sasaran pembelajaran ispb.docx

8/18/2019 SASARAN PEMBELAJARAN ISPB.docx

1/110

SASARAN PEMBELAJARAN

MODUL SALURAN NAPAS BAWAH

DAN

GANGGUANNYA

RUANG 10

UNIVERSITAS SAM RATULANGIFAKULTAS KEDOKTERAN

JURUSAN PENDIDIKAN DOKTER UMUM

MANADO

NOVEMBER 2014


2/110

Nama-Nama Anggota Rang 10!

1" #$a%a Ga&%'($a )a$*o+ 1,0111010.2" /(n% Joan R(na$ Tan%a 1,01110103

," F$'n*a F(%on'*a K($( 1,0111010.54" L'6a R(g'ta Gon' 1,011101013" Tana P7' M(%(*a Pt%' 1,0111012,5." D(a T'a%a 1,0111010.85" R(&(99a Em(%a$ La$an 1,011101148" Maa%'*a )$an Et(% T'%a7o

1,011101102" I Gt' Bag Ng%a Ra' 1,0111010,010" G(n'n( G(n(' E6'$'a T(n(an

1,0111010,11" K(:'a Am($'ann( T'na

1,01110108512" ;(%(m'a E+'n S(ta+an 1,0111010.21," Fa$(%'ano Ma*a 1,011101180


3/110

1. Mahasiswa dapat menjelaskan struktur dan susunan organ-organ sistemsaluran napas bawah yang berhubungan dengan gangguan saluran napasbawah (anatomi, vaskularisasi dan inervasi dari saluran napas bawah)

Saluran pernapasan bagian bawah (tracheobronchial tree) terdiri atas

Sa$%an Ua%a Kon*t'


4/110

yakni 0** juta alveoli. Setiap unit alveoli menyuplai 11 prepulmonari

dan pulmonari kapiler (rman Soemantri, #**+ +).

b) Sirkulasi 2ulmonalSuplai darah ke dalam paruparu merupakan sesuatu yang unik. 2aruparu

mempunyai dua sumber suplai darah yaitu arteri bronkhialis dan arteripulmonalis. Sirkulasi bronkhial menyediakan darah teroksigenasi dari

sirkulasi sistemik dan ber%ungsi memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan paruparu. 5rteri bronkhialis berasal dari aorta torakalis dan

berjalan sepanjang dinding posterior bronkhus. ena bronkhialis akan

mengalirkan darah menuju vena pulmonalis.

5rteri pulmonalis berasal dari ventrikel kanan yang mengalirkan darah

vena ke paruparu di mana darah tersebut mengambil bagian dalam

pertukaran gas. ;alinan kapiler paru-paru yang halus mengintari dan

menutupi alveolus merupakan kontak yang diperlukan untuk pertukaran

gas antara alveolus dan darah (rman Soemantri, #**+ 1*).

c) 2aruparu2aruparu merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari

gelembung (gelembung hawa, alveoli).


5/110

kavum nasi, dan %aring? sedangkan saluran napas bawah terdiri atas laring,

trakea, bronkus, bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan alveolus.

@2!@> A@S2A5!6AB

@pitel ini sedikitnya memiliki lima jenis sel, yang kesemuanya menyentuhmembrane basal yang tebal

• Sel silindris bersilia. Setiap sel memiliki kurang lebih 0** silia pada

permukaan apikalnya• Sel goblet mukosa. Sel ini banyak dijumpai di sejumlah area epitel

respiratorik, yang terisi di bagian apikalnya dengan granula glikoproteinmusin

• Sel sikat. !ipe sel silindris dengan permukaan apical kecil yang memiliki

banyak mikrovili pendek dan tumpul. Sel sikat memperlihatkan sejumlahkomponen transduksi sinyal seperti komponen pada sel kecap dan

memiliki ujung sara% a%eren pada permukaan basalnya dan dipandangsebagai reseptor kemosensoris.

• Sel granul kecil. Sel ini mempunyai banyak granul padat berdiameter 1**-

0**mm. Sel ini merupakan bagian sistem neuroendokrin.• Sel basal. Sel bulat kecil pada membrane basal tetapi tidak meluas sampai

permukaan lumen epitel, merupakan sel punca yang membentuk jenis sellain.

>5AC<

>aring adalah saluran pendekk untuk aliran udara antara %aring dan trakea.

9indingnya memiliki otot rangka dan bagian kartilago, yang kesemuanyamembuat laring dikususkan untuk produksi suara. Mikrogra% berdaya rendah

memperlihatkan vestibulum laring di atas (>), yang dikelilingi oleh kelenjar

seromukosa (!, sering dengan nodul lim%oid (>) dan sebagian

besar dilapisi oleh epitel respiratorik, dengan regio di dekat epiglotis yang

memiliki epitel skuamosa berlapis. 9i bawah setiap plica vestibularis terdapat

celah sempit atau ventrikel (), dan di bawahnya terdapat pasangan plica lateral

lainnya, yaitu plica vocalis atau pita suara ('). 2ita suara dilapisi oleh epitel

skuamosa berlapis dan menonjol lebih dalam ke lumen, yang membatasi tepi

lubang itu sendiri. Setiap pita suara memiliki otot rangka m.vocalis yang besar

(M) dan di dekat permukaan, suatu ligament kecil, yang terpotong transversal

sehingga sulit dilihat pada gambar. erbagai tegangan ligament tersebut yang

disebabkan oleh otot menghasilkan berbagai suara saat udara didorong melalui

pita suara. Semua struktur dan ruang tersebut di atas lipatan unu menambah

resonansi suara dan membantu %onasi.

!A5B@5

!rakea adalah saluran dengan panjang 1#-1:cm dan dilaoisi mukosa respiratorik

khas. 9inding trakea dilapisi oleh epitel respiratorik khas yang terletak di bawah jaringan ikat dan kelenjar seromukosa pada lamina propria. Submukosa memiliki


6/110

cincin kartilago hilain berbentuk huru% ' yang dilapisi oleh perikondrium. 1/-#*

cincin kartilago hialin berbentuk ' menjaga agar lumen trakea tetap terbuka.

'airan mukosa encer yang dihasilkan sel goblet dan kelenjar membentuk suatu

lapisan yang memungkinkan pergerakan silia mendorok partikel asing secara

kontinu keluar dari sistem pernapasan di escalator mukosiliar. 2intu masuk pada

cincin kartilago berada pada permukaan posterior, yang berhadapan denganesophagus, dan memiliki otot polos dan jaringan elastis. Dal ini memungkinkan

distensi lumen trakea ketika sebagian makanan melewati esophagus.

M.trachealis di pintu masuk kartilago ' juga berkontraksi selama re&eks batuk

untuk menyempitkan lumen trakea dan menghasilkan dorongan udara dengan

kuat dan mengeluarkan mucus dari saluran napas. Beseluruhan organ dilapisi

lapisan adventisia.

A6CB$S

Setiap bronkus primer bercabang-cabang dengan setiap cabang yang mengecil

sehingga tercapai diameter sekitar 4mm. Mukosa bronkus besar secara

structural mirip dengan mukosa trakea, kecuali pada sususan kartilago dan otot

polosnya. 9i bronkus primer, kebanyakan cincin kartilago sepenuhnya

mengelilingi lumen bronkus, tetapi seiring dengan mengecilnya diameter

bronkus, cincin kartilago secara perlahan digantikan lempeng kartilago hialin.

Sejumlah besar kelenjar mukosa dan serosa juga ditemui dengan saluran yang

bermuara ke dalam lumen bronkus. 9i lamina propria bronkus, terdapat berkas

menyilang otot polos yang tersusun spiral, yang menjadi jelas terlihat di cabang

bronkus yang lebih kecil. Bontraksi lapisan otot ini bertanggung jawab atas

tampilan berlipat mukosa bronkus yang diamati pada perseadiaan histologis.

>amina propria juga mengandung serat elastin dan memiliki banyak kelenjar

serosa dan mukosa dengan saluran yang bermuara ke dalam lumen bronkus.

anyak lim%osit ditemukan baik di dalam lamina propria dan di antara sel-sel

epitel. !erdapat kelenjar getah bening dan terutama banyak dijumpai di tempat

percabangan bronkus. Serat elastin, otot polos, dan M5>! relative bertambah

banyak seiring dengan mengecilnya bronkus dan berkurangnya kartilago dan

jaringan ikat lain.

2ada potongan bronkus besar, lapisan epitel respiratorik dan mukosa terlipat

akibat kontraksi otot polosnya. 2ada bronkus tersesier di percabangan bronkus,dindingnya juga dikelilingi oleh banyak bagian kartilago hialin dan memiliki

banyak kelenjar seromukosa di submucosa yang bermuara ke dalam lumen. 2ada

jaringan ikat yang mengelilingi bronkus dapat terlihat arteri dan vena, yang juga

bercabang sebagai pembuluh kecil yang mendekati bronchiolus respiratorius.

Semua bronkus dikelilingi oleh jaringan paru khas yang memperlihatkan banyak

ruang kosong di alveoli paru.

2andangan dengan pembesaran kuat bronkus memperlihatkan epitel yang

terutama berupa sel silindris bersilia bertingkat. >amina propria mengandung

lapisan otot polos yang mengelilingi seluruh bronkus. Submukosa adalah tempat

kartilago penyangga dan adventisia mencakup pembuluh darah dan sara%. ;aringan paru secara langsung mengelilingi adventisia bronkus.


7/110

A6CB6>$S

ronkiolus, yaitu jalan napas intralobular berdiameter 4 mm atau kurang,

terbentuk setelah generasi kesepuluh percabangan dan tidak memiliki kartilago

maupun kelenjar dalam mukosanya. 2ada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya

masih epitel bertingkat silindris bersilia, tetapi semakin memendek dansederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid di

bronkioulus terminalis yang lebih kecil. Sel goblet menghilang selama peralihan

ini, tetapi epitel bronkiolus terminalis juga mengandung sejumlah besar sel

kolumnar lain sel bronkiolar eksokrin, yang la7im disebut sel 'lara. Sel yang

akti% bermitosis ini menyekresi komponen sur%aktan dan memiliki berbagai %ungsi

pertahanan yang penting. Sebaran sel neuroendokrin juga dijumpai, yang

menghasilkan serotonin dan peptida lain yang membantu mengatur tonus otot

polos setempat. Belompok sel serupa, yang disebut badan neuroepitel, dijumpai

di sejumlah bronkiolus dan pada tingkat yang lebih tinggi di percabangan

bronkus. adan ini dipersara oleh serabut sara% sensoris dan autonom sertasejumlah sel tampaknya ber%ungsi sebagai reseptor kemosensorik dalam

memantau kadar 6E udara. Sel punca epitelial juga dijumpai pada kelompok sel-

sel tersebut.

>amina propria bronkiolus sebagian besar terdiri atas otot polos dan serat

elastin. 6tot-otot bronkus dan bronkiolus berada di bawah kendali nervus vagus

dan sistem sara% simpatis, selain pengaruh peptide neuroendokrin. Stimulasi

nervus vagus mengurangi diameter struktur-struktur tersebut? stimulasi simpatis

menghasilkan e%ek kebalikannya.

A6CB6>$S A@S2A5!6A$S

Mukosa bronkiolus respiratorius secara structural identic dengan mukosa

bronkiolus terminalis kecuali dindingnya yang diselingi oleh banyak alveolus

tempat terjadinya pertukaran gas. agian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh

epitel kuboid bersilia dan sel 'lara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel

bronkiolus menyatu dengan sel-sel alveolus gepeng (sel alveolus tipe ).

Semakin ke distal di sepanjang bronkiolus ini, jumlah alveolusnya semakin

banyak, dan jarak di antaranya semakin pendek. 9i antara alveolus, epitel

bronkiolusnya terdiri atas epitel kuboid bersilia, meskipun silia dapat tidak

dijumpai di bagian yang lebih distal. 6tot polos dan jaringan ikat elastis terdapatdi bwah epitel bronkiolus respiratorius.

9$'!$S 5>@6>5AS

Semakin ke distal pada bronkiolus respiratorius, jumlah muara alveolus ke dalam

dinding bronkiolus semakin banyak. ronkiolus respiratorius bercabang menjadi

saluran yang disebut ductus alveolaris yang sepenuhnya dilapisi oleh muara

alveoli. 9uctus alveolaris dan alveolus dilapisi oleh sel alveolus gepeng yang

sangat halus. 9i lamina propria yang mengelilingi tepian alveolus terdapat

anyaman sel otot polos, yang menghilang di ujung distal ductus alveolaris.

Sejumlah besar matriks serat elastin dan kolagen memberikan sokongan padaduktus dan alveolusnya.


8/110

9uktus alveolaris bermuara ke dalam atrium di dua saccus alveolaris atau lebih.

Serat elastin dan reticular membentuk jalinan rumit yang mengelilingi muara

atrium, succus alveolaris, dan alveoli. Serat-serat elastin memungkinkan alveolus

mengembang sewaktu inspirasi dan berkontraksi secara pasi% selama ekspirasi.

Serat-serat reticular ber%ungsi sebagai penunjang yang mencegah

pengembangan berlebih dan kerusakan kapiler-kapiler halus dan septa alveolaryang tipis. Bedua serabut tersebut menunjang jaringan ikat yang menampung

jalinan kapiler di sekitar setiap alveolus.

5>@6>$S

5lveolus merupakan evaginasi mirip kantong di bronkiolus respiratorius, duktus

alveolaris, dan saccus alveolaris. 5lveoli bertanggung jawab atas terbentuknya

struktur berongga dalam paru. Secara structural, alveolus menyerupai kantong

kecil yang terbuka pada satu sisinya, yang mirip dengan sarang lebah. 9i dalam

struktur mirip mangkuk ini, berlangsung pertukaran 6E dan '6E antara udara dan

darah. Struktur dinding alveolus dikhususkan untuk memudahkan dan

memperlancar di%usi antara lingkungan luar dan dalam. $mumnya, setiap

dinding terletak di antara dua alveolus yang bersebelahan sehingga disebut

sebagai sepum interalveolus. Satu septum, interalveolar memiliki sel dan matriks

ekstrasel jaringan ikat, terutama serat elastin dan kolagen, yang dipendarahi

oleh sejumlah besar jalinan kapiler tubuh.

$dara dalam alveolus dipisahkan dari darah kapiler oleh tiga komponen yang

secara kolekti% disebut sebagai membrane respiratorik atau sawar darah-udara

• >apisan permukaan dan sitoplasma sel alveolus• >amina basal yang menyatu dari sel alveolus dan sel endotel kapiler

• Sitoplasma sel endotel

!ebal keseluruhan ketiga lapisan ini bervariasi dari *,1 sampai 1,4 Fm. 9i dalam

septum interalvolus, anastomosis kapiler paru ditunjang oleh jalinan serat

reticular dan elastin, yang merupakan penyangga structural utama alveolus.

Makro%ag dan leukosit lain dapat juga ditemukan di dalam interstisium septum.

>amina basal sel endotel kapiler dan sel epitel (alveolar) bersatu sebagai satu

struktur bermembran.

2ori berdiameter 1*-14Fm dijumpai pada septum interalveolus danmenghubungkan alveolus yang berdekatan dan bermuara ke berbagai

bronkiolus. 2ori-pori tersebut menyetarakan tekanan udara di alveolus dan

meningkatkan sirkulasi kolateral udara ketika sebuah bronkiolus tersumbat.

6E dari udara alveolus masuk ke darah kapiler melalui sawar udara-darah? '6E

berdi%usi ke arah yang berlawanan. 2embebasan '6E dari DE'6G dikatalisis oleh

en7im bikarbonat anhidraase yang terdapat dalam eritrosit. Sekitar 0** juta

alveoli dalam paru menambah luas permukaan internal paru-paru untuk

berlangsungnya pertukaran gas, yang diperkirakan mencapai 1:*m=.

Sel endotel kapiler sangat tipis dan sering disalah-ta%sirkan sebagai sel epitelalveolus tipe . >apisan endotel kapiler bersi%at kontinu dan tidak bertingkap.


9/110

erkumpulnya inti dan organel lain menyebabkan sisa daerah sel menjadi sangat

tipis sehingga esiensi pertukaran gas meningkat. 'iri utama sitoplasma di

bagian sel yang tipis adalah banyaknya vesikel pinositotik.

Sel alveolus tipe (juga disebut pneumosit tipe atau sel alveolar skuamosa)

merupakan sel yang sangat tipis yang melapisi permukaan alveolus. 6rganelseperti reticulum endoplasma, apparatus apisan sur%aktan terdiri atas hipo%ase aHuosa berprotein yang ditutupi oleh

selapis tipis %os%olipid mononuclear, yang terutama terdiri atas %os%atidilkondipalmitoil, dan %os%atidigliserol. Sur%aktan juga mengandung beberapa %ungsi

penting dalam esiensi paru, tetapi terutama bekerja mengurangi tegangan

permukaan di alveolus. 2engurangan tegangan permukaan berarti bahwa lebih

sedikit daya inspirasi yang diperlukan untuk mengisi alveolus sehingga

mempermudah kerja pernapasan. !anpa adanya sur%aktan, alveolus cenderung

kolaps selama ekspirasi. 9alam perkembangan %etus, sur%aktan muncul pada

minggu-minggu terakhir kehamilan saat badan lamella berkembang pada sel tipe

. >apisan sur%aktan tidak bersi%at statis tetapi diganti secara terus-menerus.

>ipoprotein secara berangsur dihilangkan dari permukaan melalui pinositosis di

kedua tipe sel alveolus dan oleh makro%ag.


10/110

Makro%ag alveolus, yang disebut sel debu, ditemukan dalam alveolus dan septum

interalveolus. 2uluhan juta monosit bermigrasi setiap hari dan mikrovaskular ke

dalam jaringan paru, tempat sel ini mem%agositosi eritrosit yang hilang akibat

kerusakan kapiler dan partikel udara yang telah memasuki alveolus. Sejumlah

debris dalam sel-sel ini mungkin berasal dari lumen alveolus dan masuk ke

dalam interstisium setelah sel alveolus tipe melakukan pinositosis. Makro%agakti% dalam paru sering tampak sedikit lebih gelap karena kandungan debu dan

karbon dari udara serta kompleks besi (hemosiderin) dan eritrosit. Makro%ag

yang sudah terisi dapat mengalami berbagai nasib kebanyakan bermigrasi ke

dalam bronkiolus tempat sel ini menggerakkan escalator mukosiliar untuk

pembuangannya di %aring? makro%ag lain meninggalkan paru melalui aliran lim%e,

sementara yang lain tetap di jaringan ikat septum interalveolus selama

bertahun-tahun.

'airan pelapis alveolus juga dihilangkan melalui saluran konduksi akibat adanya

aktivitas silia. Sewaktu secret berpindah ke atas melalui jalan napas, cairantersebut bergabung dengan mucus bronkus, yang membentuk cairan

bronkoalveolar, yang membantu pengeluaran partikel halus dan komponen

berbahaya yang berasal dari udara inspirasi. 'airan bronkoalveolar mengandung

sejumlah en7im litik yang berasal dari sel 'lara, sel tipe , dan makro%ag

alveolus.

0. Mahasiswa dapat menjelaskan tentang siologi saluran napas bawah• Menjelaskan kerja dia%ragma dan hubungan dengan pembesaran rongga

toraks, gerakan iga pada inspirasi dan ekspirasi,P(%m$aan R(='%a' ! Kont%a*' Otot In='%a'

Sebelum inspirasi dimulai, otot-otot pernapasan berada dalam keadaanlemas, tidak ada udara yang mengalir, dan tekanan intra-alveolus setara dengantekanan atmos%er. Otot 'n='%a' utama-otot yang berkontraksi untukmelakukan inspirasi sewaktu bernapas tenang adalah diafragma dan Otot intercostal eksternal. 2ada awitan inspirasi, otot-otot ini dirangsang untukberkontraksi sehingga rongga thoraks membesar. 6tot inspirasi utama adalah'a suatu lembaran otot rangka yang membentuk lantai rongga thoraksdan disara oleh a%a<


11/110

keluar paru. Sewaktu rongga thoraks membesar, paru juga dipaksamengembang untuk mengisi rongga thoraks yang lebih besar. Sewaktu parumembesar, tekanan intra-alveolus turun karena jumlah molekul udara yang samakini menempati volume paru yang lebih besar.- P(%m$aan E*='%a' ! R($a*a' Otot In='%a'

2ada akhir inspirasi, otot inspirasi melemas. 9ia%ragma mengambil posisiaslinya yang seperti kubah ketika melemas. Betika otot intercostal eksternalmelemas, sangkar iga yang sebelumnya terangkat turun karena gravitasi.

0. Menjelaskan tentang '6M2>5C'@,Bomplians paru adalah luasnya

pengembangan paru untuk setiap

unit peningkatan tekanan

traspulmonal (jika terdapat cukup

waktu untuk mencapai

keseimbangan). Cilai komplians

total dari kedua paru pada orangdewasa normal rata-rata sekitar

#** mililiiter udara per cm tekanan

transpulmonal air. 5rtinya setiap

kali tekanan transpulmonal meningkat sebanyak 1 sentimeter air, maka volume

paru, setelah 1*-#* detik, akan mengembang #** mililiter.

Bompliansi paru ditentukan oleh daya elastin jaringan paru terutama ditentukan

oleh jaringan serabut elastin dan serabut kolagen di antara parenkim paru. 2ada

paru yang mengempis, serabut-serabut ini secara elastic berkontraksi dan

menjadi kaku? kemudian ketika paru mengembang, serabut-serabut menjadi

terenggang dan tidak kaku lagi, dengan demikian menjadi lebih pajang danmengerahkan daya elastic yang lebih kuat.

• Menjelaskan dan mendenisikan serta menyebutkan nilai normal berbagaivolume dan kapasitas paru,

olume paru adalah volume udara masuk

ke dalam paru. 2ada table d bawah ini

terdapat volume paru dan arti dari masing-

masing volume ini adalah

1. Volume tidal adalah volume udara

yang diinspirasi atau ekspirasi setiap

kali bernapas normal? besarnya kira-

kira 4** mililiter pada laki-laki

dewasa.2. Volume cadangan inspirasi adalah

volume udara ekstra yang dapat

diinspirasi setelah dan di atas volume tidal normal bila dilakukan inspirasi

kuat? biasanya mencapai 0*** mililiter3. Volume cadangan ekspirasi adalah volume udara ekstra maksimal yang

dapat diekspirasi melalui ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi tidal normal?

jumlah normalnya adalah sekitar 11** mililiter


12/110

4. Volume residu yaitu volume udara yang masih tetap berada dalam paru

setelah ekspirasi paling kuat ? volume ini besarnya kira-kira 1#** mililiter.

Kapasitas paru adalah kombinasi dari dua atau lebih volume paru. Bapasitas paru

yang penting, yang dapat diuraikan adalah

1. Kapasitas inspirasi sama dengan volume tidal ditambah volume cadangan

inspirasi. ni adalah jumlah udara (kira-kira 04** mililiter) yang dapat

dihirup oleh seseorang, dimulai pada tingkat ekspirasi normal dan

perkembangan paru sampai jumlah maksimum.2. Kapasitas residu fungsional sama dengan volume cadangan ekspirasi

ditambah volume residu. ni adalah jumlah udara yang tersisa dalam paru

pada akhir ekspirasi normal (kira-kira #0** mililiter).3. Kapasitas vital sama dengan volume cadangan inspirasi di tambah volume

tidal dan volume cadangan ekspirasi. ni adalah jumlah udara maksimum

yang dapat dikeluarkan seseorang dari paru, setelah terlebih dahulu

mengisi paru secara maksimum dan kemudian mengeluarkan sebanyak-banyaknya (kira-kira :/** mililiter)

4. Kapasitas paru total adalah volume maksimum yang dapat mengembang

paru sebesar mungkin dengan inspirasi sekuat mungkin (kira-kira 4+**

mililiter)? jumlah ini sama dengan kapasitas vital ditambah volume residu.

Volume dan kapasitas seluruh paru pada wanita kira-kira 20-2 persen le!ih

kecil dari pada pria" dan lebih besar lagi pada orang yang atletis dan bertubuh

besar dari pada orang yang bertubuh kecil dan astenis.

• Menjelaskan sebuah spirogram,Spirogram adalah catatan jumlah udara yang masuk dan keluar dari paru-paru.Dasil Spirometri berupa spirogram yaitu kurva volume paru terhadap waktuakibat manuver yang dilakukan subjek. $saha subjek di observasi di layarmonitor untuk meyakinkan bahwa usaha yang dilakukan subjek benar danmaksimal.1. Manuver B, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian

udara dikeluarkan sebanyak mungkin tanpa manuver paksa. #. Manuver B2, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian

udara dikeluarkan dengan dihentakkan serta melanjutkannya sampaiekspirasi maksimal. 5pabila subjek merasa pusing maka manuver segeradihentikan karena dapat menyebabkan subjek pingsan. Beadaan ini

disebabkan oleh gangguan venous return ke rongga dada.0. Manuver @2, (volume ekspirasi paksa detik pertama). Cilai @21 adalahvolume udara yang dikeluarkan selama 1 detik pertama pemeriksaan B2,Manuver @21 seperti manuver B2.

:. Manuver 52@ (arus pendek ekspirasi), 52@ adalah kecepatan arus ekspirasimaksimal yang dapat dicapai saat ekspirasi paksa. !arik napas semaksimalmungkin, hembuskan dengan kekuatan maksimal segera setelah kedua bibirdirapatkan pada mouthpiece.

4. Manuver M (maKimum voluntary ventilation), M adalah volume udaramaksimal yang dapat dihirup subjek. Subjek bernapas melalui spirometridengan sangat cepat, kuat dan sedalam mungkin selama minimal 1*-14detik.


13/110


14/110

Selanjutnya badan ini merespon kuat hipoksia (penurunan 6#). Dipoksia

merangsang badan carotid yang merupakan tanda terhadap sara% sinus

carotid. Sara% ini menyebabkan medulla oblongata meningkatkan kecepatan

dan kedalaman ventilasi.

5sidosisAespiratorik

!erjadi apabila terdapat gangguan ventilasi alveolar yang mengganggu

eliminasi '6# sehingga akhirnya terjadi peningkatan 2'6# (hiperkapnia).

eberapa %actor yang menimbulkan asidosis respiratorik

L nhibisi pusat perna%asan obat yang mendepresi pusat perna%asan (sedative,

anastetik), kelebihan 6# pada hiperkapnia

L 2enyakit neuromuscular neurologis (poliomyelitis, S


15/110

9itandai dengan turunnya kadar ion D'60 diikuti dengan penurunan tekanan

parsial '6# di dalam arteri. Bompensasi umumnya terdiri dari kombinasi

mekanisme respiratorik dan ginjal, ion hydrogen berinteraksi dengan ion

bikarbonat membentuk molekul '6# yang dieliminasi di paru sementara itu

ginjal mengupayakan ekskresi ion hydrogen ke urin dan memproduksi ion

bikarbonat yang dilepaskan ke cairan ekstraseluler.

eberapa penyebab asidosis metabolik

L 2embentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh asidosis laktat,

ketoasidosis, intoksikasi salisilat, intoksikasi etanol

L erkurangnya kadar ion D'60 di dalam tubuh diare, renal tubular acidosis

L 5danya retensi ion D di dalam tubuh penyakit ginjal kronik

9ari persamaan Denderson-Dasselbalch pD dipengaruhi oleh rasio kadar

bikarbonat (D'60-) dan asam karbonat darah (D#'60) sedangkan kadar asam

karbonat darah dipengaruhi oleh tekanan '6# darah (p'6#). ila rasio ini

berubah, pD akan naik atau turun. 2enurunan pD darah di bawah normal yang

disebabkan penurunan kadar bikarbonat darah disebut asidosis metabolik.

Sebagai kompensasi penurunan bikarbonat darah, akan dijumpai perna%asan

cepat dan dalam (perna%asan Bussmaul) sehingga tekanan '6# darah menurun

(hipokarbia). 9i samping itu ginjal akan membentuk bikarbonat baru (asidikasi

urine) sehingga pD urine akan asam. 2enurunan kadar bikarbonat darah bisa

disebabkan hilangnya bikarbonat dari dalam tubuh (keluar melalui saluran cerna

atau ginjal) ataupun disebabkan penumpukan asam-asam organik, -baik

endogen maupun eksogen-, yang menetralisir bikarbonat.

Bhusus penilaian terhadap %aktor penyebab asidosis metabolic terdapat dua cara

yaitu cara tradisional dengan kesenjangan anion (anion gap), dan cara kuantitati%

kimia-sik (stewart) dengan menghitung strong ion gap dan atau @ gap.

Menurut analisis stewart, untuk mencari %actor penyebab asidosis metabolic

diperlukan pemeriksaan elektrolit natrium, klor dan juga albumin.

5lkalosis MetabolikSuatu proses terjadinya peningkatan primer bikarbonat dalam arteri. 5kibat

peningkatan ini, rasio 2'6# dan kadar D'60 dalam arteri berubah. $saha

tubuh untuk memperbaiki rasio ini dilakukan oleh paru dengan menurunkan

ventilasi (hipoventilasi) sehingga 2'6# meningkat dalam arteri dan


16/110

meningkatnya konsentrasi D'60 dalam urin.

2enyebab alkalosis metabolikL !erbuangnya ion D- melalui saluran cerna atau melalui ginjal dan

berpindahnya ion D masuk ke dalam selL !erbuangnya cairan bebas bikarbonat dari dalam tubuh dan 2emberian

bikarbonat berlebihan

• Menjelaskan transport 6# dari paru ke jaringan, !ransport '6# dari sel jaringan ke paru,

Oksigen (O2 ) sangat diperlukan dalam semua kegiatan tubuh. 9i%usi

oksigen dari paru-paru ke sel-sel jaringan tubuh terjadi akibat perbedaan

tekanan 6#. 2ada waktu tekanan udara luar satu atmos%er ("/* mmDg), besarnya

tekanan oksigen di paru-paru 14* mmDg. !ekanan dalam arteri 1** mmDg,

dan di vena :* mmDg. !ekanan 6# di jaringan *-:* mmDg maka oksigen dapat

berdi%usi ke sel-sel jaringan tubuh.

2ada saat tekanan oksigen dalam arteri 1** mmDg, setiap 1** m> darah

dapat mengangkut 1 m> 6#. 9ari 1 m> 6# tersebut, 1# m> oksigen ikut

terbawa darah dalam vena sedangkan yang " m> disampaikan ke sel-sel jaringan

tubuh. 9alam keadaan biasa, kita memerlukan oksigen 0** liter sehari

semalam atau liter tiap menitnya. ;umlah ini bertambah apabila aktivitas tubuh

juga meningkat. 2engangkutan oksigen dalam tubuh dilakukan oleh plasma

darah dan hemoglobin. Sebagian besar oksigen diangkut oleh Db (hemoglo!in)

dalam bentuk oksimioglobin (tersimpan dalam otot) dan oksihemoglobin

(tersimpan dalam darah merah), hanya #-0N saja oksigen yang larut dalam

plasma. Demoglobin dapat mengikat dan melepaskan oksigen dalam reaksi

bolak-balik sebagai berikut.Db: :6# OPPPPPPQ : Db6#

2roses pengikatan dan pelepasan 6# dipengaruhi oleh kadar 6#, '6#, serta

tekanan oksigen. Difusi CO2 dari jaringan ke aliran darah dan paru-paru juga disebabkan oleh perbedaan dan tekanan '6#. !ekanan karbondioksida ('6#)

dalam jaringan /* mmDg, dalam vena :" mmDg, dalama arteri :1 mmDg

sedangkan tekanan '6# dalam jaringan akan diangkut ke alveolus dalam paru-

paru. 9alam keadaan biasa tubuh kita menghasilkan #**m> karbondioksida

perhari.

2engangkutan '6# dapat digolongkan menjadi tiga cara, yaitu 1. Burang lebih 4N '6# larut dalam plasma membentuk asam karbonat dalamreaksi,

'6# D#6 PPPPPPR D#'60


17/110

5kibatnya pD darah menjadi :,4 dan bersi%at asam, tetapi asam ini dapatdinetralkan oleh ion-ion natrium serta kalium dalam darah. #. 2engangkutan karbondioksida yang kedua berbentuk senyawa karbomino,yaitu '6# berdi%usi ke dalam sel darah merah dan berikatan dengan 5min CD#(protein dari Db). 9engan cara ini 0*N dari '6# dapat diangkut. 0. Selebihnya /4N pengangkutan '600- dalam bentuk ion bikarbonat D'60-

melalui proses berantai yang disebut pertukaran klorida.

:. Menjelaskan perubahan biokimia darah (pD) pada beberapa kelainanrespiratorik dan metabolik

9erajat keasaman merupakan suatu si%at kimia yang penting dari darah dancairan tubuh lainnya.

Satuan derajat keasaman adalah pD

pD ",* adalah netral

pD diatas ",* adalah basa (alkali) pD dibawah ",* adalah asam.

Suatu asam kuat memiliki pD yang sangat rendah (hampir 1,*)? sedangkan suatubasa kuat memiliki pD yang sangat tinggi (diatas 1:,*). 9arah memiliki ph antara",04-",:4.

Beseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karenaperubahan pD yang sangat kecil pun dapat memberikan e%ek yang seriusterhadap beberapa organ.

!ubuh menggunakan 0 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-

basa darah

1. Belebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentukamonia.


18/110

pusat perna%asan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskandengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman perna%asan. ;ika perna%asanmeningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih basa.

;ika perna%asan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darahmenjadi lebih asam.9engan mengatur kecepatan dan kedalaman perna%asan, maka pusatperna%asan dan paru-paru mampu mengatur pD darah menit demi menit.

5danya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut, bisamenyebabkan salah satu dari # kelainan utama dalam keseimbangan asam basa,yaitu asidosis atau alkalosis.

A'o' adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandungasam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkanmenurunnya pD darah.5$*a$o' adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandungbasa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkanmeningkatnya pD darah.

5sidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakansuatu akibat dari sejumlah penyakit.

!erjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanyamasalah metabolisme yang serius.

5sidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi meta!olik atau respiratorik ,tergantung kepada penyebab utamanya.

5sidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangandalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal.

5sidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh

penyakit paru-paru atau kelainan perna%asan.

A'o' R(='%ato%'*

9enisi

5sidosis Aespiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karenapenumpukan kar!ondioksida dalam darah sebagai akibat dari %ungsi paru-paruyang buruk atau perna%asan yang lambat.

Becepatan dan kedalaman perna%asan mengendalikan jumlah karbondioksidadalam darah.9alam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pD darah akan turun dan

darah menjadi asam.

!ingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengaturperna%asan, sehingga perna%asan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

2enyebab

5sidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkankarbondioksida secara adekuat.

Dal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti

- $m%sema- ronkitis kronis


19/110

- &neumonia berat

- $dema pulmoner

- 5sma.

5sidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari sara% atau otot

dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme perna%asan.Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika danobat tidur yang kuat, yang menekan perna%asan.

A'o' M(ta&o$'*

9enisi

5sidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandaidengan rendahnya kadar !ikar!onat dalam darah.

ila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pD, darah akan benar-benar menjadi asam.

Seiring dengan menurunnya pD darah, perna%asan menjadi lebih dalam dan lebihcepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darahdengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida.

2ada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengancara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.

!etapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerusmenghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhirdengan keadaan koma.

2enyebab

2enyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 0 kelompok utama

1. ;umlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatuasam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahanyang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. 'ontohnyaadalah metanol (alkohol kayu) dan 7at anti beku (etilen glikol). 6verdosisaspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.

#. !ubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme. !ubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibatdari beberapa penyakit? salah satu di antaranya adalah dia!etes melitus

tipe . ;ika dia!etes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecahlemak dan menghasilkan asam yang disebut keton.5sam yang berlebihan juga ditemukan pada s'ok stadium lanjut, dimanaasam laktat dibentuk dari metabolisme gula.

0. 5sidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuangasam dalam jumlah yang semestinya. ahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak ber%ungsi secaranormal.Belainan %ungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tu!ulus renalis()*+, atau rhenal tu!ular acidosis (A!5), yang bisa terjadi pada penderitagagal ginal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan

ginjal untuk membuang asam.


20/110

2enyebab utama dari asidois metabolik


21/110

9e%enisi 5lkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaanbasa karena tingginya kadar !ikar!onat .

2enyebab

5lkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periodemuntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selanglambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutamasetelah pembedahan perut).

2ada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yangmengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.

Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kaliumdalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalammengendalikan keseimbangan asam basa darah.

2enyebab utama akalosis metabolik1. 2enggunaan diuretik (tia7id, %urosemid, asam etakrinat)

#. Behilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung

0. Belenjar adrenal yang terlalu akti% (sindroma ushing atau akibat penggunaankortikosteroid).

4. Mendenisikan dan menjelaskan macam-macam penyakit, biokimia,patosiologi, dan patogenesis gangguan saluran napas bawah

TUBERKULOSIS ?TB#@

/e%nisi

!uberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh in%eksi 'co!acterium

tu!erculosis compleK

@tiologi

Mycobacterium !uberculose

&atogenesis

$ntuk lebih memahami berbagai aspek tuberkulosis, perlu diketahui prosespatologik yang terjadi. atuk yang merupakan salah satu gejala tuberkulosis

paru, terjadi karena kelainan patologik pada saluran pernapasan akibat kuman

.tu!erculosis. Buman tersebut bersi%at sangat aerobik, sehingga mudah

tumbuh di dalam paru, terlebih di daerah apeks karena p6# alveolus paling

tinggi.

Belainan jaringan terjadi sebagai respons tubuh terhadap kuman. Aeaksi jaringan

yang karakteristik ialah terbentuknya granuloma, kumpulan padat sel makro%ag.

Aespons awal pada jaringan yang belum pernah terin%eksi ialah berupa sebukan

sel radang, baik sel leukosit polimorfonukleus (2MC) maupun sel %agosit

mononukleus. Buman berproli%erasi dalam sel, dan akhirnya mematikan sel


22/110

%agosit. Sementara itu sel mononukleus bertambah banyak dan membentuk

agregat. Buman berproli%erasi terus, dan sementara makro%ag (yang berisi

kuman) mati, sel %agosit mononukleus masuk dalam jaringan dan menelan

kuman yang baru terlepas. ;adi terdapat pertukaran sel %agosit mononukleus

yang intensi% dan berkesinambungan. Sel monosit semakin membesar, intinya

menjadi eksentrik, sitoplasmanya bertambah banyak dan tampak pucat, disebutsel epiteloid. Sel-sel tersebut berkelompok padat mirip sel epitel tanpa jaringan

diantaranya, namun tidak ada ikatan interseluler dan bentuknya pun tidak sama

dengan sel epitel.

Sebagian sel epiteloid ini membentuk sel datia berinti banyak, dan sebagian sel

datia ini berbentuk sel datia anghans (inti terletak melingkar di tepi) dan

sebagian berupa sel datia !enda asing (inti tersebar dalam sitoplasma). >ama

kelamaan granuloma ini dikelilingi oleh sel lim%osit, sel plasma, kapiler dan

broblas. 9i bagian tengah mulai terjadi nekrosis yang disebut perkijuan, dan

jaringan di sekitarnya menjadi sembab dan jumlah mikroba berkurang.ama kelamaan terjadi penimbunan garam kalsium pada bahan

perkijuan. ila garam kalsium berbentuk konsentrik maka disebut cincin

iesegang . ila mikroba virulen atau resistensi jaringan rendah, granuloma

membesar sentri%ugal, terbentuk pula granuloma satelit yang dapat berpadu

sehingga granuloma membesar. Sel epiteloid dan makro%ag menghasilkan

protease dan hidrolase yang dapat mencairkan bahan kaseosa. 2ada saat isi

granuloma mencair, kuman tumbuh cepat ekstrasel dan terjadi perluasan

penyakit.

Aeaksi jaringan yang terjadi berbeda antara individu yang belum pernah

terin%eksi dan yang sudah pernah terin%eksi. 2ada individu yang telah terin%eksi

sebelumnya reaksi jaringan terjadi lebih cepat dan keras dengan disertai

nekrosis jaringan. 5kan tetapi pertumbuhan kuman tertahan dan penyebaran

in%eksi terhalang. ni merupakan mani%estasi reaksi hipersensitiviti dan sekaligus

imuniti.

BRONK/ITIS

/e%nisi

ronkitis adalah suatu peradangan bronkhioli, bronkus,trakhea. Secara klinis

para ahli mengartikan bronkitis sebagai suatu penyakit atau gangguan

respiratorik dengan batuk merupakan gejala yang utama dan dominan, ini

berarti bahwa bronkitis bukan merupakan penyakit yang berdiri sendiri

melainkan bagian dari penyakit lain tetapi bronkus memegang peran. ronkitis

ada # yaitu bronkitis akut,dan bronkitis kronik.

$tiologi


23/110

!ersering ronkitis akut adalah virus, yakni virus inuena" +hinovirus"

)denivirus, dan lain-lain. Sebagian kecil disebabkan oleh bakteri (kuman),

terutama 'coplasma pnemoniae" lam'dia pnemoniae, dan lain-lain.

&ato%siologi

ronkitis !emuan utama pada bronkitis adalah hipertropi kelenjar mukosa

bronkus dan peningkatan jumlah sel goblet dengan inltrasi sel-sel radang dan

oedema pada mukosa sel bronkus. 2embentukan mukosa yang meningkat

mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produkti%. 2roduksi mukus yang terus

menerus mengakibatkan melemahnya aktitas silia dan %aktor %agositosis dan

melemahkan mekanisme pertahanannya sendiri. 8aktor etiologi utama adalah

virus dan 7at polutan. 2ada penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi akibat

perubahan brotik yang terjadi dalam jalan napas. 2ada waktunya mungkin

terjadi perubahan paru yang menetap yang mengakibatkan episema dan

bronkhietaksis

ASMA BRONKIAL

/e%nisi

5sma bronkiale adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respontrakea

dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan mani%estasi adanya

penyempitan jalan na%as yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik

secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan . 2engertianlain dari asma

adalah suatu penyakit jalan na%as obstrukti% intermitten, reversible, bahwa trakea

dan bronki berespons dalam secara hiperakti% terhadap stimuli tertentu. 5sma

dimani%estasikan dengan penyempitan jalan na%as yang mengakibatkan dispnea,

batuk dan mengi . 2rinsip yang mendasari asma menurut beberapa denisi

diatas bahwa pada asma bronkial ini terjadi penyempitan bronkus yang bersi%at

reversible yang terjadi oleh karena bronkus yang hiperakti% mengalami

kontaminasi dengan antigen. 5sma bronkial juga bisa dikatakan suatu sindrom

yang ditandai dengan adanya sesak na%as dan whee7ing yang disebabkan oleh

karena penyempitan menyeluruh dari saluran na%as intra pulmonal

$tiologi

Blasikasi erdasarkan @tiologi

2ada klasikasi ini, asma bronkial dibedakan antara %aktor%aktor yang

menginduksi in&amasi dan menimbulkan penyempitan saluran na%as dan

hiperaktivitas (inducers, dengan %aktor yang dapat mencetuskan konstriksi akut

pada penderita yang sensiti% (inciters,. 2ada klasikasi ini, asma terbagi menjadi

# macam, yaitu asma ekstrinsik dan asma intrinsik.

a. 5sma @kstrinsik

5sma ekstrinsik, sebagian besar ditemukan pada pasien anak. ;enis asma ini

disebabkan oleh alergen.


24/110

keadaan atopi. 5lergen yang menyebabkan asma ini biasanya berupa protein

dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, kain pembalut, atau

yang lebih jarang terhadap makanan seperti susu atau coklat. 2erlu diketahui

meskipun alergen tersebut dalam jumlah yang sedikit, tetap dapat menyerang

asma pada anak. Camun demikian, jenis asma ini dapat sembuh seiring dengan

pertumbuhan usia.

b. 5sma ntrinsik

5sma intrinsik atau idiopatik, sering tidak ditemukan %aktor pencetus yang jelas.

8aktor yang non spesik seperti &u biasa, latihan sik, atau emosi, dapat memicu

serangan asma. 5sma intrinsik cenderung lebih lama berlangsung dibandingkan

dengan asma ekstrinsik. 5sma intrinsik ini lebih

sering timbul pada individu yang usianya di atas :* tahun. iasanya, penderita

asma ini juga terserang polip hidung, sinusitis berulang, dan obstruksi saluran

perna%asan berat yang memberikan respons pada aspirin yang telah dicampurdalam berbagai macam kombinasi. Serangan asma ini berlangsung lama dan

disertai adanya mengi tanpa %aktor atopi. !erjadinya serangan asma yang terus

menerus dapat menyebabkan bronkitis kronik danemsema.

&ato%siologi

'iri khas pada asma bronkial adalah terjadinya penyempitan bronkus, yang

disebabkan oleh spasme atau konstriksi otot-otot polos bronkus, pembengkakan

atau edema mukosa bronkus, dan hipersekresi mukosa3 kelenjar bronkus.

Saluran na%as yang sering terserang adalah bronkus dengan ukuran 0-4 mm,

tetapi distribusinya meliputi daerah yang luas.

alaupun asma pada prinsipnya adalah suatu kelainan pada jalan perna%asan,

akan tetapi dapat pula menyebabkan gangguan pada bagian %ungsional paru

menjelaskan lebih lanjut bahwa otot-otot bronkial dannkelenjar mukosa

membesar. Sputum yang kental banyak dihasilkan dan alveoli menjadi

hiperin&asi dengan udara terperangkap dalam jaringan paru Betiga %aktor

tersebut selanjutnya dapat menimbulkan hipoksemia, hiperkapnea, dan asidosis

perna%asan pada tahap yang sangat lanjut.

Bonsep patogenesis asma adalah in&amasi kronis, berupa penyempitan dindingsaluran perna%asan yang menyebabkan aliran udara yang keluar semakin

terbatas, selain itu saluran na%as yang semakin responsi% ketika menerima

rangsangan dari beberapa stimulan. 'iri khas in&amasi saluran perna%asan

adalah bertambahnya jumlah aktivitas eosinol, sel mast, makro%ag, lim%osit ! di

mukosa saluran perna%asan dan lumen. ersamaan dengan terjadinya in&amasi

kronis terjadi, stimulan epitel brokial memperbaiki radang sehingga terjadi

pergantian %ungsi dan struktural (biasanya disebut remodeling). Dal ini

berlangsung secara terus menerus sehingga timbul gambaran khas asma dari

respon in&amasi dan remodeling saluran perna%asan .Masuknya agen lingkungan

ke dalam pejamu dapat menimbulkan pengaruh yang merugikan terhadap sel

saluran perna%asan. Saluran perna%asan terdiri dari otot polos dan sel-sel kelenjar


25/110

traktus respiratorius. 2engaruh agen lingkungan yang kuat dapat menyebabkan

peningkatan kontraktilitas dengan bronkonspasme dan peningkatan sekresi

mukus yang merupakan ciri khas dari asma.

2ada mekanisme imun, masuknya agen lingkungan ke dalam tubuh diolah oleh

52' ( )ntigen &resenting ells P sel penyaji antigen), untuk selanjutnya hasilolahan agen lingkungan tersebut dikomunikasikan kepada sel !h (! penolong).

Sel ! penolong memberikan paparan agent lingkungan kepada interleukin atau

sitokin agar selsel plasma membentuk g@, dan beberapa agen melewati sel

%agosit atau sel mediator terlebih dahulu. Sel %agosit adalah elemen-elemen yang

terlibat dalam proses penelanan dan memakan partikelpartikel dari lingkungan

eksterna? dapat dipandang sebagai penghalang antara lingkungan dan sel

sasaran, melindungi sel sasaran dari injuri selanjutnya. 8agositosis dilakukan oleh

makro%ag, neutrol, dan eosinol. Sel-sel ini, bersamaan dengan mekanisme

e%ektor yang dipicu dalam mobilitasnya. eberapa %aktor kemotaktik yang

dibangkitkan dari sistem komplemen atau berasal dari lim%osit yang dapatmenyebabkan berkumpulnya sel-sel %agosit di daerah in&amasi. 2engaruh dari

proses ini adalah mobilisasi sel %agosit yang digunakan untuk perlindungan sel

sasaran dari injuri. Camun terkadang sel %agosit dapat menambah injuri jaringan

dengan keluarnya produkproduk intraseluler, seperti terjadinya alterasi

dalamkumpulan epitel, abnormalitas dalam kontrol sara% autonomik pada irama

saluran perna%asan, mukus hipersekresi, perubahan %ungsi mokosiliary, dan otot

polos pada saluran perna%asan yang responsi%.

5gen lingkungan juga melakukan interaksi dengan sel mediator. Sel mediator

melakukan %ungsinya dengan melepaskan 7at-7at kimia yang mempunyai

aktivitas biologik, misalnya menambah permeabilitas dinding vaskuler, edema

saluran perna%asan, inltrasi sel-sel radang, sekresi mukus dan brosis sub epitel

sehingga menimbulkan saluran perna%asan yang hiperrespons. Sel-sel mediator,

hampir sama dengan sel sasaran yang mewakili jenis kelompok mor%ologi

heterogen seperti sel mast, basol, dan neutrol yang mampu mempengaruhi

asma.

Aespon interaksi agen lingkungan terhadap sel-sel mediator, terjadi

pembentukan dan pelepasan beberapa 7at yang dapat berpotensi sebagai

pencetus asma. Tat-7at tersebut diantaranya histamin, serotinin, kinin,

prostaglandin, tromboksan, leukotrin ':, 9:, dan @: (yang merupakan substansireakti% lambat dari analaksis), %aktor kemotaktik eosinolik dari analaksis (@'8-

5), dan %aktor pengakti% trombosit. !erbentuknya 7at tersebut, dapat

mempengaruhi respons imunologi nonspesik dan bekerja dengan sel sasaran

seperti alergi dan asma ekstrinsik, atau sel %agosit dengan peningkatan

kemotaksik. ronkokonstriksi timbul akibat adanya reaksi hipersensitivitas tipe

dan tipe . Aeaksi hipersensitivitas adalah reaksi imun yang patologik, terjadi

akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan

tubuh.

BRONKIOLITIS

/e%nisi


26/110

ronkiolitis adalah n%eksi virus akut saluran pernapasan bawah yang

menyebabkan obstruksi in&amasi bronkiolus, terjadi terutama pada anak-anak

dibawah umur # tahun.

$tiologi

AS adalah penyebab utama bronkiolitis dan merupakan satu-satunya penyebab

yang dapat menimbulkan epidemi. irus AS lebih virulen daripada virus lain dan

menghasilkan imunitas yang tidak bertahan lama. 2enyakit ini merupakan in%eksi

nosokomial yang paling sering dalam bangsal pediatrik. 9an in%eksi ini pada

orang dewasa tidak menimbulkan gejala klinis. irus ini ditemukan dengan cara

kultur, en'me immunoassa' (@5) atau dengan tes serologik pada pasien yang

dirawat diAS.

ronkiolitis yang disebabkan oleh virus jarang terjadi pada masa neonatus. Dal

ini karena antibodi neutraliing dari ibu masih tinggi pada :-/ minggu

kehidupan, kemudian akan menurun. 5ntibodi tersebut mempunyai dayaproteksi terhadap in%eksi saluran napas bawah, terutama terhadap virus. akteri

sangat jarang menyebabkan bronkiolitis pada bayi.

&atogenesis dan &ato%siologi

AS adalah single stranded +5) virusyang berukuran sedang (+*-04* nm),

termasuk param'6ovirus. !erdapat dua glikoprotein permukaan yang merupakan

bagian yang penting dari AS untuk mengin%eksi sel, yaitu protein < (attachment

protein) yang mengikat sel dan protein 8 (fusion protein) yang menghubungkan

partikel virus dengan sel target dan sel tetangganya. Bedua protein ini

merangsang antibodi neutralisasi protekti% pada host. !erdapat dua macam strain

antigen AS yaitu 5 dan . AS strain 5 menyebabkan gejala pada pernapasan

yang lebih berat dan menimbulkan sekuele.

Sebagian besar in%eksi saluran napas ditularkan lewat droplet in%eksi. n%eksi

primer oleh virus AS biasanya tidak menimbulkan gejala klinik, tetapi in%eksi

sekunder pada anak tahun-tahun pertama kehidupan akan bermani%estasi berat.

Selain melalui droplet, AS bisa juga menyebar melalui inokulasi atau kontak

langsung dengan sekresi hidung penderita. Seseorang biasanya aman apabila

berjarak lebih / %eet dari seseorang yang menderita in%eksi AS. 9roplet yang

besar dapat bertahan di udara bebas selama / jam, dan seorang penderita dapatmenularkan virus tersebut selama 1* hari.

Masa inkubasi AS #-4 hari. irus ini bereplikasi didalam naso%aring kemudian

menyebar dari saluran na%as atas kesaluran na%as bawah melalui penyebaran

langsung pada epitel saluran na%as dan melalui aspirasi sekresi naso%aring. AS

mempengaruhi sistem saluran na%as melalui kolonisasi dan replikasi virus pada

mukosa bronkus dan bronkiolus yang memberi gambaran patologi awal berupa

nekrosis sel epitel silia. Cekrosis sel epitel saluran na%as menyebabkan terjadi

edema submukosa dan pelepasan debris dan brin kedalam lumen

bronkiolus.# 2ada bronkiolus ditemukan obstruksi parsial atau total karena udema

dan akumulasi mukus serta eksudat yang kental. 2ada dinding bronkus dan


27/110

bronkiolus terdapat inltrat sel radang. Aadang juga bisa dijumpai pada

peribronkial dan jaringan interstisial. 6bstruksi parsial bronkiolus menimbulkan

emsema dan obstruksi totalnya menyebabkan atelektasis.

irus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan mokusilier, mukus

tertimbun didalam bronkiolus. Berusakan sel epitel saluran na%as juga akanmengakibatkan sara% a%eren lebih terpapar terhadap alergen3iritan sehingga

dilepaskan beberapa neuropeptida (neurokinin, su!stance 2) yang menyebabkan

kontraksi otot polos saluran na%as. 2ada akhirnya kerusakan epitel saluran na%as

juga meningkatkan ekspresi7ntercelluler )dhesion olecule-1 ('5M-1) dan

produksi sitokin yang akan menarik eosinol dan sel-sel in&amasi. ;adi,

bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari proses in&amasi, edema

saluran na%as, akumulasi sel-sel debris dan mukus serta spasme otot polos

saluran na%as.

5dapun respon paru ialah dengan meningkatkan kapasitas %ungsi residu,

menurunkan compliance, meningkatkan tahanan saluran na%as, dead space serta

meningkatkan shunt . Semua %aktor-%aktor tersebut menyebabkan peningkatan

kerja sistem pernapasan, batuk, whee7ing, obstruksi saluran na%as, hiperaerasi,

atelektasis, hipoksia, hiperkapnia, asidosis metabolik sampai gagal na%as. Barena

resistensi aliran udara saluran berbanding terbalik dengan diameter saluran

napas pangkat :, maka penebalan dinding bronkiolus sedikit saja sudah

memberikan akibat cukup besar pada aliran udara. 5palagi diameter saluran

na%as bayi dan anak kecil lebih sempit. Aesistensi aliran udara saluran na%as

meningkat pada %ase inspirasi maupun pada %ase ekspirasi. Selama %ase

ekspirasi terdapat mekanisme klep sehingga udara akan terperangkap dan

menimbulkan overin&asi dada. olume dada pada akhir ekspirasi meningkat

hampir # kali diatas normal. 5telektasis dapat terjadi bila terdapat obstruksi

total. 2roses patologik ini menimbulkan gangguan pada proses pertukaran udara

di paru, ventilasi berkurang, dan hipoksemia. 2ada umumnya, hiperkapnia tidak

terjadi kecuali pada keadaan yang sangat berat.

erbeda dengan bayi, 5nak besar dan orang dewasa jarang mengalami

bronkiolitis bila terserang in%eksi virus karena sudah dapat mentoleransi udema

saluran na%as dengan baik. 2erbedaan anatomi antara paru-paru bayi muda dan

anak yang lebih besar mungkin merupakan konstribusi terhadap hal ini. #,4 Aespon

proteksi imunologi terhadap AS bersi%at transien dan tidak lengkap. n%eksi yangberulang pada saluran na%as bawah akan meningkatkan resistensi terhadap

penyakit. 5kibat in%eksi yang berulang-ulang, terjadi cumulatif

immunit' sehingga pada anak yang lebih besar dan orang dewasa cenderung

lebih tahan terhadap in%eksi bronkiolitis dan pneumonia karena AS.

8ase penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel bronkus

dalam 0-: hari, sedangkan regenerasi dari silia berlangsung lebih lama dapat

mencapai 14 hari. 5da # macam %enomena yang mendasari hubungan antara

in%eksi virus saluran na%as dan asma

n%eksi akut virus saluran na%as pada bayi atau anak kecil seringkalidisertai wheeing.


28/110

2enderita wheeing berulang yang disertai dengan penurunan tes %aal paru,

ternyata seringkali mengalami in%eksi virus saluran na%as pada saat bayi3 usia

muda.

n%eksi AS dapat menstimulasi respon imun humoral dan seluler. Aespon

antibodi sistemik terjadi bersamaan dengan respon imun lokal. ayi usia mudamempunyai respon imun yang lebih buruk. gM adalah bersi%at sementara dan

tampak terlalu lambat untuk membantu patogenesis bronkiolitis. 5ntibodi g5

dan g< spesik muncul pada minggu kedua, tetapi umurnya begitu pendek

sehingga penderita mudah dapat mendapat serangan rein%eksi dalam 1 tahun.

5da beberapa keprihatinan bahwa keparahan gejala pada in%eksi selanjutnya

mungkin lebih besar pada penderita yang mempunyai kadar g@ spesik AS

tinggi, biasanya terjadi desiensi %ungsi sel supresor antigen-spesik AS.

Dampir "*-+*N anak dengan in%eksi AS memproduksi g@ dalam / hari

perjalanan penyakit dan dapat bertahan sampai 0: hari. g@-AS ditemukan

dalam sekret naso%aring pada :4N anak yang terin%eksi AS dengan mengi, tapi

tidak pada anak tanpa mengi. ronkiolitis yang disebabkan AS pada usia dini

akan berkembang menjadi asma bila ditemukan g@ spesik AS.

n%eksi virus sering berulang pada bayi. Dal ini disebabkan oleh

• Begagalan sistem imun host untuk mengenal epitope protekti% dari virus.

• Berusakan sistem memori respons imun untuk memproduksi interleukin

inhibitor dengan akibat tidak bekerjanya sistem antigen presenting.

2enekanan pada sistem respons imun sekunder oleh in%eksi virus dan

kemampuan virus untuk mengin%eksi makro%ag serta lim%osit. 5kibatnya, terjadigangguan %ungsi seperti kegagalan produksi inter%eron, interleukin inhibitor,

hambatan terhadap antiobodi neutrali7ing, dan kegagalan interaksi dari sel ke

sel.

EMFISEMA PARU-PARU

/e%nisi

@msema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh

pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan. Sesuai

dengan denisi tersebut, maka dappat dikatakan bahwa tidak termasukemsema jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus)

tanpa disertai adanya destruksi jaringan. Camun, keadaan tersebut hanya

sebagai8ovirination9 .

Etiologi

8aktor


29/110

bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan desiensi protein

al%a 1 anti tripsin.

Dipotesis @lastase-5nti @lastase

9idalam paru terdapat keseimbangan antara en7im proteolitik elastase dan antielastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.2erubahan keseimbangan

menimbulkan jaringan elastik paru rusak. 5rsitektur paru akan berubah dan

timbul emsema.

Aokok

Aokok adalah penyebab utama timbulnya emsema paru. Aokok secara patologis

dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan na%as, menghambat

%ungsi makro%ag alveolar, menyebabkan hipertro dan hiperplasia kelenjar

mukus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan.

n%eksi

n%eksi saluran na%as akan menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga

gejalanya lebih berat. 2enyakit in%eksi saluran na%as seperti pneumonia,

bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan na%as,

yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emsema. n%eksi

pernapasan bagian atas pasien bronkitis kronik selalu menyebabkan in%eksi paru

bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. akteri yang di

isolasi paling banyak adalah haemophilus in&uen7ae dan streptococcus

pneumoniae.

2olusi

2olutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emsema. nsiden dan

angka kematian emsema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang

padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat

menyebabkan gangguan pada silia menghambat %ungsi makro%ag alveolar.

Sebagai %aktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi

bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.

8aktor Sosial @konomi

@msema lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin

kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan %aktor

lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.

2engaruh usia

2atogenesis

!erdapat empat perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien emsema,

yaitu

• Dilangnya elastisitas paru-paru


30/110

• 2rotease (en7im paru-paru) mengubah atau merusak alveoli dan saluran

napas kecil dengan cara merusak serabut elastin. Sebagai akibatnya,

kanntung alveolus kehilangan elastisitasnya dan jalan napas kecil menjadi

kolaps atau menyempit. eberapa alveoli menjadi rusak dan yang lainnya

kemungkinan menjadi membesar.

• Diperin&asi paru-paru• 2embesaran alveoli sehingga paru-paru sulit untuk dapat kembali ke posisi

istirahat normal selama ekspirasi.

T(%&(nt*na &$$a(

9inding alveolus membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae

(ruangan tempat udara di antara parenkim paru-paru) yang dapat dilihat pada

pemeriksaan U-ray.

Bolapsnya jalan napas kecil dan udara terperangkap

Betika pasien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positi% intratoraks

akan menyebabkan kolapsnya jalan napas.

#OPD ?#%on'9 O&t%9t'6( P$mona% D'(a(@

/e%nisi

'629 ('hronic 6bstructive 2ulmonary 9isease) adalah sekresi mukoid bronchial

yang bertambah secara menetap disertai dengan kecenderungan terjadinya

in%eksi yang berulang dan penyempitan saluran na%as , batuk produkti% selama 0

bulan, dalam jangka waktu # tahun berturut-turut (6vedoV, #**#).

Sedangkan menurut 2rice W ilson (#**4),'hronic obstructive pulmonary

disease ('629) adalah suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok

penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai dengan obstruksi aliran

udara sebagai gambaran patosiologi utamanya.

$tiologi

8aktor-%aktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya '629 (Mansjoer, 1)

adalah

Bebiasaan merokok

2olusi udara

2aparan debu, asap, dan gas-gas kimiawi akibat kerja.

Aiwayat in%eksi saluran na%as.

ersi%at genetik yaitu desiensi -1 antitripsin

&ato%siologi

http://nandabooks.blogspot.com/2012/10/10-nanda-copd-chronic-obstructive.htmlhttp://nandabooks.blogspot.com/2012/10/10-nanda-copd-chronic-obstructive.htmlhttp://nandabooks.blogspot.com/2012/10/10-nanda-copd-chronic-obstructive.htmlhttp://nandabooks.blogspot.com/2012/10/10-nanda-copd-chronic-obstructive.html


31/110

alaupun '629 terdiri dari berbagai macam penyakit tetapi seringkali

memberikan kelainan siologis yang sama. 5kibat in%eksi dan iritasi yang

menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh sekret yang

berlebihan, hal ini menimbulkan dinding bronkus menebal, akibatnya otot-otot

polos pada bronkus dan bronkielus berkontraksi, sehingga menyebabkan

hipertro dari kelenjar-kelenjar mucus dan akhirnya terjadi edema dan in&amasi.2enyempitan saluran pernapasan terutama disebabkan elastisitas paru-paru

yang berkurang. ila sudah timbul gejala sesak,biasanya sudah dapat dibuktikan

adanya tanda-tanda obstruksi.


32/110

• Banker-kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kankerpayudara ke pleura.

!umor-tumor dari 2leura seperti mesothelioma atau sarcoma• Bemacetan gagal jantung

• 2ulmonary embolism ekuan darah di dalam pembuluh-pembuluh darah

ke paru-paru.ekuan-bekuan iniadakalanya dengan parah mengurangidarah dan oksigen ke bagian-bagian dari paru dan dapat berakibat padakematian pada bagian itu dari jaringan paru (diistilahkan lung in%arction).ni jugs dapat menyebabkan pleurisy.

• Aintangan dari kanal-kanal lim%a akibat dari tumor-tumor paru yangberlokasi secara centeral.

• !rauma 2atahan-patahan rusuk atau iritasidari tabung-tabung dada yangdigunakan untuk mengalirkan udara udara atau cairan dalam ronggapleural pada dada.

• 6bat-obat tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom

seperti lupus contohnya hydrala7ine, procan, dan lain-lainnya• 2roses-proses perut seperi pankreatitis,sirosis hati.

• >ung in%arction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekuranganoksigen dari suplai darah yang memburuk.

2enyebab utamanya adalah

• 2neumonia

• n%ark paru akibat emboli paru

• Banker

• !uberkulosis

• 5rtritis reumatoid• >upus eritematosus sistemik

• n%eksi parasit (misalnya amuba)

• 2ankreatitis

• 'edera (misalnya patah tulang iga)

• ahan37at iritati% dari saluran perna%asan atau tempat lain (misalnyaa!ses)yang sampai ke pleura

• Aeaksi alergi terhadap obat-obatan seperti hidrala7in, prokainamid,isonia7id, %enitoin, klorproma7in.

&atogenesis

2leuritis ! dapat merupakan mani%estasi dari tuberkulosis primer atau

tuberkulosis post primer (reaktivasi):). Secara tradisional, pleuritis ! dianggap

sebagai mani%estasi ! primer yang banyak terjadi pada anak-anak. 2ada tahun-

tahun terakhir ini, umur rata-rata pasien dengan 2leuritis ! primer telah

meningkat4). Dipotesis terbaru mengenai 2leuritis ! primer menyatakan bahwa

pada /-1# minggu setelah in%eksi primer terjadi pecahnya %okus kaseosa

subpleura ke kavitas pleura. 5ntigen mikobakterium ! memasuki kavitas pleura

dan berinteraksi dengan Sel ! yang sebelumnya telah tersensitisasi

mikobakteria, hal ini berakibat terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat

yang menyebabkan terjadinya eksudasi oleh karena meningkatnya permeabilitasdan menurunnya klirens sehingga terjadi akumulasi cairan di kavitas pleura/).


33/110

'airan e%usi ini secara umum adalah eksudat tapi dapat juga berupa

serosanguineous dan biasanya mengandung sedikit basil !.

eberapa kriteria yang mengarah ke 2leuritis ! primer (i). 5danya data tes

229 positi% baru, (ii). Aontgen thoraK dalam satu tahun terakhir tidak

menunjukkan adanya kejadian tuberkolosis parenkim paru, (iii), 5denopati Dilusdengan atau tanpa penyakit parenkim"). $mumnya, e%usi yang terjadi pada

2leuritis ! primer berlangsung tanpa diketahui dan proses penyembuhan

spontan terjadi pada *N kasus).

2leuritis ! dapat berasal dari reaktivasi atau ! post primer+). Aeaktivasi dapat

terjadi jika stasus imunitas pasien turun. 2ada suatu penelitian disebutkan bahwa

umur rata-rata pasien dengan reaktivasi ! adalah ::,/ tahun. 2ada kasus

2leuritis ! rekativasi, dapat dideteksi ! parenkim paru secara radiogra

dengan '! scan pada kebanyakan pasien. nltrasi dapat terlihat pada lobus

superior atau segmen superior dari lobus in%erior. ekas lesi parenkim dapat

ditemukan pada lobus superior, hal inilah yang khas pada ! reaktivasi. @%usi

yang terjadi hampir umumnya ipsilateral dari inltrat dan merupakan tanda

adanya ! parenkim yang akti%4). @%usi pada pleuritis ! dapat juga terjadi

sebagai akibat penyebaran basil ! secara langsung dari lesi kavitas paru, dari

aliran darah dan sistem lim%atik pada ! post primer (reaktivasi). 2enyebaran

hematogen terjadi pada ! milier. @%usi pleura terjadi 1*-0*N dari kasus !

miler. 2ada ! miler, e%usi yang terjadi dapat masi% dan bilateral. 229 test dapat

negati% dan hasil pemerikasaan sputum biasanya juga negati% 4).

ASPIRASI PNEUMONIA

/e%nisi

2neumonia aspirasi merupakan peradangan yang mengenai parenkim paru,

distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan

alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran

gas setempat.yang disebabkan oleh aspirasi benda asing baik yang bersal dalam

tubuh maupun di luar tubuh penderita. 2emeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi in&amasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat

yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi.

$tiologi

!erdapat 0 macam penyebab sindroma pneumonia aspirasi, yaitu aspirasi asam

lambung yang menyebabkan pneumonia kimiawi, aspirasi bakteri dari oral dan

oropharingeal menyebabkan pneumonia bakterial, 5spirasi minyak, seperti

mineral oil atau vegetable oil dapat menyebabkan eKogenous lipoid pneumonia.

5pirasi benda asing merupakan kegawatdaruratan paru dan pada beberapa

kasus merupakan %aktor predisposisi pneumonia bakterial.

&atogenesis


34/110

9alam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru,

keadaan ini disebabkan mekanisme pertahanan paru. !erdapatnya

mikroorganisme (bakteri) didalam paru merupakan akibat ketidakseimbangan

antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, sehingga

mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Masuknya

mikroorganisme ke saluran napas dan paru dapat melalui berbagai cara yaitu

nhalasi langsung dari udara

5spirasi bahan- bahan yang ada di naso%aring dan oro%aring . 2erluasan langsung

dari tempat lain 2enyebaran secara hematogen. 5spirasi merupakan hal yang

dapat terjadi pada setiap orang. 9i sini terdapat peranan aksi mukosilier dan

makro%ag alveoler dalam pembersihan material yang teraspirasi. !erdapat 0

%aktor determinan yang berperan dalam pneumonia aspirasi, yaitu si%at material

yang teraspirasi, volume aspirasi, serta %aktor de%ensi% host. 2erubahan patologis

pada saluran napas pada umumnya tidak dapat dibedakan antara berbagai

penyebab pneumonia, hampir semua kasus gangguan terjadi pada parenkim

disertai bronkiolitis dan gangguan interstisial. 2erubahan patologis meliputi

kerusakan epitel, pembentukan mukus dan akhirnya terjadi penyumbatan

bronkus. Selanjutnya terjadi inltrasi sel radang peribronkial (peribronkiolitis) dan

terjadi in%eksi baik pada jaringan interstisial, duktus alveolaris maupun dinding

alveolus, dapat pula disertai pembentukan membran hialin dan perdarahan intra

alveolar.


35/110

gagal jantung kongesti%. Bebocoran udara ke dalam rongga pleura

(pneumototraks) juga menyebabkan atelectasis kompresi. 5telektasis basal

akibat posisi dia%ragma yang meninggi sering terjadi pada pasien tirah-baring,

pasien dengan asites, serta selama dan setelah pembedahan.

Mikroatelektasis. Mikroatelektasis (atau atelectasis nonobstrukti%) adalahberkurangnya ekspansi paru secara generalisata akibat serangkaian proses, dan

yang terpenting adalah hilangnya sur%aktan. Mikroatelektasis terdapat pada

sindrom gawat napas akut pada neonates serta beberapa penyakit paru yang

berkaitan dengan peradangan interstisium. Mikroatelektasis juga terjadi pada

atelectasis pascabedah.

5telektasis kontraksi. 5telektasis kontrakasi (atau sikatrisasi) terjadi jika brosis

lokal dan generalisata di paru atau pleura menghambat ekspansi dan

meningkatkan recoil elastic sewaktu ekspirasi.

PNEUMOTORAKS

2neumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas lain dalam

kantong pleura. Beadaan ini dapat terjadi pada dewasa muda yang tampak

sehat, biasanya laki-laki tanpa penyakit paru (pneumotoraks simple atau

spontan), atau akibat penyakit toraks atau paru (pneumotoraks sekunder),

seperti emsema atau %raktur iga. 2neumotoraks sekunder terjadi pada rupture

semua lesi paru yang terjadi pada emsema, abses paru, tuberculosis,

karsinoma, dan banyak proses lainnya. 5lat bantu ventilasi mekanis dengan

tekanan tinggi juga dapat menyebabkan pneumotoraks sekunder.

!erdapat beberapa kemungkinan penyulit pada pneumotoraks. Bebocoran

katup-bola dapat menimbulkan tension pneumotoraks yang menggeser

mediastinum. Bemudian, dapat terjadi gangguan sirkulasi paru dan bahkan,

dapat menyebabkan kematian. ;ika kebocoran menutup dan paru tidak kembali

mengembang dalam beberapa minggua akan terjadi sedemikian banyak jaringan

parut sehingga paru tidak lagi dapat mengembang secara penuh. 2ada kasus ini,

terjadi penimbunan cairan serosa dalam rongga pleura dan menyebabkan

hidropneumotoraks. 2ada kolaps yang berkepanjangan, paru menjadi rawan

terjadap in%eksi, demikian juga rongga pleura jika komunikasi di antara rongga

pleura dan paru menetap.

PNEUMONIA

2nemonia sangat mematikan karena permukaan epitel paru secara terus-

menerus terpajan berliter-liter udara yang tercemar, &ora naso%aring terus-

menerus diaspirasi selagi tidur, dan penyakit paru lainnya yang umum terjadi

menyebabkan parenkim paru rentan terhadap organisme virulen. Dal tersebut

membuktikan esiensi serangkaian mekanisme pertahanan paru.

5gen mikroba yang menyebakan pneumonia memiliki tiga bentuk

transmisi primer (1) aspirasi secret yang berisi mikroorganisme pathogen yang


36/110

telah berkolonisasi pada oro%aring, (#) inhalasi aerosol yang in%eksius, dan (0)

penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal.

2neumonia bakteri ditandai dengan eksudat intraalveolar supurati% disertai

konsolidasi. Bonsolidasi pada seluruh lobus terdapat pada pneumonia lobaris,

sedangkan pneumonia lobulris atau bronkopneumonia, menyatakan adanyapenyebaran daerah in%eksi yang berbercak yang mengelilingi dan juga

melibatkan bronki. 2neumonia virus atau pneumonia mycoplasma pneumonia

ditandai dengan peradangan interstisial yang disertai penimbunan in&itrat dalam

dinding alveolus. Balau agen in%eksi adalah %ungus atau mycobacterium

tuberculosis, maka gambaran patologis yang ditemukan adalah penyebaran

granuloma berbercak yang dapat mengalami nekrosis kaseosa disertai

pembentukan kavitas.

2neumokokus umumnya mencapai alveoli lewat pecikan mucus atau

saliva. >obus bagian bawah paru paling sering terkena karena e%ek gravitasi.

Setelah mencapai alveoli, maka pneumonokokus menimbulkan respons khas

yang terdiri dari empat tahap berurutan

Bongesti (:-1# jam pertama) eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui

pembulu darah yang berdilatasi dan bocor

Depatisasi darah (:+jam berikutnya) paru tampak merah dan bergranula karena

sel-sel darah merah, brin, dan leukosit 2MC mengisi alveoli

Depatisasi kelabu (0-+ hari) paru tampak kelabu karena leukosit dan brin

mengalami konsolidasisi di dalam alveoli yang terserang.

Aesolusi ("-11 hari) ekssudar mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makro%ag

sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula

/. Mampu melakukan anamnesis dan pemeriksaan sik yang berkaitan dengangangguan saluran napas bawah

5C5MC@SS

5namnesis luas yang menggali perjalanan waktu, si%at dan keparahan gejala

merupakan %actor paling penting dalam menegakkan penyebab penyakit

respirasi.

1.


37/110

toleransi olahraga (yaitu ketika bejalan, berlari atau naik tangga) dan gejala-

gejala terkait (misalnya hay%ever, mengi, stridor).

atuk kapan mulai batuk, lamanya dan ada dahak atau tidak, paparan

dengan lingkungan, toksin atau alergen dan gejala terkait. atuk yang kadang-

kadang dan berhubungan dengan lingkungan (hawa dingin, asap, debu, angindan lainnya) akan menggiring kita kepada penyebab batuk tersebut. atuk

berdahak (sputum mukopurulen) menunjukkan adanya kelainan saluran na%as

bawah dan batuk dipagi hari menunjukkan bronkitis kronik (batuk perokok).

Sputum dilihat warna sputum. 5pabila sputum mukopurulen ( kuning,

kehijauaan atau abu-abu kotor) menunjukkan in%eksi dada seperti pneumonia,

bronchitis akut atau kronik. ila sputum banyak serta berbau busuk dapat

menunjukkan bronkiektasis, sputum berbusa merah muda khas untuk edema

paru.

Demoptisis ( sputum yang bercampur dengan darah ataupun seluruh cairan

yang dikeluarkan paru berupa darah) tentukan %rekuensi dan jumlah ( yaitu &ek

pada sputum, darah merah segar) ? R4** m> hemoptisis dalam #: jam dapat

mengancam nyawa. n%eksi ( mis !, pneumonia, bronkiektasis, aspergillus)

menyebabkan +*N hemoptisis? karsinoma bronkus dan penyebab yang lebih

jarang ( in%ark paru, vaskulitis) menyebabkan #*N hemoptisis.

0. Aiwayat penyakit saat ini galilah gambaran spesik (mis onset,

perkembangan) gejala-gejala utama dan mani%estasi sistemik terkait (mis

demam, kaku otot, malaise dll).

:. Aiwayat penyakit dahulu selidikilah keadaan respirasi sebelumnya? batuk

rejan pada masa kanak-kanak berhubungan dengan bronkiektasis dewasa? !

juga dapat akti% kembali pada kehidupan selanjutnya. Cilailah pemahaman

mengenai penyakit saat ini dan kepatuhan dengan obat-obatan. !injaulah %oto

toraks sebelumnya, perawatan di AS dan kebutuhan akan ventilasi mekanis.

4. 6bat-obatan tinjau kembali obat-obatan yang baru saja diminum dan

sebelumnya, yang termasuk inhaler, nebuli7er dan oksigen. !entukan apakah

perubahan saat ini berhubungan dengan gejala-gejala baru ( mis beta bloker

dapat mencetuskan asma atau memperburuk asma) catatlah alergi pasien

terhadap obat-obatan dan makanan.

/. Aiwayat keluarga, pekerjaan dan sosial riwayat keluarga yang menderita

atopi, !, 226B atau brosis kistik dapat membantu menegakkan diagnosis.

Aiwayat merokok termasuk durasi dan jumlah, penyalahgunaan alkohol

merupakan predisposisi !. 2ekerjaan dapat menjadi predisposisi penyakit

respirasi (misalnya pajanan asbes dapat berhubungan dengan plak pleura).

8aktor lingkungan (misalnya burung peliharaan dapat menyebabkan psittakosis).

epergian berhubungan dengan in%eksi-in%eksi spesik (mis penyakit

legionnaire)

PEMERIKSAAN FISIK


38/110

2emeriksaan 8isik $mum

!entukan apakah pasien sehat atau tidak dan apakah pernapasan, jalan napas

dan sirkulasi adekuat. 2eriksalah laju dan pola pernapasan. Cilailah derajat sesak

na%as saat istirahat atau saat tidak berpakaian. 2eriksalah grak observasi

(misalnya temperatur, Sa6#) dan pot sputum di tempat tidur. 2erhatikangambaran umum sepertiobesitas, kaheksia, ikterus, gawat napas, ansietas dan

nyeri. 2eriksalah

!angan periksa adakah pewarnaan nikotin, jari tabuh, sianosis peri%er,

tremor halus pada terapi #-agonis berlebih dan tremor kasar pada &ap retensi

'6#. Cadi yang berdentum kuat juga menunjukkan retensi '6#.

ajah dan leher periksalah kelenjar getah bening dan gambaran penyakit

sistemik.

2eriksalah konjungtiva apakah ada tanda enemia dan lidah (bibir) untuk sianosissentral.

$kur tekanan vena jugularis dan perubahannya seiring respirasi (yaitu tetap dan

meningkat pada obstruksi vena kava superior).

2eriksalah adanya deviasi trakea dan stridor.

P(m(%'*aan aa

2emeriksaan ini meliputi inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi anterior dan

posterior, dengan membandingkan sisi kiri dan kanan. 2ola tanda-tanda sik

akan menunjukkan kemungkinan diagnosis.

nspeksi meliputi bentuk dada dan tulang belakang, tanda parut akibat

radioterapi atau pembedahan sebelumnya, nodul-nodul subkutan, vena dinding

dada yang membesar dan berkelok-kelok (obstruksi S'), hiperin&asi,

simetrisitas gerakan dinding dada dan penggunaan otot respirasi tambahan.

2alpasi periksalah adanya nyeri tekan, posisi denyut apeks dan ekspansi

dinding dada yang adekuat ( R0 cm).

2erkusi nilailah bunyi pekak dan hiper-resonansi

5uskultasi nilailah bunyi napas dan distribusinya yang meliputi si%at ( yaitu

vesicular, bronkus), intensitas ( yaitu tidak ada, berkurang) dan bunyi tambahan

(mengi, ronki, rub). unyi napas YvesikularZ adalah bunyi inspirasi dan ekspirasi

normal? tidak ada gap antara inspirasi dan ekspirasi. unyi napas YbronkialZ

adalah bunyi bernada tinggi (tiupan) dengan suatu gap antara inspirasi dan

ekspirasi. unyi tersebut terjadi pada konsolidasi, kolaps dan diatas e%usi pleura.

unyi napas yang kurang terjadi pada e%usi, konsolidasi, pneumotoraks dan

peninggian dia%ragma. Brepitasi dapat halus, tetap dan terdenagr saat inspirasi

Barena brosis paru atau konsolidasi dini? atau kasar akibat sekresi bronkus

berlebih (mis bronkoektasis). Aesonansi vocal dan %remitus vocal taktil


39/110

meningkat di area-area konsolidasi dan menghilang pada e%usi dan paru yang

kolaps.

". Menyebutkan pemeriksaan penunjang yang berkaitan dengan gangguansaluran napas bawah

• !' 2emeriksaan roncoschopySputum 'ulture 58(5cid 8ast acilli)Skin !esting2emeriksaan Distopatologi ;aringan2emeriksaan Aadiologi (8oto!oraks 25)2emeriksaan 9arah Autin$ji !uberkulin

• !' dengan D 2emeriksaan 5ssay 5ntibodi

!eknik $ji irologi !est @lisa

Mantouk !est$ji 9eteksi 5ntibodi

• ronkitis 5kut 2emeriksaan Sinar U !oraks5nalisa ateral$ji 2rovokasi ronkus


40/110

$ji 'oba Bortikosteroid5nalisis atih Bardiopulmoner

• 2leuiritis !' 5nalisa 'airan 2leura

iopsi 2leuraDistopatologi ;aringan 2leura !horakosintesis @%usi 2leura!5 (acil !ahan 5sam)

!est !uberkulin• 5spirasi 2neumonia

2emeriksaan Distopatologi8oto !oraks 253>ateral2emeriksaan 9arah >engkapSputum 'ulture'! Scanlood 'ulture

• Status 5smatikus !est 2rovokasi2emeriksaan Badar g@ total2emeriksaan @osinol !otal dalam 9arah Spesik dalam SerumAontgen 8oto 9ada Cormal5nalisa aboratorium 9arah

!est !uberkulin

• 2neumonia 2emeriksaan roncoschopySputum 'ulturelood 'ulture'' ( 'omplete lood 'ount )

• 2neumothoraks Aontgen !oraks5nalisis


41/110

dimetabolisme di hati, diekskresi di urine -depresi SS6 bila ditelan bersamaalkohol, antidepresi, lama kerja 0-/ jam e.s mual, pusing, ngantuk dosis dewasa 1*-#*mg3:K anak /-11thn 4-1*mg3:K#-/thn #,4-4mg3:K

@kspektoran obat yang mengeluarkan dahak-mengurangkan viskositas dahak sehingga dahak tidak kental dan mudahdikeluarkan. 'th kalium iodida, 3menit melalui kanula hidung.

#. 9iet

- 'ukup kalori, cairan dan elektrolit.- Menghindari alergen yang sudah dikenal.

0. Medikamentosa6bat pertamaa. 2enderita rawat jalan (outpatients)

1) ronkodilator- SimpatomimetikSalbutamol3albuterol (entolin).Metaproterenol (5lupent).

@pine%rin3adrenalin.- 5ntikolinergikpratropium bromide (5trovent).


42/110

- !eolin !eolin.5minolin.

#) Bortikosteroid- 2rednison3Metil prednisolon.- Didrocortisone sodium succinat.- udesonde inhalasi.

0) 5ntimediator- Sodium kromolin (ntal).- Sodium nedokromil, :[1*Rkuat kromolin.- 5ntileukotrin.

:)5ntimikroba

4) @kspektoran tanpa antihistamin.

b. 2enderia rawat inap (inpatients)

1)Cebulasi # agonis (metaproterenol *,0 ml larutan 4N, albuterol *,4 ml larutan4N). ila 0* menit belum memberi respons, dosis yang sama diulangi.#) nhalasi kromolin : U # semprotan3hari.0) nhalasi iprarropium bromide (5trovent) #[: semprotan3/ jam.:)5minolin , di $S5 tidak digunakan lagi.4)ila sulit menggunakan inhalasi dapat diberikan terbutalin subkutan sampai 0dosis \ *,#4 mg setiap /*[* menit./) Bortikosteroid diberikan pada keadaan gawat.9osis hidrokortison : mg3kg , metil prednisolon 1[# mg3kg setiap / jam.6bat alternati% [

BRONKIOLITIS

)nti!iotik

• 5pabila terdapat napas cepat saja, pasien dapat rawat jalan dandiberikan kotrimoksa7ol (: mg !M23kg3kali) # kali sehari, atauamoksisilin (#4 mg3 kg3kali), # kali sehari, selama 0 hari.

• 5pabila terdapat tanda distres pernapasan tanpa sianosis tetapianak masih bisa minum, rawat anak di rumah sakit dan beriampisilin3amoksisilin (#4-4* mg3 kg3kali atau M setiap / jam),yang harus dipantau dalam #: jam selama "# jam pertama. ilaanak memberi respons yang baik maka terapi dilanjutkan di rumahatau di rumah sakit dengan amoksisilin oral (#4 mg3kg3kali, duakali sehari) untuk 0 hari berikutnya. ila keadaan klinis memburuksebelum :+ jam, atau terdapat keadaan yang berat (tidak dapatmenyusu atau minum3makan, atau memuntahkan semuanya,kejang, letargis atau tidak sadar, sianosis, distres pernapasan berat)maka ditambahkan kloram%enikol (#4 mg3kg3kali M atau setiap

+ jam) sampai keadaan membaik, dilanjutkan per oral : kali seharisampai total 1* hari.


43/110

• ila pasien datang dalam keadaan klinis berat (pneumonia berat)segera berikan oksigen dan pengobatan kombinasi ampilisin-kloram%enikol atau ampisilin-gentamisin.

• Sebagai alternati%, beri se%triakson (+*-1** mg3kg3kali M atau

sekali sehari).

Oksigen

• eri oksigen pada semua anak dengan wheeing dan distrespernapasan berat.

• Metode yang direkomendasikan untuk pemberian oksigen adalahdengan nasal prongs atau kateter nasal. isa juga menggunakankateter naso%aringeal. 2emberian oksigen terbaik untuk bayi muda

adalah menggunakan nasal prongs.

• !eruskan terapi oksigen sampai tanda hipoksia menghilang.

2erawat harus memeriksa sedikitnya tiap 0 jam bahwa kateter atauprongs berada dalam posisi yang benar dan tidak tersumbat oleh mukusdan semua sambungan terpasang aman.

EMFISEMA PARU

2enatalaksanaan emsema secara umum meliputi

1.2enatalaksanaan umum.#.2emberian obat-obatan.0.!erapi oksigen.:.>atihan sik.4.Aehabilitasi./.8isioterapi.

1.2enatalaksanaan umum

]ang termasuk di sini adalah

a.2endidikan terhadap keluarga dan penderita

Mereka harus mengetahui %aktor-%aktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi

serta %aktor yang bisa memperburuk penyakit. ni perlu peranan akti% penderita

untuk usaha pencegahan.

b.Menghindari rokok dan 7at inhalasi

Aokok merupakan %aktor utama yang dapat memperburuk perjalanan penyakit.

2enderita harus berhenti merokok. 9i samping itu 7at-7at inhalasi yang bersi%at

iritasi harus dihindari. Barena 7at itu menimbulkan ekserbasi 3 memperburuk

perjalanan penyakit.


44/110

c.Menghindari in%eksi saluran na%as

n%eksi saluran na%as sedapat mungkin dihindari oleh karena dapat menimbulkan

suatu eksaserbasi akut penyakit.

#.2emberian obat-obatan.a.ronkodilator

1.9erivat Uantin

Sejak dulu obat golongan teolin sering digunakan pada emsema paru. 6bat ini

menghambat en7im %os%odiesterase sehingga c5M2 yang bekerja sebagai

bronkodilator dapat dipertahankan pada kadar yang tinggi eK teolin,

aminolin.

#.


45/110

antibiotik tidak memberikan perbaikan maka perlu dilakukan pemeriksaan

mikroorganisme.

0.!erapi oksigen

2ada penderit

sasaran pembelajaran ispb.docx

Documents