sering buang air kecil

1

Skenario 2

Sering Buang Air Kecil

Dalam rangka mengisi liburan semester, sekelompok remaja berlibur ke

puncak Bromo. Sesampainya di sana mereka merasa menjadi sering buang air

kecil, dan salah seorang remaja mendadak lemas dan mengalami hiperventilasi.

Menurut salah seorang tim medis yang memeriksa tidak ada hal yang perlu di

khawatirkan karena semua hal tersebut merupakan proses adaptasi fisiologis.

Remaja tersebut mengatakan tidak membawa persediaan air minum yang cukup

sehingga kurang minum.

STEP 1

a) Hiperventilasi meruapakan ventilasi meningkat paru melebihi kebutuhan

metabolic sehingga tekanan CO2 meningkat dan mengakibatkan alkalosis

respiratorik.

STEP 2

1. Bagaimana mekanisme sering buang air kecil yang hubungannya dengan

kasus?

2. Apa hubungan hiperventilasi dengan buang air kecil ?

3. Apa hubungannya lemas dengan hiperventilasi?

4. Bagaimana pengaturan asam basa pada ginjal (kompensasi)?

5. Macam-macam elektrolit di dalam tubuh?

6. Factor apa yang mempengaruhi kebutuhan cairan atau elektrolit pada tubuh?

STEP 3


kasus?

Ada 2 mekanisme yaitu :

a. Mekanisme neural

b. Mekanisme ANH

2


Keadaan saat hiperventilasi PCO2 meningkat, H+ meningkat, pH asam,

HCO3- menurun, ini dinyatakan dalam keadaan asidosis dan kompensasinya

harus mengeluarkan HCO3- yang berlebih dari tubuh.


Pembentukan energy atau metabolism tubuh menurun karena kekurang O2

untuk melakukan pross tersebut. Karena dalam proses metabolisme tubuh

atau pembentukan energi, metabolisme membutuhkan O2 yang cukup untuk

membentuk suatu ATP.


Pada saat alkalosis, bersifat basa. Ginjala gagal mereabsorpsi HCO3- di

filtrasi sehingga menigktakan sekresi HCO3-

Pada saat asidosis, bersifat basa. Ginjal tidak mengekskresikan HCO3- ke

dalam urin, tetapi HCO3- yang di filtrasi menyebabkan HCO3

- yang baaru

terbentuk.

5. Macam-macam elektrolit di dalam tubuh?

a. Kation (+)

b. Anion (-)

6. Factor apa yang mempengaruhi kebutuhan cairan atau elektrolit pada tubuh?

a. Usia

b. Jenis kelamin

c. Stress

d. Sakit

e. Suhu

f. Sel-sel lemak

g. Diet

3

STEP 4


kasus?

Mekanismenya terdiri dari 2 mekanisme, yaitu :

a. Mekanisme neural

Mekanisme neural → baroreseptor mendekati adanya ↑ tekanan arteri/vena

→ ↓ rangsangan saraf simpatis → arteriol eferen akan berdilatasi →

volume ↑ → GFR ↑ → filtrasi ↑ → urin ↑ → buang air kecil..

b. Mekanisme ANH

peregangan dinding atrial yang cukup besar → merangsang hormone ANH

→ ↓ reabsorpsi Na+ dan H2O → volume urin ↑ → buang air kecil.

Masukan keluaran

Air oksidasi pada respirasi urin dan

Makanan dan pembentukan urin ↑

minuman

Keseimbang Air


Semakin tinggi tempat, Pudara ↓

PO2 ↓ 10 mmHg diatmosfer → ↑ PCO2 dalam tubuh

↑ PCO2 kompensasi melakukan hiperventilasi (susah untk mengeluarkan CO2

dari tubuh) ↓, ↑ H+,↑ HCO3-, ↓ PCO2, ↓ H2CO3, karena basa → mengeluarkan

HCO3- dari tubuh agar seimbang.

Kurang minum → volume CES ↓ → reabsorpsi Na+ ↑ → urin pekat →

sekresi H+ ↑ → ↑ reabsorpsi HCO3-.

Kompensasi hormone angiostensi II untuk meningkatkan Na+ dan H+

0,91

1, 31

0,91

1,31

4

Aldosteron (ginjal) → sekresi ↑ H+ oleh sel interkalatu di tubulus koligen

kortikalis → H+ dikeluarkan → alkalosis mengeluarkan HCO3-

Mekanisme pembentukan urin asam dan basa

HCO3- masuk ke urin → menghilangkan basa dalam darah H+ menghilangkan

asam dalam darah .

H+ > di filtrasi daripada HCO3- CES kehilangan asam

H+ < HCO3- → kehilangan basa di CES nya


PO2 gunung ↓ → O2 dalam tubuh menurun → tubuh kekurangan O2 untuk

proses metabolisme aerob untuk menghasilkan ETP atau energi → sehingga

proses metabolism menurun → ATP tidak terbentuk → lemas.


Mereabsorpsi HCO3- baru dari H2O dan CO2 untuk meningktkan pH.

Alkalosis → mensekresi HCO3- mereabsorpsi H+ untuk mengembalikan pH

dalam keadaan normal. Mekanisme H+ dan HCO3- melibatkan transporter

membrane.

Lumen tubulus ginjal HCO3- + H+ → H2CO3

H2CO3 → H2O + CO2 → pindah ke sel tubulus H2O + CO2 → H2CO3

kemudian H+ disekresi HCO3- direabsorpsi di plasma kapiler peritubulus

dibantu oleh enzim Ca anhidrase H+ = pH darah (7,4)

Yang menghambat pH sistem buffer

Yang mengatur pH terdiri dari:

a. Sistem penyangga asam basa

b. Eliminasi CO2, H2CO3. Ginjal merupakan eliminasi yang kuat dan lambat

c. Urin asam atau basa

5. Macam-macam elektrolit di dalam tubuh.

Elektrolit Utama Tubuh Manusia

Zat terlarut yang ada dalam cairan tubuh terdiri dari elektrolit dan

nonelektrolit.Non elektrolit adalah zat terlarut yang tidak terurai dalam

5

larutan dan tidak bermuatan listrik, seperti : protein, urea, glukosa, oksigen,

karbon dioksida dan asam-asam organic. Sedangkan elektrolit tubuh

mencakup natrium (Na+),kalium (K+), Kalsium (Ca++),magnesium (Mg++),

Klorida (Cl-), bikarbonat(HCO3-), fosfat (HPO42-), sulfat (SO42-).

Konsenterasi elektrolit dalam cairan tubuh bervariasi pada satu bagian

denganbagian yang lainnya,tetapi meskipun konsenterasi ion pada tiap-tiap

bagian berbeda, hukum netralitas listrik menyatakan bahwa jumlah muatan-

muatan negatif harus sama dengan jumlah muatan-muatan positif.Komposisi

dari elektrolit-elektrolit tubuh baik pada intarseluler maupun padaplasma

terinci dalam tabel di bawah ini :

No. Elektrolit Ekstraseluler Interstitial Intraseluler Plasma

1. Kation :

Natrium (Na+)

Kalium (K+)

Kalsium (Ca++)

Magnesium (Mg ++)

144,0 mEq

5,0 mEq

2,5 mEq

1,5 mEq

137,0 mEq

4,7 mEq

2,4 mEq

1,4 mEq

10 mEq

141 mEq

0

31 mEq

2. . Anion :

Klorida (Cl-)

Bikarbonat (HCO3-)

Fosfat (HPO42-)

Sulfat (SO42-)

Protein

107,0 mEq

27,0 mEq

2,0 mEq

0,5 mEq

1,2 mEq

112,7 mEq

28,3 mEq

2,0 mEq

0,5 mEq

0,2 mEq

4 mEq

10 mEq

11 mEq

1 mEq

4 mEq

A. Kation dalam tubuh :

a) Sodium (Na+) :

- Kation berlebih di ruang ekstraseluler

- Sodium penyeimbang cairan di ruang eesktraseluler

- Sodium adalah komunikasi antara nerves dan musculus

6

- Membantu proses keseimbangan asam-basa dengan menukar ion

hidrogen pada Ion sodium di tubulus ginjal : ion hidrogen di ekresikan

- Sumber : snack, kue, rempah-rempah, daging panggang.

b) Potassium (K+) :

- Kation berlebih di ruang intraseluler

- Menjaga keseimbangan kalium di ruang intrasel

- Mengatur kontrasi (polarissasi dan repolarisasi) dari muscle dan

nerves.

- Sumber : Pisang, alpokad, jeruk, tomat, dan kismis.

c) Calcium (Ca++)

- Membentuk garam bersama dengan fosfat, carbonat, flouride di dalam

tulang dan gigi untuk membuatnya keras dan kuat

- Meningkatkan fungsi syaraf dan muscle

- Meningkatkan efektifitas proses pembekuan darah dengan proses

pengaktifan protrombin dan thrombin

- Sumber : susu dengan kalsium tinggi,ikan dengan tulang,sayuran,dll.

B. Anion dalam Tubuh :

a) Chloride (Cl-) :

- Kadar berlebih di ruang ekstrasel

- Membantu proses keseimbangan natrium

- Komponen utama dari sekresi kelenjar gaster

- Sumber : garam dapur

b) Bicarbonat (HCO3-) :

- Bagian dari bicarbonat buffer system

- Bereaksi dengan asam kuat untuk membentuk asam karbonat dan

suasana garam untuk menurunkan PH.

c) Fosfat ( H2PO4- dan HPO42-) :

- Bagian dari fosfat buffer system

- Berfungsi untuk menjadi energi pad metabolisme sel

- Bersama dengan ion kalsium meningkatkan kekuatan dan kekerasan

tulang

- Masuk dalam struktur genetik yaitu : DNA dan RNA.

7

Bagan :

STEP 5

1. kontrol keseimbang asam basa oleh ginjal?

2. Macam-macam gangguan keseimbangan asam basa yang diakibatkan oleh

sistem urinarius dan dampaknya terhadap tubuh?

3. Struktur sistem urinarius yang berperan dalam keseimbangan asam basa ?

Pengaturan Ginjal dalam

Keseimbangan Asam Basa

Faktor kompensasi

Mekanisme sering buang air kecil

Keseimbangan asam basa

Macam-macam elektrolit dalam

tubuh

NeuralANH

alkalosis Asidosis

Anion

Sekresi

hiperventilasi

Kation

diet

sterss

sakit

Jenis kelamin

suhu

reabsorpsi

8

STEP 6

Belajar Mandiri

STEP 7

1. Kontrol keseimbangan asam basa oleh ginjal adalah sebagai berikut :

Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa dengan mengekskresikan urin

yang asam atau basa. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam

dalam cairan ekstrasel, sedangkan pengeluaran urin basa berarti menghilang-

kan basa dari cairan ekstrasel. (guyton, 2012)

Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah

sebagai berikut: Sejumlah besar HCO3 difiltrasi secara terus menerus ke

dalam tubulus, dan bila HCO3~ ini diekskresikan ke dalam urin, keadaan ini

menghilangkan basa dari darah. Sejumlah besar H+ juga disekresikan ke

dalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus, sehingga menghilangkan asam

dari darah. Bila lebih banyak H+ yang disekresikan daripada HCO3~ yang

difiltrasi, akan terjadi kehilangan asam dari cairan ekstrasel. Sebaliknya, bila

lebih banyak HCO3~ yang difiltrasi daripada H+ yang disekresikan, akan

terjadi kehilangan basa. (guyton, 2012)

Seperti telah dibahas sebelumnya, setiap hari tubuh menghasilkan sekitar

80 miliekuivalen asam non-volatil, terutama dari metabolisme protein. Asam-

asam ini disebut non-volatil karena asam tersebut bukan H2CO3 dan, oleh

karena itu, tidak dapat diekskresikan oleh paru. Mekanisme primer untuk

mengeluarkan asam ini dari tubuh adalah melalui kskresi ginjal. Ginjal juga

harus mencegah kehilangan bikarbonat dalam urin, suatu tugas yang secara

kuantitatif lebih penting daripada ekskresi asam non-volatil. Setiap hari ginjal

memfiltrasi sekitar 4320 miliekuivalen bikarbonat (180 L/hari x 24 mEq/L),

dan dalam kondisi normal, hampir semuanya direabsorbsi dari tubulus,

9

sehingga mempertahankan sistem dapar utama cairan ekstrasel. (guyton,

2012)

Seperti yang akan dibahas kemudian, reabsorpsi bikarbonat dan ekskresi H+,

dicapai melalui proses sekresi H+ oleh tubulus. Karena HCO3~ harus bereaksi

dengan satu H+ yang disekresikan untuk membentuk H2CO3 sebelum dapat

direabsorbsi, 4320 miliekuivalen H+ harus disekresikan setiap hari hanya

untuk mereabsorbsi bikarbonat yang difiltrasi. Kemudian penambahan 80

miliekuivalen H+ harus disekresikan untuk menghilangkan asam non volatil

yang diproduksi oleh tubuh setiap hari, sehingga total 4400 miliekuivalen H+

disekresikan ke dalam cairan tubulus setiap harinya. (guyton, 2012)

Bila terdapat pengurangan konsentrasi H+ cairan ekstrasel (alkalosis), ginjal

gagal mereabsorbsi semua bikarbonat yang difiltrasi, sehingga meningkatkan

ekskresi bikarbonat. Karena HCO3~ normalnya mendapar hidrogen dalam

cairan ekstrasel, kehilangan bikarbonat ini sama dengan penambahan satu H+

ke dalam cairan ekstrasel. Oleh karena itu, pada alkalosis, pengeluaran HCO3~

akan meningkatkan konsentrasi H+ cairan ekstrasel kembali menuju normal.

(guyton, 2012)

Pada asidosis, ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat ke dalam urin

tetapi mereabsorbsi semua bikarbonat yang difiltrasi dan menghasilkan

bikarbonat baru, yang ditambahkan kembali ke cairan ekstrasel. Hal ini

mengurangi konsentrasi H+ cairan ekstrasel kembali menuju normal. (guyton,

2012)

Jadi, ginjal mengatur konsentrasi cairan ekstrasel melalui tiga

mekanisme dasar: (1) sekresi ion-w, (2) reabsorpsi HCO3 yang difilitrasi,

dan (3) produk-si HCO3 baru. Semua proses ini dicapai melalui mekanisme

dasar yang sama seperti yang akan dibahas pada beberapa bagian berikut.

(guyton, 2012)

10

Gambar. 1 Reabsorbsi HCO3 dan sekresi H+ (guyton, 2012)

Sekresi ion hidrogen dan reabsorpsi ion bikarbonat oleh tubulus ginjal.

Sekresi ion hidrogen dan reabsorpsi bikarbonat terjadi hampir di seluruh

bagian tubulus kecuali segmen tipis desenden dan asenden ansa Henle.

Ingatlah bahwa untuk setiap bikarbonat yang direabsorbsi, satu H+ harus

disekresikan. Sekitar 80 sampai 90 persen reabsorpsi bikarbonat (dan sekresi

H+) terjadi di tubulus proksimal, sehingga hanya sejumlah kecil bikarbonat

yang mengalir ke daiam tubulus distal dan duktus koligentes. Di segmen tebal

asenden ansa Henle, terjadi reabsorpsi terhadap 10 persen bikarbonat yang

difiltrasi dan reabsorpsi sisanya terjadi di tubulus distal dan duktus koligentes.

Seperti telah dibahas sebelumnya, mekanisme reabsorpsi bikarbonat juga meli-

batkan sekresi H+ oleh tubulus, tetapi tugas ini dilakukan secara terpisah oleh

segmen tubulus yang berbeda. Ion Hidrogen Disekresikan oieh Transpor Aktif

Sekunder di Segmen Tubulus Awal. (guyton, 2012)

Sel epitel tubulus proksimal, segmen tebal asenden ansa Henle, dan bagian

awal tubulus distal, semuanya menye-kresikan H+ ke daiam cairan tubulus

melalui transpor-im-bangan natrium-hidrogen, seperti yang ditunjukkan pada

Gambar 30-5. Sekresi aktif sekunder dari H+ ini bersa-maan dengan transpor

Na+ ke daiam sel pada membran luminal oleh protein penukar natrium-

11

hidrogen, dan ener-gi untuk sekresi H+ melawan gradien konsentrasi berasal

dari gradien natrium yang membantu pergerakan Na+ ke daiam sel. Gradien ini

dihasilkan oleh pompa natrium-kalium adenosin trifosfatase (ATPase) di

membran ba-solateral. Lebih dari 90 persen bikarbonat direabsorbsi dengan

cara ini, yang membutuhkan sekresi sekitar 3900 miliekuivalen H+ oleh tubulus

setiap harinya. Akan tetapi, mekanisme ini tidak membuat konsentrasi H+ yang

sangat tinggi daiam cairan tubulus; cairan tubulus menjadi sangat asam hanya

di tubulus koligentes dan duktus koligentes. (guyton, 2012)

Gambar 2. Proses reabsorpsi HCO3-

Proses sekresi dimulai ketika CO2 berdifusi ke daiam sel tubulus atau diben-

tuk melalui metabolisme di daiam sel epitel tubulus. CO2, di bawah pengaruh

enzim karbonik anhidrase, bergabung dengan H2O untuk membenruk H2CO3,

yang berdisosiasi menjadi HCO3~ dan H+. H+ disekresikan dari sel masuk ke

daiam lumen tubulus melalui transpor-imbangan natrium-hidrogen. Artinya,

ketika Na+ bergerak dari lumen tubulus ke bagian daiam sel, Na+ mula-mula

bergabung dengan protein pembawa di batas luminal membran sel; pada

waktu yang bersamaan, H+ di bagian dalam sel ber-gabung dengan protein

pembawa. Na+ bergerak ke dalam sel mengikuti gradien konsentrasi yang

telah dihasilkan oleh pompa natrium-kalium ATPase di membran basola-teral.

Gradien untuk pergerakan Na+ ke dalam sel kemu-dian menyediakan energi

12

untuk menggerakkan H+ ke arah yang berlawanan, dari dalam sel ke lumen

tubulus. (guyton, 2012)

HCO3~ yang dihasilkan di dalam sel (ketika H+ berdi-sosiasi dari H2CO3)

kemudian bergerak turun melintasi membran basolateral masuk ke dalam

cairan interstisial ginjal dan darah kapiler peritubulus. Hasil akhirnya adalah

bahwa untuk setiap H+ yang disekresikan ke dalam lumen tubulus, satu HCO3~

masuk ke dalam darah. (guyton, 2012)

Ion bikarbonat yang difiltrasi, direabsorsi melalui interaksi dengan ion

hidrogendalam tubulus. Ion bikarbonat tidak mudah menembus membran

luminal sel tubulus ginjal; oleh karena itu, HCO3 yang difiltrasi oleh

glomerulus tidak dapat direabsorbsi secara langsung. (guyton, 2012)

Reabsorpsi HCO3 ini diawali oleh reaksi di dalam tubulus antara HCO3

yang difiltrasi pada glomerulus dan H+ yang disekresi oleh sel tubulus. H2CO3

yang terbentuk kemudian berdisosiasi menjadi CO2 dan H,O. CO2 dapat

bergerak dengan mudah melewati membran tubulus; oleh karena itu, CO2

segera berdifusi masuk ke dalam sel tubulus, tempat CO2 bergabung kembali

dengan H2O, di bawah pengaruh karbonik anhidrase, untuk menghasilkan

molekul H2CO3 yang baru. H2CO3 ini kemudian berdisosiasi membentuk HCO3

dan H+; HCO3 kemudian berdifusi melalui membran basolateral masuk ke

dalam cairan interstisial dan dibawa ke darah kapiler peritubulus. Transpor

HCO3 melalui membran basolateral difasilitasi oleh dua mekanisme: (1) ko-

transpor Na+- HCO3~ dan (2) pertukaran C1~-HCO3"~. (guyton, 2012)

Jadi, setiap kali satu H+ dibentuk di dalam sel epitel tubulus, satu HCO}

juga dibentuk dan dilepaskan kembali ke dalam darah. Pengaruh akhir dari

reaksi ini adalah "reabsorpsi" HCO3~ dari tubulus, walaupun HCO3~ yang

sebenarnya memasuki cairan ekstrasel tidak sama dengan yang difiltrasi ke

dalam tubulus. Reabsorpsi HCO3 yang difiltrasi tidak menghasilkan sekresi

13

akhir H+ karena H+ yang disekresikan bergabung dengan HCO3~ yang difiltrasi

dan karena itu, tidak diekskresikan. (guyton, 2012)

Ion Bikarbonat "Dititrasi" Terhadap Ion Hidrogen dalam Tubulus.

Dalam kondisi normal, kecepat-an sekresi H+ tubulus adalah sekitar 4400

mEq/hari dan kecepatan filtrasi HCO3 adalah sekitar 4320 mEq/hari. Jadi,

jumlah kedua ion yang memasuki tubulus ini ham-pir sama, dan ion-ion itu

bergabung satu sama lain untuk membentuk CO2 dan H2O. Oleh karena itu,

dikatakan bahwa HCO3 dan ion H+ normalnya melakukan "titrasi" satu sama

lain di dalam tubulus. (guyton, 2012)

Proses titrasi ini tidak begitu tepat karena biasanya terdapat sedikit

kelebihan H+ dalam tubulus yang akan diekskresikan dalam urin. Kelebihan H+

ini (sekitar 80 mEq/hari) membersihkan tubuh dari asam non-volatil yang

dihasilkan oleh metabolisme. Seperti akan dibahas kemudian, kebanyakan

H+ini tidak diekskresikan sebagai H+ bebas tetapi dalam bentuk kombinasi

dengan dapar urin lainnya, terutama fosfat dan amonia. (guyton, 2012)

Bila terdapat kelebihan HCO3~ melebihi H+ dalam urin, seperti yang terjadi

pada alkalosis metabolik, kelebihan HCO3~ tidak dapat direabsorbsi; oleh

karena itu, kelebihan HCO3~ ditinggalkan di dalam tubulus dan akhirnya

diekskresikan ke dalam urin, yang membantu mengoreksi alkalosis metabolik.

(guyton, 2012)

Pada asidosis, terdapat kelebihan jumlah H+ diban-dingkan dengan HCO3 ,

menyebabkan reabsorpsi bikarbonat seluruhnya, dan kelebihan H+ dikeluarkan

ke dalam urin. Kelebihan H+ ini didapar di dalam tubulus oleh fosfat dan

amonia dan akhirnya diekskresikan sebagai ga-ram. Jadi, mekanisme dasar

pengoreksian asidosis atau alkalosis oleh ginjal adalah dengan titrasi tidak

lengkap H+ terhadap HCO3 , yang menyebabkan salah satu dari kedua ion ini

dikeluarkan ke dalam urin dan dihilangkan dari cairan ekstrasel.

14

2. Macam-macam gangguan keseimbangan asam basa yang diakibatkan oleh

sistem urinarius adalah sebagai berikut :

a. Asidosis Respiratorik Disebabkan oleh penurunan Ventilisi dan

peningkatan PCO2

Factor apapun yang menurunkan kecepatan ventilasi paru juga

meningkatkan PCO2 dalam cairan ekstrasel. Hal ini menyebabkan

peningkatan H2CO3 dan konsentrasi H+, sehingga menimbulkan asidosis.

Karena asidosis disebabkan oleh gangguan respirasi, maka disebut

asidosis respiratorik. (guyton, 2012)

Asidosis respiratorik dapat terjadi akibat kondisi patologis yang

merusak pusat pernapasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk

mengeluarkan CO2. Sebagai contoh, kerusakan pusat pernapasan di

medulla oblongata dapat menimbulkan asidosis respiratorik. Obstruksi

jalur traktus respiratorius, pneumonia, amfisema, atau penurunan luas

membrane paru, dan setiap factor yang mengganggu pertukaran gas antara

darah dan udara alveolus, juga dapat menyebabkan asidosis respiratorik.

(guyton, 2012)

Pada asidosis respiratorik, respon kompensasi yang tersedia adalah (1)

dapar cairan tubuh, dan (2) ginjal, yang membutuhkan waktu beberapa

hari untuk mengkompensasi gangguan. (guyton, 2012)

b. Alkalosis Respiratorik yang disebabkan oleh Peningkatan Ventilasi dan

Penurunan PCO2

Alkalosis respiratorik disebabkan oleh ventilasi yang berlebihan oleh

paru. Hal ini jarang terjadi akibat kondisi patologis fisik. Akan tetapi,

seseorang dengan gangguan neurosis kadang-kadang bernapas secara

berlebian sehingga ia mengalami alkalosis. (guyton, 2012)

15

Jenis alkalosis respiratorik fisiologis terjadi ketika seseorang mendaki

hingga mencapai tempat yang tinggi. Kandungan oksigen yang rendah

dalam udara akan merangsang pernapasan, yang menyebabkan banyak

sekali pelepasan CO2 dan terbentuklah alkalosis respiratorik ringan. Sekali

lagi, alat utama untuk kompensasi adalah dapar kimiawi cairan tubuh dan

kmampuan ginjal untuk meningkatkan ekskresi HCO3- (guyton, 2012)

Gambar 3. Asidosis dan alkalosis

c. Asidosis Metabolik yang Disebabkan oleh Penurunan konsentrasi

Bikarbonat Cairan ekstrasel.

Istilah Asidosis Metabolik merujuk pada semua tipe asidosis selain

asidosis yang disebabkan oleh kelebihan CO2 dalam cairan tubuh. Asidosis

metabolic dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum : (1)kegagalan

ginjal untuk mengekresikan asam metabolic yang berlebih dalam tubuh,

(2) pembentukan asam metabolic yang berlebihan dalam tubuh, (3)

16

penambahan asam metabolic melalui makanan atau infuse asam, dan (4)

kehilangan basa dari cairan tubuh, yang memiliki efek yang sama seperti

penambahan asa ke dalam cairan tubuh. Beberapa kondisi khusus yang

menyebabkan asidosis metabolic adalah sebagai berikut :

a) Asidosis Tubulus Ginjal

Jenis asidosis ini sebebabkan oleh gangguan sekresi H+ atau

reansorpsi HCO3- oleh ginjal, atau keduanya. Kelainan ini biasanya

mencakup 2 tipe : (1) gangguan reabsorpsi HCO3- oleh tubulus ginjal,

yang menyebabkan hilangnya HCO3- dalam urin, atau

(2)ketidakmampuan mekanisme sekresi H+ oleh tubulus ginjal untuk

menimbulkan keasaman urin yang normal, menyebabkan ekresi urin

yang alkali. Pada keadaan ini, dapat diekskresikan asam yang dapat

dititrasi dalam NH4+ dalam jumlah yang tidak adekuat, sehingga

terdapat penggumpalan asam dalam cairan tubuh. Beberapa penyebab

asidosis ubulus ginjal termasuk gagal ginjla kronik, insufiensi sekresi

aldosteron (penyakit Addison), dan beberapa gangguan herediter dan

gangguan yang didapat yang dapat mengganggu fungsi tubulus, seperti

sindrom fanconi (guyton, 2012)

b) Diare

Diare berat mungkin penyebab asidosis metabolic yang paling

sering. Penyebab asidosis ini adalah hilangnya sejumlah besar natrium

bikarbonat ke dalam feses. Sekresi gastrointestinal normal mengandung

sejumlah besar bikarbonat, dan diare menyebabkan hilangnya HCO3- ini

dari tubuh, yang member efek yang sama seperti hilangnya sejumlah

besar bikarbonat dalam urin. Bentuk asidosis metabolic ini berlangsung

berat dan dapat menyebabkan kematian, terutama pada anak-anak.

(guyton, 2012)

17

c) Muntah

Memuntahkan isi lambung sendiri akan menyebabkan hilangnya

asam dan kecenderungan ke arah alkalosis karena sekresi lambung

sangat bersifat asam. Akan tetapi memuntahkan sejumlah besar isi dari

bagian traktus gastrointestinal bagian bawah, yang kadang-kadang

terjadi, menyebabkan hilangnya bikarbonat dan menimbulkan asidosis

metabolic dalam cara yang sama seperti disre menimbulkan asidosis.

(guyton, 2012)

d) Diabetes Melitus

Diabetes mellitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh

pancreas (diabetes tipe 1) atau insufisiensi sekresi insulin untuk

mengompensasi penurunan sensitivitas efek insulin (diabetes tipe II).

Keadaan dengan insulin yang tidak cukup, menghalangi penggunaan

glukosa dan metabolism secara normal. Sebaliknya beberapa lemak

dipecah menjadi asam asetoasetat, dan asam ini dimetabolisme oleh

jaringan untuk menghasilkan energy menggantika glukosa. Pada

diabetes miletus yang berat kadar asam asetoasetat darah dapat eningkat

sangat tinggi, sehingga dapat menyebabkan asidosi metabolic yang

berat. Dalam usaha untuk mengompensasi asidosis metabolic ini,

sejumlah besar asam diekskresikan dalam urin, terkadang sebanyak

500mmol/hari. (guyton, 2012)

e) Penyerapan asam

Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dalam makanan normal.

Akan tetapi, asidosis metabolic yang berat kadang-kadang disebabkan

oleh penyerapan racun asam tertentu. Beberapa racun asam tersebut

antara lain asetilsalisilat (aspirin) dan metal alcohol (yang membentuk

asam format saat dimetabolisme). (guyton, 2012)

18

f) Gagal ginjal kronik

Bila fungsi ginjal sangat menurun, terdapat pembentukan anion dari

asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak diekskresikan oleh ginjal.

Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat

dan NH4+, yang mengurangi jumlah bikarbonat yang ditambahkan

kembali ke dalam cairan tubuh.Jadi, gagal ginjal kronik dapat

menyebabkan asidosis metabolic berat. (guyton, 2012)

d. Alkalosis Metabolik Disebabkan oleh Peningkatan Cairan Bikorbonat

Cairan Ekstrasel

Bila terdapat retensi HCO3- yang berlebihan atau hilangnya H+ dari

dalam tubuh, keadaan ini menyebabkan alkalosis metabolic. Alkalosis

metabolic tidak begitu umum seperti asidosis metabolic, tetapi penyebab

alkalosis metabolic adalah sebagai berikut :

a) Pemberian Diuretika (kecualli penghambat karbonik anhidrase)

Semua deuretika yang menyebabkan peningkatan aliran cairan di

sepanjang tubulus, biasanya menyebabkan peningkatan aliran di tubulus

distal dan tubulus koligentes. Keadaan ini menimbulkan peningkatan

reabsorpsi peningkatan Na+ dari bagian nefron ini. Karena reabsorpsi

natrium ini berpasangan dengan sekresi H+, peningkatan reabsorpsi Na+

juga menimbulkan peningkatan sekresi H+ dan peningkatan reabsorpsi

bikarbonat. Perubahan ini menyebabkan terjadinya alkalosis, yang

ditandai dengan peningkatan konsentrasi bikarbonat cairan ekstrasel.

(guyton, 2012)

b) Kelebihan Aldosteron

Bila sejumlah besar aldosteron disekresikan oleh kelenjar adrenal,

akan terjadi alkalosis metabolic ringan. Seperti yang telah dibahas

sebelumnya, aldosteron meningkatkan reabsorpsi Na+ dalam jumlah

banyak dalam tubulus distal dan tubulus koligentes, dan pada waktu

yang bersamaan, merangsang sekresi H+ oleh sel interkalatus pada

19

tubulus koligentes.Peningkatan sekresi H+ ini menimbulkan peningkatan

ekresi H+ oleh ginjal dan karena itu menimbulkan alkalosis metabolic.

(guyton, 2012)

c) Memuntahkan Isi Lambung

Memuntahkan isi lambung saja, tanpa memuntahkan isi traktus

gastrointestinal bagian bawah, menyebabkan hilangnya HCl yang

disekresikan oleh mukosa lambung. Hasil akhirnya adalah hilangnya

asam dari cairan ekstrasel dan terbentuknya alkalosis metabolic.

Alkalosis jenis ini terutama terjadi pada neonatus yang mengalami

obstruksi pylorus akibat hipertrofi otot sfingter pylorus. (guyton, 2012)

d) Konsumsi Obat-Obatan Alkali

Salah satu penyebab alkalosis metabolic yang umummdalah konsumsi

obat alkali, seperti natrium bikarbonat, untuk pengobatan gastritis atau

ulkus peptic. (guyton, 2012)

Tabel 1. Kadar Normal Bikarbonat dan Karbondioksida

20

3. Struktur sistem urinarius yang berperan dalam keseimbangan asam basa,

adalah sebagai berikut :

a) Reabsorbsi dan sekresi tubulus termasuk HCO3- sebagai dapar ginjal

Tiga kelas yang di filtasi dalam glomelurus (Gbr.44-9): elektrolit,

dan air. Beberapa elektrolit yang paling penting adalah natrium (Na+)

kalium (K+), Kalsium (Ca++), magnesium (Mg++), bikarbonat (HCO3-),

klorida (Cl-), dan fosfat (HPO4=). Nonelektrolit yang penting adalah

glukosa, asam amino, dan metabolit yang merupakn produk akhir dari

proses metabolisme protein, urea , asam urat, dan kreatin (Price, 2012).

Langkah kedua dalam proses pembentukan urine setelah filtrasi

adalah reabsorsi selektif zat-zat yang sudah di filtrasi. Sebagiaan besr zat

yang terfiltrasi direbsorsi melalui “pori-pori” kecil yang terdpat dalam

tubulus sehingga akhirnya zat-zat tersebut kembli lagi ke dalam kapiler

peritubulus yang mengelilingi tubulus. Di smping itu, beberapa zat

disekresi pula dari pembuluh darah peritubulus sekitar ke dalam tubulus.

(Price, 2012).

Proses rebsorsi dn sekresi ini berlangsung melalui mekanisme

transpor aktif dan pasif. Suatu mekanisme disebut aktif bil zat berpindah

melawan perbedaan elektrokimi(yaitu,melawan perbedaan potensil

listrik,potensial kimia, atau keduanya). Kerja langsung ditunjukan pada

kerja zt yang direabsorsi atau disekresi oleh sel-sel tubulus tersebut, dan

trifosfat ini dikeluarkan dalam bentuk adenosin trifosfat (ATP) (misalnya,

3Na+/ 2k+ ATPase). Mekanisme transpor tersebut disebut pasif bila zat yng

direabsorsi tau disekresi bergerak mengikuti perbedan elektrokimia yang

ada. Selasa proses perpindhn zat tersebut tidak dibutuhkan energi. (Price,

2012).

Glukosa dalam sam amino direbsorsi seluruhnya disepanjang

tubulus proksimal melalui transpor aktif. Kalium dn asam urat hampir

21

seluruhnya di reabsorsi secara aktif dan keduanya disekresi ke dalam

tubulus distal. Sedikitnya dua pertiga dari jumlah natrium yang di filtrasi

akan direabsorsi secara aktif di dalam tubulus proksimal. (Price, 2012).

Gambar 4. Tempat Absorbsi HCO3- dan Sekresi H+ dan zat yang

lainnya. ( Sherwood, 2012)

Proses reabsorsi natrium berlanjut dalam lengkung Henle,tubulus

distal dan pengumpul, sehingga kurang dari 1% beban yang di filtrasi

dieksresikan dalam urine. Sebagian besr Ca2+ dan HPO4= direabsorsi

dalam tubulus proksimal dengan cara transpor aktif. Air,klorida, dan urea

direabsorsi dalam tubulus proksimal melalui transpor pasif. Dengan

berpindahnya sejumlah ion natrium yang bermuatan positif, keluar lumen

tubulus, maka ion klorida yang bermuatan negatif harus menyertai untuk

mencpai kondisi listrik netral. Keluarnya sejumlah besar ion dan

nonelektrolit dari cairan tubulus proksimal menyebabkan cairan

mengalami pengenceran osmotik dan akibtnya air berdifusi keluar tubulus

dan masuk ke darah peritubular. Urea kemudian berdifusi secara pasif

22

mengikuti perbedaan konsentrasi yang terbentuk oleh reabsorsi air. Ion

hidrogen (H+),asam organik seperti para-amino-hipurat (PAH) dan

penisilin, juga kreatinin (suatu basa oeganik) semuanya secara aktif

disekresi ke dalam tubulus proksimal. Sekitar 90% dikarbonat direabsorsi

secr tak langsung dari tubulus proksimal mellui pertukaran Na+ - H+,H+

yang disekresi ke dalam lumen tubulus (sebagai penukar Na+) akan

berkaitn dengan HCO3- yang terdapat filtrat glomelurus sehingga terbentuk

asam karbonat H2CO. H2CO3 akan berdisosiasi menjadi air dan

karbondioksida CO2. CO2 maupun H2O akan berdifusi keluar lumen

tubulus. Dalam lumen tubulus sekli lagi,karbonik anhidrase mengkatalisis

reaksi CO2 dengan H2O untuk membentuk H2CO3 sekali lagi. Disosiasi

H2CO3 menghasilkan HCO3 dan H+. H+ disekresi kembali dan HCO3

- kan

masuk ke dalam darah peritubularbersama dengan Na+. (Price, 2012).

Dalam lengkung henle Cl- ditranspor keluar secara aktif dari bagian

asenden dan diikuti secara pasif oleh Na+. NaCl selanjutnya akan berdifusi

secara pasif masuk bagian lengkung desenden. Proses ini penting dalam

pemekatan urine. (Price, 2012).

Proses sekresi dan reabsorbsi selektif diselesaikan dalam tubulus

distal dan duktus pengumpul. Dua fungsi penting tubulus distal adalah

pengaturan tahap akhir dari keseimbanga air dan asam-basa. Pada fungsi

sel yang normal, PH ECF harus dapat dipertahankan dalam batas sempit

antara 7,38 sampai 7,45. Sejumlah mekanisme biologis bersama sama

membantu mempertahankan PH dalam batas normal. Dapar darah yang

paling utama adalah sistem asam bikarbonat. Karbonat yang dinyatakan

dalam persamaan sebagai berikut:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Sekresi ion hydrogen dan reabsorpsi bikarbonat terjadi hampir di

seluruh bagian tubulus kecuali segmen tipis desenden dan asenden ansa

Henle. Ingatlah bahwa untu setiap bikarbonat yang di reabsorpsi, satu

harus disekresikan. Sekitar 80 sampai 90 persen reabsorpsi bikarbonat

23

(dan sekresi ) terjadi di tubulus proksimal, sehingga hanya sejumlah

kecil bikarbonat yang mengalir ke dalam tubulus distal dan duktus

koligentes. Di segmen tebal asenden ansa Henle, terjadi reabsorpsi

terhadap 10 persen bikarbonat yang difiltrasi dan reabsorpsi sisanya terjadi

di tubulus distal dan duktus koligentes. Mekanisme reabsorpsi bikarbonat

juga melibatkan sekresi oleh tubulus, tetapi tugas ini dilakukan secara

terpisah oleh segmen tubulus yang berbeda. (Guyton, 2012)

Gambar 5. Reabsorpsi HCO3-

Reabsorpsi bikarbonat di dalam berbagai segmen tubulus ginjal. Terdapat

persentase muatan bikarbonat terfasilitasi yang diabsorbsi oleh berbagai

segmen tubulus dan juga jumlah reabsorbsi dalam miliekuivalen per hari pada

keadaan normal (guyton, 2012)

Daftar Pustaka

24

Guyton, Arthur C dan Hall John. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.

Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6

Volume 1. Jakarta: EGC.

Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta:

EGC.

sering buang air kecil

Documents