sindroma nefrotik case done!!!

Upload: dessy-esa-s

Post on 14-Apr-2018

298 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    1/31

    PRESENTASI CASE

    SINDROMA NEFROTIK

    Pembimbing : Dr Sarwono Sp, PD

    Oleh :

    Poety Andra 030.02.183

    Siti Sarah Bt Jalaluddin 030.04.273

    Aryo agung prabowo mukti 030.03.030

    Dinatul akmal Bt Abd Kadir 030.04.253

    Awab Zakie Habibie 105103003399

    Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

    Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUP Fatmawati

    Jakarta

    2 November 2009 9 Januari 2010

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    2/31

    I.I DENTITAS PASIEN

    Nama : Ny. S

    Jenis Kelamin : Perempuan

    Umur : 44 tahun

    Alamat : Jln. Jagakarsa 2 no.39

    Pekerjaan : ibu rumahtangga

    Suku bangsa : jawa

    Status perkawinan : Menikah

    Agama : Islam

    II. ANAMNESIS (autoanamnesis tanggal 5 November 2009)

    Keluhan Utama

    Mual dan muntah sejak 1 minggu SMRS

    Keluhan Tambahan

    Nyeri ulu hati, kedua kaki dan muka bengkak

    Riwayat Penyakit Sekarang

    1 minggu SMRS os mengaku merasa mual dan muntah setelah meminum obat

    yang diberikan oleh dokternya di RSUP Fatmawati. Os mengaku setelah meminum obat

    tersebut os merasakan panas pada perutnya diikuti oleh rasa nyeri dan mual.serta

    akhirnya os muntah. Os muntah berwarna kekuningan bercampur dengan makanan dan

    tidak ada darah. os mengaku sudah lama stop meminum obat ini sejak tahun 2002, namun

    dikarenakan gangguan pada ginjalnya kambuh lagi os akhirnya memutuskan untuk

    berobat kembali.

    Os mengaku kira kira 3 minggu SMRS os merasakan gejala- gejala yang sama

    yang pernah os rasakan pada tahun 1999 yang lalu. Os mengaku seluruh badannya terasa

    gatal terutama tangannya terasa gatal-gatal. Os mengaku setelah gatal-gatal tersebut os

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    3/31

    demam dan terdapat rasa nyeri pada pinggang kirinya. Nyeri terasa terus menerus dan

    tidak ada penjalaran. Perubahan posisi tidak menyebabkan pertambahan rasa nyeri

    ataupun perbaikan. Nyeri dapat timbul kapan saja dan mereda dengan sendirinya. Os

    mengaku mengeluh adanya bengkak-bengkak pada sekitar mata, muka, dan kedua

    kakinya. Bengkak bengkak terasa setiap saat setiap hari. Os mengaku bengkak-bengkak

    tersebut tidak muncul setelah memakan makanan tertentu. os mengaku tidak sedang

    mengkonsumsi obat-obatan tertentu. adanya nyeri kepala, nyeri sendi, nyeri tenggorokan

    dan nyeri telan disangkal oleh os. Os mengaku tidak batuk, tidak ada nyeri dada dan tidak

    merasa sesak. Os mengaku BAK dalam sehari 6 kali dalam sehari, adanya darah pada air

    seninya disangkal, adanya nyeri saat BAK disangkal, warna air seninya kuning keruh. Os

    BAB 3 kali/hari dengan konsistensi cair, masih mengandung ampas, warna berwarna

    kuning kecoklatan tidak mengandung darah dan tidak ada rasa nyeri saat BAB.

    Riwayat Penyakit Dahulu

    - Tahun 1999 didiagnosis sebagai sindroma nefrotik, mendapat terapi

    metilprednison 3tahun.

    - Riwayat sakit maag (+)

    - hipertensi (-)

    - Diabetes Mellitus (DM) (-)

    - Alergi obat/makanan (-)

    - Asma (-)

    - Sakit paru(-)

    - Sakit paru

    - Sakit kuning(-)

    Riwayat Penyakit Keluarga

    - Riwayat DM disangkal

    - Hipertensi disangkal

    - Penyakit jantung disangkal

    - Adanya anggota keluarga yg sakit seperti dirinya disangkal oleh os

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    4/31

    Riwayat Kebiasaan

    - Pasien sering minum jamu-jamuan sejak dahulu.

    - Pasien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol

    - Pasien jarang jajan (masak sendiri)

    - Pasien mengaku jarang berolahraga

    Riwayat Lingkungan

    - Rumah pasien memiliki ventilasi dan saluran pembuangan yang cukup baik

    - Os tinggal di daerah yang tidak cukup padat namun masih terjaga baik

    kebersihananya.

    III. PEMERIKSAAN FISIK

    Status Generalis

    Kesan sakit : Tampak sakit sedang

    Kesadaran : Compos Mentis

    Keadaan Umum : Baik

    Tinggi Badan : 155 cm

    Berat Badan : 65 kg

    Tanda Vital

    Tekanan Darah : 140/90 mmHg

    Nadi : 80x/menit

    Pernafasan : 20x/menit

    Suhu : 37,5 C

    Kulit

    - pucat, tidak ada ikterik, tidak ada sianosis

    - kelembaban normal, suhu raba normal (hangat)

    - turgor baik

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    5/31

    Kepala

    Bentuk : normocephali

    Rambut : warna hitam, distribusi merata.

    Wajah

    simetris, tampak bengkak pada kedua daerah sekitar mata dan muka.

    Mata

    - oedem palpebra +/+

    - sklera ikterik (-/-) , konjungtiva anemis (-/-)

    - pupil bulat isokor(+/+)

    - reflek cahaya langsung +/+

    - reflek cahaya tidak langsung +/+

    Telinga

    Bentuk : normotia, simetris

    Mulut

    - bibir tidak kering dan tidak cyanosis

    - lidah bersih, oral candidiasis (-)

    - uvula ditengah dan simetris

    Leher

    - KGB tidak teraba membesar

    - tidak ada pulsasi abnormal

    - JVP 5-2 cmH2O

    Paru

    Inspeksi : Bentuk simetris statis dan dinamis, gerak nafas simetris,

    tipe abdomino-thorakal, retraksi sela iga (-), dilatasi vena

    (-), spider nevi (-)

    Palpasi : Vocal fremitus simetris, massa (-)

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    6/31

    Perkusi : Redup pada sela iga 4 hemitorax kanan

    Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronchi basah kasar +/+,

    wheezing -/-

    Jantung

    Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

    Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicularis kiri

    Perkusi : batas jantung kanan setinggi ics III-IV-V linea sternalis

    kanan

    batas jantung kiri setinggi ics V 2 cm medial linea

    midklavikularis kiri

    batas jantung atas setinggi ics III linea sternalis kiri

    Auskultasi : bunyi jantung I dan II regular, Murmur (-), Gallop (-)

    Abdomen

    Inspeksi : datar, smiling umbilicus (-), dilatasi vena (-)

    Palpasi : defense muscular (-), massa (-), nyeri tekan(-) pada perut

    bagian kanan,hepar & lien tidak teraba,nyeri tekan

    epigastrium(+)

    Perkusi : timpani, shifting dullness (-), nyeri ketuk (-)

    Auskultasi : bising usus (+) normal, bruit (-)

    Ekstremitas

    Akral hangat,oedem (+) kedua ekstremitas bawah

    IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

    Laboratorium

    Pemeriksaan Tanggal Satuan Nilai

    Rujukan

    4/11/09 12/11/09 13/10/09

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    7/31

    Hematologi

    Hemoglobin

    Hematokrit

    Leukosit

    Trombosit

    Eritrosit

    LED

    15.2

    47

    9.6

    397

    5.16

    87

    14.4

    42

    11,9

    390

    4.81

    14.9

    44

    8.7

    388

    4.82

    g/dl

    %

    ribu/ul

    ribu/ul

    juta/ul

    mm

    11.7-15.5

    33-45

    5.0-10.0

    150-440

    3.80-5.20

    0.0-20.0

    VER/HER/KHER/RDW

    VER

    HER

    KHER

    RDW

    90.5

    29.5

    32.5

    11.4

    87.5

    29.9

    34.2

    13.4

    90.7

    30.9

    34.1

    11.4

    fl

    pg

    g/dl

    %

    80.0-100.0

    26.0-34.0

    32.0-36.0

    11.5-14.5

    Hitung Jenis

    Basofil

    Eosinofil

    Netrofil

    Limfosit

    Monosit

    0

    0

    75

    22

    3

    86

    10

    4

    0

    0

    76

    21

    3

    %

    %

    %

    %

    %

    0-1

    1-3

    50-70

    20-40

    2-8

    Fungsi Hati

    SGOT

    SGPT

    Protein total

    Albumin

    globulin

    24

    25

    5.63

    1.93

    3.70

    24

    23

    4.41

    1.55

    2.86

    U/l

    U/l

    g/dl

    g/dl

    g/dl

    0-34

    0-40

    6.00-8.00

    3.40-4.80

    2.50-3.00

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    8/31

    Fungsi Ginjal

    Ureum Darah

    Kreatinin Darah

    Asam urat darah

    28

    0.7

    6.8

    mg/dl

    mg/dl

    mg/dl

    20-40

    0.6-1.5

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    9/31

    epitel

    lekosit

    eritrosit

    silinder

    kristal

    bakteri

    +

    8-10

    6-8

    Negative

    Negative

    positive

    +1

    3-5

    1-3

    -amorf

    negativ

    Positive

    2-3

    20-25

    Negative

    Negative

    Negative

    0-5

    0-2

    Negative

    Elektrolit

    Natrium

    KaliumKlorida

    139

    4.31 110

    Mmol/l

    Mmol/lMmol/l

    135-147

    3.10-5.1095-108

    Foto Thorax (23/10/2009)

    Cor : CTR < 50 %

    Batas kiri jantung kurang dari 2/3 hemithoraks kiri

    Batas kanan jantung tidak kurang dari 1/3 hemithoraks kanan

    Pulmo : sudut costophrenicus lancip

    Hilus tidak tampak menebal

    Corakan bronkovaskuler meningkat

    Tidak tampak adanya bercak infiltrat, fibrosis, dan massa pada lapang paru

    Tampak bercak kesuraman ringan pada basal paru kanan dan kiri

    V. RESUME

    Perempuan 44 tahun, datang dengan keluhan utama mual dan muntah sejak 1 mingguSMRS. Selain itu pasien mengalami nyeri pada ulu hati,kedua kaki dan muka bengkak

    Awalnya , 1 minggu Smrs os mengaku merasa mual dan muntah setelah meminum obat

    metal prednison. Os merasakan panas pada perutnya diikuti oleh rasa nyeri dan

    mual.serta akhirnya os muntah. muntah berwarna kekuningan bercampur dengan

    makanan dan tidak ada darah. 3 minggu SMRS Os merasakan gejala seluruh badannya

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    10/31

    terasa gatal terutama tangannya terasa gatal-gatal. Selain itu terdapat demam dan nyeri

    pada pinggang kirinya yang dirasa terus menerus dan tidak ada penjalaran dan tidak

    dipengaruh perubahan posisi. Nyeri terasa hilang timbul. Os mengaku adanya bengkak-

    bengkak pada sekitar mata, muka, dan kedua kakinya.. Os mengaku bengkak-bengkak

    tersebut tidak muncul setelah memakan makanan tertentu. Pada pemeriksaan fisik

    ditemukan :oedem palpepra dan oedem (+) kedua ekstremitas bawah.Pada pemeriksaan

    laboratorium tanggal 4 november 2009 ditemukan

    Trigliserida : 247 mg/dl, kholesterol total: 527 mg/dl, kholesterol : HDL 145mg/dl,

    kholesterol LDL 333mg/dl, protein urin +3,albumin darah 1,93 g/dl,.

    Pada rontgen paru ditemukan bercak kesuraman ringan pada lapang paru bagian basal

    bilateral.

    VI. DIAGNOSIS KERJA

    1. Dyspepsia ec steroid

    2. Diare akut tanpa dehidrasi ec syndrome nefrotik

    3. Sindroma nefrotik relaps

    4. Hiperlipidemia ec syndrome nefrotik

    5. Hipertensi grade I

    VII. DIAGNOSIS DIFERENSIAL

    -

    VIII. PENATALAKSANAAN

    Rdx/ :

    - DPL+diff

    - profil lipid

    - asam urat darah

    -hemostasis

    - elektrolit

    -urinalisa

    - kultur urin

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    11/31

    - rontgen thorax

    - EKG

    - renal biopsy

    Therapy :

    1. IVFD RL 500cc/8jam

    2. Diet ginjal 1700kkal/har

    3. UMU BC seimbang/24jam

    4. Captopril 2x12.5 mg

    5. Simvastatin 1x20 mg

    6. Ranitidine 2 x1 ampul

    7. Domperidone 3x1 tab

    8. Pct 3x500mg (jika suhu >38)

    9. New diatabs 3x2tab(kalau perlu)

    10. Metil prednisone 2 x 32 mg

    11. Furosemid 1 x 10 mg

    IX. PROGNOSISAd vitam : dubia ad bonam

    Ad functionam : dubia ad bonam

    Ad sanationam : dubia ad bonam

    ANALISIS KASUS

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    12/31

    1. Dyspepsia ec steroid

    Pasien ini didiagnosa dengan dyspepsia karena pemakaian steroid ( methylprednisolon ).

    Berdasarkan anamnesis dapat ditegakkan yaitu dengan adanya riwayat pemakaian

    kortikosteroid golongan glucocorticoid yaitu methyl prednisolon. Dimana obat golongan

    glucocorticoid ini mempunyai efek anti inflamasi disertai immunosuppressant. Pada

    pasien dengan pemakaian obat-obatan golongan ini dapat mengakibatkan efek samping

    yaitu gejala-gejala dyspepsia berupa mual, muntah, rasa sebah atau rasa penuh di perut,

    bahkan dapat memicu pembentukan ulcer-ulcer pada gaster. Ini mungkin terjadi sebab

    obat golongan glucoorticoid menurunkan daya tahan tubuh secara umum, sehingga daya

    tahan gaster terhadap infeksi hellycobacter pylori menjadi menurun. Pada pasien ini juga

    ditemukan adanya gejala-gejala dyspepsia berupa rasa mual, muntah dan nyeri

    epigastrium.

    Terapi: Domperidone 3x1 tab

    Ranitidine 3x1 ampul

    2. sindroma nefrotik relaps

    pasien ini di diagnosa dengan sindroma nefrotik relaps berdasarkan anamnesis,

    didapatkan bahwa pada tahun 1999 os pernah memiliki gejala berupa nyeri pada

    pinggangnya dan disertai adanya bengkak bengkak pada seluruh tubuhnya. Os juga

    mengaku pernah berobat di RSUP fatmawati dan di dinyatakana adanya gangguan pada

    ginjalnya. Os juga kemudian rutin mengkonsumsi obat methylprednisolon secara rutin

    dan berhenti sejak tahun 2002. Namun gejala yang os rasakan pada tahun 1999 kembali

    lagi pada tahun 2009 dan akhirnya os memutuskan untuk kembali memeriksakan dirinya

    lagi.

    Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya edema pada wajahnya, palpebra,

    extremitas bawah dan pada auskultasi terdapat ronkhi basah kasar pada kedua lapang

    paru.

    Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan protein total 5,63, albumin 1,93,

    globulin3,70, trigliserida 247, cholesterol total 527, HDL 145, LDL 333, protein dalam

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    13/31

    urin + 3, Hb dalam urine +3. Ureum plasma 28, dan creatinin plasma 0,7. Dan dari

    hitung Estimated creatinin clearance didapatkan hasil 105,238 ml/min.

    Berdasarkan teori syndroma nefrotik didefinisikan sebagai sekumpulan gejala,

    yang bercirikan hilangnya protein (albumin) melalui ginjal (urin) dalam jumlah cukup

    banyak, yang berhubungan dengan disfungsi ginjal. Penyakit ini mudah dikenali dengan

    adanya berbagai macam gejala klinis yang terdiri dari (1). proteinuria massif (>3,5 g/

    1,73 m2/ 24 jam pada orang dewasa atau 40 mg/m/jam pada anak-anak), (2).

    hipoalbuminemia (250 mg/dl). Adakalanya diikuti dengan gejala lain

    seperti lipiduria, hiperkoagubilitas, hematuri, hipertensi, atau menurunnya fungsi ginjal.

    Oleh dasar tersebut pasien ini kami diagnose dengan syndrome nefrotik.

    Pdx: albumin/globulin serial,protein kuantitatif/24jam, urinalisa,homeostasis

    Pemeriksaan kadar asam urat darah, pemeriksaan elektrolit darah

    Renal biopsi

    Terapi

    1. Diet ginjal 1700kkal/har

    2. UMU BC seimbang/24jam

    3. Methylprednisolon 2 x 32 mg

    4. Furosemid 1 x 10 mg

    3. hiperlipidimea

    Dari hasil pemeriksaan lab tanggal 4/11/09 pada pasien ini didapatkan

    Trigliserida 247 mg/dl

    kholesterol total 527mg/dl

    kholesterol HDL 145 mg/dl

    kholesterol LDL 333 mg/dl

    Mekanisme hiperlipidemia pada Sindroma nefrotik dihubungkan dengan peningkatan

    sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme. Semula dimula

    hiperlipidemia merupakan hasil simulasi nonspesifik terhadap sintesis protein oleh hati.

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    14/31

    Oleh karena sintesis protein tidak berkolerasi dengan hiperlipidemia disimpulkan bahwa

    hiperlipidemia tidak langsung diakibatkan oleh hipoalbuminemia. Peningkatan kolesterol

    dan trigliserid dikarenakan respon dari kompensasi hepar akibat dari penurunan tekanan

    onkotik plasma. Peninggian profil lipid terutama VLDL dan trigliserida dapat

    meingkatkan pembentukan aterosklerosis pada pembuluh darah, sehingga dapat

    meningkatkan resiko terjadinya berbagai penyakit yang berhubungan dengan pembuluh

    darah seperti PJK dan stroke.

    Pdx: profil lipid

    terapi: simvastatin 1 x 20 mg

    4. hipertensi grade I

    pada pasien didapatkan tekanan darah 140/90. Berdasarkan teori terjadinya

    hipertensi pada pasien dengan syndorma nefrotik diakibatkan oleh karena pengaktifan

    system renin angiotensin dan ADH sebagai respon dari extravasasi cairan intravaskuler

    menuju interstitial akibat dari menurunnya tekanan onkotik plasma.

    Terapi : captopril 2 x 12,5 mg

    5. diare akut ec syndroma nefrotic

    Paisen ini juga mengalami diare ( BAB 3 kali/hari dengan konsistensi cair, masih

    mengandung ampas, warna berwarna kuning kecoklatan tidak mengandung darah dan

    tidak ada rasa nyeri saat BAB). Pada sindroma nefrotik diare sering dialami pasien dalam

    keadaan edema yang masif dan keadaan ini rupanya tidak berkaitan dengan infeksi

    namun diduga penyebabnya adalah edema di mukosa usus.Dengan mengurangi edema

    dan meningkatkan tekanan onkotic plasma maka diharapkan dapat terjadi perbaikan pada

    diarenya. Monitoring cairan perlu dilakukan agar pasien tidak jatuh kedalam keadaan

    shock hipovolemia.

    Terapi : IVFD RL 500cc/8jam

    New diatab 3 x 2 tab ( bila perlu )

    SINDROM NEFROTIK

    I. EPIDEMIOLOGI

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    15/31

    Sindroma nefrotik adalah gangguan yang dapat terjadi baik pada orang

    dewasa maupun pada anak-anak, tetapi umumnya anak-anak lebih sering terjadi 15 kali

    lipat daripada orang dewasa. Penyakit ini lebih sering terjadi pada laki-laki daripada

    perempuan, dengan rasio 2:1. Meskipun penyakit ini tidak bersifat herediter, ada

    kecenderungan yang berhubungan dengan keluarga pada 2-8% pasien dari penyakit ini

    dan cenderung terjadi pada keluarga yang mempunyai riwayat alergi.

    Sindrom nefrotik yang tidak menyertai penyakit sistemik disebut sindrom

    nefrotik primer, yang merupakan 90 % dari kasus anak, sedangkan sindrom bila timbul

    sebagai bagian dari penyakit sistemik atau berhubungan dengan obat atau toksin maka

    disebut sindrom nefrotik sekunder. Dan bila sindrom nefrotik tidak diketahui

    penyebabnya maka disebut sindrom nefrotik idiopatik.

    II. FREKUENSI

    Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik). Pada

    anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%)

    dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua

    kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati

    membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan

    wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada

    dewasa 3/1000.000/tahun.

    Sindroma nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh

    diabetes mellitus

    III. DEFINISI

    Sindrom nefrotik adalah sekumpulan gejala, yang bercirikan hilangnya

    protein (albumin) melalui ginjal (urin) dalam jumlah cukup banyak, yang berhubungan

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    16/31

    dengan disfungsi ginjal. Penyakit ini mudah dikenali dengan adanya berbagai macam

    gejala klinis yang terdiri dari (1). proteinuria massif (>3,5 g/ 1,73 m 2/ 24 jam pada orang

    dewasa atau 40 mg/m/jam pada anak-anak), (2). hipoalbuminemia (250

    mg/dl). Adakalanya diikuti dengan gejala lain seperti lipiduria, hiperkoagubilitas,

    hematuri, hipertensi, atau menurunnya fungsi ginjal.

    IV. ETIOLOGI

    Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan

    sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue

    disease), obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik seperti tercantum pada table

    dibawah.

    Tabel Klasifikasi dan Penyebab Sindroma Nefrotik:

    I. Glomerulonefritis primer:

    - GN lesi minimal (GNLM)

    - Glomerulosklerosis fokal (GSF)

    - GN membranosa (GNMN)

    - Gn membranoproliferatif (GNMP)

    - GN proliferative lain

    II. Glomerulonefritis sekunder akibat:

    Infeksi

    - HIV, hepatitis virus B dan C

    - Sifilis, malaria, skistosoma

    - Tuberkulosis, lepra

    Keganasan

    Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma multiple,

    dan karsinoma ginjal.

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    17/31

    Penyakit jaringan penghubung

    Lupus eritematosus sistemik, arthritis rheumatoid, MCTD (mixed connective

    tissue disease)

    Efek obat dan toksin

    Obat antiinflamasi non-steroid, preparat emas, penisilamin, probenesid, air raksa,

    kaptopril, heroin.

    Lain-lain :

    Diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik, refluks

    vesikoureter, atau sengatan lebah

    Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab sindroma nefrotik

    yang paling sering. Dalam kelompok glomerulonefritis primer, glomerulonefritis lesi

    minimal (GNLM), glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS), glomerulonefritis

    membranosa (GNMN), dan glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP) merupakan

    kelainan histopatologik yang sering ditemukan. Dari 387 biopsi ginjal pasien sindroma

    nefrotik dewasa yang dikumpulkan di jakarta antara 1990-1999 dan representatif untuk

    dilaporkan, GNLM didapatkan pada 44,7%, GNMSP pada 14,2%, GSFS pada 11,6%,

    GNMP pada 8,0% dan GNMN pada 6,5%.

    Penyebab sekunder akibat infeksi yang sering dijumpai misalnya pada

    glomerulonefrotis pasca infeksi streptokokus atau infeksi virus hepatitis B, akibat obat

    misalnya obat anti inflamasi nonsteroid atau preparat emas organik, dan akibat penyakit

    sistemik misalnya pada lupus eritematosus sistemik dan diabetes mellitus.

    V. PATOFISIOLOGI

    Untuk mengetahui apa itu sindroma nefrotik, mari kita mengerti secara

    singkat dulu struktur dan fungsi dari ginjal. Ginjal adalah organ yang berbentuk seperti

    dua kacang yang ditemukan di punggung bagian bawah. Ukuran dari ginjal ini sebesar

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    18/31

    kepalan tangan. Ginjal seperti penyaring tubuh, yang memindahkan kotoran atau sampah

    dari darah melalui urin dan mengembalikan darah bersih ke tubuh. Tiap ginjal ini

    memiliki jutaan unit untuk menyaring darah yang disebut glomerolus. Glomerolus adalah

    pembuluh darah kecil yang membentuk hubungan melalui ginjal dimana darahnya

    disaring untuk membuang kelebihan air dan sampah-sampah. Ketika ginjal bekerja

    dengan baik, ginjal membersihakan darah dan membuang sampah-sampah tubuh,

    kelebihan garam, dan air. Tetapi, saat ginjal sakit, ginjal dapat membuang apa saja yang

    tubuh perlukan untuk disimpan, seperti protein dan sel darah.

    Gbr . Anatomi ginjal

    Arsitektur normal dari glomerolus mencegah terbuangnya sebagian besar

    protein melalui urin dan menahan protein di dalam darah. Yang mendasari gangguan dari

    sindrom nefrotik adalah peningkatan permeabilitas dari dinding kapiler glomerolus, yang

    memicu terjadinya proteinuria massif dan hipoalbuminemia. Penyebab meningkatnya

    permeabilitas tidak dapat dimengerti sepenuhnya. Pada sebagian besar kejadian,

    kehilangan protein melalui urin memicu terjadinya hipoalbuminemia, yang menyebabkan

    menurunnya tekanan onkotik plasma dan terjadinya transudasi cairan dari intravaskular

    ke ruang interstitial, sehingga terjadi edema dan menurunnya tekanan perfusi renal. Haltersebut mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron , yang merangsang reabsorbsi

    natrium di tubulus. Volume intravaskular yang berkurang juga merangsang pelepasan

    hormon ADH (Anti Diuretik Hormon) .

    Pada tipe kelainan minimal, meningkatnya permeabilitas kapiler juga tidak

    sepenuhnya dapat dimengerti, namun diyakini adanya gangguan imun dimana sel-T

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    19/31

    melepaskan sitokin, yang merusakfoot processes epitel glomeruli. Hal ini menyebabkan

    bocornya albumin di ginjal. Salah satu fungsi protein ialah untuk menahan penyerapan

    plasma dari peredaran darah ke jaringan-jaringan tubuh. Jadi dengan kekurangan albumin

    di dalam darah maka pembengkakan (edema) akan tetap berlaku.

    Gbr. Glomerulus

    PROTEINURIA

    Proteinuria umumnya diterima sebagai kelainan utama pada SN, sedangkan gejala

    klinis lainnya dianggap sebagai manifestasi sekunder. Proteinuria dinyatakan berat

    untuk membedakan dengan proteinuria yang lebih ringan pada pasien yang bukan

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    20/31

    sindrom nefrotik. Ekskresi protein sama atau lebih besar dari 40 mg/jam/m2 luas

    permukaan badan, dianggap proteinuria berat.

    Selektivitas protein

    Jenis protein yang keluar pada sindrom nefrotik bervariasi bergantung pada

    kelainan dasar glomerulus. Pada SNKM (kelainan minimal) protein yang keluar hampir

    seluruhnya terdiri atas albumin dan disebut sebagai proteinuria selektif. Pada SN dengan

    kelainan glomerulus yang lain, keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan

    protein dengan berat molekul besar, dan jenis proteinuria ini disebut proteinuria non

    selektif. Derajat selektivitas proteinuria dapat ditetapkan secara sederhana dengan

    membagi rasio IgG urin terhadap plasma (BM 150.000) dengan rasio urin plasma

    transferin (BM 88.000). Rasio yang kurang dari 0,2 menunjukkan adanya proteinuria

    selektif. Pasien SN dengan rasio rendah umumnya berkaitan dengan KM dan responsif

    terhadap steroid. Namun karena selektivitas protein pada SN sangat bervariasi maka agak

    sulit untuk membedakan jenis KM dan BKM (Bukan kelainan minimal) dengan

    pemeriksaan ini sehingga pemeriksaan ini dianggap tidak efisien.

    HIPOALBUMINEMIA

    Jumlah albumin di dalam badan ditentukan oleh masukan dari sintesis

    hepar dan pengeluaran akibat degradasi metabolik, ekskresi renal dan gastrointestinal.

    Dalam keadaan seimbang, laju sintesis albumin, degradasi dan hilangnya dari badan

    adalah seimbang. Pada anak dengan SN terdapat hubungan terbalik antara laju ekskresi

    protein urin dan derajat hipoalbuminemia. Namun keadaan ini bukan merupakan korelasi

    yang ketat, terutama pada anak dengan proteinuria yang menetap lama dan tidak

    responsif steroid, albumin serumnya dapat kembali normal atau hampir normal dengan

    atau tanpa perubahan pada laju ekskresi protein. Laju sintesis albumin pada SN dalam

    keadaan seimbang ternyata tidak menurun, bahkan meningkat atau normal.

    Pada keadaan hipoalbuminemia yang menetap, konsentrasi albumin

    plasma yang rendah tampaknya disebabkan oleh meningkatnya ekskresi dalam urin dan

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    21/31

    meningkatnya katabolisme fraksi pool albumin (terutama disebabkan karena

    meningkatnya degradasi di dalam tubulus renal) yang melampaui daya sintesis hati.

    KELAINAN METABOLISME LIPID

    Pada pasien SN primer timbul hiperkolesterolemia & hiperlipidemia dan

    kenaikan ini tampak lebih nyata pada pasien dengan kelainan metabolisme. Umumnya

    terdapat korelasi terbalik antara konsentrasi albumin serum dan kolesterol. Kadar

    trigliserid lebih bervariasi dan bahkan dapat normal pada pasien dengan hipoalbuminemia

    ringan.

    Pada pasien SN konsentrasi lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL)

    dan lipoprotein densitas rendah (LDL) meningkat, dan kadang-kadang sangat mencolok.

    Lipoprotein densitas tinggi (HDL) umumnya normal atau meningkat pada anak-anak

    dengan SN walaupun rasio kolesterol-HDL terhadap kolesterol total tetap rendah. Seperti

    pada hipoalbuminemia, hiperlipidemia dapat disebabkan oleh sintesis yang meningkat

    atau karena degradasi yang menurun.

    Meningkatnya produksi lipoprotein di hati, diikuti dengan meningkatnya

    sintesis albumin dan sekunder terhadap lipoprotein, melalui jalur yang berdekatan.

    Namun meningkatnya kadar lipid dapat pula terjadi pada laju sintesis albumin yang

    normal. Menurunnya degradasi ini rupanya berpengaruh terhadap hiperlipidemia karena

    menurunnya aktivitas lipase lipoprotein. Menurunnya aktivitas ini mungkin sekunder

    akibat hilangnya -glikoprotein asam sebagai perangsang lipase.

    Apabila albumin serum kembali normal, baik secara spontan ataupun

    dengan pemberian infus albumin, maka umumnya kelainan lipid ini menjadi normal

    kembali. Gejala ini mungkin akibat tekanan onkotik albumin serumnya. Lipid dapat juga

    ditemukan di dalam urin dalam bentuk titik lemak oval dan maltese cross.

    EDEMA

    Ada 2 hipotesis yang menjelaskan terjadinya retensi natrium dan edema

    pada sindrom nefrotik

    1. Hipotesis Underfill

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    22/31

    Teori klasik mengenai pembentukan edema ini (underfilled theory) adalah

    menurunnya tekanan onkotik intravaskular yang menyebabkan cairan merembes ke ruang

    interstitial. Dengan meningkatnya permeabilitas kapiler glomerulus, albumin keluar

    menimbulkan albuminuria dan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia menyebabkan

    menurunnya tekanan onkotik koloid plasma intravaskular. Keadaan ini menyebabkan

    meningkatnya cairan transudat melewati dinding kapiler dari ruang intravaskular ke

    ruang interstitial yang menyebabkan terbentuknya edema.

    Sebagai akibat pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri

    dalam peredaran menurun dibanding dengan volume sirkulasi efektif. Menurunnya

    volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air

    dan natrium renal. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha badan untuk menjaga

    volume dan tekanan intravaskular agar tetap normal dan dapat dianggap sebagai peristiwa

    kompensasi sekunder. Retensi cairan, yang secara terus-menerus menjaga volume

    plasma, selanjutnya akan mengencerkan protein plasma dan dengan demikian

    menurunkan tekanan onkotik plasma dan akhirnya mempercepat gerak cairan masuk ke

    ruang interstitial. Keadaan ini jelas memperberat edema sampai terdapat keseimbangan

    hingga edema stabil.

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    23/31

    Dengan teori underfilled ini diduga terjadi kenaikan kadar renin plasma dan

    aldosteron sekunder terhadap adanya hipovolemia. Hal ini tidak ditemukan pada semua

    pasien dengan SN.

    2. Hipotesis Overfill

    Pada hipotesis ini mekanisme utamanya adalah defek pada tubulus primer

    di ginjal (intrarenal). Di tubulus distal terjadi retensi natrium (primer) dengan akibat

    terjadi hipervolemia dan edema. Jadi edema terjadi akibat overfilling cairan ke jaringan

    interstitial. Pada hipotesis ini karena terjadi hipervolemia, sistem RAA atau aldosteron

    akan menurun. Demikian pula ADH tetapi kadar ANP meningkat karena tubulus resisten

    terhadap ANP. Akibatnya retensi Na tetap berlangsung sehingga terjadi edema. (lihat

    gmbr).

    Meltzer dkk mengusulkan 2 bentuk patofisiologi SN, yaitu tipe nefrotik

    dan tipe nefritik. Kelompok pertama (underfill) disebut juga tipe nefrotik dan yang paling

    sering terjadi pada SN kelainan minimal (minimal change nephrotic syndrome = MCNS).

    Tipe nefrotik ditandai dengan volume plasma rendah dan vasokonstriksi perifer dengan

    kadar renin plasma dan aldosteron yang tinggi. Laju filtrasi glomerulus (LFG) masih baik

    dengan kadar albumin yang rendah. Kelompok ke dua (overfill) disebut tipe nefritis

    biasanya di jumpai pada SN bukan kelainan minimal (BKM) atau glomerulonefritis

    kronik. SN bukan kelainan minimal pada dasarnya memang suatu glomerulonefritis

    kronik. Selain adanya hipervolemia juga sering di jumpai hipertensi, kadar renin dan

    aldosteron rendah atau normal dan ANP tinggi.

    Pembentukan edema pada SN merupakan suatu proses yang dinamis dan

    mungkin saja kedua proses tersebut berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan

    pada individu yang sama, karena patogenesis penyakit gromerulus mungkin satu

    kombinasi rangsangan yang lebih dari satu.

    VI. MANIFESTASI KLINIS

    Di masa lalu masyarakat menganggap penyakit SN ini adalah edema. Nafsu

    makan yang kurang, mudah terangsang, adanya gangguan gastrointestinal dan sering

    terkena infeksi berat merupakan keadaan yang sangat erat hubungannya dengan beratnya

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    24/31

    edema, sehingga dianggap gejala-gejala ini sebagai akibat edema. Namun dengan

    pengobatan kortikosteroid telah mengubah perjalanan klinik SN secara drastis, tapi

    masalah salah satu efek samping obat terutama bagi anak-anak yang tidak responsif

    terhadap pengobatan steroid. Dilaporkan kira-kira 80% anak dengan SN menderita

    SNKM, dan lebih dari 90% anak-anak ini bebas edema dan proteinuria dalam 4 minggu

    sesudah pengobatan awal dengan kortikosteroid.

    Walaupun proteinuria kambuh pada hampir 2/3 kasus, kambuhnya edema dapat

    dicegah pada umumnya dengan pengobatan segera. Namun edema persisten dengan

    komplikasi yang mengganggu merupakan masalah klinik utama bagi mereka yang

    menjadi non responder dan pada mereka yang edemanya tidak dapat segera diatasi.

    Kelompok ini hampir berjumlah dari semua pasien dengan SN primer. Edema

    umumnya terlihat pada kedua kelopak mata. Edema minimal terlihat oleh orang tua

    penderita atau penderitanya sendiri sebelum dokter melihat pasien untuk pertama kali dan

    memastikan kelainan ini. Edema dapat menetap atau bertambah, baik lambat atau cepat

    atau dapat menghilang dan timbul kembali. Selama periode ini edema periorbital sering

    disebabkan oleh cuaca dingin atau alergi. Lambat laun edema menjad menyeluruh, yaitu

    ke pinggang, perut dan tungkai bawah sehingga penyakit yang sebenarnya menjadi

    tambah nyata. Sebelum mencapai keadaan ini orang tua anak atau pasiennya sering

    mengeluh berat badan tidak mau naik, namun kemudian mendadak berat badan

    bertambah dan terjadinya pertambahan ini tidak diikuti oleh nafsu makan yang

    meningkat. Timbulnya edema pada anak dengan SN disebutkan bersifat perlahan-lahan,

    tanpa menyebut jenis kelainan glomerulusnya. Tampaknya sekarang pola timbulnya

    edema bervariasi pada pasien dengan berbagai kelainan glomerulus. Pada anak dengan

    SNKM edema timbul secara lebih cepat dan progresif dalam beberapa hari atau minggu

    dan lebih perlahan dan intermiten pada kelainan glomerulus jenis lainnya, terutama pada

    GN membrano-proliferatif (GNMP). Edema berpindah dengan perubahan posisi dan akan

    lebih jelas di kelopak mata dan muka sesudah tidur sedangkan pada tungkai tampak

    selama dalam posisi berdiri. Edema pada awal perjalanan penyakit SN umumnya

    dinyatakan sebagai lembek dan pitting. Pada edema ringan dapat dirasakan pada

    pemakaian baju dan kaos kaki yang menyempit. Kadang pada edema yang masif terjadi

    robekan pada kulit secara spontan dengan keluarnya cairan. Pada keadaan ini, edema

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    25/31

    telah mengenai semua jaringan dan menimbulkan asites, pembengkakan skrotum atau

    labia, bahkan efusi pleura. Muka dan tungkai pada pasien ini mungkin bebas dari edema

    dan memperlihatkan jaringan seperti malnutrisi sebagai tanda adanya menyeluruh

    sebelumnya.

    Gangguan gastrointestinal

    Gangguan ini sering ditemukan dalam perjalanan penyakit SN. Diare sering

    dialami pasien dalam keadaan edema yang masif dan keadaan ini rupanya tidak berkaitan

    dengan infeksi namun diduga penyebabnya adalah edema di mukosa usus. Hepatomegali

    dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik, mungkin disebabkan sintesis albumin yang

    meningkat, atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri di perut yang kadang-

    kadang berat, dapat terjadi pada keadaan SN yang kambuh. Kemungkinan adanya

    abdomen akut atau peritonitis harus disingkirkan dengan pemeriksaan fisik dan

    pemeriksaan lainnya. Bila komplikasi ini tidak ada, kemungkinan penyebab nyeri tidak

    diketahui namun dapat disebabkan karena edema dinding perut atau pembengkakan hati.

    Kadang nyeri dirasakan terbatas pada daerah kuadran atas kanan abdomen. Nafsu makan

    kurang berhubungan erat dengan beratnya edema yang diduga sebagai akibatnya.

    Anoreksia dan hilangnya protein di dalam urin mengakibatkan malnutrisi berat yang

    kadang ditemukan pada pasien SN non-responsif steroid dan persisten. Pada keadaan

    asites berat dapat terjadi hernia umbilikalis dan prolaps ani.

    Gangguan pernapasan

    Oleh karena adanya distensi abdomen dengan atau tanpa efusi pleura maka

    pernapasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat

    diatasi dengan pemberian infus albumin dan obat furosemid.

    Gangguan fungsi psikososial

    Keadaan ini sering ditemukan pada pasien SN, seperti halnya pada penyakit berat

    umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan

    keluarganya. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional, tidak saja

    pada orang tua pasien, namun juga dialami oleh anak sendiri. Perasaan-perasaan ini

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    26/31

    memerlukan diskusi, penjelasan dan kepastian untuk mengatasinya. Kecemasan orang tua

    dan perawatan yang sering dan lama menyebabkan anak berkembang menjadi berdikari

    dan bertanggung jawab terhadap dirinya dan nasibnya. Perkembangan dunia sosial anak

    menjadi terbatas. Anak dengan SN ini akhirnya menimbulkan beban pikiran karena akan

    membentuk pengertian dan bayangan yang salah mengenai penyakitnya. Para dokter

    yang sadar akan masalah ini dapat berbuat sesuatu untuk mencegahnya dan berusaha

    mendorong meningkatkan perkembangan dan penyesuaian pasien dan keluarganya serta

    berusaha menolong mengurangi cacat, kekhawatiran dan beban pikiran.

    Gangguan Saluran Kemih

    Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadigagal ginjalkarena rendahnya

    volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal. Kadang gagal ginjal disertai

    penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-tiba. Dan biasanya air kemihnya

    berbusa.

    Gangguan Darah

    Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan resiko terbentuknya

    bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena ginjal yang utama.

    Di lain pihak, darah bisa tidak membeku dan menyebabkan perdarahan hebat.

    Pada anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah pada saat penderita berdiri

    dan tekanan darah yang rendah (yang bisa menyebabkan syok).

    Tekanan darah pada penderita dewasa bisa rendah, normal ataupun tinggi. Tekanan darah

    tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling mungkin terjadi pada penderita

    yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan ikat.

    VII. DIAGNOSIS

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    27/31

    Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium

    berupa proteinuri masif (> 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari), hipoalbuminemi

    (

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    28/31

    Beberapa obat-obat imunosupresif seperti kortikosteroid, obat sitotoksik dan

    siklosporin, dapat menimbulkan remisi proteinuria dan melindungi fungsi ginjal paling

    tidak pada beberapa jenis glomerulonefritis primer.

    X. PROGNOSIS

    Prognosisnya bervariasi, tergantung kepada penyebab, usia penderita dan jenis

    kerusakan ginjal yang bisa diketahui dari pemeriksaan mikroskopik pada biopsi.

    Gejalanya akan hilang seluruhnya jika penyebabnya adalah penyakit yang dapat diobati

    (misalnya infeksi atau kanker) atau obat-obatan. Prognosis biasanya baik jika

    penyebabnya memberikan respon yang baik terhadap kortikosteroid. Anak-anak yang

    lahir dengan sindroma ini jarang yang bertahan hidup sampai usia 1 tahun, beberapa

    diantaranya bisa bertahan setelah menjalani dialisa atau pencangkokan ginjal.

    Prognosis yang paling baik ditemukan pada sindroma nefrotik akibat

    glomerulonefritis yang ringan; 90% penderita anak-anak dan dewasa memberikan respon

    yang baik terhadap pengobatan. Jarang yang berkembang menjadi gagal ginjal, meskipun

    cenderung bersifat kambuhan. Tetapi setelah 1 tahun bebas gejala, jarang terjadi

    kekambuhan.

    Sindroma nefrotik akibat glomerulonefritis membranosa terutama terjadi pada

    dewasa dan pada 50% penderita yang berusia diatas 15 tahun, penyakit ini secara

    perlahan akan berkembang menjadi gagal ginjal. 50% penderita lainnya mengalami

    kesembuhan atau memiliki proteinuria menetap tetapi dengan fungsi ginjal yang adekuat.

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    29/31

    Pada anak-anak dengan glomerulonefritis membranosa, proteinuria akan hilang secara

    total dan spontan dalam waktu 5 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis.

    Sindroma nefrotik familial dan glomerulonefritis membranoproliferatif

    memberikan respon yang buruk terhadap pengobatan dan prognosisnya tidak terlalu baik.

    Lebih dari separuh penderita sindroma nefrotik familial meninggal dalam waktu 10

    tahun. Pada 20% pendeita prognosisnya lebih buruk, yaitu terjadi gagal ginjal yang berat

    dalam waktu 2 tahun. Pada 50% penderita, glomerulonefritis membranoproliferatif

    berkembang menjadi gagal ginjal dalam waktu 10 tahun. Pada kurang dari 5% penderita,

    penyakit ini menunjukkan perbaikan.

    Sindroma nefrotik akibat glomerulonefritis proliferatif mesangial sama sekali

    tidak memberikan respon terhadap kortikosteroid. Pengobatan pada sindroma nefrotik

    akibat lupus eritematosus sistemik, amiloidosis atau kencing manis, terutama ditujukan

    untuk mengurangi gejalanya. Pengobatan terbaru untuk lupus bisa mengurangi gejala dan

    memperbaiki hasil pemeriksaan yang abnormal, tetapi pada sebagian besar penderita

    terjadi gagal ginjal yang progresif. Pada penderita kencing manis, penyakit ginjal yang

    berat biasanya akan timbul dalam waktu 3-5 tahun.

    Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi ginjal, proteinuria

    dan hipertensi. Kebanyakan kehamilan berhasil dipertahankan sampai matur. Ada

    pernyataan bahwa hipoalbuminemia oligemia yang berat berhubungan dengan bayi kecil.

    Janin dari ibu normotensi yang menderita proteinuria selama kehamilan dapat menderita

    gangguan neurologis dan perkembangan mental. Prognosis biasanya kurang baik jika SN

    disebabkan post streptococcal proliferative glomerulonephritis atau renal lupus

    erythematosus.

    Prognosis janin pada preeklamsia dengan proteinuria berat lebih jelek daripada

    keadaan preeklamsia lain, tetapi prognosisnya pada ibu sama saja. Prognosis baik pada

    kebanyakan kehamilan nefrotik dengan fungsi ginjal yang masih dalam batas normal,

    tetapi beberapa ahli berpendapat bahwa prognosis pada janin lebih buruk jika SN sudah

    mulai timbul pada awal kehamilan.

  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    30/31

    DAFTAR PUSTAKA

    1. Darmawan John, Remisi lengkap proteinuria dan remisi bebas-terapi sindrom

    nefrotik, Majalah kedokteran Indonesia, Vol: 50, No.6, Juni 2000, hal: 312-316.

    2. Persatuan Ahli Ilmu Penyakit Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I,

    Edisi IV, Balai Penerbit FKUI, Salemba, 2006

    3. Hutagalung. P, Sindrom nefrotik, Majalah Kedokteran FK. UKI XVIII, No. 44,

    Jakarta, September 2000, hal: 1-10.

    4. Pardede O. Sudung, Sindrom Nefrotik Infantil, Cermin Dunia Kedokteran No. 134,

    Jakarta, 2002, hal: 32-38.

    5. Arif Mansjoer dkk. Sindrom Nefrotik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Media

    Aesculapius.2000. hal 459-461.

    6. www.ikcc.com treatment of idiopathic nephrotic syndrome in children7. www.Eurepean Renal Association.com, Mechanisms of oedema in nephrotic

    syndrome

    8. www.medicastore.com, Nephrotic Syndrome

    9. www. Pubmed .com, the nephrotic syndrom

    http://www.ikcc.com/http://www.ikcc.com/
  • 7/27/2019 Sindroma Nefrotik Case Done!!!

    31/31

    10. Alatas, Husein dkk, Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2, Ikatan Dokter Anak

    Indonesia, 2002, Jakarta, hlm. 381 422.

    11. Price Sylvia A, Wilson Lorraine M, Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2006, hlm929-933

    12. Patrick Davey, At a Glance Medicine, Penerbit Erlangga, 2006, hlm 244-245

    13. www.google.com, Sindrome Nefrotik pada Kehamilan

    14. HARRISON,S PRINCIPLE OF INTERNAL MEDICINE 16th edition 1674-1706

    http://www.google.com/http://www.google.com/http://www.google.com/