skd 4a - ipd (hematologi - endokrinologi) - anemia dan hiperurisemia

BAB I

LAPORAN KASUS

Nama : Tn. Tukijan

Umur : 64 tahun

Alamat : Sanden, Kramat, RT 1, RW 8, Magelang Utara

Masuk Tanggal : 4 Oktober 2012 pukul 11.10 WIB di Ruang Bougenvil Kelas II

A. Subjektif KU : Datang via Poli Interna dengan keluhan utama lemas dan kepala terasa

pusing. KT : Bagian pinggang bawah terasa sakit, RPS :

o Lemas dan kepala pusing di seluruh bagian kepala sejak beberapa bulan terakhir.

o Nyeri pinggang bawah bersifat tajam, lokal, diperberat dengan pergerakan. Sudah tidak bisa berjalan selama 4 bulan terakhir.

o Tidak ada riwayat muntah darah, tidak ada riwayat BAB berdarah RPD :

o Riwayat anemia sejak 3 tahun yang laluo Riwayat fraktur clavicula dextra 3 tahun yang lalu akibat KLL o Riwayat massa suprasternal 7 bulan lalu.

B. Objektif- Keadaan umum : sakit sedang, lemas- Kesadaran : compos mentis- Vital sign :

o Tekanan Darah : 120/90 mmHgo Nadi : 84x/menito Suhu 36,5 Co Respiratory Rate : 20x/menit

- Kepala & Lehero Konjungtiva Anemis : +/+o Sklera ikterik : -/-o Pembesaran KGB : -o JVP : dbn

- Thoraxo I : simetris kanan dan kiri

1

o P : iktus kordis teraba di linea mid clavicularis sinistra ICS V, gerakan nafas hemithorax kanan dan kiri simetris, stem fremitus kanan dan kiri sama

o P : batas jantung normal, perkusi paru sonor kanan dan kirio A : Bunyi jantung I dan II reguler, suara nafas dasar vesikuler, rhonki -/-,

wheezing -/-- Abdomen

Supel, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba - Ekstremitas

Edema (-)

Hasil laboratorium :o Gula Darah Sewaktu : 64 mg/dlo Kolesterol : 111 mg/dlo Asam Urat : 12,1 mg/dlo Trombosit : 466 x 103/mm3

o Hemoglobin : 6,1 g/dlo WBC : 5,6 x103 mm3

o Trigliserida : 109 mg/dl

C. Assessment- Anemia Gravis- Hiperurisemia- Observasi nyeri pinggang bawah

DD : Anemia

Hipokromik mikrositero Anemia defisiensi besio Thalassemia mayoro Anemia akibat penyakit kroniko Anemia sideroblastik

Normokromik normositero Anemia pasca perdarahan akuto Anemia aplastiko Anemia hemolitik didapato Anemia akibat penyakit kroniko Anemia pada gagal ginjal kroniko Anemia pada sindrom mielodisplastiko Anemia pada keganasan hematologik

Makrositero Megaloblastik

2

Anemia defisiensi asam folat Anemia defisiensi B12 (termasuk anemia pernisiosa)

o Non-megaloblastik Anemia pada penyakit hati kronik Anemia pada hipotiroidisme Anemia pada sindrom mielodisplastik

DD Observasi nyeri pinggang bawah

- Kongenital- Metabolik

o Osteoporosis o Osteomalasia

- Infeksio Osteomyelitiso Abses epidural

- Inflamasio Reumatoid Arthritiso Spondylitis

- Neoplasmao Multipel Myelomao Metastasis

- Traumao Frakturo Lumbar strain

- Degeneratifo Herniasi diskuso Osteoartritiso Stenosis spinal

- Vaskularo Aneurisma aorta

- Viseralo Penyakit yang menyerang organ hepar, kandung empedu, pankreas, renal

- Psikososial

D. PlanningPlanning diagnostik : - Darah lengkap - Gula Darah Sewaktu, Ureum, Kreatinin, SGOT, SGPT, Asam urat- Rontgen vertebra dan pelvic- Bone Mineral Density Test

Planning Terapi :

3

- Infus Triofusin 10 tpm- Infus Ivelip 12 tpm - Transfusi PRC 1 kolf- Alopurinol 3x1

Follow Up

Tanggal 5 Oktober 2012

A. Subjektif KU : lemas, nyeri dari bagian pinggang ke bawah sampai kaki, hanya bisa di

tempat tidur saja.B. Objektif

- Keadaan umum : sakit sedang, lemas- Kesadaran : compos mentis- Vital sign :



- Thoraxo I : simetris kanan dan kirio P : iktus kordis teraba di linea mid clavicularis sinistra ICS V, gerakan

nafas hemithorax kanan dan kiri simetris, stem fremitus kanan dan kiri sama




Edema (-)

4

Hasil Pemeriksaan Penunjang Tanggal 5 Oktober 2012

Diff Count

Jenis Hasil Referensi Jenis Hasil Referensi

% Lym 31,0 % 17,0-48,0 # Lym 1,8 103/mm3 1,2-3,2

% Mon 6,1 % 4,0-10,0 # Mon 0,3 103/mm3 0,3-0,8

% Gra 62,9 % 43,0-76,0 # Gra 3,8 103/mm3 1,2-6,8

Jenis Pemeriksaan Hasil Referensi

Glukosa 64 mg/dl 70-115

Urea 45 mg/dl 0-50

Creatinin 1 mg/dl 0-1,3

SGOT 22 U/l 3-35

SGPT 10 U/l 8-41

C. Assessment- Anemia hipokromik mikrositer

5


WBC 5,9 103/mm3 3,5 -10

RBC 3,17 106/mm3 3,8-5,8

HB 8,3 g/dl 11,0-16,5

HCT 24,2 % 35-50

PLT 354 103/mm3 150-390

PCT 0.228 % 0.100-0.500

MCV 76 um3 80-97

MCH 26,1 pg 26,5-33,5

MCHC 34,2 g/dl 31,5-35

RDW 16,3 % 10-15

MPV 6,4 um3 6,5-11

PDW 11,2 % 10-18

- Hiperurisemia- Observasi nyeri pinggang bawah

DD Anemia hipokromik mikrositer :

- Anemia defisiensi besi- Anemia pada penyakit kronik- Thalasemia mayor- Anemia sideroblastik


- Metaboliko Osteoporosis o Osteomalasia

- Inflamasio Reumatoid Arthritiso Spondylitis Ankilosa




D. PlanningPlanning diagnostik : - Hb post transfusi darah- Pemeriksaan Besi serum- Pemeriksaan TIBC- Pemeriksaan saturasi transferin- Pemeriksaan Feritin serum- Asam urat- Rontgen vertebra dan pelvic- Bone Mineral Density Test

Planning Terapi :

- Infus Triofusin 10 tpm- Infus Ivelip 12 tpm - Transfusi PRC 1 kolf

6

- Alopurinol 3x1- CaCO3 3x1



tempat tidur sajaB. Objektif









Edema (-)

7


Diff Count


% Lym 29,1 % 17,0-48,0 # Lym 1,8 103/mm3 1,2-3,2

% Mon 4,6 % 4,0-10,0 # Mon 0,2 103/mm3 0,3-0,8

% Gra 66,3 % 43,0-76,0 # Gra 4,3 103/mm3 1,2-6,8

C.

Assessment- Anemia hipokromik mikrositer- Hiperurisemia- Observasi nyeri pinggang bawah






8


WBC 6,3 103/mm3 3,5 -10

RBC 2,94 106/mm3 3,8-5,8

HB 7,9 g/dl 11,0-16,5

HCT 22,5 % 35-50

PLT 440 103/mm3 150-390

PCT 0.308 % 0.100-0.500

MCV 77 um3 80-97

MCH 26,8 pg 26,5-33,5

MCHC 35,0 g/dl 31,5-35

RDW 16,8 % 10-15

MPV 7,0 um3 6,5-11

PDW 10,7 % 10-18




D. PlanningPlanning diagnostik : - Hb post transfusi darah- Pemeriksaan Besi serum- Pemeriksaan TIBC- Pemeriksaan saturasi transferin- Pemeriksaan Feritin serum- Asam urat- Rontgen vertebra dan pelvic- Bone Mineral Density Test- Konsul Dokter Spesialis Ortopedi

Planning Terapi :

- Infus Triofusin 10 tpm- Infus Ivelip 12 tpm - Transfusi PRC 1 kolf- Alopurinol 3x1- CaCO3 3x1



tempat tidur saja, diareB. Objektif



9







Edema (-)


Diff Count

10


WBC 6,5 103/mm3 3,5 -10

RBC 3,66 106/mm3 3,8-5,8

HB 10,0 g/dl 11,0-16,5

HCT 28,5 % 35-50

PLT 444 103/mm3 150-390

PCT 0.314 % 0.100-0.500

MCV 78 um3 80-97

MCH 27,2 pg 26,5-33,5

MCHC 35,0 g/dl 31,5-35

RDW 16,1 % 10-15

MPV 7,1 um3 6,5-11

PDW 10,7 % 10-18


% Lym 30,2 % 17,0-48,0 # Lym 1,9 103/mm3 1,2-3,2

% Mon 6,9 % 4,0-10,0 # Mon 0,4 103/mm3 0,3-0,8

% Gra 62,9 % 43,0-76,0 # Gra 4,2 103/mm3 1,2-6,8

E. Assessment- Anemia hipokromik mikrositer- Hiperurisemia- Observasi nyeri pinggang bawah









F. PlanningPlanning diagnostik : - Hb post transfusi darah- Pemeriksaan Besi serum- Pemeriksaan TIBC- Pemeriksaan saturasi transferin

11

- Pemeriksaan Feritin serum- Asam urat- Rontgen vertebra & pelvic- Bone Mineral Density Test- Konsul Dokter Spesialis Ortopedi

Planning Terapi :

- Infus Triofusin 10 tpm- Infus Ivelip 12 tpm - Transfusi PRC 1 kolf- Alopurinol 3x1- CaCO3 3x1- Diatab 2 tablet


A. Subjektif KU : lemas dan nyeri bagian pinggang ke bawah sampai kaki, hanya bisa di tempat tidur saja.

B. Objektif- Keadaan umum : sakit sedang, lemas- Kesadaran : compos mentis- Vital sign :








12

Edema (-)G. Assessment

- Anemia hipokromik mikrositer- Hiperurisemia- Observasi nyeri pinggang bawah









H. PlanningPlanning diagnostik : - Hb - Pemeriksaan Besi serum- Pemeriksaan TIBC- Pemeriksaan saturasi transferin- Pemeriksaan Feritin serum- Asam urat- Rontgen vertebra & pelvic- Bone Mineral Density test- Konsul Dokter Spesialis Ortopedi

Planning Terapi :

13

- Infus Triofusin 10 tpm- Infus Ivelip 12 tpm - Alopurinol 3x1- CaCO3 3x1


A. Subjektif KU : lemas dan nyeri dari bagian pinggang ke bawah sampai kaki, hanya bisa

di tempat tidur saja.B. Objektif


o Tekanan Darah : 110/60 mmHgo Nadi : 66x/menito Suhu 36 Co Respiratory Rate : 20x/menit







Edema (-)

C. Assessment- Anemia hipokromik mikrositer- Hiperurisemia- Observasi nyeri pinggang bawah


- Anemia defisiensi besi

14

- Anemia pada penyakit kronik- Thalasemia mayor- Anemia sideroblastik





- Traumao Fraktur traumatiko Lumbar strain


D. PlanningPlanning diagnostik : - Hb - Pemeriksaan Besi serum- Pemeriksaan TIBC- Pemeriksaan saturasi transferin- Pemeriksaan Feritin serum- Asam urat- Rontgen vertebra & pelvic- Bone Mineral Density Test- Konsul Dokter Spesialis Ortopedi

Planning Terapi :

- Infus Triofusin 10 tpm- Infus Ivelip 12 tpm - Alopurinol 3x1- CaCO3 3x1

15

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Fisiologi Darah

1.1. Darah dan Komponennya

Volume darah dalam tubuh :

Dewasa : 7% KgBB

Anak-anak : 8 % KgBB

Bayi : 9% KgBB

Darah terdiri dari plasma darah (volume pria 55% dan wanita 58%) dan sel-sel darah

(volume pria 45% dan wanita 42%).1

a. Plasma darah

Gambar 1. Komponen Darah

Terdiri dari 90% air, konstituen inorganik (1%) elektrolit terbanyak adalah Na+ dan

Cl- terdapat juga HCO3-, K+, Ca2+. Konstituen organik (6-8%) terdapat nutrien (glukosa,

asam amino, lemak, vitamin), produk sisa (kreatinin, bilirubin, dan bahan nitrogen seperti

urea), gas larut (O2 dan CO2), dan hormon. Protein plasma terdiri dari1 :

16

Albumin

Protein plasma yang paling banyak.

Globulin

o Alfa (α)

o Beta (β)

o Gamma (γ)

Fibrinogen

Protein plasma disintesis oleh hati, kecuali globulin gamma, yang dihasilkan oleh

limfosit.

b. Sel-sel darah

Gambar 2. Sel-sel Darah

b.1. Eritrosit

Gambar 3. Sel Darah Merah

17

Setiap ml darah mengandung sekitar 5 miliyar eritrosit, hitung sel darah merah

sebagai 5 juta sel per mm3, total sekitar 25-30 triliyun eritrosit yang mengalir melalui

pembuluh darah setiap saat dengan laju rata-rata 2-3 juta sel/detik. Morfologi : bikonkaf

dengan diameter 8 µm, ketebalan 2µm ditepi luar dan 1µm bagian tengah. Bentuk ini

berfungsi untuk memudahkan berdifusi dan menembus membran. Tidak terdapat nukleus,

organel, atau ribosom, yang menyebabkan eritrosit hanya mampu bertahan selama 120

hari. Satu eritrosit terdapat lebih dari 250 juta molekul Hb. 1

b.1.1. Hemoglobin

Memiliki dua bagian, yaitu1 :

Globin

Terbentuk dari empat rantai polipeptida berlipat-lipat.

Heme

Masing-masing terikat ke salah satu polipeptida globin, dan atom besi mengikat

masing-masing satu molekul O2 secara reversible.

Gambar 4. Struktur Hemoglobin

Hb merupakan pigmen merah, karena kandungan besi maka Hb terlihat kemerahan

(darah arteri) jika berikatan dengan O2 dan keunguan (darah vena) jika mengalami

deoksigenasi. Hb juga dapat berikatan dengan1 :

CO2

H+ dari HCO3 terionisasi, yang dihasilkab di jaringan.

18

CO, normalnya tidak terdapat dalam tubuh

NO, bersama Hb menjadi vasodilator di paru

Dibebaskan dijaringan, melemahkan dan melebarkan arteriol lokal sehingga darah

kaya O2 dapat mengalir dengan lancar dan membantu menstabilkan tekanan darah.

b.1.2. Enzim dalam eritrosit

Terdapat dua enzim penting yang tidak dapat diperbarui oleh eritrosit, yaitu1 :

Enzim glikolitik

Untuk menghasilkan energi demi menjalankan mekanisme transpor aktif

dalam mempertahankan konsentrasi ion. Sel ini tidak dapat menggunakan O2

yang dibawanya untuk menghasilkan energi karena tidak memiliki

mitokondria, maka eritrosit hanya mengandalkan glikolisis untuk membentuk

ATP.

Enzim karbonat anhidrase

Mengkatalisis perubahab CO2 menjadi HCO3- (ion bikarbonat, bentuk utama

pengankutan CO2 dalam darah)

b.1.3. Retikulosit

Gambar 5. Retikulosit

Merupakan sel eritrosit immatur, sel ini dapat dikenali dengan teknik pewarnaan

yang menyebabkan sisa organel yang terlihat. Keberadaan retikulosit diatas kadar normal

(0.5-1.5 % dari total jumlah eritrosit darah) menunjukkan peningkatan kecepatan aktivitas

eritropoietik seperti setelah pendarahan. 1

1.2. Pembentukan hingga destruksi sel-sel darah

19

a. Hematopoeisis

Merupakan pembentukan darah1 :

Pada yolk sac : umur 0 – 3 bulan intrauterin

Hati dan lien : umur 3 – 6 bulan interuterin

Sumsum tulang : umur 4 bulan interuterin – dewasa

Untuk kelangsungan hematopoeisis diperlukan1 :

Sel induk hematopoetik (stem cell)

o Self renewal

o Proliferatif

o Diferensiatif

Lingkungan mikro sumsum tulang

Merupakan susbtansi yang memungkinkan sel induk tumbuh secara kondusif,

komponennya :

o Mikrosirkulasi dalam sumsum tulang

o Sel-sel stroma

Endotil

Lemak

Fibroblast

Makrofag

Sel retikulum

o Matriks ekstrasel

o Fibronektim

o Haemonektin

o Laminan

o Kolagen

o Proteoglikan

Diperlukan untuk :

o Penyediaan nutrisi dan bahan hemopoesis yang dibawa oleh peredaran

darah mikro dalam sumsum tulang

o Komunikasi antarsel terutama ditentukan oleh adhesion molecule

o Menghasilkan zat yang mengatur hemopoesis (hematopoietic growth

factor)

Bahan-bahan pembentuk darah

20

o Asam folat dan vit B 12

Pembentuk inti sel

o Besi

Pembentuk Hb

o Cobalat, Mg, Cu, Zn

o Asam amino

o Vit C, B kompleks

Mekanisme regulasi

Penting untuk mengatur arah dan kuantitas pertumbuhan dan pelepasan sel darah

dari sumsum tulang ke darah tepi.

o GM-CSF

o G-CSF

o M-CSF

o Trombopoetin

o Burst promoting activity

o Stem cell factor

Sitokin

Ada yang merangsang juga menghambat pertumbuhan sel induk.

o IL-3

o IL-4

o IL-5

o IL-7

o IL-9

o IL-10

o IL-11

Hormon hemopoetik spesifik

Erythropoietin

Hormon yang dibuat di ginjal untuk merangsang prekursor eritroid

Hormon non spesifik

o Androgen (menstimulasi eritropoesis)

o Estrogen (menghambat eritropoesis)

o Glukokortikoid

21

o Growth hormon

o Hormon tiroid

Gambar 6. Hematopoiesis

22

Gambar 7. Hematopoiesis Eritrosit

Eritroid terdiri dari sel darah merah dan prekursor eritroid. Unit fungsional ini dikenal

sebagai eritron pembawa oksigen. Prekursor eritroid dalam sumsum tulang berasal dari

stem cell. Sel ini intinya hilang yang tertinggal hanya RNA dengan pengecatan terlihat

seperti jala sehingga disebut retikulosit. Retikulosit dilepas ke darah tepi dan kehilangan

RNA berubah menjadi eritrosit. 1

Bahan-bahan yang dibutuhkan :

Sel induk

Besi

Vit B12

Asam folat

Protein

Faktor pertumbuhan hemopoetik

Hormon eritropoetin

b. Destruksi eritrosit

Destruksi yang terjadi akibat proses penuaan disebut proses senescence,

sedangkan destruksi akibat patologis disebut hemolisis, dapat terjadi di

intra/ekstravaskuler terutama di sistem RES, yaitu di lien dan hati. 1

23

Komponen protein

Globin kembali ke pool protein dan dapat dipakai kembali

Komponen heme

Besi dikembalikan ke pool besi dan dapat dipakai ulang

Bilirubin dieksresikan melalui hati dan empedu.

c. Metabolisme zat besi

Terdapat dua cara penyerapan besi dalam usus, yaitu1 :

1. Penyerapan dalam bentuk non heme (90% berasal dari makanan)

Besi diubah menjadi bentuk yang diserap, di lumen usus akan berikatan

dengan apotransferin membentuk kompleks transferin besi dan masuk

kedalam sel mukosa. Di dalam sel mukosa besi terlepas dari apotransferin

yang akan kembali ke lumen usus. Sebagian dari besi akan bergabung dengan

apoferitin membentuk feritin. Besi yang tidak terikat dengan apoferitin akan

masuk ke peredaran darah dan berikatan dengan apotransferin membentuk

transferin serum (yang berfungsi sebagai pengangkutan besi ke jaringan

untuk disimpan sebagai cadangan besi tubuh).

2. Penyerapan dalam bentuk heme (10% berasal dari makanan)

Besi langsung diserap melalui mukosa usus halus (duodenum-pertengahan

jejenum) tanpa memperhatikan cadangan besi dalam tubuh, asam lambung,

zat makanan yang dikonsumsi.

Cadangan besi terdapat dua bentuk, yaitu1 :

1. Feritin

Bersifat larut dan tersebar di sel parenkim, makrofag, dan terbanyak di hati.

2. Hemosiderin

Tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan feritin.

Ditemukan terutama di sel Kupfer (sel makrofag di hati), makrofag di limpa,

dan sumsum tulang.

Cadangan besi ini berfungsi untuk mempertahankan hemostasis besi dalam tubuh

(mempertahankan kadar Hb).Di dalam sumsum tulang sebagian besi dilepaskan ke dalam

eritrosit (retikulosit) yang selanjutnya bersenyawa dengan porfirin membentuk heme dan

persenyawaan globulin dengan heme membentuk hemoglobin.

24

d. Degenerasi Hemoglobin

Hemoglobin mengalami degenerasi menjadi biliverdin dan besi. Biliverin

direduksi menjadi bilirubin, sedangkan besi masuk kedalam plasma dan mengikuti siklus

atau disimpan sebagai cadangan tergantung aktivitas eritropoiesis. 1

2. Anemia

2.1. Definisi

Keadaan dimana massa eritrosit dan atau massa hemoglobin yang beredar tidak

dapat menyalurkan O2 ke berbagai jaringan tubuh, atau penurunan kadar Hb, Ht, dan

hitung eritrosit. Kehilangan darah mendadak (>30%) mengakibatkan hipovolemia,

hipoksemia, kegelisahan, diarforesis (keringat dingin), takikardi, napas pendek, yang

berkembang cepat menjadi kolaps sirkulasi atau syok. Jika kehilangan darah dalam

beberapa bulan, tubuh dapat mengkompensasi dengan2 :

Meningkatkan curah jantung dan pernapasan

Meningkatkan pelepasan O2 oleh Hb

Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan

Redistribusi aliran darah ke organ-organ vital

2.1.1. Kriteria Anemia

Batasan Hb atau Ht disebut cut off point yang dipengaruhi2 :

Umur

Jenis kelamin

Ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut.

Dinyatakan anemia jika2 :

Laki-laki dewasa Hb < 13 g/dl

Perempuan dewasa tidak hamil Hb < 12 g/dl

Perempuan hamil Hb < 11 g/dl

Anak (6-14 tahun) Hb < 12 g/dl

Anak (6 bulan – 6 tahun) Hb < 11 g/dl

Kriteria klinik2 :

Hb < 10 g/dl

Ht < 30%

25

Eritrosit < 2.8 juta/mm3

2.1.2. Derajat Anemia

Ditentukan oleh kadar Hb2 :

Sangat ringan Hb 10 – cut off point

Ringan Hb 8 – 9.9 g/dl

Sedang Hb 6 – 7.9 g/dl

Berat Hb < 6 g/dl

2.2. Prevalensi Anemia di Indonesia

Salah satu faktor determinan utama adalah taraf ekonomi masyarakat2

Tabel 1. Prevalensi Anemia Berdasarkan Kelompok Populasi

No. Kelompok Populasi Angka prevalensi

1 Anak prasekolah / balita 30 – 40 %

2 Anak usia sekolah 25 – 35 %

3 Dewasa tidak hamil 30 – 40

4 Hamil 50 – 70 %

5 Laki-laki dewasa 20 – 30 %

6 Pekerja berpenghasilan rendah 30 – 40 %

2.3. Etiologi2

1. Kegagalan produksi eritrosit

2. Proses destruksi eritrosit yang sangat cepat

3. Perdarahan

2.4. Klasifikasi3

Morfologik

Berdasarkan morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan darah tepi atau dengan

melihat indeks eritrosit.

26

Tabel 2. Klasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologik Sel Darah Merah

KadarMikrositer

hipokromNormositer normokrom Makrositer

MCV < 80 fl 80 – 95 fl > 95 fl

MCH < 27 pg 27 – 34 pg -

Jenis

penyakit

1. Anemia

defisiensi besi

2. Thalasemia

3. Anemia penyakit

kronik

4. Anemia

sideroblastik

1. Anemia pasca perdarahan

2. Anemia aplastik –

hipoplastik

3. Anemia hemolitik

4. Anemia penyakit kronik

5. Anemia mieloptisik

6. Anemia gagal ginjal

7. Anemia mielofibrosis

8. Anemia sindrom

mielodisplastik

9. Anemia leukimia akut

Megaloblastik

1. Anemia defisiensi folat

2. Anemia defisiensi vit B12

Nonmegaloblastik

1. Anemia penyakit hati

kronik

2. Anemia hipotiroid

3. Anemia sindroma

mielodisplastik

Penyebab

Defisiensi

besi

Keadaan

sideroblastik

Pendarahan

kronis

Gangguan

sintesis

globin

Kehilangan darah akut

Hemolisis

Penyakit kronis

(infeksi, gangguan

ginjal, endokrin,

kegagalan sumsum

tulang dan penyakit

infiltratif metastatik

pada sumsum tulang)

Terganggunya sintesis

DNA

Pada pasien menjalani

kemoterapi kanker

Tabel 3. Klasifikasi Anemia Berdasarkan Etiopatogenesis Sel Darah Merah

Produksi eritrosit menurun

Kehilangan

eritrosit dari

tubuh

Peningkatan destruksi

(hemolisis)

Bentuk

campuranIdiopati

Kekurangan bahan untuk eritrosit : 1. Anemia Faktor

27

Besi

Anemia defisiensi besi

Vit B12 dan asam folat

Pada anemia megaloblastik

pasca

perdarahan

akut

2. Anemia

pasca

perdarahan

kronik

ekstrakorpuskuler :

Antibodi terhadap

eritrosit

Hipersplenisme

Pemaparan bahan

kimia

Infeksi

bakteri/parasit

Kerusakan mekanik

Gangguan utilisasi besi :

Anemia penyakit kronik

Anemia sideroblastik

Kerusakan jaringan sumsum tulang :

Atrofi dengan penggantian lemak

pada anemia aplastik/hipoplastik

Penggantian oleh jaringan

fibrotik/tumor pada anemia

leukoeritroblastik/mielodisplastik

Faktor

intrakorpuskuler :

Gangguan

membran

(hereditery

spherocytosis dan

elliptocytosis)

Ganggauan enzim

(pyruvate kinase

dan G6PD

Gangguan

hemoglobin

(hemoglobinopati

struktural dan

thalasemia)

Fungsi sumsum tulang kurang baik

dengan penyebab idiopatik :

Anemia diseritropoetik

Anemia sindrom mielodisplastik

3. Anemia Hipokromik Mikrositer

3.1. Definisi

Anemia dengan kelainan morfologi berupa sel eritrosit kecil, dengan daerah pucar >

sepertiga luas eritrosit sehingga terjadi penurunan sintesis Hb dibawah normal, MCV dan

MCHC menurun. Keadaan ini mencerminkan insufisiensi sintesis heme atau kekurangan

zat besi. 4

3.2. Etiologi4

Kurangnya penyediaan besi

Gangguan utilisasi besi oleh progenitor eritroid dalam sumsum tulang

Dimana kecepatan sintesis alfa dan beta pada globin menurun

28

3.3. Klasifikasi4

a. Anemia defisiensi besi

b. Anemia akibat penyakit kronik

c. Anemia sideroblastik

Tabel 4. Perbedaan Jenis Anemia Berdasarkan Pemeriksaan Laboratorium

Metoda menentukan kadar HB

Menurut WHO, nilai batas hemoglobin (Hb) yang dikatakan anemia gizi besi

untuk wanita remaja adalah < 12 gr/dl dengan nilai besi serum < 50 mg/ml dan nilai

feritin < 12 mg/ml. Nilai feritin merupakan refleksi dari cadangan besi tubuh

sehingga dapat memberikan gambaran status besi seseorang. Untuk menentukan

kadar Hb darah, salah satu cara yang digunakan adalah metoda Cyanmethemoglobin.

Cara ini cukup teliti dan dianjurkan oleh International Committee for

Standardization in Hemathology (ICSH). Menurut cara ini darah dicampurkan

dengan larutan drapkin untuk memecah hemoglobin menjadi cyanmethemoglobin,

29

daya serapnya kemudian diukur pada 540 nm dalam kalorimeter fotoelekrit atau

spektrofotometer. 7

Cara penentuan Hb yang banyak dipakai di Indonesia ialah Sahli. Cara ini

untuk di lapangan cukup sederhana tapi ketelitiannya perlu dibandingkan dengan

cara standar yang dianjurkan WHO. Ada tiga uji laboratorium yang dipadukan

dengan pemeriksaan kadar Hb agar hasil lebih tepat untuk menentukan anemia gizi

besi. Untuk menentukan anemia gizi besi yaitu7 :

a. Serum Ferritin (SF) : Ferritin diukur untuk mengetahui status besi di dalam

hati. Bila kadar SF < 12 mg/dl maka orang tersebut menderita anemia gizi besi.

b. Transferin Saturation (ST) : Kadar besi dan Total Iron Binding Capacity

(TIBC) dalam serum merupakan salah satu menentukan status besi. Pada saat

kekurangan zat besi, kadar besi menurun dan TIBC meningkat, rasionya yang

disebut dengan TS. TS < dari 16 % maka orang tersebut defisiensi zat besi.

c. Free Erythocyte Protophorph : Bila kadat zat besi dalam darah kurang maka

sirkulasi FEB dalam darah meningkat. Kadar normal FEB 35-50 mg/dl RBC.

Secara ringkas untuk menentukan keadaan anemia seseorang.

Tabel 5. Perbedaan Jenis Anemia Berdasarkan Pemeriksaan MCV dan RDW

Tabel 6. Diagnosis Banding Anemia Mikrositik Hipokromik

Pemeriksaan lab ADB Thalasemia traitAnemia

penyakit kronik

Anemia

Sideroblastik

Derajat anemia Ringan sampai Ringan Ringan Ringan

30

berat sampai berat

MCV ↓ ↓ N/↓ N/↓

MCH ↓ ↓ N/↓ N/↓

Fe serum ↓ < 30 N/↑ ↓ < 50 N/↑

TIBC ↑ > 360 N/↓ ↓ < 300 N/↓

Saturasi transferin ↓ < 15% ↑ > 20% ↓ /N 10-20% ↑ > 20%

FEP ↑ N ↑ N

Feritin serum ↓ < 20ug/l ↑ > 50ug/l N 20-200 ug/l ↑ > 50ug/l

Besi sumsum

tulangNegatif Positif kuat Positif

Positif

dengan ring

sideroblast

*FEP : Free Erithrocyte Protophorphyrin

Diagnosis banding yang lainnya adalah dengan keracunan timbal. Cara membedakan

ADB dengan thalasemia salah satunya dengan

MCVEritrosit

Jika hasilnya : < 13 menunjukkan thalasemia minor

> 15 menunjukkan ADB

4. Hiperurisemia

4.1 Definisi Hiperurisemia

Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mengacu kepada kondisi kadar asam

urat dalam darah melebihi nilai normal yaitu lebih dari 7,0 mg/dl. Hiperurisemia dapat terjadi

akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat, atau kombinasi

dari keduanya. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi (faktor pendukung)

seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis), batu ginjal akibat asam

urat ataupun gangguan ginjal.9

4.2. Penyebab Hiperurisemia

4.2.1. Peningkatan produksi

Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan kaya akan DNA

(dalam hal ini purin). Makanan yang kandungan DNAnya tinggi antara lain hati, timus,

31

pankreas dan ginjal. Kondisi lain penyebab hiperurisemia adalah meningkatnya proses

penghancuran DNA tubuh. Yang termasuk kondisi ini antara lain: leukemia, kemoterapi, dan

kerusakan otot. 9

4.2.2. Penurunan Pembuangan Asam Urat

Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan pada proses

pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat pada tubulus ginjal

terutama disebabkan oleh kondisi ph darah meningkat. Selain itu, penggunaan beberapa obat

dapat berpengaruh dalam menghambat pembuangan asam urat. 9

4.2.3. Kombinasi Keduanya

Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol

meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat. Beberapa minuman

beralkohol contohnya bir, terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya merangsang

produksi asam urat di hati. Pada proses pembungan, hasil metabolisme alkohol menghambat

pembungan asam urat di ginjal. 9

4.3 Katabolisme Purin

32

4.4. Komplikasi Hiperurisemia

4.4.1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout).

Telah dijelaskan sebelumnya bahwa sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di

cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor

risiko timbulnya gout, namun hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan

serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan

33

konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan

hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout. 9

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam yaitu: hiperurisemia tak bergejala,

serangan akut gout, serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus. Keluhan

utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda

peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga

dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak

serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat

berakhir setelah 7-10 hari. 9

Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang

sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus

menerus sehingga sangat mengganggu. Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian

lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena.

Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih

rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma

pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang

menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan

masuk ke sinovial pada siang hari. 9

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan

waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama,

sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang

tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun. Pada gout yang menahun dapat

terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang

menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari

hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk

jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf. 9

4.4.2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal

akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan

gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.

Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan

terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan

bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari

34

penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan

aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan

ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal

pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.9

5. LOW BACK PAIN

5.1. Pengertian

Low back pain (LBP) atau nyeri punggung bawah termasuk salah satu dari gangguan

muskuloskeletal, gangguan psikologis dan akibat dari mobilisasi yang salah. LBP

menyebabkan timbulnya rasa pegal, linu, ngilu, atau tidak enak pada daerah lumbal berikut

sakrum. LBP diklasifikasikan kedalam 2 kelompok, yaitu kronik dan akut. LBP akut akan

terjadi dalam waktu kurang dari 12 minggu. Sedangkan LBP kronik terjadi dalam waktu 3

bulan. Yang termasuk dalam faktor resiko LBP adalah umur, jenis kelamin, faktor indeks

massa tubuh yang meliputi berat badan, tinggi badan, pekerjaan, dan aktivitas / olahraga.10

5.2. Patofisiologi

Pinggang merupakan pengemban tubuh dari toraks sampai perut. Sokoguru bagian

belakang tersebut terdiri dari lumbal dan tulang belakang pada umumnya. Tiap ruas tulang

belakang berikut diskus intervertebralis sepanjang kolumna vertebralis merupakan satuan

anatomik dan fisiologik. Bagian depan berupa korpus vertebralis dan diskus intervertebralis

yang berfungsi sebagai pengemban yang kuat dan tahan terhadap tekanan-tekanan menurut

porosnya. Berfungsi sebagai penahan tekanan adalah nukleus pulposus. Dalam keseluruhan

tulang belakang terdapat kanalis vertebralis yang didalamnya terdapat medula spinalis yang

membujur ke bawah sampai L2. Melalui foramen intervertebralis setiap segmen medula

spinalis menjulurkan radiks dorsalis dan ventralisnya ke periferi. Di tingkat servikal dan

torakal, berkas serabut tepi itu menuju ke foramen tersebut secara horizontal. Namun di

daerah lumbal dan sakrum berjalan secara curam ke bawah dahulu sebelum tiba di tingkat

foramen intervertebralis yang bersangkutan. Hal tersebut dikarenakan medula spinalis

membujur hanya sampai L2 saja. Otot-otot yang terdapat di sekeliling tulang belakang

mempunyai origo dan insersio pada prosesus transversus atau prosesus spinosus. Stabilitas

kolumna vertebrale dijamin oleh ligamenta secara pasif dan secara aktif oleh otot-otot

tersebut. Ujung-ujung serabut penghantar impuls nyeri terdapat di ligamenta, otot-otot,

periostium, lapisan luar anulus fibrosus dan sinovia artikulus posterior. 10

5.3. Etiologi

35

Etiologi low back pain dapat dihubungkan dengan hal-hal sebagai berikut10 :

1. Proses degeneratif, meliputi: spondilosis, HNP, stenosis spinalis, osteoartritis.

Perubahan degeneratif pada vertebrata lumbosakralis dapat terjadi pada korpus

vertebrae berikut arkus dan prosessus artikularis serta ligamenta yang

menghubungkan bagian-bagian ruas tulang belakang satu dengan yang lain. Dulu

proses ini dikenal sebagai osteoartrosis deforman, tapi kini dinamakan spondilosis.

Perubahan degeneratif ini juga dapat menyerang anulus fibrosis diskus intervertebralis

yang bila tersobek dapat disusul dengan protusio diskus intervertebralis yang akhirnya

menimbulkan hernia nukleus pulposus (HNP). Unsur tulang belakang lain yang sering

dilanda proses degeneratif ini adalah kartilago artikularis yang dikenal sebagai

osteoartritis.

2. Penyakit Inflamasi

LBP akibat inflamasi terbagi 2 yaitu artritis rematoid yang sering timbul sebagai

penyakit akut dengan ciri persendian keempat anggota gerak terkena secara serentak

atau selisih beberapa hari/minggu, dan yang kedua adalah pada spondilitis

angkilopoetika, dengan keluhan sakit punggung dan sakit pinggang yang sifatnya

pegal-kaku dan pada waktu dingin dan sembab linu dan ngilu dirasakan.

3. Osteoporotik

Sakit pinggang pada orang tua dan jompo, terutama kaum wanita, seringkali

disebabkan oleh osteoporosis. Sakit bersifat pegal, tajam atau radikular.

4. Kelainan Kongenital

Anomali kongenital yang diperlihatkan oleh foto rontgen polos dari vertebrae

lumbosakralis sering dianggap sebagai penyebab LBP meskipun tidak selamanya

benar. Contohnya adalah lumbalisasi atau adanya 6 bukan 5 korpus vertebrae lumbalis

merupakan variasi anatomik yang tidak mengandung arti patologik. Demikian pula

pada sakralisasi, yaitu adanya 4 bukan 5 korpus vertebrae lumbalis.

5. Gangguan Sirkulatorik

Aneurisma aorta abdominalis dapat membangkitkan LBP yang hebat dan dapat

menyerupai sprung back atau HNP. Gangguan sirkulatorik yang lain adalah trombosis

aorta terminalis yang perlu mendapat perhatian karena mudah didiagnosa sebagai

HNP. Gejalanya disebut sindrom Lerichie. Nyeri dapat menjalar sampai bokong,

belakang paha dan tungkai kedua sisi.

6. Tumor

36

Dapat disebabkan oleh tumor jinak seperti osteoma, penyakit Paget, osteoblastoma,

hemangioma, neurinoma, meningioma, atau tumor ganas yang primer seperti mieloma

multipel maupun sekunder seperti macam-macam metastasis.

7. Toksik

Keracunan logam berat, misalnya radium.

8. Infeksi

Akut disebabkan oleh kuman piogenik (stafilokokus, streptokokus) dan kronik

contohnya pada spondilitis tuberkulosis (penyakit Pott), jamur, osteomielitis kronik.

9. Problem Psikoneurotik

Histeria atau depresi, malingering, LBP kompensatorik. LBP yang tidak mempunyai

dasar organik dan tidak sesuai dengan kerusakan jaringan atau batas-batas anatomis.

5.4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis LBP berbeda-beda sesuai dengan etiologinya masing-masing seperti

beberapa contoh dibawah ini10 :

1. LBP akibat sikap yang salah

Sering dikeluhkan sebagai rasa pegal yang panas pada pinggang, kaku dan

tidak enak namun lokasi tidak jelas.

Pemeriksaan fisik menunjukkan otot-otot paraspinal agak spastik di daerah

lumbal, namun motalitas tulang belakang bagian lumbal masih sempurna,

walaupun hiperfleksi dan hiperekstensi dapat menimbulkan perasaan tidak

enak

Lordosis yang menonjol

Tidak ditemukan gangguan sensibilitas, motorik, dan refleks pada tendon

Foto rontgen lumbosakral tidak memperlihatkan kelainan yang relevan.

2. Pada Herniasi Diskus Lumbal

• Nyeri punggung yang onsetnya perlahan-lahan, bersifat tumpul atau terasa

tidak enak, sering intermiten, walau kadang onsetnya mendadak dan berat.

• Diperhebat oleh aktivitas atau pengerahan tenaga serta mengedan, batuk atau

bersin.

• Menghilang bila berbaring pada sisi yang tidak terkena dengan tungkai yang

sakit difleksikan.

• Sering terdapat spasme refleks otot-otot paravertebrata yang menyebabkan

nyeri sehingga membuat pasien tidak dapat berdiri tegak secara penuh.

37

• Setelah periode tertentu timbul skiatika atau iskialgia.

3. LBP pada Spondilosis

• Kompresi radiks sulit dibedakan dengan yang disebabkan oleh protrusi diskus,

walaupun nyeri biasanya kurang menonjol pada spondilisis

• Dapat muncul distesia tanpa nyeri pada daerah distribusi radiks yang terkena

• Dapat disertai kelumpuhan otot dan gangguan refleks

• Terjadi pembentukan osteofit pada bagian sentral dari korpus vertebra yang

menekan medula spinalis.

• Kauda ekuina dapat terkena kompresi pada daerah lumbal bila terdapat

stenosis kanal lumbal.

4. LBP pada Spondilitis Tuberkulosis

• Terdapat gejala klasik tuberkulosis seperti penurunan berat badan, keringat

malam, demam subfebris, kakeksia. Gejala ini sering tidak menonjol.

• Pada lokasi infeksi sering ditemukan nyeri vertebra/lokal dan menghilang bila

istirahat.

• Gejala dan tanda kompresi radiks atau medula spinalis terjadi pada 20% kasus

(akibat abses dingin)

• Onset penyakit dapat gradual atau mendadak (akibat kolaps vertebra dan

kifosis)

• Diawali nyeri radikular yang mengelilingi dada atau perut, diikuti paraparesis

yang lambat laun makin memberat, spastisitas, klonus, hiperrefleksia dan

refleks Babinsky bilateral. Dapat ditemukan deformitas dan nyeri ketok tulang

vertebra.

• Penekanan mulai dari bagian anterior sehingga gejala klinis yang muncul

terutama gangguan motorik.

5. LPB pada Spondilitis Ankilopoetika

• Biasanya dirasakan pada usia 20 tahun.

• Tidak hilang dengan istirahat dan tidak diperberat oleh gerakan.

• Pemeriksaan fisik menunjukkan pembatasan gerakan di sendi sakrolumbal dan

seluruh tulang belakang lumbal.

• Laju endap darah meninggi.

• Terjadi osifikasi ligamenta interspinosa.

5.5. Pemeriksaan10

38

1. Riwayat penyakit dengan perhatian khusus pada lokasi dan penjalaran nyeri, posisi

tubuh yang menimbulkan atau memperberat nyeri, trauma, ligitasi (medikolegal),

obat-obat penghilang nyeri yang dipakai dan jumlah yang dibutuhkan, kemungkinan

keganasan.

2. Pemeriksaan fisis, dengan perhatian khusus pada tanda-tanda infeksi sistemis, tanda-

tanda keganasan yang tersembunyi, nyeri tekan lokal atau pada insisura iskiatika,

spasme otot, ruang lingkup gerakan, tes angkat tungkai lurus (Laseque), dan

pemeriksan rektum (tonus sfingter dan prostat).

3. Pemeriksaan neurologis, dengan perhatian khusus pada afek dan alam perasaan,

kelemahan otot, atrofi, atau fasikulasi, defisit sensorik termasuk perineum, refleks

(tendon dalam, abdominal, anal, kremaster).

4. Pemeriksaan laboratorium yaitu foto rontgen polos (posterior, lateral, oblik) hitung

darah lengkap dan laju endap darah, serum : kreatinin, kalsium, fosfat, alkali

fosfatase, asam urat, fosfatase asam (pria), gula darah puasa.

5. Pemeriksaan khusus (misalnya scan tulang, gula darah 2-jam postprandial, scan

magnetik resonans, scann tomografik, mielografi) bergantung pada hasil pemeriksaan

rutin di atas.

5.6. Penatalaksanaan

Nyeri pinggang dapat diatasi dengan pemberian obat-obatan, istirahat dan modalitas.

Pemberian obat anti inflamasi non steroid (OAINS) diperlukan untuk jangka waktu pendek

disertai dengan penjelasan kemungkinan efek samping dan interaksi obat. Tidak dianjurkan

penggunaan muscle relaxan karena memiliki efek depresan. Namun pada pasien dengan

depresi premorbid atau timbul depresi akibat rasa nyeri, penggunaan anti depresan

dianjurkan. Untuk pengobatan simptomatis lainnya, kadang memerlukan campuran antara

obat analgesik, antiinflamasi,OAINS, dan penenang. 11

Istirahat secara umum atau lokal banyak memberikan manfaat. Tirah baring pada alas

keras dimaksudkan untuk mencegah melengkungnya tulang punggung. Modalitas dapat

berupa kompres es, semprotan etil klorida, dan fluorimetan. Tidak semua nyeri dapat diatasi

dengan cara-cara di atas. Terkadang diperlukan tindakan injeksi anestetik atau antiinflamasi

steroid pada tempat-tempat seperti pada faset, radiks saraf, epidural, intradural. Bahkan untuk

beberapa kasus LBP dibutuhkan pembedahan. Setelah fase akut teratasi dilakukan beberapa

pencegahan kekambuhan diantaranya pelatihan peregangan dan pemakaian korset atau

braching. 11

39

6. OSTEOPOROSIS

6.1. DEFINISI

Osteoporosis merupakan suatu penyakit metabolik tulang yang ditandai oleh

menurunnya massa tulang, oleh karena berkurangnya matriks dan mineral tulang disertai

dengan kerusakan mikro arsitektur dari jaringan tulang, dengan akibat menurunnya kekuatan

tulang, sehingga terjadi kecenderungan tulang mudah patah. Menurunnya massa tulang dan

memburuknya arsitektur jaringan tulang ini, berhubungan erat dengan proses remodeling

tulang yaitu terjadi abnormalitas bone turnover.12

Gambar 9. Perubahan Vertebra Seiring Bertambahnya Umur

6.2. PATOGENESIS TERJADINYA OSTEOPOROSIS

Terjadinya osteoporosis secara seluler disebabkan oleh karena jumlah dan aktivitas sel

osteoklas melebihi dari jumlah dan aktivitas sel osteoblas (sel pembentuk tulang). Keadaan

ini mengakibatkan penurunan massa tulang.

40

Gambar 10. Perbedaan Komposisi Tulang Normal Dengan Osteoporosis

Ada beberapa teori yang menyebabkan deferensiasi sel osteoklas meningkat dan

meningkatkan aktivitasnya yaitu:

1. Defisiensi estrogen

2. Faktor sitokin

3. Pembebanan

Dalam keadaan normal estrogen dalam sirkulasi mencapai sel osteoblas, dan

beraktivitas melalui reseptor yang terdapat di dalam sitosol sel tersebut, mengakibatkan

menurunnya sekresi sitokin seperti: Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) dan Tumor

Necrosis Factor-Alpha (TNF-a), merupakan sitokin yang berfungsi dalam penyerapan tulang.

Di lain pihak estrogen meningkatkan sekresi Transforming Growth Factor b (TGF-b), yang

merupakan satu-satunya faktor pertumbuhan(growth factor) yang merupakan mediator untuk

menarik sel osteoblas ke tempat lubang tulang yang telah diserap oleh sel osteoklas. Sel

osteoblas merupakan sel target utama dari estrogen, untuk melepaskan beberapa faktor

pertumbuhan dan sitokin seperti tersebut diatas, sekalipun secara tidak langsung maupun

secara langsung juga berpengaruh pada sel osteoklas.

Estrogen merupakan hormon seks steroid memegang peran yang sangat penting dalam

metabolisme tulang, mempengaruhi aktivitas sel osteoblas maupun osteoklas, termasuk

menjaga keseimbangan kerja dari kedua sel tersebut melalui pengaturan produksi faktor

parakrin-parakrin utamanya oleh sel osteoblas. Seperti dikemukakan diatas bahwasanya sel

41

osteoblas memiliki reseptor estrogen alpha dan betha (ERa dan ERb) di dalam sitosol. Dalam

diferensiasinya sel osteoblas mengekspresikan reseptor betha (ERb) 10 kali lipat dari reseptor

estrogen alpha (ERa).

Didalam percobaan binatang defisiensi estrogen menyebabkan terjadinya

osteoklastogenesis dan terjadi kehilangan tulang. Akan tetapi dengan pemberian estrogen

terjadi pembentukan tulang kembali, dan didapatkan penurunan produksi dari IL-1, IL-6, dan

TNF-a, begitu juga selanjutnya akan terjadi penurunan produksi M-CSF dan RANK-Ligand

(RANK-L). Di sisi lain estrogen akan merangsang ekspresi dari osteoprotegerin (OPG) dan

TGF-b (Transforming Growth Factor-b) pada sel osteoblas dan sel stroma, yang lebih lanjut

akan menghambat penyerapan tulang dan meningkatkan apoptosis dari sel osteoklas.

Efek langsung dari estrogen terhadap osteoklas adalah melalui reseptor estrogen pada

sel osteoklas, yaitu menekan aktivasi c-Jun, sehingga mencegah terjadinya diferensiasi sel

prekursor osteoklas dan menekan aktivasi sel osteoklas dewasa.

Pada stadium awal dari proses hematopoisis dan osteoklastogenesis, melalui suatu

jalur yang memerlukan suatu mediator berupa sitokin dan faktor koloni-stimulator. Diantara

group sitokin yang menstimulasi osteoklastogenesis antara lain adalah: IL-1, IL-3, IL-6,

Leukemia Inhibitory Factor (LIF), Oncostatin M (OSM), Ciliary Neurotropic Factor (CNTF),

Tumor Necrosis Factor (TNF), Granulocyte Macrophage-Colony Stimulating Factor (GM-

CSF), dan Macrophage-Colony Stimulating Factor (M-CSF). Sedangkan IL-4, IL-10, IL-18,

dan interferon-g, merupakan sitokin yang menghambat osteoklastogenesis. Interleukin-6

merupakan salah satu yang perlu mendapatkan perhatian, oleh karena meningkatnya IL-6

terbukti memegang peranan akan terjadinya beberapa penyakit, antaranya berpengaruh pada

remodeling tulang dan terjadinya penyerapan tulang berlebihan baik lokal maupun sistemik.

Sebelumnya telah dikemukakan adanya hubungan antara sitokin, estrogen, dan osteoporosis

pascamenopause.

Dikatakan terjadi peningkatan kadar dan aktivitas sitokin proinflamasi (IL-1, IL-6,

TNF-a) secara spontan apabila fungsi ovarium menurun, misalnya pada masa menopause.

Bagaimana mekanisme secara pasti hubungan penurunan estrogen dengan peningkatan

sitokin ini belum diketahui secara jelas. Tetapi ini diduga erat hubungannya dengan interaksi

dari reseptor estrogen (ER = Estrogen Receptor) dengan faktor transkripsi, modulasi dari

aktivitas nitrik-oksid (NO), efek antioksidan, aksi plasma membran, dan perubahan dalam

fungsi sel imun. Maka pada studi klinis dan eksperimental ditemukan ada hubungannya

antara penurunan massa tulang dengan peningkatan sitokin proinflamasi ini.

42

Kemudian ditemukan lagi bahwa, terjadinya diferensiasi turunan sel monosit menjadi

sel osteoklas dewasa/matang dirangsang oleh: tumor necrosis factor yang disebut: RANK-L

atau dengan nama lain: OPGL atau ODF (Osteoclast Diferentiation Factors). Bahkan

dikatakan bahwa RANK-L memegang peran yang sangat esensial dalam pembentukan sel

osteoklas dan lebih lanjut akan menyebabkan penyerapan tulang.

Ketiganya yaitu RANK-L, RANK, dan OPG merupakan molekul esensial yang

merupakan protein superfamili dari TNF-TNFR.3,8 RANK dan RANK-L merupakan protein

yang menyerupai molekul sitokin yang berikatan pada membran (membrane-bound cytokine-

like molecules). Sedangkan OPG yang sangat poten sebagai penghambat proses

osteoklastogenesis dan penyerapan tulang baik in vitro maupun in vivo, melalui

kemampuannya sebagai reseptor umpan (decoy receptor) yang dapat berikatan dengan

RANK-L, sehingga dihambat terjadinya interaksi antara RANKL dan RANK. Dalam

implikasinya RANK-L merangsang terjadinya fusi dari sel prekursor yang mononukler

menjadi sel multinukler, kemudian memacu untuk berdiferensiasi menjadi sel osteoklas

dewasa, perlengketannya pada permukaan tulang, dan aktivitasnya menyerap tulang, dan

bahkan lebih lanjut mempertahankan kehidupan osteoklas dengan cara memperlambat

terjadinya apoptosis. RANK-L diekspresi paling banyak oleh osteoblas dan sel lapisan

mesenchim. Selain itu diekspresi juga oleh sel periosteal, kondrosit, sel endotelial, dan juga

oleh sel T aktif.

Tulang merupakan jaringan dinamik yang secara konstan melakukan remodeling

akibat respon mekanik dan perubahan hormonal. Remodeling tulang terjadi dalam suatu unit

yang dikenal dengan bone remodeling unit, yang merupakan keseimbangan dinamik antara

penyerapan tulang oleh osteoklas dan pembentukan tulang oleh osteoblas. Remodeling ini

dimulai dari perubahan permukaan tulang yang pasif (quiescent) menjadi perubahan

permukaan tulang yang mengalami resorpsi. Disini sebetulnya sel osteosit memegang

peranan penting dalam menginisiasi remodeling tulang dengan mengirimkan sinyal lokal

kepada sel osteoblas maupun sel osteoklas di permukaan tulang melalui sistem kanalikuler.

Osteosit juga mempunyai kemampuan deteksi perubahan aliran cairan interstisial dalam

kanalikuli yang dihasilkan akibat pembebanan mekanik dan deteksi perubahan kadar hormon,

oleh karena itu gangguan pada jaringan osteosit meningkatkan fragilitas tulang. Pembebanan

mekanik pada tulang (skletal load) menimbulkan stres mekanik dan strain atau resultant

tissue deformation yang menimbulkan efek pada jaringan tulang yaitu membentukan tulang

pada permukaan periosteal sehingga memperkuat tulang dan menurunkan bone turnover yang

mengurangi penyerapan tulang. Dengan demikian pembebanan mekanik dapat memperbaiki

43

ukuran, bentuk, dan kekuatan jaringan tulang dengan memperbaiki densitas jaringan tulang

dan arsitektur tulang. Tulang melakukan adaptasi mekanik yaitu proses seluler yang

memerlukan sistem biologis yang dapat mengindera pembebanan mekanik. Informasi

pembebanan ini harus dikomunikasikan ke sel efektor yang akan membuat tulang baru dan

merusak tulang yang tua.

Pada semua type osteoporosis, awalnya terjadi perubahan yang menyolok pada tulang

spongiosa, dimana dari jaringan pengapuran yang normal menjadi tipis dan renggang, jadi

osteoporosis banyak didapatkan tulang panjang dan vertebra karena keduanya mempunyai

jaringan tulang spongiosa yang luas.

Cortex tulang menjadi tipis dan keropos akhirnya pada beberapa individu tulang

menjadi lunak pada osteomalacia, menjadi fragile, menjadi brittle (mengecil) yang mudah

menjadi fraktur patologik. Mikroskopik fakture biasanya terdapat pada vertebrae yang

mengakibatkan dorsal kyphosis.13

6.3. DIAGNOSIS OSTEOPOROSIS

Hingga saat ini deteksi osteoporosis merupakan hal yang sangat sulit dilakukan.

Osteoporosis merupakan penyakit yang hening (silent), kadang-kadang tidak memberikan

tanda-tanda atau gejala sebelum patah tulang terjadi. Diagnosis penyakit osteoporosis kadang

– kadang baru diketahui setelah terjadinya patah tulang punggung, tulang pinggul, tulang

pergelangan tangan atau patah tulang lainnya pada orang tua, baik pria atau wanita. Biasanya

dari waktu ke waktu massa tulangnya terus berkurang, dan terjadi secara luas dan tidak dapat

diubah kembali. Biasanya massa tulang yang sudah berkurang 30 - 40% baru dapat dideteksi

dengan pemeriksaan X-ray konvensional. Hambatan lain yang ada pada pemeriksaan

radiologi konvensional untuk diagnose osteoporosis adalah:12

a. Sangat bergantung pada alat radiologi yang digunakan.

b. Sangat bergantung pada keahlian dan subyektivitas pemeriksaan.

c. Sangat bergantung pada kualitas film dan cara-cara pecucian film.

Karena kurangnya sensitivitas terhadap diagnosis osteoporosis, maka saat ini

pemeriksaan dengan radiologi konvensional tidak dianjurkan lagi. Sebetulnya sampai saat ini

prosedur diagnostik yang lazim digunakan untuk menentukan adanya penyakit tulang

metabolik seperti osteoporosis, adalah:

a. Penentuan massa tulang secara radiologis, dengan densitometer DEXA (Dual Energy

X-ray Absorptiometry).

44

b. Pemeriksaan laboratorium berupa parameter biokimiawi untuk bone turnover,

terutama mengukur produk pemecahan kolagen tulang oleh osteoklas.

Selain itu, beberapa parameter laboratorium lainnya juga dapat digunakan sebagai

rujukan untuk melihat ada tidak nya kelainan tulang, dapat berupa pemeriksaan darah

maupun pemeriksaan urine. 12

Berikut adalah beberapa pemeriksaan darah yang paling sering dilakukan:

a. blood calcium levels

b. blood vitamin D levels

c. thyroid function

d. parathyroid hormone levels

e. estradiol levels to measure estrogen (in women)

f. follicle stimulating hormone (FSH) test to establish menopause status

g. testosterone levels (in men)

h. osteocalcin levels to measure bone formation.

Pemeriksaan urine yang paling sering dilakukan adalah:

a. 24-hour urine collection to measure calcium metabolism

b. tests to measure the rate at which a person is breaking down or resorbing bone

6.4. TATALAKSANA OSTEOPOROSIS

a. Terapi

Secara teoritis osteoporosis dapat diobati dengan cara menghambat kerja osteoklas

dan atau meningkatkan kerja osteoblas. Akan tetapi saat ini obat-obat yang beredar pada

umumnya bersifat anti resorpsi. Yang termasuk obat antiresorpsi misalnya: estrogen,

kalsitonin, bisfosfonat. Sedangkan Kalsium dan Vitamin D tidak mempunyai efek

antiresorpsi maupun stimulator tulang, tetapi diperlukan untuk optimalisasi meneralisasi

osteoid setelah proses pembentukan tulang oleh sel osteoblas. 12

Mekanisme estrogen sebagai antiresorpsi, mempengaruhi aktivitas sel osteoblas

maupun sel osteoklas, telah dibicarakan diatas. Pemberian terapi estrogen dalam pencegahan

dan pengobatan osteoporosis dikenal sebagai Terapi Sulih Hormon (TSH). Estrogen sangat

baik diabsorbsi melalui kulit, mukosa vagina, dan saluran cerna. Efek samping estrogen

45

meliputi nyeri payudara (mastalgia), retensi cairan, peningkatan berat badan,

tromboembolisme, dan pada pemakaian jangka panjang dapat meningkatkan risiko kanker

payudara. Kontraindikasi absolut penggunaan estrogen adalah: kanker payudara, kanker

endometrium, hiperplasi endometrium, perdarahan uterus disfungsional, hipertensi, penyakit

tromboembolik, karsinoma ovarium, dan penyakit hati yang berat. Beberapa preparat

estrogen yang dapat dipakai dengan dosis untuk anti resorpsi, adalah estrogen terkonyugasi

0,625 mg/hari, 17-estradiol oral 1 - 2mg/ hari, 17-estradiol perkutan 1,5 mg/hari, dan 17-

estradiol subkutan 25 - 50 mg setiap 6 bulan. Kombinasi estrogen dengan progesteron akan

menurunkan risiko kanker endometrium dan harus diberikan pada setiap wanita yang

mendapatkan TSH, kecuali yang telah menjalani histerektomi. Saat ini pemakaian

fitoestrogen (isoflavon) sebagai suplemen mulai digalakkan pemakaiannya sebagai TSH.

Beberapa penelitian menyatakan memberikan hasil yang baik untuk keluhan defisiensi

estrogen, atau mencegah osteoporosis. Fitoestrogen terdapat banyak dalam kacang kedelai

dan daun semanggi. 12

Ada golongan preparat yang mempunyai efek seperti estrogen yaitu golongan

Raloksifen yang disebut juga Selective Estrogen Receptor Modulators (SERM). Golongan ini

bekerja pada reseptor estrogen-b sehingga tidak menyebabkan perdarahan dan kejadian

keganasan payudara. Mekanisme kerja Raloksifen terhadap tulang diduga melibatkan TGF

yang dihasilkan oleh osteoblas yang berfungsi menghambat diferensiasi sel osteoklas.

Bisfosfonat merupakan obat yang digunakan untuk pengobatan osteoporosis.

Bifosfonat merupakan analog pirofosfat yang terdiri dari 2 asam fosfonat yang diikat satu

sama lain oleh atom karbon. Bisfosfonat dapat mengurangi resorpsi tulang oleh sel osteoklas

dengan cara berikatan dengan permukaan tulang dan menghambat kerja osteoklas dengan

cara mengurangi produksi proton dan enzim lisosomal di bawah osteoklas. Pemberian

bisfosfonat secara oral akan diabsorpsi di usus halus dan absorpsinya sangat buruk (kurang

dari 55 % dosis yang diminum). Absorpsi juga akan terhambat bila diberikan bersama-sama

dengan kalsium, kation divalen lainnya, dan berbagai minuman lain kecuali air. Idealnya

diminum pada pagi hari dalam keadaan perut kosong. Setelah itu penderita tidak

diperkenankan makan apapun minimal selama 30 menit, dan selama itu penderita harus

dalam posisi tegak, tidak boleh berbaring. Sekitar 20 - 50% bisfosfonat yang diabsorpsi, akan

melekat pada permukaan tulang setelah 12 - 24 jam. Setelah berikatan dengan tulang dan

beraksi terhadap osteoklas, bisfosfonat akan tetap berada di dalam tulang selama berbulan-

bulan bahkan bertahun - tahun, tetapi tidak aktif lagi. Bisfosfonat yang tidak melekat pada

46

tulang, tidak akan mengalami metabolism di dalam tubuh dan akan diekresikan dalam bentuk

utuh melalui ginjal, sehingga harus hati-hati pemberiannya pada penderita gagal ginjal.12

Generasi Bisfosfonat adalah sebagai berikut:

a. Generasi I: Etidronat, Klodronat

b. Generasi II: Tiludronat, Pamidronat, Alendronat

c. Generasi III: Risedronat, Ibandronat, Zoledronat

Selain itu, secara biomolekuler RANK-L sangat berperan. RANK-L akan bereaksi

dengan reseptor RANK pada osteoklas dan membentuk RANK- RANKL kompleks, yang

lebih lanjut akan mengakibatkan meningkatnya deferensiasi dan aktivitas osteoklas. Untuk

mencegah terjadinya reaksi tersebut digunakanlah monoklonal antibodi (MAbs) dari RANK-

L yang dikenal dengan denosumab. Besarnya dosis yang digunakan adalah 60 mg dalam 3

atau 6 bulan. 12

Selain itu, olahraga merupakan bagian yang sangat penting pada pencegahan maupun

pengobatan osteoporosis. Program olahraga bagi penderita osteoporosis sangat berbeda

dengan olahraga untuk pencegahan osteoporosis. Gerakan-gerakan tertentu yang dapat

meningkatkan risiko patah tulang harus dihindari. Jenis olahraga yang baik adalah dengan

pembebanan dan ditambah latihan – latihan kekuatan otot yang disesuaikan dengan usia dan

keadaan individu masing-masing. Dosis olahraga harus tepat karena terlalu ringan kurang

bermanfaat, sedangkan terlalu berat pada wanita dapat menimbulkan gangguan pola haid

yang justru akan menurunkan densitas tulang. Jadi olahraga sebagai bagian dari pola hidup

sehat dapat menghambat kehilangan mineral tulang, membantu mempertahankan postur

tubuh dan meningkatkan kebugaran secara umum untuk mengurangi risiko jatuh. 12

a. Monitoring

Setelah diagnosis osteoporosis ditegakkan atau diketahui massa tulang yang rendah,

kita harus memonitor massa tulang yang berkurang atau bertambah seiring dengan waktu.

Pengukuran massa tulang ini penting secara klinis untuk mendiagnosis dan mengendalikan

osteoporosis. Di American National Osteoporosis Foundation menganjurkan pemberian

pengobatan pencegahan pada penderita yang termasuk golongan berikut: 12

a. T-score kurang dari -1,5 SD dengan ada faktor risiko osteoporosis.

b. T-score kurang dari -2,0 SD tanpa ada faktor risiko osteoporosis.

c. Pada wanita pascamenopause dengan adanya fraktur.

d. Pengobatan harus dilakukan pada T-score kurang dari -2,5 SD.

47

Dalam pengobatan dan pengendalian osteoporosis, pemeriksaan ulangan massa

tulang dengan DEXA dapat dikerjakan dalam kurun waktu 1 - 2 tahun. Selain itu, untuk

mengetahui proses dinamis penyerapan dan pembentukan tulang, yang dapat menunjukkan

derajat kecepatan kehilangan tulang, diperlukan pemeriksaan biopsi tulang dan parameter

biokimiawi, tetapi biopsy tulang merupakan prosedur yang invasif, sehingga sulit untuk

dilaksanakan secara rutin, baik untuk ujisaring maupun untuk pemantauan pengobatan.

Sehingga satu – satunya pilihan untuk menentukan bone turnover adalah parameter atau

penanda biokimiawi. Perkembangan terbaru mengenai petanda biokimia yang spesifik dan

sensitif yang menggambarkan keseluruhan kecepatan pembentukan dan penyerapan tulang,

telah sangat memperbaiki pemeriksaan bone turnover invasif pada beberapa penyakit

metabolisme tulang, terutama untuk osteoporosis. Pada osteoporosis, petanda bone turnover

dapat digunakan untuk memperkirakan kehilangan tulang pada wanita pascamenopause,

untuk memperkirakan kejadian fraktur osteoporosis dan untuk memantau efikasi pengobatan.

Parameter yang mempunyai nilai untuk ujisaring, diagnosis dan pemantauan osteoporosis

harus mewakili unsur yang mempunyai peran pada pembentukan tulang, aktivitas sel yang

bertanggung jawab terhadap bone turnover dan pengaturannya, atau produk dari penguraian

tulang. 12

Penelitian-penelitian sekarang difokuskan pada parameter yang dapat dipakai untuk

ujisaring terhadap penurunan massa tulang atau adanya percepatan kehilangan tulang, dan

pemantauan terapi untuk meningkatkan massa tulang maupun memperlambat atau

mengurangi kehilangan tulang. Petanda resorpsi tulang akibat aktivitas osteoklas meningkat,

saat ini merupakan metode pilihan untuk memperkirakan akan terjadinya osteoporosis, atau

untuk memantau terapi pada pasien yang diberi obat antiresorpsi oral. Penentuan Crosslink

Telopeptida CTerminal (CTx) dalam serum merupakan indikator yang baik untuk resorpsi

tulang. CTx merupakan hasil dekomposisi awal dan stabil dari kolagen tipe-1 spesifik tulang,

oleh karena itu menggambarkan proses pada tulang secara relatif langsung. Karena tulang

yang matang terutama terdiri dari b-isomerisasi telopeptida, pengukuran CTx terutama cocok

digunakan untuk mendeteksi kejadian pada tulang osteoporosis yang tua. CTx merupakan

penanda resorpsi tulang pertama dalam serum yang dapat diperiksa dengan alat otomatisasi.

CTx dapat diukur dalam serum dan plasma, yang tidak memerlukan pengukuran tambahan

kreatinin seperti yang diperlukan pada pengukuran penanda tulang dalam urin. Selain itu,

pemeriksaan CTx juga meniadakan kebutuhan untuk menentukan sempel urin ideal (urin

pertama atau kedua pada pagi hari, atau urin yang dikumpulkan selama 24 jam). 12

48

Penelitian akhir-akhir ini membuktikan bahwa kadar interleukin-6 dan RANK-ligand

yang tinggi dalam serum merupakan faktor risiko terhadap kejadian osteoporosis pada wanita

pascamenopause defisiensi estrogen. Akan tetapi sayangnya pemeriksaan dari kedua

komponen tersebut belum dapat dilakukan secara rutin di laboratorium.12

49

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien Tuan Tukijan usia 64 tahun, datang via Poli Interna dengan keluhan utama

lemas dan kepala terasa pusing sudah sejak beberapa bulan terakhir ini. Keluhan lemas dan

kepala pusing merupakan gejala yang tidak spesifik untuk suatu penyakit, karena banyak

penyakit memiliki gejala umum tersebut. Keluhan tambahan lainnya yaitu pasien

mengeluhkan nyeri dari bagian pinggang ke bawah dan terutama akan terasa lebih sakit bila

bergerak. Pasien mengatakan sudah 4 bulan terakhir ini sudah tidak bisa berjalan lagi dan

hanya bisa tidur di tempat tidur saja. Dari keluhan ini, terlihat adanya suatu gejala low back

pain. Low back pain memiliki banyak etiologi, yaitu bisa dari kelainan kongenital

(spondylitis, stenosis kanalis vertebralis, dll), trauma & gangguan mekanis, proses inflamasi

(artritis reumatoid), neoplasma, metabolik (osteoporosis), infeksi dan psikis.

Dari riwayat penyakit dahulu, pasien memiliki riwayat anemia sejak 3 tahun yang

lalu. Dari sini, kita bisa melihat kemungkinan keluhan utama yang dirasakan pasien yaitu

lemas dan pusing mungkin bisa disebabkan oleh gejala anemia. Lalu pasien juga memiliki

riwayat kecelakaan lalu lintas 3 tahun yang lalu yang menyebabkan fraktur clavicula. Bisa

diambil suatu kemungkinan dari kecelakaan tersebut mungkin terjadi trauma mekanis pada

bagian tulang vertebra sehingga mungkin menyebabkan adanya suatu trauma di tulang

vertebra yang bisa menyebabkan adanya fraktur. Selain itu pasien juga punya riwayat massa

suprasternal. Dari riwayat tersebut bisa juga ditarik kemungkinan anemia yang terjadi bisa

akibat adanya penyakit keganasan.

Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan, didapatkan hasil yang sejalan dengan gejala

anemia yaitu konjungtiva yang pucat/anemis, jaringan di bawah kuku yang pucat. Selain itu

juga didapatkan bahwa pasien untuk menggerakkan bagian pinggang sedikit saja sudah terasa

sakit, untuk miring ke kanan dan kiri dalam keadaan berbaring dan untuk duduk juga terasa

sakit.

Pasien membawa hasil laboratorium yaitu Gula Darah Sewaktu : 64 mg/dl, Kolesterol

: 111 mg/dl, Asam Urat : 12,1 mg/dl, Trombosit : 466 x 103/mm3, Hemoglobin : 6,1 g/dl,

WBC : 5,6 x103 mm3 , Trigliserida : 109 mg/dl. Dari hasil laboratorium tersebut, sejalan

dengan gejala anemia yang dirasakan yaitu nilai hemoglobin pasien 6,1 g/dl, dimana untuk

jenis kelamin laki-laki, kadar hemoglobin normal sekitar g/dl. Karena nilai Hemoglobin

pasien berkisar di nilai 6 g/dl, maka secara klinis termasuk anemia gravis. Terdapat banyak

50

jenis dari anemia, untuk mengetahui pasien termasuk jenis anemia apa berdasarkan morfologi

sel darah merah, maka perlu dilakukan pemeriksaan Mean Corpuscular Volume (MCV) &

Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH). Selain nilai hemoglobin yang rendah, kadar asam

urat pasien juga tinggi yaitu 12,1 mg/dl dimana nilai normal kadar asam urat dalam tubuh

adalah < 7,0 mg/dl. Akan tetapi, Pada sendi-sendi di ekstremitas bawah tidak didapatkan

adanya tanda inflamasi calor, rubor, dolor ataupun tumor.

Karena nilai hemoglobin pasien sangat rendah, maka segera direncanakan untuk

transfusi Packed Red Cell 1 kolf, dan setiap harinya direncanakan untuk diperiksa kadar

hemoglobin post transfusi. Selain itu untuk hiperurisemia nya diberikan obat alopurinol yang

bekerja dengan cara menghambat xantin oksidase yaitu enzim yang dapat mengubah

hipoxantin menjadi xantin, selanjutnya mengubah xantin menjadi asam urat.

Pada hari perawatan kedua, keluhan yang dirasakan pasien masih sama, yaitu rasa

lemas dan pusing dan nyeri pinggang bawah terutama saat digerakkan. Pemeriksaan fisik

yang didapatkan kelainan adalah konjungtiva anemis dan jaringan di bawah kuku yang pucat.

Hasil laboratorium didapatkan nilai Hb 8,3 g/dl post transfusi. Nilai MCV dan MCHC pasien

ternyata juga rendah, sehingga bisa digolongkan anemia yang terjadi pada pasien adalah

anemia hipokromik mikrositer yang bisa terjadi pada anemia defisisensi besi, anemia pada

penyakit kronik, anemia sideroblastik, dan thalasemia. Untuk mengetahui jenis anemia

pasien, seharusnya dilakukan pemeriksaan besi serum, TIBC, saturasi transferin, dan feritin

serum. Selama hari perawatan selanjutnya, pasien ditransfusi PRC 2 kali lagi, dan selama itu

di cek hemoglobin post transfusi dimana setiap transfusi selalu terjadi kenaikan kadar

hemoglobin sampai terakhir kadar Hb nya 10,0.

Untuk keluhan nyeri pinggang bawah dan tidak bisa berjalan nya pasien, banyak hal

yang dapat menjadi kemungkinan penyakit yang diderita pasien. Nyeri pinggang bawah dapat

disebabkan gangguan di ekstremitas bawah atau di bagian panggul atau tulang vertebra.

Kedua kaki pasien dapat bergerak secara normal. Pasien mengeluhkan nyeri paling terasa di

bagian bokong, berarti kemungkinan kelainan terdapat di panggul atau tulang vertebra,

apakah terdapat suatu fraktur tulang panggul atau fraktur kompresi vertebra, atau kelainan

lain. Untuk lebih memastikan diperlukan pemeriksaan penunjang yaitu rontgen vertebra.

Dengan melihat deformitas spinal yaitu berupa kifosis, dan faktor usia lanjut, serta riwayat

kecelakaan dengan fraktur sebelumnya, BMI underweight, pasien merupakan suspek

osteoporosis. Namun untuk dapat mendiagnosis osteoporosis, perlu dilakukan pemeriksaan

Bone Mineral Density.

51

Penatalaksanaan yang Diberikan :

1. Transfusi Packed Red Cell (PRC)

Dari 250 cc Whole Blood menjadi 100-125 cc PRC (Ht : 70-80%).

Isi : eritrosit + sedikit plasma-

Pembuatan sistem terbuka (40C) tahan 12 jam; sistem tertutup tahan sesuai

tanggal kadaluwarsa.

Keuntungan :

o Bahaya overloading (-).

o Reaksi alergi terhadap protein plasma (-)

o Ekonomis

o Kerugian

Sistem tertutup :

a. Kemampuan transportasi O2 menurun.

b. Bahaya infeksi

Sistem terbuka :

a. Masa simpan pendek

b. Bahaya infeksi

2. Triofusin

Komposisi

Triofusin 1600 Per liter : Fruktosa 200 gram, Glukosa 110 gram, Xylitol 100 gram.

Triofusin 1000 Per liter : Fruktosa 120 gram, Glukosa 66 gram, Xylitol 60 gram.

Triofusin 500 Per liter : Fruktosa 60 gram, Glukosa 33 gram, Xylitol 30 gram

Indikasi

Untuk memenuhi kebutuhan energi pada nutrisi parenteral total dan parsial, terutama

pada gangguan metabolisme.

Kontra Indikasi

Hiperglikemia (kadar glukosa dalam darah tinggi), oliguria (sekresi kemih yang

berkurang, dibandingkan dengan masukan cairan), intoleransi Fruktosa atau Sorbitol,

kekurangan Fruktosa-1,6-difosfatase, hipokalemia (kadar Kalium dalam darah

rendah).

Perhatian

Periksa kadar glukosa darah terutama pada diabetes melitus.

52

Pengobatan asidosis metabolik yang sebelumnya ada sebelum pengobatan

dimulai.

Pemeriksaan fungsi ginjal

Efek Samping

Demam, infeksi setempat, flebitis atau trombosis vena, ekstravasasi (keluarnya darah

dari pembuluh-pembuluh darah di dalam darah), dan hipervolemia (bertambahnya

volume plasma darah yang beredar).

Kemasan

Infus 500 ml x 1's.

Dosis

Triofusin 1600 : Maksimal 15 ml/kg berat badan/hari.



3. IVELIP

Komposisi

Per liter : Minyak kedelai 200 gram, Fosfat dari telur 12 gram, Gliserol 25 gram,

Natrium oleat 0,3 gram. Energi : 2000 kKal.

Indikasi

Sebagai sumber energi & asam lemak esensial untuk pasien yang membutuhkan

nutrisi parenteral.

Kontra Indikasi

Pasien dengan gangguan metabolisme lemak seperti hiperlipidemia patologikal,

nefrosis lemak & pankreatitis akut jika disertai dengan hiperlipidemia & insufisiensi

hati berat.

Perhatian

Kerusakan hati berat, penyakit paru, anemia, gangguan pembekuan darah,

kerusakan pada metabolisme lemak, bayi prematur & kecil untuk masa

kehamilan.

Tes fungsi hati harus dilakukan pada pemberian nutrisi parenteral dalam

jangka panjang.

Kehamilan.

Efek Samping

53

Akut : reaksi alergi, hiperlipemia, mual, muntah, sianosis, sesak nafas,

berkeringat, sakit kepala, nyeri dada & punggung, kemerahan pada wajah dan

leher, mengantuk, hipertermia (suhu tubuh tinggi), pusing, trombositopenia,

hiperkoagulabilitas, tekanan mata yang ringan, iritasi pada tempat

penginfusan.

Kronis : hepatomegali, sakit kuning, splenomegali, trombositopenia,

leukopenia, peningkatan sementara pada tes fungsi hati, sindroma beban yang

terlalu berat.

Kemasan

Infus 20 % x 250 ml x 1's.

Dosis

Diberikan melalui infus intravena.

Dewasa : 1-3 gram lemak/kg berat badan/24 jam.

Maksimal : 2,5 gram/kg berat badan/hari.

Anak-anak : 0,5-4 gram lemak/kg berat badan/24 jam.

Maksimal : 4 gram/kg berat badan/hari.

Kecil untuk masa kehamilan atau bayi prematur dengan gangguan metabolisme

lemak : diawali dengan 0,5 gram lemak/kg berat badan/hari.

Maksimal : 3 gram/kg berat badan/hari.

4. ALOPURINOL

Komposisi :

Tiap tablet mengandung Alopurinol 100 mg.

Cara Kerja Obat :

Alopurinol adalah obat penyakit pirai (gout) yang dapat menurunkan kadar asam urat

dalam darah. Alopurinol bekerja dengan menghambat xantin oksidase yaitu enzim

yang dapat mengubah hipoxantin menjadi xantin, selanjutnya mengubah xantin

menjadi asam urat. Dalam tubuh Alopurinol mengalami metabolisme menjadi

oksipurinol (alozantin) yang juga bekerja sebagai penghambat enzim xantin oksidase.

Mekanisme kerja senyawa ini berdasarkan katabolisme purin dan mengurangi

produksi asam urat, tanpa mengganggu biosintesa purin.

Indikasi

Gout dan hiperurisemia.

Posologi :

54

* Dewasa : Dosis awal 100 mg sehari dan ditingkatkan setiap minggu sebesar

100 mg sampai dicapai dosis optimal. Dosis maksimal yang dianjurkan 800 mg

sehari.Pasien dengan gangguan ginjal 100 - 200 mg sehari.

* Anak 6- 10 tahun : Bila disertai penyakit kanker, dosis maksimal 300 mg

sehari.

* Anak dibawah 6 tahun :Dosis maksimal 150 mg sehari.

Dosis tergantung individu, sebaiknya diminum sesudah makan. Pemeriksaan kadar

asam urat serum dan fungsi ginjal membantu penetapan dosis efektif minimum, untuk

memelihara kadar asam urat serum < 7 mg/dl pada pria dan < 6 mg/dl pada wanita.

Efek Samping :

Reaksi hipersensitivitas : ruam makulopapular didahului pruritus, urtikaria, eksfoliatif

dan lesi purpura, dermatitis, nefritis, faskulitis dan sindrome poliartritis. Demam,

eosinofilia, kegagalan hati dan ginjal, mual, muntah, diare, rasa mengantuk, sakit

kepala dan rasa logam.

Kontra indikasi :

- Alergi terhadap Alopurinol

- Penderita dengan penyakit hati dan bone marrow suppression.

Interaksi Obat :

Pemberian Alopurinol bersama dengan azatioprin, merkaptopurin atau siklotosfamid,

dapat meningkatkan efek toksik dari obat tersebut. Jangan diberikan bersama-sama

dengan garam besi dan obat diuretik golongan tiazida. Dengan warfarin dapat

menghambat metabolisme obat di hati.

DAFTAR PUSTAKA

55

5. Alwi, Idrus dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Jakarta : Interna Publishing.

6. Bakta, I Made. 2007. Anemia Hipokromik Mikrositer dengan Gangguan

Metabolisme Besi. Jakarta : EGC.

7. Price, Sylvia Anderson. 2006. Gangguan Sistem Hematologi. Edisi VI, vol.1. Jakarta

: EGC.

8. Raspati H, Reniarti L, Susanah S. 2005. Anemia Defisiensi Besi. Jakarta : Badan

Penerbit IDAI.

9. Sacher, Ronald A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta :

EGC.

10. Sheerwood, L. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Jakarta: EGC

11. Sutaryo. 2010. Buku Ajar Hemato-Onkologi Anak. Jakarta : Ikatan Dokter Anak

Indonesia.

12. Tambajong, Jan dkk. 1996. Buku Ajar Histologi. Jakarta : EGC.

13. Putra, Tjokorda Raka. 2006. Hiperurisemia. In: Sudoyo dkk (ed). Buku Ajar Ilmu

Peyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: FKUI, pp: 1213-17.

10. Mansjoer, Arif, et all., 2007. Ilmu Penyakit Saraf. In: Kapita Selekta Kedokteran,

edisi III, jilid kedua, cetakan keenam. Jakarta : Media Aesculapius. 54-59

11. Sidharta, Priguna., 2004. Sakit Pinggang. In: Neurologi Klinis Dalam Praktik

Umum, edisi III, cetakan kelima. Jakarta : PT Dian Rakyat. 203-205

12. Manolagas SC. 2000. Birth and death of bone cells basic regulatory mechanisms and

implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. Endocrine

Reviews;21(2):115-37.

13. Jones DH, Kong YY, Penninger JM. 2002. Role of RANKL and RANK in bone loss

and arthritis. Ann Rheum Dis;2:1132-9.

56

skd 4a - ipd (hematologi - endokrinologi) - anemia dan hiperurisemia

Documents