sasbel sasa

28
SASBEL 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung 1.1. Mikro 1.2. Makro 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung 2.1. Fase Siklus Jantung 2.2. Pengaruh Sistem Syaraf Otonom 2.3. Pengaruh Pusat Sistem Kardiovaskuler Terhadap Tekanan Darah 3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi 3.1. Definisi 3.2. Etiologi dan Faktor Resiko 3.3. Epidemiologi 3.4. Klasifikasi 3.5. Patofisiologi 3.6. Manifestasi Klinis 3.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding 3.8. Penatalaksanaan (Farmako dan Non Farmako) 3.9. Komplikasi 3.10. Pencegahan 3.11. Prognosis

Upload: dayuseed

Post on 28-Jan-2016

46 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

sasab

TRANSCRIPT

Page 1: SASBEL sasa

SASBEL

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung1.1. Mikro1.2. Makro

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung2.1. Fase Siklus Jantung2.2. Pengaruh Sistem Syaraf Otonom2.3. Pengaruh Pusat Sistem Kardiovaskuler Terhadap Tekanan Darah

3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi3.1. Definisi3.2. Etiologi dan Faktor Resiko3.3. Epidemiologi3.4. Klasifikasi3.5. Patofisiologi3.6. Manifestasi Klinis3.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding3.8. Penatalaksanaan (Farmako dan Non Farmako)3.9. Komplikasi3.10. Pencegahan3.11. Prognosis

Page 2: SASBEL sasa

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung1.1. Mikro

Diskus interkalaris yang menghubungkan sel jantung satu sama lain.

Struktur mikroskopis jantung secara histologis

1. dinding jantung dibagi menjadi 3 lapisan:

a. Endokardium

Terlihat serat purkinje (merupakan terusan bundle His) yang merupakan modifikasi dari otot jantung.

- Lebih besar dibanding otot jantung

- Bisa binukleat biasanya terisi oleh glikogen

- Memiliki lokasi subendokardium

Page 3: SASBEL sasa

- Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan jantung

- Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung

- Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membenyuk lapis subendotel

- Yang paling jauh dari lumen yang menyatu dengan miokadium dibawahnya disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar

b. Miokardium- Lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media yang terdiri atas otot

jantung, bila di dalam atrium serat otot tersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala

- Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan peyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung.

- Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katupnya

- Komponen yang utama adalah septum membranaseum,trigonum fibrosum dan anulus fibrosum

- Annulus fibrosum atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikularier. Cincin-cincin ini merupakan tempat penambatan utama serat-serat otot atrium dan ventrikel.

- Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa diantara pintu-pintu arteri dan arterioventrikular. Trigonum menjadi bersifat kondroid dan dapat berwujud tulang rawan

- Septum membranaeum bagian fibrosa sekat interventrikel juga menjadi tempat melekat ujung bebas beberapa serta otot jantung

c. Epikardium- Selubung luar berupa suatu membrane serosa- Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel dan dibawah mesotel

terdapat lapisan tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak elastic

- Suatu lapisan subperikardial terdiri atas ikat longgar mengandung pembuluh darah, banyak elemen saraf dan lemak,menyatukan epikardium dan miokardium

1. Katup jantung Katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidal) merupakan lipatan

endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus.

Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin

Katup semilunaris aorta dan pulmonalis strukturnya sama dengan katup atrioventrikuler. Setiap katup terdiri atas tiga daun, bagian tengahnya lempeng fibrosa setiap kutub membentuk penebalan (nodulus arantius pada pinggir bebasnya)

2. System hantar rangsang

Page 4: SASBEL sasa

Serat purkinje mempunyai kecepatan hantar rangsanglebih daripada otot jantung dan berjalan didalam subendokardium, umumnya bergaris tengah lebih besar dan mengandung banyak sarkolema tetapi jumlah miofibrilnya lebih sedikir dan terletak di tepian serat

Impuls timbul pada nodus sinoatrial yang terletak pada pertemuan antara vena cava superior dan atrium kanan

Impuls merambat sampai ke nodus atrioventrikuler yang terletak di dalam dinding tengah atrium kanan yang terdiri atas serat-serat penghantar yang membentuk jalinan padat dan diantaranya terisi jaringan ikat .

1.2. Makro

Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada. Batas kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea midclavicular.Hubungan jantungAtas : pembuluh darah besar (aorta, trunscus pulmonalis, dll)Bawah : diafragmaSetiap sisi : paru-paruBelakang : aorta descendesns, oesophagus, dan columna vertebralis.

a. Atrium kananBerada pada bagian kanan jantung dan sebagian besar terletak di belakang sternum. Darah masuk melalui : Vena cava superior pada ujung atas Vena cava inferior pada ujung bawah Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri).

b. Ventrikel kananRuang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar sisi depan jantung Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) terbentuk dari selapis tipid

jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh endocardium.

Page 5: SASBEL sasa

a. Terdiri dari tiga daun katup (cuspis) dan setiap katup melekat pada tepi lubang (anulus fibrosus).Terdapat cuspis anterior, posterior, dan septalis..

b. Tepi bebas setiap katup melekat pada chorda tendineae pada penonjolan kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel.

Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis yang berada di ujung atas ventrikel dikelilingi oleh valva pulmonalis, terdiri dari tiga daun katup semilunaris (dexter, sinister, dan anterior)

c. Atrium KiriRuang berdinding tipis yang terletak di belakang jantung. Vena pulmonalis masuk ke arteri kiri membawa darah dari paru.

d. Ventrikel KiriDindingnya sekitar tiga kali lebih tebal dibanding ventrikel kanan. Valva atrioventricular sinistra (mitralis) memiliki dua daun katup (cuspis),

yaitu cuspis posterior dan anterior. Adanya chordae tendinea yang menghubungkan cuspis dengan m.

Papillaris. M. Papillaris yang berfungsi membuka atau menutup katup. Lubang aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam airta dan

dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta (dexter, sinister dan anterior).

Page 6: SASBEL sasa

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung2.1. Fase Siklus Jantung

Jantung kita terdiri 4 ruang: atrium kanan-kiri, ventrikel kanan-kiri. Kedua ruang tersebut

bekerja secara bergantian. saat atrium kanan-kiri sistol, ventrikel kanan-kiri diastol, dan sebaliknya.

Lalu antara atrium kanan dan kiri bekerja secara bersamaan. Saat atrium kanan sistol, atrium kirim

pun sistol. begitu pula dengan ventrikel kanan-kiri. Lalu antara ruang-ruang tersebut terdapat katup

seperti katup AV yg memisah antara atrium dan ventrikel, dan katup AV bundle yg memisah antara

ventrikel dengan aorta & arteri pulmonalis.

Siklus jantung kita terdiri dari 7 fase:

1. sistol atrium

2. kontraksi isovolumetrik ventrikel

Page 7: SASBEL sasa

3. ejeksi cepat ventrikel

4. ejeksi lambat ventrikel

5. relaksasi isovolumetrik ventrikel

6. pengisian cepat ventrikel

7. pengisian lambat ventrikel

Berikut penjelasannya :

SISTOL ATRIUM

Sistol adalah pengosongan/kontraksi. Lawan katanya adalah diastol yang artinya

pengisian/relaksasi. Sebelum sistol atrium, darah telah mengalir dr atrium menuju ventrikel melewati

katup AV (atrioventrikularis) namun hanya sebagian darah. Selama sistol, atrium kontraksi dan

volume ventrikel meningkat. Saat atrium kontraksi, tekanan atrium pun meningkat. Tekanan atrium

beranjak turun, saat atrium berhenti kontraksi. Pada fase ini, dalam EKG (elektrokardiogram), atrium

berdepolarisasi (P) yg menandakan bahwa atrium sedang kontraksi. Namun setelah atrium berhenti

kontraksi, tekanan menurun sehingga keadaan listrik dalam EKG netral (PQR) sebagai hasil

depolarisasi ke nodus AV sebelum ventrikel kontraksi. Pada fase ini tidak terdengar bunyi jantung

(S4), jika terdengar itu menandakan bahwa adanya kelainan jantung. S4 terjadi setelah atrium sistol

dan kontraksi.

KONTRAKSI ISOVOLUMETRIK VENTRIKEL

Secara mekanik, pada fase ini terjadi penutupan katup AV dan pembukaan katup AV bundle.

Katup AV menutup saat tekanan ventrikel naik. Tekanan pada aorta pun naik karena darah yg sudah

terbendung di ventrikel mendesak katup AV bundle yg menuju aorta & arteri pulmonalis. Dalam

konsisi ini, volume ventrikel tidak berubah. Dalam EKG digambarkan listrik menyebar dr nodus AV

bundle ke serat Purkinje sehingga ventrikel kontraksi dr apeks jantung hingga dasar. Karena ventrikel

kontraksi maka mengalami depolarisasi yg merupakan awal dr sistol ventrikel (QRS). Pada fase ini,

mulai terdengar bunyi jantung pertama (S1) “LUBB”. Bunyi ini dihasilkan oleh tertutupnya katup AV

dan pergolakan darah.

EJEKSI CEPAT VENTRIKEL

Dalam fase ini terjadi pembukaan katup AV bundle (aorta & arteri pulmonalis) atau ada yg

bisa katup semilunaris. Ketika ventrikel kontraksi, tekanan ventrikel meningkat. Begitu pula dengan

tekanan aorta yg meningkat dikarenakan desakan bendungan darah di ventrikel. Namun tekanan

ventrikel masih lebih tinggi dr tekanan aorta. Ketika katup AV bundle terbuka, darah keluar dengan

cepat dr ventrikel sehingga volume darah di ventrikel menurun drastis. Karena kontraksi ventrikel itu

Page 8: SASBEL sasa

pula tekanan atrium meningkat lagi (c). Pada fase ini, tidak ada kegiatan listrik di EKG dan tidak ada

bunyi jantung.

EJEKSI LAMBAT VENTRIKEL

Pada fase ini terjadi penutupan katup AV bundle. Ketika tekanan ventrikel dan aorta naik,

volume ventrikel perlahan menurun. Saat tekanan aorta mulai menurun, katup AV bundle tertutup.

Dalam EKG digambarkan adanya repolarisasi ventrikel (T) atau mulai relaksasi kembali setelah

kontraksi berlebihan dan ini menandakan akhir dari sistol ventrikel. Pada fase ini tidak ada bunyi

jantung.

RELAKSASI ISOVOLUMETRIK VENTRIKEL

Pada fase ini terjadi penutupan katup AV sehingga atrium terisi oleh darah di atas katup AV

yg tertutup. Hal ini mengakibatkan tekanan atrium meningkat secara bertahap (v) karena darah

mengalir terus dr vena cava dan membendung di atrium, sebaliknya tekanan ventrikel menurun karena

relaksasi. Sehingga volume ventrikel minimum dan siap diisi kembali. Tidak ada aktifitas listrik

dalam EKG namun terdengar bunyi jantung kedua (S2) "DUPP" karena tertutupnya katup AV bundle.

PENGISIAN CEPAT VENTRIKEL

Ketika katup AV mulai terbuka, darah mengalir deras dan cepat dr atrium ke ventrikel

dikarenakan desakan bendungan darah di atrium saat katup masih tertutup sehingga tekanan ventrikel

naik drastis. Tidak ada kegiatan listrik dalam EKG namun ada bunyi jantung ketiga (S3) "GELP".

Intensitas bunyi S3 ini sangat kecil sehingga lebih dianggap tidak ada bunyi jantung.

PENGISIAN LAMBAT VENTRIKEL

Setelah darah mengalir cepat masuk ke ventrikal, perlahan aliran darah melambat masuk ke

ventrikel. Tidak ada kegiatan listrik di EKG dan tidak ada bunyi jantung. Lalu begitu seterusnya,

mengulang fase 1.

2.2. Pengaruh Sistem Syaraf Otonom

Page 9: SASBEL sasa
Page 10: SASBEL sasa
Page 11: SASBEL sasa

Target organ/sistem Efek simpatis Efek parasimpatis

Otot jantung Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontaksi

Menurunkan kecepatan kontraksi

Jantung: pembuluh darah koroner

Terjadi vasodilatasi Terjadi vasokontriksi

Paru-paru Terjadi bronkodilatasi, kontriksi ringan pada pembuluh darah

Terjadi bronkokontriksi

Tekanan darah Meningkatkan tekanan darah, terjadi vasokontriksi pada viscera abdominal dan kulit untuk mengalihkan darah jika diperlukan, terjadi vasodilatasi pada otot rangka dan jantung selama latihan

Berefek kecil atau tidak berefek

Hati Menstimulasi pelepasan glukosa Tidak berefekMetabolisme selular Meningkatkanlaju metabolisme Tidak berefekJaringan adiposa Menstimulasi lipolisis

(pemecahan trigliserida menjadi energi)

Tidak berefek

Kelenjar adrenalin Menstimulasi pengeluaran epinefrin dan norepinefrin

Tidak berefek

Sistem pencernaan Menurunkan aktivitas kelenjar dan otot, kontriksisphincters

Meningkatkan peristaltik dan kelenjar pencernaan, relaksasisphinters

Ginjal Terjadi vasokontriksi, meningkatkan formasi urin

Tidak berefek

Page 12: SASBEL sasa

2.3. Pengaruh Pusat Sistem Kardiovaskuler Terhadap Tekanan Darah

3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi3.1. Definisi

Hipertensi adalah tingginya tekanan darah arteri secara persisten, penyebabnya mungkin tidak diketahui atau mungkin disebabkan oleh penyakit lain. (Dorland)

Tingkat normal untuk tekanan darah di bawah 120/80, di mana 120 merupakan pengukuran sistolik (tekanan puncak pada arteri) dan 80 merupakan pengukuran diastolik (tekanan minimum dalam arteri). Tekanan darah antara 120/80 dan 139/89 disebut prehipertensi (untuk menunjukkan peningkatan risiko hipertensi), dan tekanan darah 140/90 atau di atas dianggap hipertensi.

3.2. Etiologi dan Faktor Resiko

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan:

1. Hipertensi primer: tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak factor yang mempengaruhinya seperti genetic, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, system renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na dan Ca intraselular, dan factor-faktor yang meningkatkan risiko, seperti obesitas, alcohol, merokok, dan polisitemia.

2. Hipertensi sekuder: terdapat sekitar 5% kasus. Peyebab spesifiknya diketehaui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.

3.3. Epidemiologi

Epidemiologi

Di Indonesia masalah hipertensi cenderung meningkat. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan bahwa 8,3% penduduk menderita hipertensi dan meningkat menjadi 27,5% pada tahun 2004. Kelompok Kerja Serebrokardiovaskuler FK UNPAD/RSHS tahun 1999, menemukan prevalensi hipertensi sebesar 17,6%, dan MONICA Jakarta tahun 2000 melaporkan prevalensi hipertensi di daerah urban adalah 31,7%. Sementara untuk daerah rural (Sukabumi) FKUI menemukan prevalensi sebesar 38,7%. Hasil SKRT 1995, 2001 dan 2004 menunjukkan penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit nomor satu penyebab kematian di Indonesia dan sekitar 20–35% dari kematian tersebut disebabkan oleh hipertensi. Penelitian epidemiologi membuktikan bahwa hipertensi berhubungan secara linear dengan morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular. Oleh sebab itu, penyakit hipertensi harus dicegah dan diobati. Hal tersebut merupakan tantangan kita di masa yang akan datang.

Sampai saat ini Hipertensi masih menjadi masalah utama di dunia, baik di Negara maju maupun Negara Negara berkembang, termasuk Indonesia. Riset  Kesehatan Daasar (Riskesdas) tahun 2007 mendapatkan prevalensi hipertensi pada penduduk umur 18 tahun keatas di Indonesia cukup tinggi mencapai 31,7% dengan penduduk yang mengetahui dirinya menderita hipertensi hanya 7,2% dan yang minum obat antihipertensi hanya 0,4%. 

Page 13: SASBEL sasa

Sedangkan Menurut Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure VII (JNC-VII), hampir 1 milyar orang menderita hipertensi di dunia. Menurut laporan Badan Kesehatan Dunia atau WHO, hipertensi merupakan penyebab nomor 1 kematian di dunia. Data tahun 2010 di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 28,6% orang dewasa berusia 18 tahun ke atas menderita hipertensi.

3.4. Klasifikasi

Klasifikasi sesuai WHO/ISH

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)Normotensi <140 <90Hipertensi ringan 140-180 90-105Hipertensi perbatasan 140-160 90-95Hipertensi sedang dan berat >180 >105Hipertensi sistolik terisolasi >140 <90Hipertensi sistolik perbatsan 140-160 <90

Hipertensi sistolik terisolasi adalah hipertensi dengan tekanan sistolik sama tau lebih dari 160 mmHg, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg. Keadaan ini berbahaya dan memiliki peranan sama dengan hipertensi diastolik, sehingga harus diterapi.

Klasifikasi pengukuran tekanan darah berdasarkan the sixth report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure, 1997.

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg) Rekomendasinormal <130 <85 Periksa ulang dalam 2 tahunPerbatasan 130-139 85-89 Periksa ulang dalam 1 tahunHipertensi tingkat 1 140-159 90-99 Konfirmasi dalam 1 atau 2 bulan

Anjurkan modifikasi gaya hidupHipertensi tingkat 2 160-179 100-109 Evaluasi atau rujuk dalam 1 bulanHipertensi tingkat 3 ≥180 ≥110 Evaluasi atau rujuk segera dalam 1

Minggu berdasarkan kondisi klinisAda pun klasifikasi hipertensi terbagi menjadi:1. Berdasarkan penyebab

a. Hipertensi Primer/Hipertensi EsensialHipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hid up seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi.

b. Hipertensi Sekunder/Hipertensi Non EsensialHipertensi yang diketahui penyebabnya. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

2. Berdasarkan bentuk HipertensiHipertensi diastolik {diastolic hypertension}, Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi), Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension)

Terdapat jenis hipertensi yang lain:1. Hipertensi Pulmonal

Page 14: SASBEL sasa

Suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan pada saat melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal dapat menjadi penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas dan gagal jantung kanan. Hipertensi pulmonal primer sering didapatkan pada usia muda dan usia pertengahan, lebih sering didapatkan pada perempuan dengan perbandingan 2:1, angka kejadian pertahun sekitar 2-3 kasus per 1 juta penduduk, dengan mean survival / sampai timbulnya gejala penyakit sekitar 2-3 tahun. Kriteria diagnosis untuk hipertensi pulmonal merujuk pada National Institute of Health; bila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau "mean"tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat istirahat atau lebih 30 mmHg pada aktifitas dan tidak didapatkan adanya kelainan katup pada jantung kiri, penyakit myokardium, penyakit jantung kongenital dan tidak adanya kelainan paru.

2. Hipertensi Pada KehamilanPada dasarnya terdapat 4 jenis hipertensi yang umumnya terdapat pada saatkehamilan, yaitu:

Preeklampsia-eklampsia atau disebut juga sebagai hipertensi yang diakibatkan kehamilan/keracunan kehamilan ( selain tekanan darah yang meninggi, juga didapatkan kelainan pada air kencingnya ). Preeklamsi adalah penyakit yang timbul dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan.

Hipertensi kronik yaitu hipertensi yang sudah ada sejak sebelum ibu mengandung janin. Preeklampsia pada hipertensi kronik, yang merupakan gabungan preeklampsia dengan

hipertensi kronik. Hipertensi gestasional atau hipertensi yang sesaat.

Penyebab hipertensi dalam kehamilan sebenarnya belum jelas. Ada yang mengatakan bahwa hal tersebut diakibatkan oleh kelainan pembuluh darah, ada yang mengatakan karena faktor diet, tetapi ada juga yang mengatakan disebabkan faktor keturunan, dan lain sebagainya.

3.5. Patofisiologi

Hipertensi esensial melibatkan interaksi rumit antara faktor genetik dan lingkungan yang dihubungkan oleh mediator neuro-humoral.

Secara umum disebabkan oleh peningkatan tahanan perifer dan atau peningkatan volume darah.

Gen yang berpengaruh pada hipertensi primer (faktor herediter diperkirakan meliputi 30%-40% hipertensi primer) meliputi reseptor angiotensin II, gen angotensin dan renin, gen sintetase oksida nitrat endotelial; gen protein reseptor kinase G; gen reseptor adrenergis; gen kalsium transpor dan natrium hidrogen antiporter, gen yang berhubungan dengan resistensi insulin, obsesitas, diperlipidemia dan hipertensi sebagai kelompok bawaan.

Page 15: SASBEL sasa

Hipertensi primer, meliputia. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis (SNS)- Respons maladaptif terhadap stimulasi saraf simpatis- Perubahan gen pad

3.6. Manifestasi Klinis

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala. Bila demikian, gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau jantung. Gejala lain yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang, dan pusing.

Page 16: SASBEL sasa

3.1 MM pemeriksaan fisik & penunjang

Pemeriksaan Fisik

Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.

Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis. Adanya pembesaran jantung, irama gallop. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan adanya kerusakan organ dan factor risiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa urinalisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, kolesterol HDL, dan EKG). Sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan lain seperti klirens kreatinin, protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol LDL, TSH, dan ekokardiografi.

3.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis

Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pengukuran, hanya dapat ditetapkan setelah dua kali atau lebih pengukuran pada kunjungan yang berbeda, kecuali terdapat kenaikan yang tinggi atau gejala-gejala klinis.

Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya, riwayat dan gejala penyakit-penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung coroner, gagal jantung, penyakit serebrovaskular. Apakah terdapat riwayat penyakit dalm keluarga, gejala-gejala yang berkaitan dengan penyebab hipertensi, perubahan aktivitas/ kebiasaan (merokok), konsumsi makanan, riwayat obat-obatan bebas, hasil dan efek samping terapi antihipertensi sebelumnya bila ada, dan factor psikososial lingkungan.

Dalam pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dua kala tau lebih dengan jarak 2 menit, kemudian diperiksa ualng pada lengan kontralateral. Dikaji perbandingan berat badan dan tinggi pasien. Pemeriksaan leher untuk mencari bising carotid, pembesaran vena, atau kelenjar tiroid. Dicari tanda-tanda gangguan irama dan denyut jantung, pembesaran ukuran, bising, derap, dan bunyi jantung ketiga atau keempat. Paru diperiksa untuk mencari ronki dan bronkoplasme. Pemeriksaan abdomen dilakukan untuk mencari adanya massa, pembesaran ginjal, dan pulsasi aorta yang abnormal. Pada ekstremitas dapat ditemukan pulsasi arteri perifer yang menghilang, edema, dan bising.

Diagnosis banding

Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.

Hipertensi kronik

Page 17: SASBEL sasa

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.

3.8. Penatalaksanaan (Farmako dan Non Farmako)

Non farmako

Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan dengan menggunakan obat-obatan ataupun dengan cara modifikasi gaya hidup. Modifikasi gaya hidup dapat dilakukan dengan membatasi asupan garam tidak lebih dari ¼ - ½ sendok teh (6 gram/hari), menurunkan berat badan, menghindari minuman berkafein, rokok, dan minuman beralkohol. Olah raga juga dianjurkan bagi penderita hipertensi, dapat berupa jalan, lari, jogging, bersepeda selama 20-25 me nit dengan frekuensi 3-5 x per minggu. Penting juga untuk cukup istirahat (6-8 jam) dan mengendalikan stress. Untuk pemilihan serta penggunaan obat-obatan hipertensi disarankan untuk berkonsultasi dengan dokter keluarga anda.

Ada pun makanan yang harus dihindari atau dibatasi oleh penderita hipertensi adalah:1. Makanan yang berkadar lemakjenuh tinggi (otak, ginjal, paru, minyak kelapa, gajih).2. Makanan yang diolah dengan menggunakan garam natrium (biscuit, crackers,

keripikdan makanan keringyangasin).3. Makanan dan minuman dalam kaleng (sarden, sosis, korned, sayuran serta buah-buahan

dalam kaleng, soft drink).4. Makanan yang diawetkan (dendeng, asinan sayur/buah, abon, ikan asin, pindang, udang

kering, telur asin, selai kacang).5. Susu full cream, mentega, margarine, keju mayonnaise, serta sumber protein hewani

yang tinggi kolesterol seperti daging merah (sapi/kambing), kuning telur, kulit ayam).6. Bumbu-bumbu seperti kecap, maggi, terasi, saus tomat, saus sambal, tauco serta bumbu

penyedap lain yang pada umumnya mengandunggaram natrium.7. Alkohol dan makanan yang mengandung alkohol seperti durian, tape.

Farmako

- Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan oleh JNC 7 adalah:a. Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosteron Antagonist

Bekerja dengan meningkatkan eksresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler.- Golongan Thiazid

Farmakodinamik : bekerja dengan menghambat transport bersama Na-Cl di tubulus ginjal sehingga ekskresi Na+ dan Cl- meningkat, obat golongan ini adalah :- Hidroklorotiazid (HCT)- IndapamidFarmakokinetik : HCT memiliki masa paruh 10-12 jam, indapamid 15-25 jam.Indikasi : merupakan obat utama dalam terapi hipertensi, serta menurunkan risiko kardiovaskular. Namun, untuk pasien gagal ginjal, tiazid kehilangan efektivitas diuretik dan antihipertensi sehingga dianjurkan penggunaan diuretik kuat.Efek Samping : Dalam dosis tinggi menyebabkan hipokalemia yang dapat berbahaya bagi pasien yang mendapat digitalis. Juga menyebabkan hiponatremia,

Page 18: SASBEL sasa

hipomagnesemia dan hiperkalsemia. Menghambat eksresi asam urat di ginjal. Meningkatkan kadar kolesterol darah.Interaksi Obat : Sering digunakan dengan antihipertensi lain karena- Dapat meningkatkan efektivitas antihipertensi lain dengan mekanisme lain

sehingga dosisnya bisa dikurangi.- Mencegah retensi cairan oleh antihipertensi sehingga efek obat dapat bertahan.Antagonis oleh antiinflamasi non steroid terutama indometasin, karena AINS menghambat sintesis prostaglandin, sehingga terjadi retensi natrium dan air.

- Diuretik KuatContoh : furosemid, torasemid, bumetanid, asam etakrinat.Farmakodinamik : Mula kerja lebih cepat dan efek diuretik lebih kuat.Farmakokinetik : Masa paruh diuretik umumnya pendek sehingga diperlukan pemberian 2 atau 3 kali sehari.Indikasi : Jarang digunakan sebagai antihipertensi kecuali pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau gagal jantung.Efek Samping : menimbulkan hipokalsiuria dan menimbulkan hiperkalsemia

- Diuretik Hemat KaliumContoh : amilorid, triamteren, dan spironolankton.Interaksi Obat : jika diberikan pada pasien gagal ginjal atau bila dikombinasi dengan penghambat ACE, ARB, β-blockers atau AINS atau suplemen kalium menimbulkan hiperkalsemia.Spironolankton merupakan penghambat aldosteron.

b. Beta Blocker (BB)Ada dua macam, yaitu- Kardioselektif : asebutolol, metoprolol, atenolol- Nonselektif : Alprenolol, karteolol, nadolol, oksprenolol, pindolol, dll.Farmakodinamik : Hambatan reseptor β-1 antara lain :a. Penurunan frekuensi danyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan

curah jantungb. Hambatan sekresi renin akibat penurunan kadar angiotensin II.c. Efek sentral yang mempengaruhi saraf simpatis, perubahan sensitivitas baroreseptor

dan peningkatan biosintesis protasiklin.Indikasi : Obat tahap pertama hipertensi rigan sampai sedang untuk pasienpenyakit jantung koroer, pasien muda sirkulasi hiperdinamik.Efek Samping : bronkospasme, depresi, mimpi buruk, halusinasi, gangguan fungsi seksual.

c. Calcium Chanel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)- Generasi I : Nifedipin, Verapamil, Amlodipin- Generasi II : Nikardipin, Isradipin, FelodipinMerupakan antihipertensi tahap pertama. Efek samping nifedipin adalah hipotensi dan menyebabkan iskemi miokard dan serebral.

d. Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)Menghambat pembentukan zat angiotensin II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah). Contohnya adalah captopril.Efek Samping : Batuk Kering, pusing sakit kepala dan lemas.Indikasi : Efektif untuk hipertensi ringan, sedang maupun berat. Merupakan obat terpilih untuk gagal jantung kongestif.

Page 19: SASBEL sasa

Farmakokinetik : Kaptopril diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral. Pemberian bersama makanan mengurangi absorbsi. Diberikan setelah 1 jam makan.Mengalami metabolisme di hati, dan eliminasi di ginjal.Kontraindikasi : Wanita hamil, karena sifatnya teratogenik.Interaksi Obat : Pemberian berasamadiuretik hemat kalium menyebabkan hiperkalemia. Bersama antasida menghambat absorbsi, kombinasi AINS menurunkan efek antihipertensi.

e. Angiotensin II Receptor Blocker atau Areceptor antagonist/blocker (ARB)- Reseptor Angeotensin II- AT I : terdapat di otot polos dan otot jantung.- AT II : medula adrenal dan SSP.Contoh : Losartan, yang menghambat AT I.Tidak mempengaruhi metabolisme bradikinin sehingga tidak menimbulkan batuk kerig, selebihnya efeknya mirip dengan Ace Inhibitor.Kontraindikasi : Kehamilan, wanita menyusui, stenosis arteri

3.9. Komplikasi

Stroke, akibat hemoragi tekanan tinggi di otak, atau embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi sehingga aliran darah ke otak yang diperdarahi berkurang.

Infark miokard, terjadi apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus. Hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel menyebabkan kebutuhan oksigen miokardium tidak terpenuhi.

Gagal ginjal, akibat kerusakan progresif tekanan tinggi kapiler glomerulus ginjal, menyebabkan aliran darah ke nefron terganggu. Dengan rusaknya membran glomerulus, protein akan keluar melalui urin, sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema.

Ensefalopati, terutama akibat hipertensi maligna. Menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstitial di seluruh saraf pusat. Neuron sekitar kolaps dan terjadi koma serta kematian.

Kerusakan pembuluh darah otak, penelitian diluar negeri mengatakan bahwa hipertensi menjadi penyebab utama pada kerusakan pembuluh darah otak. Ada dua jenis yaitu pecahnya pembuluh darah dan rusaknya dinding pembuluh darah yang dapat mengakibatkan stroke dan kematian.

3.10. Pencegahan1. Diet rendah lemak dengan mengurangi atau menghindari makanan berminyak

(gorengan, daging yang berlemak, susu full cream, dan kuning telur)2. Diet rendah garam. Batasi pemakaian garam dan makanan yang diasinkan, seperti

cumi asin, ikan asin, telur asin, dan kecap asin.3. Hindari konsumsi daging kambing, buah durian, dan minuman beralkohol tinggi.4. Lakukan olahraga secara teratur dan terkontrol.5. Berhenti merokok.6. Berhenti minum kopi7. Turunkan berat badan bagi penderita obesitas8. Hindari stress dengan gaya dan sikap hidup yang lebih santai9. Obati penyakit penyerta (kencing manis, hipertiroid, kolesterol tinggi)

Page 20: SASBEL sasa

3.11. Prognosis

Prognosis bagi orang yang mengidap hipertensi dapat dihentikan sebelum menjadi ganas. Di sebut ganas karena berkembang dengan cepat dan drastic, serta menyebabkan kerusakan serius dan dini pada jantung, otak, ginjal, dan mata. Ketika penyakitnya telah berkembang ke tahap yang serius, tekanannya dapat dikurangi dan diturunkan ke level yang tidak terlalu berbahaya.

Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam kasus-kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan mortalitasnya.

Page 21: SASBEL sasa

Sumber

http://penyakithipertensi.org/

http://www.depkes.go.id/article/view/14010200004/download-pusdatin-infodatin-infodatin-hipertensi.html

Mansjoer A, et.al. (1999). Kapita Selekta Kedokteran Ed 3. Jakarta: Media Aesculapius

Setiawan D, et.al. (2008). Care Your Self, Hipertensi. Jakarta: Penebar Plus+.