BAB 1PENDAHULUAN1.1Latar Belakang

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne & Bare, 2002). Sirosis hepatis adalah penyakit progresif kronis yang di karakteristikan oleh inflamasi menyebar dan fibrosis dari hepar (Ester,2002)

Sirosis adalah keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang di tandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi karena nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular, dan regenerasi nodular parenkim hati (Sudoyo, 2006).1.2Rumusan Masalah

Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien serosis hepatis ? 1.3Tujuan

1.3.1Tujuan Umum

Dapat menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan serosis

hepatis.

1.3.2Tujuan Khusus

1. Menjelaskan pengertian serosis hepatis2. Menjelaskan manifestasi klinis serosis hepatis

3. Menjelaskan etiologi serosis hepatis

4. Menjelaskan patofisiologi serosis hepatis1.4Manfaat

Terkait dengan tujuan maka makalah pembelajaran ini diharapkan dapat memberi manfaat.1. Dari segi akademis, merupakan sumbangan bagi ilmu pengetahuan khususnya dalam melakukan asuhan keperawatan pada pasien sirosis hepatis2. Dari segi praktis, makalah pembelajaran ini bermanfaaat bagi :

a. Bagi mahasiswa Stikes Hang Tuah Surabaya

Hasil makalah pembelajaran ini dapat menjadi masukkan bagi mahasiswa Stikes Hang Tuah Surabaya lainnya dalam melakukan asuhan keperawatan pada pasien sirosis hepatis.

b. Untuk Penulis

Hasil penulisan makalah ini dapat menjadi salah satu rujukan bagi penulis berikutnya, yang akan melakukan penulisan asuhan keperawatan pada pasien sirosis hepatis.BAB 2TINJAUAN TEORI2.1 Anatomi Fisiologi HeparHati yang merupkan organ terbesar tubuh, dapat dianggap sebagai sebuah pabrik kimia yang membuat, menyimpan, mengubah dan mengekskresikan sejumlah besar substansi yang terlibat dalam metabolismee. Lokasi hati sangat penting dalam pelaksnaan fungsi ini karena hati menerima darah yang kaya nutrien langsung dari traktus gastrointestinal; kemudian hati akan menyimpan atau mentransformasikan semua nutrien ini menjadi zat-zat kimia yang digunakan dibagian lain dalam tubuh untuk keperluan metabolik. Hati merupakan organ yang penting khususnya dalam pengaturan metabolismee glukosa dan protein. Hati membuat dan mensekresikan empedu yang memegang peranan utama dalam proses pencernaan serta penyerapan lemak dalam traktus gastrointestinal. Organ ini mengeluarkan limbah produk dari dalam aliran darah dan mensekresikannya kedalam empedu. Empedu yang dihasilkan hati akan disimpan sementara waktu dalam kandung empedu (vesika felea) sampai kemudian dibutuhkan dalam proses pencernaan; pada saat ini, kandung empedu akan mengosongkan isinya dan empedu akan memasuki intestinum (usus).2.1.1 Anatomi Hepar

Hati terletak dibelakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 g, dan dibagi menjadi 4 lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil yang disebut lobules.

Sirkulasi darah kedalam dan keluar hati sangat penting dalam penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir ke hati berasal dari dua sumber. Kurang lebih 75% suplai darah dating dari vena porta yang mengalirkan darah yang kaya akan nutrien dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk kedalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Cabang-cabang terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk membentuk capillary beds bersama yang merupakan sinusoid hepatic. Dengan demikian sel-sel hati (hepatosit) akan terendam oleh campuran darah vena dan arterial. Sinusoid mengosongkan isinya ke dalam venule yang berada pada bagian tengah masing-masing lobu;us hepatic dan dinamakan vena sentralis. Vena sentralis bersatu membentuk vena hepatica yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya ke dalam vena kava inferior di dekat diafragma. Jadi, terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya.

Di samping hepatosit, sel-sel fagositik yang termasuk dalam system retikuloendotelial juga terdapat dalam hati. Organ lain yang mengandung sel-sel retikuloendotelial adalah limpa, sumsum tulang, nodus limfatikus (kelenjar limfe) dan paru-paru. Dalam hati, sel-sel ini dinamakan sel kuppfer. Fungsi utama sel kuppfer adalah memakan benda partikel (seperti bakteri) yang masuk kedalam hati lewat darah portal.

Saluran empedu terkecil yang disebut kanalikulus terletak diantara lobulus hati. Kanalikulus menerima hasil sekresi dari hepatosit dan membawanya kesaluran empedu yang lebih besar yang akhirnya akan membentuk duktus hepatikus. Duktus hepatikus dari hati dan duktus sistikus dari kandung empedu bergabung untuk membentuk duktus koledokus yang akan mengosongkan isinya kedalam intestinum. Aliran empedu ke dalam intestinum dikendalikan oleh sfingter oddi yang terletak pada tempat sambungan dimana duktus koledokus memasuki duodenum.

Kandung empedu yang merupakan organ seperti buah per, beronga yang menyerupai kantong dengan panjang 7,5 hinga 10 cm, terletak dalam suatu cekungan yang dangkal pada permukaan inferior hati dimana organ tersebut terikat pada hati oleh jaringan ikat yang longgar. Kapasitas kandung empedu adalah 30 hingga 50 ml empedu. Dindingnya terutama tersusun oleh otot polos. Kandung empedu dihubungkan dengan duktus koledokus lewat duktus sistikus.

2.1.2 Fisiologi Hepar

Metabolisme Glukosa. Hati memegang peranan penting dalam metabolismee glukosadan pengaturan kadar glukosa darah. Sesudah makan, glukosa diambil dalam vena portal oleh hati dan diubah menjadi glikogen yang disimpan dalam hepatosit. Selanjutnya glikogen diubah lagi menjadi glukosa dan jika diperlukan dilepaskan ke dalam aliran darah untuk mempertahankan kadar glukosa yang normal. Glukosa tambahan dapat disintesis melalui proses yang disebut glukoneogenesis. Untuk melaksanakan proses ini, hati menggunakan aam-asam amino hasil pemecahan protein atau laktat yang diproduksi oleh otot yang bekerja.

Konversi Amonia. Pengguanaan asam-asam amino dalam proses glukoneogenesis akan membentuk amonia sebagai hasil sampingan. Hati mengubah ammonia yang dihasilkan oleh proses metabolic ini menjadi ureum. Ammonia yang diproduksi oleh bakteri dalam intestinum juga akan dikeluarkan dalam darah portal untuk sintesis ureum. Dengan cara ini, hati mengubah ammonia yang erupakan toksin berbahaya menjadi ureum yaitu senyawa yang dapat diekskresikan kedalam urin.

Metabolismee Protein. Hati juga memegang peranan yang sangat penting dalam metabolisme protein. Organ ini mensintesis hampir seluruh plasma protein (kecuali -globulin), termasuk albumin, - dan -globulin, faktor-faktor pembekuan darah, protein transport yang yang spesifik dan sebagian brsar lipoprotein plasma. Vitamin K diperlukan oleh hati untuk mensintesis protrombin dan sebagian faktor pembeku lainnya. Asam-asam amino berfungsi sebagai unsure pembangun bagi sintesis protein.

Metabolism Lemak. Hati juga berperan aktif dalam metabolism lemak. Asam-asam lemak dapat dipecah untuk memproduksi energy dan bahan keton (asam asetoasetat, asam -hidroksibutirat serta aseton). Badan keton merupakan senyawa-senyawa kecil yang dapat masuk kedalam aliran darah dan menjadi sumber energy bagi otot serta jaringan tubuh yang lain. Pemecaan asam lemak menjadi badan keton terutama terjadi ketika ketersediaan glukosa untuk metabolism sangat terbatas seperti pada kelaparan atau diabetes yang tidak terkontrol. Asam lemak dan produk metaboliknya juga digunakan untuk mnsintesis kolesterol, lesitin, lipoprotein dan bentuk-bentuk lipid kompleks lainnya. Dalam kondisi yang sama, lipid dapat tertimbun dalam hepatosit dan mengakibatkan keadaan abnormal yang dinamakan fatty liver.

Penyimpanan Vitamin dan Zat Besi. Vitamin A, B12, D dan beberapa vitamin B-kompleks disimpan dengan jumlah besar dalam hati. Substansi tertentu, seperti besi dan tembaga, juga disimpan dalam hati. Karena hati kaya akan substansi zat-zat tersebut, ekstrak hati banyak digunakan untuk mengobati berbagai macam kelainan nutrisi.

2.2 PengertianSirosis hepatis adalah keadaan yang mewakili stadium akhir jalur histologis umum untuk berbagai penyakit hati kronis. Istilah sirosis pertamakali digunakan oleh rene laennec (1781-1826) untuk menggambarkan warna hati yang abnormal pada individu dengan penyakit hati akibat riwayat alkohol. Kata sirosis berasal dari kata Yunani scirrhus, digunakan untuk menggambarkan permukaan orange atau coklat dari hati yang telah diotopsi (Bielski,1965). Sirosis hati merupakan entitas patologik yang ditandai dengan (Chandrasoma, 2005: 594) :1. Nekrosis sel hati, progresif lambat dalam waktu lama yang akhirnya menyebabkan gagal hati kronis dan kematian

2. Fibrosis, yang mengenai vena sentralis dan daerah porta

3. Nodul regeneratif, akibat hiperplasia sel hati yang bertahan hidup

4. Distorsi pada arsitektur lobular hati normal

5. Mengenai seluruh hati secara difus.

Nodul regeneratif merupakan massa abnormal sel hati tanpa pola rantai normal atau venula centralis dan dikelilngi secara menyeluruh oleh fibrosis. (Chandrasoma,2005:594). Sirosis hati menggambarkan keadaan beberapa penyakit yang ditandai adanya difus dan fibrosis hati akibat perubahan struktur hati yang derastis dan hilangnya fungsi hati. Proses yang mendasari timbulnya sirosis adalah kematian sel hati dengan pembentukan jaringan parut dan regenerasi massa sel yang menyebabkan distorsi struktur sistem limfa dan lapisan kapiler (sinusoid) memperlambat aliran vena porta dan kemudian meningkatkan volume dan tekanan vena porta (Barbara C. Long, 1996).Sirosis hati adalah penyakit menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada kelainan jantung, obstruksi saluran empedu, juga pembentukan nodul saja seperti pada sindrom felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan,nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Tarigan,1996).2.3 Jenis Jenis Sirosis Hepatis

Jenis Etiologi Gambaran penyakit

Sirosis Laennec (Sirosis nutrisional, portal, alkoholik)Alkoholisme, malnutrisi

Pembentukan kolagen masif, hati dalam fase perlemakan dini besar dan keras; pada fase lanjut kecil dan noduler.

Sirosis post nekrotikNekrosis masiv karena hepatotoksin, biasanya hepatitis virus.Ukuran hati mengecil dengan nodul dan jaringan fibrosa.

Sirosis biliarisObstruksi bilier pada hati dan duktus koledokus.Kegagalan drainase empedu kronis; mula-mula hati membesar kemudian mengeras dan noduler, ikterus merupakan gejala utama.

Sirosis cardiacGagal jantung kongestif kanan.hati membengkak dan perubahannya reversibel jika agagal jantung diobati dengan efektif, sebagian menjadi fibrosis bersamaan dengan lamanya gagal jantung.

Sirosis non-spesifik, metabolikMasalah metabolik, penaykit infeksi, penyakit infiltratif, penyakit gastrointestinal.Mungkin terjadi fibrosis portal dan hati membesar dan mengeras.

2.4 Etiologi

Sirosis hati diklasifikasikan menurut penyebab dibagi menjadi (Chandrasoma,2005) :

1. Sirosis kriptogenik

Dikatakan kriptogenik bila evaluasi lengkap atas diri pasien gagal untuk mengidentifikasi penyebab (penyebab tidak diketahui). Sirosis kriptogenik mencakup sirosis yang meliputi hepatitis kronis aktif diperantarai imun atau cidera akibat obat-obatan atau bahan kimia. Banyak pasien sirosis mempunyai riwayat menggunakan obat, tetapi sulit membuktikan peran kausal obatobatan tersebut.2. Sirosis alkoholik

Sirosis alkoholik seringkali dihubungkan dengan adanya perlemakan atau hepatitis alkoholik akut. Sirosis alkoholik secara khas merupakan sirosis perlemakan mikronodular dimana terdapat nodul regeneratif. Pada pasien yang berhenti minum, nodul tersebut tidak jarang membesar dan tidak mengandung lemak.sirosis alkoholik cenderung mempunyai kecepatan perkembangan yang rendah, terutama jika pasien berhenti minum. Penyakit ini bersifat irreversible dan menyebabkan kematian.

3. Sirosis terinduksi virus

Sirosis dapat terjadi setelah hepatitis kronis aktif akibat infeksi virus hepatitis B dan C. Pasien yang datang dengan sirosis dapat mempunyai atau tidak mempunyai riwayat hepatitis. Secara khas, sirosis terinduksi virus adalah makronodular.gambaran hepatitis kronis aktif dapat timbul persamaan. Sirosis terinduksi virus cenderung berkembang cepat, dan kematian terjadi akibat gagal hati kronis, hipertensi porta, atau karsinoma hepato seluler.

4. Sirosis Biliar

Sirosis biliar primer menimbulkan fibrosis porta, tetapi perubahan ini tidak mencukupi definisi sirosis karena nodul regeneratif biasanya tidak ada. Sirosis biliar sekunder terjadi pada penderita obstruksi duktus biliaris besar yang berkepanjangan (batu empedu, striktur, tumor, kolangitis). Kolestasis nyata menyebabkan nekrosis sel hati, dan kolangitis yang berkepanjangan menyebabkan fibrosis porta. Sirosis biliar menyebabkan nodularis halus (mikronodul). Pada akhirnya terjadi gambaran gagal hati kronis dan hipertensi portal.

Penyebab sirosis (wolf, 2008)1. Hepatitis C (26 %)

2. Penyakit hati alkoholik/sirosis Laennec (21 %)

3. Hepatitis C ditambah penyakit alkoholik (15 %)

4. Penyebab kriptogenik (18 %)

5. Hepatitis B (15 %)

6. Lain-lain (5 %), meliputi : a). Metabolic.b). Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstra hepatic.c). Obstruksi aliran vena hepatic.d). Gangguan imunologis hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif.e). Toksik dan obat INH, metilpoda.f). Operasi pintas usus halus pada obesitas.g). Malnutrisi, infeksi seperti malaria.

2.5 Manifestasi Klinis Sirosis secara klinis bermanifestasi sebagai gambaran gagal hati kronis dan hipertensi porta. Gejala yang lazim dijumpai adalah hematemesis akibat ruptur varises gastroesofageal dan asites. Sirosis merupakan penyakit irreversible dan progresive yang akhirnya menyebabkan kematian. Kecepatan perkembangan penyakit ini berfariasi.sirosis merupakan lesi praganas. Resiko karsinoma hepatocelullar tertinggi adalah sirosis akibat hemokromatosis, sirosis terinduksi virus, sirosis kriptogenik, dan sirosis alkoholic, berturut-turut sesuai urutan bahaya yang makin menurun (Chandrasoma, 2005).Sirosis timbul dengan manifestasi klinis (Barbara C. Long, 1996) :

1. Hipertensi portal

2. Ikterik

3. Kecenderungan pendarahan dan anemia

4. Penurunan resistensi terhadap infeksi

5. Asites

6. Edema Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya (Tarigan,1996) :1. Fase kompensasi sempurna

Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar, merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi BB menurun, kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot.

2. Fase dekomensasi

Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider navy, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites.2.6 Patofisiologi

Beberapa faktor yang terlibat dalam kerusakan sel hati adalah defisiensi ATP (akibat gangguan metabolisme sel), peningkatan pembentukan metabolik oksigen yang sangat reaktif dan defisiensi antioksidan atau kerusakan enzim perlindungan (glutatoin piroksida) yang timbul secara bersamaan. Sebagai contoh metabolik oksigen akan bereaksi denagn asam lemak tak jenuh pada fosfolipid. Hal ini membantu kerusakan membran plasma dan organel sel (lisosom, retikulum endoplasma), akibatnya konsentrasi kalsium di sitosol meningkat, serta mengaktifkan protease dan enzim lain yang akhirnya kerusakan sel menjadi ireversibel. (sibernagl, 2007)

Pembentukan jaringan fibrotik didalam hati terjadi dalam beberapa tahap, jika hepatosit (sel hati) yang rusak atau mati, diantaranya akan terjadi kebocoran enzim lisosom dan pelepasan sitokin dari matriks ekstra sel. Sitokin dengan debrisel yang mati akan mengaktifkan sel kufler di sinusoid hati dan menark sel inflamasi (granulosit, limfosit dan monosit). Berbagai faktor pertumbuhan dann sitokin kemudian dilepaskan dari sel kufler dan dari sel inflamasi yang terlibat. Faktor pertumbuhann dan sitokin akan memberikan manifestasi sebagai berikut : 1. Mengubah sel penyimpana lemak menjadi miofibroblast

2. Mengubah monosit yang bermigrasi menjadi makrofag aktif

3. Memicu proliferasi fibroblast.

Berbagai interaksi ini memberikan manifestasi peningkatan pembentukan matriks ekstra sel oleh miofibroblast. Hali ini menyebabkan peningkatan akumulasi kolagen (tipe I, III, IV), proteoglikan, dan glikoprotein di hati.

Jumlah metriks yang berlebihan dapat dirusak mula-mula oleh metaloprotease dan hepatosit dapat mengalami regenerasi. Jika nekrosis terbatas pada lobulus hati maka pergantian struktur hati yang sempurna memungkinkan terjadi. Namun, jika nekrosis telah meluas menembus parenkim perifer lobular hati, maka akan terbentuk jaringan ikat. Akibatnya terjadi regeneras fungsional dan arsitektur yang tidak sempurna dan terbentuk nodul-nodul (sirosis).2.7 KomplikasiBila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis, dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi :

a. Kegagalan hati (hepatoseluler) : timbul spider nevi, eritema Palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.

b. Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena esophagus/cardia, caput medusa, hemoroid, vena kolateral dinding perut.Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa

- Asites.

- Ensefalopati.

- Peritonitis bacterial spontan.

- Sindrom hepatorenal.

- Transformasi kea rah kanker hati primer (hepatoma).

2.8 Web Of Caution

2.9 Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan Laboratorium

a. Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom nomosister, hipokrom mikrosister/hipokrom makrosister.b. Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan billirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.d. Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal/tambah turun akan menunjukkan prognosis jelek.e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.f. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg, HcvRNA, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan.2. Pemeriksaan Penunjang Lainnya

a. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk konfirmasi hipertensi portal.b. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal.c. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati.2.10 Penatalaksanaan

Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.

1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan control yang teratur, istirahat yang cukup, susunan TKTP.

2. Pasien sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti : alcohol, dan obat-obatan lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alcohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desperioxamine). Dilakukan vanaseksi 2x seminggu sebanyak 500cc selama setahun. Pada penyakit willson (penyakit metabolic yang diturunkan) diberikan D-penicilamine 20 mg/kg BB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urine. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid, pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul.

a. Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari dan total cairan 1,5 L/hari. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari, bila perlu dikombinasi dengan furosemid.

b. Perdarahan varises esophagus. Pasien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. Pertama melakukan pemangan NGT, disamping melakukan aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/menit atau Hb 9 g% dilakukan pemberian dekstrosa/salin dan tranfusi darah secukupnya. Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises. Operasi pintas dilakukan pada child AB atau dilakukan transeksi esophagus (operasi Tannerso). Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapat diberikan propanolol.c. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi factor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan Cadaveric Liver.d. Terapi yang diberikan berupa antibiotic seperti cefotaxime 2 g/8 jam I.V. amoxicillin, aminoglikosida.e. Sindrom hepatorenal/nefropati hepatic, terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antibiotic, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena cava, sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan1.Pengkajiana.Riwayat Kesehatan SekarangMengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluahan utama pasien, sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul.b.Riwayat Kesehatan SebelumnyaApakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.c.Riwayat Kesehatan KeluargaAdakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa dampak berat pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis, seperti keadaan sakit DM, hipertensi, ginjal yang ada dalam keluarga. Hal ini penting dilakukan bila ada gejala-gejala yang memang bawaan dari keluarga pasien.d.Riwayat Tumbuh KembangKelainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan pertumbuhan seseorang yang dapat mempengaruhi keadaan penyakit, seperti ada riwayat pernah icterus saat lahir yang lama, atau lahir premature, kelengkapan imunisasi, pada form yang tersedia tidak terdapat isian yang berkaitan dengan riwayat tumbuh kembang.e.Riwayat Sosial EkonomiApakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah mengalami penyakit hepatitis, berkumpul dengan orang-orang yang dampaknya mempengaruhi perilaku pasien yaitu peminum alcohol, karena keadaan lingkungan sekitar yang tidak sehat.f.Riwayat PsikologiBagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien dapat menerima, ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Kita kaji tingkah laku dan kepribadian, karena pada pasien dengan sirosis hepatis dimungkinkan terjadi perubahan tingkah laku dan kepribadian, emosi labil, menarik diri, dan depresi. Fatique dan letargi dapat muncul akibat perasaan pasien akan sakitnya. Dapat juga terjadi gangguan body image akibat dari edema, gangguan integument, dan terpasangnya alat-alat invasive (seperti infuse, kateter). Terjadinya perubahan gaya hidup, perubaha peran dan tanggungjawab keluarga, dan perubahan status financial (Lewis, Heitkemper, & Dirksen, 2000).Pengkajian Dataa.Istirahat/aktivitasDS : Kelemahan, Fatique.DO:Menurunkan massa otot.b.Sirkulasi :DS : Riwayat ganggguan kongesti (CHF), Penyakit rematik, jantung, kanker (Malfungsi hati akibat gagl hati).DO : Hipertensi / hipotensi-Disritmia, suara jantung tambahan-Distensi vena juguler, dan vena abdomen.c.Eliminasi :DS : - Flatulensi-Diare/konstipasDO :Distensi abdominal, Urin pekat, Feses seperti dempul, melena.d.Makanan/minumDS :AnoreksiaDO : Penurunan BB, mukosa bibir keringe.NeurosensoriDS :Depresi mentalDO : Berbicara tidak jelasHepatik enchelopati.f.Nyeri/kenyamananDS :Kembung, pruriyusDO : Tingkah laku membingungkang.RespirasiDS :DyspnoeDO : TachypnoeTerbatasnya ekspirasi dada.h.SexualitasDS : Gangguan menstruasiDO : Atropi testis, Ginekomasti, Rambut rontoki.PengetahuanDS : Riwayat pemakaian alcohol yang lama.Riwayat penyakit empedu, hepatitis, pemakaian obat yang merusakfungsi hati, dll.Pemeriksaan Fisika.Kesadaran dan keadaan umum pasienb.Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar tidak sadar (composmentis coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien, kekacuan fungsi dari hepar salah satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap penurunan kesadaran, salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk pada otak.c.Tanda tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala kakiTD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dan lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen, limpa dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena retreksi cairan dalam tubuh disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi yanag terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan.1)Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik, konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati. Sedangkan pada pasien Tn.MS ditemukan adanya pembesaran walaupun minimal (USG hepar). Dan menunjukkan sirosis hati dengan hipertensi portal.2)Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara :Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus (S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII)Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja.3)Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena kolateral dan acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia dan atropi testis pada pria, bias juga ditemukan hemoroid.2.Diagnosa Keperawatana.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anorksia, gangguan metabolisme protein,lemak,glukosa dan gangguan penyimpananvitamin.b.Perubahan volume cairanberhubungan dengan malnitrisi, kelebihan sodium/ intake cairan.c.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.d.Resikotinggiketidakefektifan pola nafas berhubungandengan ascites, menurunya ekspansi paru.e.Resikotinggigangguan integritas kulit yang berhubungan dengan perubahan sirkulasi atau status metabolic.f.Resiko tinggiperdarahan yang berhubungan dengan riwayat darah yang abnormal, hipertensi portal.g.Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi yang didapat.3.Intervensi Keperawatana.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anorksia, gangguan metabolisme protein,lemak,glukosa dan gangguan penyimpanan VitaminTujuan :Setelah diberikan tindakan keperawatan selama x jam, diharapkan pemasukan nutrisi adekuat.Kriteria hasil :Menunjukkan peningkatan berat badan progresif mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normalTindakan perawatanRasional

Mandiri1.Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori2.Timbang sesuai indikasi. Bandingkan perubahan status cairan, riwayat berat badan, ukuran kulit trisep3.Bantu dan dorong pasien untuk makan, jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan bila pasien mudah lelah dan biarkan orang terdekat membantu. Pertimbangkan pilihan makanan yg disukai4.Berikan makan makan sedikit dan sering5.Berikan tambahan garam bila diizinkan, hindari yang mengandung ammonium6.Batasi masukan kafein, makanan yang menghasilkan gas atau berbumbu dan terlalu panas atau terlalu dingin7.Berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi8.Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan9.Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan,khususnya sebelum makan10.Anjurkan menghentikan merokokKolaborasi11.Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh glukosa serum, albumin, total protein, ammonia12.Pertahankan status puasa bila diindikasikan13.Konsul dengan ahli diet untuk memberikan diet tinggi kalori dan karbohidrat sederhana, rendah lemak dan tinggi protein sedang, batasi cairan bila perlu.14.Berikan makanan dengan selang, hiperalimentasi, lipid sesuai indikasi15.Berikan obat sesuai indikasi,contoh:-Tambahan vitamin, tiamin, zat besi, asam folat.-Sink-Enzim pencernaan, contoh : pankreatin (viokase)-Antiemetik, contoh: trimetobenzamid (tigan)1.Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan/defisiensi2. Mungkin sulit untuk menggunakan berat badan sbg indicator langsung status nutrisi karena ada gambaran edema/ asites. Lipatan kulit trisep berguna dalam mengkaji perubahan massa otot dan simpanan lemak subkutan.3. Diet yang tepat penting untuk penyembuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin4. Buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra-abdomen/asites5. Tambahan garam meningkatkan rasa makanan dan membantu meningkatkan selera makan. Amonia potensial resiko ensefalopati6. Membantu dalam menurunkan iritasi gaster/ diare dan ketidaknyamanan abdomen yang dapat mengganggu pemasukan oral/ pencernaan7. Pendarahan dari varises esophagus dapat terjadi pada sirosis berat8. Pasien cenderung mengalami luka atau pendarahan gusi dan rasa tak enak pada mulut dapat menambah anoreksia9. Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan metabolic pada hati dan meningkatkan regenerasi seluler10.Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko iritasi/ pendarahan11.Glukosa menurun karena gangguan glikogenesis, penurunan simpanan glikogen. Protein menurun karena gangguan metabolisme, penurunan sistesis hepatik. Peningkatan kadar ammonia perlu pembatasan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius12.Pada awalnya, pengistirahatan GI diperlukan untuk menurunkan kebutuhan pada hati dan produksi ammonia/urea GI13.Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada kebanyakan pasien yang pemasukkannya dibatasi, karbohidrat memberikan energy yang siap pakai. Protein dibutuhkan pada perbaikan pada kadar protein serum untuk menurunkan edema dan untuk meningkatkan regenerasi sel hati14.Mungkin diperlukan untuk diet tambahan untuk memberikan nutrient bila pasien terlalu mual atau anoreksiauntuk makan atau varises esophagus mempengaruhi masukan oral15.-Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya. Juga hati yang rusak tak dapat menyimpan vitamin A,B komplek, D, dan K. Juga dapat terjadi kekurangan zat besi dan asam folat yang menimbulkan anemia.- Meningkatkan rasa kecap atau bau, yang dapat merangsang nafsu makan- Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare- Digunakan dengan hati- hati untuk menurunkan mual/ muntah dan meningkatkan masukan oral

b.Perubahan volume cairanberhubungan dengan malnitrisi, kelebihan sodium/ intake cairan.Tujuan :Setelah diberikan tindakan keperawatan selama x jam diharapkan volume cairan kembali normal.

Kriteria hasil :a. Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran.

b. Berat badan stabil

c. Tanda- tanda vital dalam rentang normal

d. Tidak ada edema

Tindakan perawatanRasional

Mandiri

1.Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari.

2.Awasi TD dan CVP. Catat JVD/ distensi vena.

3.Auskultasi paru, catat penurunan/ tak adanya bunyi nafas dan terjadinya bunyi tambahan (contoh:krekels)

4.Awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4.

5.Kaji derajat perifer/ edema dependen.

6.Ukur lingkar abdomen

7.Dorong untuk tirah baring bila ada asites

8.Berikan perawatan mulut sering, kadang beri es batu (bila puasa).

Kolaborasi

9.Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)

10.Awasi seri foto dada

11.Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi

12.Berikan albumin bebas garam/plasma ekspander sesuai indikasi

13.Berikan obat sesuai indikasi:

-Diuretik, contoh: spironolakton (adakton), furosemid (lasix)

-Kalium

-Obat inotropik positif dan vasodilatasiarterial1.Menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/ perbaikan perpindahan cairan dan respon terhadap terapi. Keseimbangan positif/peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan lanjut.

2.Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan cairan, tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vascular.

3.Peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran gas dan komplikasi contohnya edema paru.

4.Mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perfusi arteri koroner dan ketidakseimbangan elektrolit.

5.Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin dan penurunan ADH.

6.Menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkann oleh kehilangan protein plasma/cairan kedalam area peritoneal.

7.Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis.

8.Menurunkan rasa haus.

9.Penurunan albumin serum dapat mempengaruhi tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema.

10.Kongesti vaskuler, edema paru dan efusi pleural sering terjadi.

11.Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untukmemperbaiki/ mencegah pengenceran hiponatremia.

12.Albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotic koloid dalam kompartemen vaskuler, sehingga meningkatkan volumesirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites.

13.

- Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. Menghambat efek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium, bila terapi konservatif dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi.

-kalium serum dan seluler biasanya menurun karena penyakit hati sesuai dengan kehilangan urine.

- Diberikan untuk meningkatkan curah jantung atau perbaikan aliran darah ginjal dan fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan.

c.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x jam diharapkan terjadi peningkatan energy dan partisipasi dalam aktivitas

Kriteria hasil:

a. Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan pasien.

b. Memperlihatkan asupan nutrien yang adekuat dan menghilangkan alcohol dari diet.

Tindakan perawatanRasional

Mandiri

1.Tingkatkan tirah baring, berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung sesuai kebutuhan

2.Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif.

3.Catat perubahan mental tingkat kesadaran

4.Tawarkan diet tinggi kalori, tinggiprotein (TKTP).

5.Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)

6.Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat

7.Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap.1.Meningkatkan istirahat dan ketenangan

2.Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi.

3.Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemi.

4.Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan

5.Memberikan nutrien tambahan.

6.Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.

7.Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

d.Resikotinggiketidakefektifan pola nafas berhubungandengan ascites, menurunya ekspansi paru.Tujuan :Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x jam, diharapkanpola nafas kembali efektif

Kriteria hasil:

a. Mempertahankan pola pernafasan efektif

b. Bebas dispneu dan sianosis, dengan nilai GDA dan kavasitas vital dalam rentang normal

Tindakan perawatanRasional

Mandiri

1.Awasi frekuensi, kedalaman dan upaya pernafasan

2.Auskultasi bunyi nafas,catat krekels, mengi, ronki

3.Selidiki perubahan tingkat kesadaran

4.Pertahankan kepala tempat tidur tinggi. Posisi miring

5.Ubah posisi dengan sering, dorong nafas dalam, latihan dan batuk

6.Awasi suhu. Catat adanya menggigil, meningkatnya batuk, perubahan warna atau karakteristik sputum

Kolaborasi

7.Awasi seri GDA, nadi oksimetri, ukur kapasitas vital, foto dada

8.Berikan tambahan O2 sesuai indikasi

9.Bantu dengan alat-alat pernafasan, contoh spirometri insentif, tiupan botol

10.Siapkan untuk/bantu untuk prosedur, contoh:

-parasentesis

-Pirau peritoneova1.Pernafasan dangkal cepat/dispnea mungkin ada sehubungan dengan hipoksia akumulasi cairan dlama abdomen

2.Menunjukkan terjadinya komplikasi (contoh adanya bunyi tambahan menunjukkan akumulasi cairan/ sekresi, tidak ada atau menurunkan bunyi ateletaksis) meningkatkan resiko infeksi

3.Perubahan mental dapat menunjukkan hipoksemia dan gagal pernafasan, yang disertai koma hepatik

4.Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran aspirasi secret

5.Membantu ekspansi paru dan memobilisasi secret

6.Menunjukkan timbulnya infeksi, contoh pneumonia

7.Menyatakan perubahan status pernafasan, terjadinya komplikasi paru

8.Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia. Bila pernafasan tidak adekuat, ventilasi mekanik sesuai kebutuhan

9.Menurunkan insiden ateletaksis, meningkatkan mobilitas secret

-Kadang dilakukan untuk membuang cairan asites bila keadaan pernafasan tidak membaik dengan tindakan lain

- Bedah penanaman kateter untuk mengembalikan akumulasi cairan dalam abdomen ke system sirkulasi melalui vena kava, memberikan penghilangan asites jangka panjang dan memperbaiki fungsi pernafasan

e.Resikotinggigangguan integritas kulit yang berhubungan dengan perubahan sirkulasi atau status metabolic.Tujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x jam diharapkanterjadi perbaikanintegritas kulit

Kriteria hasil :a. Mempertahankan integritas kulit

b. Mengidentifikasi factor resiko dan menunjukkan prilaku/teknik untuk mencegah kerusakan kulit

Tindakan perawatanRasional

Mandiri

1.Lihat permukaan kulit/titik tekanan secara rutin. Pijat penonjolan tulang atau area yang tertekan terus- menerus. Gunakan lotion minyak, batasi penggunaan sabun untuk mandi

2.Ubah posisi pada jadwal teratur, saat di kursi/tempat tidur, bantu dengan latihan rentang gerak aktif/pasif

3.Tinggikan ekstremitas bawah

4.Pertahankan spei kering dan bebas lipatan

5.Gunting kuku jari hingga pendek, berikan sarung tangan bila diindikasikan

6.Berikan perawatan perineal setelah berkemih dan defekasi

7.Gunakan kasur bertekanan tertentu , kasur karton telur, kasur air, kulit domba sesuai indikasi

8.Berikan lotion kalamin, berikan mandi soda kue. Berikan kolesteramin (questran) bila diindikasikan1.Edema jaringan lebih cenderung untuk mengalami kerusakan dan terbentuk dekubitus. Asites dapat meregangkan kulit sampai padatitik robekan pada sirosis berat.2.Pengubah posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan /mempertahankan mobilitas sendi

3.Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstremitas

4.Kelembaban meningkatkan pruritus dan neningkatkan risiko kerusakan kulit

5.Mencegah pasien dari cidera tambahan pada kulit khususnya bila tidur

6.Mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedu

7.Menurunkan tekanan kulit, meningkatkan sirkulasi, dan menurunkan risiko iskemia/kerusakan jaringan

8.Mungkin menghentikan gatal sehubungan dengan ikterik, garam empedu pada kulit

BAB 3PENUTUP3.1 KesimpulanSirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne & Bare, 2002). Sirosis hepatis adalah penyakit progresif kronis yang di karakteristikan oleh inflamasi menyebar dan fibrosis dari hepar (Ester,2002)3.2 Saran

Ada beberapa saran yang dapat penulis sampaikan dalam upaya meningkatkan asuhan keperawatan pada pasien Sirosis Hepatis:

1. Diharapkan klien/keluarga mengerti dan memahami tentang pengertian,penyebab, tanda tanda, penanganan dan komplikasi Sirosis Hepatis.2. Sebagai tambahan ilmu bagi profesi keperawatan agar lebih aktif dalam menerapkan asuhan keperawatan sesuai dengan konsep teori dan lebih memperhatikan kondisi pasien sehingga pelaksanaan praktek keperawatan dapat berjalan sesuai dengan target yang ingin dicapai.

DAFTAR PUSTAKADongoes, E. Marilyn. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi : 3. Jakarta : EGC

Carpenito, Lyndajual. (2000). Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi : 2, Jakarta : EGCMuttaqin, Arif, dkk. (2010). Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi Askep Medikal Bedah. Jakarta : Salemba MedikaTaylor, Cynthia M & Ralph, Sheila S. (2012). Diagnosa Keperawatan dengan Rencana Asuhan. Edisi : 10, Jakarta: EGCT Heather, Herdman. (2011). Nanda Internasional: Diagnosa Keperawatan 2009-2011, Jakarta : EGC

70PAGE 31