SISTEMA DIGESTI

Acute Pancreatitis

1. PENDAHULUAN1.1 Latar Belakang

Pada saat ini kasus yang dihadapi pada saat berada di klinik hewan sebagian

besar adalah kasus sistem digesti. Pada dasarnya sistem pencernaan makanan

dalam tubuh manusia dibagi menjadi tiga bagian, yaitu proses penghancuran

makanan yang terjadi dalam mulut hingga lambung. Selanjutnya adalah proses

penyerapan sari-sari makanan yang terjadi di dalam usus. Kemudian proses

pengeluaran sisa – sisa makanan melalui anus. Penyakit sistem digesti dapat

meliputi berbagai organ pencernaan, dari mulut, faring, esofagus, lambung,

duodenum, usus halus, usus besar kolon, rektum, anus dll. Pada kasus ini akan

dibahas lebih lanjut tentang gangguan metabolisme pencernaan akibat pankreatitis

akut.

Pankreatitis adalah kondisi medis yang ditandai dengan peradangan pankreas,

yang menyebabkan kerusakan kelenjar yang menetap. Pankreas adalah suatu

kelenjar yang terlatak di belakang lambung. Pankreatitis terjadi sebagai hasil dari

kebocoran enzim pencernaan ke dalam pankreas. Enzim pencernaan membantu

memecahkan makromolekul menjadi molekul-molekul kecil untuk memfasilitasi

penyerapan makanan oleh tubuh. Ketika terjadi kebocoran enzim-enzim ini ke

dalam pankreas, hal ini menyebabkan mencerna pankreas itu sendiri bukan

membantu pencernaan makanan, sehingga menyebabkan peradangan pankreas.

Ketika kondisi ini berlangsung lama, pankreas gagal menghasilkan cukup enzim

pencernaan untuk pencernaan makanan secara adekuat. Terdapat 2 tipe

pankreatitis: akut dan kronis. Pankreatitis akut terjadi secara mendadak dan

membaik dalam beberapa hari.

2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Acute Pancreatitis

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi

pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang

dapat berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga

penyakit yang berjalan denan cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan

pengobatan.

Terdapat beberapa teori tentang penyebab atau mekanisme terjadinya

pankreatitis yang pada umumnya dapat dikatakan sebagai otodigesti pankreas.

Umumnya semua teori ini menyatakan bahwa duktus pankaretis tersumbat disertai

oleh hipersekresi enzim-enzim eksotrin dari pankreas. Enzim-enzim ini memasuki

saluran empedu serta diaktifkan disana dan kemudian bersama-sama getah

empedu mengalir balik (refluksi) ke dalam duktus pankreatis, sehingga terjadi

pankreatitis.

Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim

digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan

diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Enzim proteoloitik

(tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fospolipase, termasuk

dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase disintesis

dalam bentuk inaktif, disimpan dalam bentuk in aktif dan disimpan dalam butir

zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid didalam sel asinin.

Selain itu terdapat inhibitor didalam jaringan pankreas. Cairan pankreas dan

serum sehinggga dapat mengaktifasi protoase yang diaktifasi terlalu dini. Dalam

proses aktifasi enzim didalam pankreas peran penting terletak pada tripsin yang

mengaktifasi semu zimogen pankreas yang terlihat dalam yang terlihat dalam

proses auto digesti (kemotripzinogen, proelastase, fosfolipase).

Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi zimogen

secara normal dimulai dari enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan

mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi

diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi

kaskade auto digestif pankreas.

3. STUDI KASUS

Signalment

Jenis : Anjing

Breed : Cocker Panel

Umur : 8 Tahun

Jenis Kelamin : Betina

Anamnesa

Seekor anjing Cocker Spaniel betina, berusia delapan tahun, makan tulang

dan tidak buang air besar selama dua hari, selanjutnya dirawat di klinik swasta

diberikan terapi omeprazole, metoclopramide dan ademetionine. Setelah sembilan

hari perawatan, anjing mengalami oliguria, muntah, anoreksia, batuk dan kesulitan

dalam pernapasan. Anjing kemudian dirawat di rumah sakit di Rumah Sakit

Hewan (VH), Fakultas Kedokteran Hewan dan Peternakan (FVMH) dari National

Autonomous University of Mexico.

4. PEMBAHASAN

Setelah masuk di rumah sakit hewan, anjing itu terlihat, icteric, pernafasan 36 /

menit, detak jantung 120 / menit dan temperatur 38,3 ° C. Pemeriksaan fisik

terdapat respon nyeri di middle abdomen carnial, 6% dehidrasi, selaput lendir

kuning, kelenjar getah bening poplitea membesar dan batuk positif refleks.

Sampel diambil untuk haemogram selanjutnya dilakukan uji biokimia dan urine di

Laboratorium Patologi Klinik FVMH. Selanjutnya di beri terapi larutan NaCl

0,9%, ampisilin, ranitidin dan metoclopramide diberi.

Pemeriksaan darah lengkap menunjukkan hasil hipokromik makrositik,

anemia regeneratif (retikulositosis) dengan adanya sferosit dan aglutinasi tes

positif karena proses hemolitik, trombositopenia ringan akibat kerusakan

trombosit, leukositosis neutrophilic dan monositosis dikarenakan peradangan dan

limfositosis nonspesifik oleh stimulasi antigen (Tabel 1). Serum darah biokimia

(Tabel 2) menunjukkan azotaemia ginjal dengan hyperphosphatemia dan

hiperglikemia berhubungan dengan penurunan ekskresi ginjal. Hyperamylasemia

dimungkinkan dipengaruhi oleh pankreatitis. Hiperbilirubinemia ditemukan

terutama dengan bilirubin terkonjugasi dan peningkatan alkali fosfatase (ALP),

hal ini mengarah pada kolestasis. Kenaikan ditandai di terkonjugasi bilirubin

dikaitkan dengan sebuah proses hemolitik. Selanjutnya peningkatan ALT dan

AST yang karena degenerasi hepatoseluler. Peningkatan AST dan CK dikaitkan

dengan aktivitas otot dan metabolisme. Hypoproteinemia karena hipoalbuminemia

disebabkan oleh penurunan intake dan peradangan kronis. Hiponatremia,

hypochloraemia dan hipokalemia dikaitkan dengan pengaruh muntah. Gangguan

keadaan asam-basa menyebabkan asidosis metabolik (Total CO2 yang rendah)

disebabkan oleh akumulasi asam (anion meningkat gap) dan alkalosis metabolik

hipokloremik karena muntah. Dengan asam-basa analyzer, metabolik asidosis dan

alkalosis pernapasan ditemukan dalam darah vena, (pH = 7.36, pCO2 = 18

mmHg, HCO3 = 10,4 mmol / l). Urinalisis yang menunjukan aciduria terkait

dengan asidosis metabolik, penurunan kepadatan urin dan glukosuria terkait

dengan kerusakan ginjal, hemoglobinuria karena hemolisis intravaskular dengan

terkait proteinuria dan bilirubinuria disebabkan oleh hiperbilirubinemia (Tabel 3).

Pengamatan langsung di lapangan gelap dan piring mikroaglutinasi tes

dilakukan untuk diagnosis dari Leptospira spp. dan keduanya negatif. Pada hari

ketiga setelah masuk di VH, FVMH (12 hari setelah menunjukan respon sakit

perut pertama) anjing mengalami cardiopulmonary dan mati. Dilakukan

pemeriksaan postmortem, di dapatkan hasil difus supuratif pankreatitis disertai

peripancreatic steatonecrosis supuratif berat dengan multifokal kalsifikasi

ditemukan di interstitium. Ginjal mengalami nephrosis dan deposit pigmen terlihat

di sitoplasma dan nekrosis tubular. Terjadi hepatitis berat dengan fibrosis

periportal dan kolestasis.

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam

kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam

sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan

sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:

1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu

empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain

adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada

kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol,

2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi

enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan

lemak (hipertrigliseridemia).

3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini

dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri

di pankreas

Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim

pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag,

neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi

(bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF-,

IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular

adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular

meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan sistem

trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan

mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas.

Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di

jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal

maupun sistemik.

Menurut laporan nekropsi, pankreatitis akut bisa menjadi penyebab

gangguan ginjal, hepatobilier dan patologi hemolitik pada anjing. Pankreatitis

meningkatkan enzim proteolitik saat diaktifkan dalam pankreas, sehingga

pankreas mencerna selnya sendiri (Klimes et al. 2000). Perubahan tripsinogen

menjadi tripsin adalah awal dari terjadinya aktivasi dari beberpa zymogens,

terutama proelastase dan fosfolipase, yang menyebabkan kerusakan pankreas

(Wang et al. 2009). Peningkatan jumlah protease yang tinggi dan fosfolipase

dalam pankreas menyebabkan edema, perdarahan sehingga terjadi pankreatitis

nekrotik, dan menghasilkan proses sistemik dan konsumsi protease inhibitor

plasma, yang berfungsi untuk perlindungan terhadap efek enzim proteolitik di

ruang vaskuler.

Berdasarkan temuan patologis klinis pada hewan ini, terjadi peningkatan

amilase merupakan pembanding sederhana untuk membenarkan diagnosis

pankreatitis diberikan parameter amilase digunakan sebagai indikator peradangan

pankreas. Nilai ini dapat dijelaskan dengan gambaran klinis yang dimulai

sembilan hari sebelum penelitian laboratorium, dan yang menggambarkan

penurunan aktivitas amilase karena degradasi, karena masa paruh enzim, ketika

mendiagnosis pankreatitis akut oleh amilase serum, tingkat harus ditentukan

setelah tanda-tanda pertama dari respon abdomen nyeri pada anjing (Steiner

2003). Peningkatan empat sampai lima kali di atas nilai normal, memungkinkan

diagnosis yang akurat dari pankreatitis berdasarkan pengaruh terhadap efek

berbagai macam enzim proteolitik di ruang vaskuler (Hoffmann and Solter 2008).

Peradangan peripancreatic parah dan pankreas abses adalah penyebab

ekstrahepatik lengkap atau parsial obstruksi bilier (Williams dan Steiner 2005).

Pankreatitis dapat menyebabkan obstruksi empedu intrahepatik akibat aktivasi dan

gerakan enzim pankreas melalui sistem portal melibatkan portal atau saluran

empedu dan menyebabkan kolestasis (Williams dan Steiner 2005).

5. PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Pankreatitis akut pada anjing merupakan autodigesti di dalam kelenjar akibat

aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor

pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial, yang menyebabkan

komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary,

metabolik, hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat.

DAFTAR PUSTAKA

Brockus CW, Andreasen CB (2005): Erythrocytes. In: Latimer KS, Mahaffey EA,

Prasse KW (eds.): Duncan and Prasse’s Veterinary Laboratory Medicine:

Clinical Pathology. 4th ed. Blackwell Publishing, Ames. 36–44.

Center SA (2009): Diseases of the gallbladder and biliary tree. Veterinary Clinics

of North America Small Animal Practice 39, 543–598.

Chan AK (2006): Intermittent pancreatitis in a 2-year-old Chihuahua mixed breed

dog. Canadian Veterinary Journal 47, 475–478.

Chantrey J, Chapman PS, Patterson-Kane JC (2002): Haemolytic uraemic

syndrome in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association

48, 470–472.

Dell’Orco M, Bertazzolo W, Pagilaro L, Roccablanca P, Comazzi S (2005):

Haemolytic uraemic syndrome in a dog. Veterinary Clinical Pathology

Journal 34, 264–269.

Hess RS, Saunders MH, Van Winkle TJ, Shofer FS, Washabau RJ (1998):

Clinical, clinicopathologic, radiographic and ultrasound abnormalities in

dogs with fatal acute pancreatitis. Journal of American Veterinary Medical

Association 213, 665–670.

Hoffmann WE, Solter PF (2008): Diagnostic enzymology of domestic animals. In:

Kaneko JJ, Harvey JW, Bruss ML (eds.): Clinical Biochemistry of Domestic

Animals. 6th ed. Elsevier, San Diego. 351–378.

Klimes J, Vlasin M, Svobodova V (2000): Diseases of gastrointestinal system and

peritoneum. In: Svoboda M, Senior DF, Doubek J, Klimes J (eds.): Diseases

of Dog and Cat (in Czech). 1st ed. Noviko, Brno. 659–948.

Newman SJ, Confer AW, Panciera RJ (2007): Urinary system. In: McGavin MD,

Zachary JF (eds.): Pathologic Basis of Veterinary Disease. 4th ed. Mosby

Elsevier,

Philadelphia. 653 pp.

Saif MW (2005): DIC secondary to acute pancreatitis: case report. Clinical

Laboratory Hematology 27, 278–282.

Shukla A (2010): Acute pancreatitis attributed to dietary indiscretion in a female

mixed breed canine. Canadien Veterinary Journal 51, 201–203.

Sinha A, Rai R (2005): Haemolytic uraemic syndrome following acute

pancreatitis. Journal of the Pancreas 6, 365–367.

Steiner JM (2003): Diagnosis of pancreatitis. Veterinary Clinics of North America

Small Animal Practice 33, 1181–1195.

Swisher KK, Doan JT, Vesely SK, Kwaan HC, Kim B, Lämmle B, Kremer JA,

George JN (2007): Pancreatitis preceding acute episode of thrombotic

thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome: report of five

patients with a systematic review of published reports. Haematology Journal

92, 936–943.

Wang GJ, Gao CF, Wei D, Cun W, Ding SQ (2009): Acute pancreatitis: Etiology

and common pathogenesis. World Journal of Gastroenterology 15, 1427–

1430.

Williams DA, Steiner JM (2005): Exocrine pancreatic disease. In: Ettinger SJ,

Feldman EC (eds.): Textbook of Veterinary Internal Medicine, Diseases of

Dog and Cat. 6th ed. Elsevier Saunders, Philadelphia. 1482–1487.

Xenolius PG, Suchodolski JS; Steiner JM (2008): Chronic pancreatitis in dogs and

cats. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian

30, 166–180.

Zhang XP, Li ZJ (2009): Inflammatory mediators and microcirculatory

disturbance in pancreatitis. Hepatobiliary Pancreatic Disease International 8,

351–357. Received: 2011–07–04