabungan kerusakan tulangJumlah kerusakan dinding di bagian apikal lebih besar daripada bagian oklusal.

vertikal

Berbentuk cekungan di puncak tulang interdental terbatas pada dinding facial dan lingualossous

craters