web viewidentitas pasien. nama: tn. s. umur : 26 tahun. jenis kelamin : laki-laki. agama : islam....

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Umur : 26 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Bajelan Barat 3/1 Bajelan Ambarawa

Pekerjaan : Swasta

Pendidikan : Sarjana

Status : Belum Menikah

No. RM : 1019xx

Masuk RS : 01 Mei 2016

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 04 Mei 2016, pukul 14.00 WIB

di Bangsal Asoka RSUD Ambarawa

Keluhan utama : pusing berputar

Riwayat penyakit sekarang : Pasien mengeluhkan pusing berputar-putar sejak 5 hari

SMRS disertai nyeri di persendian dan mual serta muntah sebanyak lebih dari 5 kali berisi

cairan. Keluhan ini tidak sampai mengganggu aktivitas sehingga pasien masih tetap

bekerja.

2 hari SMRS, pusing berputar terasa semakin memberat, menurut pasien keluhan tersebut

sampai membuat tidak dapat berdiri. Pusing dirasakan selama 5-10 menit. Pusing terjadi

tiba-tiba, tidak dipengaruhi rasa lelah maupun ketika istirahat. Pusing dirasa bertambah

jika badan berubah posisi dan membaik jika pasien berbaring dan menutup mata. Pasien

juga mengeluh demam, demam dirasakan naik turun. Kemudian pasien berobat ke klinik

dokter umum. Dari dokter umum pasien mendapatkan 3 macam obat. Menurut pasien

keluhan demam membaik namun keluhan pusing berputar tidak membaik.

Pasien mengakui telinga kanannya berdengung saat mengalami pusing berputar dan

berhenti ketika pusing berputarnya membaik. Pasien mengeluhkan mual dan muntah

sebanyak 3 kali SMRS. Pada tanggal 01 Mei 2016, akhirnya pasien masuk ke rumah sakit

melalui IGD dan di rawat.

1

Pasien menyangkal adanya penglihatan dobel dan kabur, nyeri telinga, penurunan

pendengaran, kejang, nyeri kepala, kelemahan anggota tubuh dan kesemutan/baal. Buang

air besar serta buang air kecil tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat gangguan telinga : disangkal

Riwayat hipertensi: disangkal

Riwayat DM: disangkal

Riwayat infeksi: Pasien mengatakan 5 bulan yang lalu sempat di rawat inap dengan

diagnosa demam berdarah dengue

Riwayat cedera kepala/leher: disangkal

Riwayat gangguan tidur: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluhan serupa : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Anamnesis Sistem :

Sistem Serebrospinal : Pusing berputar (+)

Sistem Kardiovaskular : Tidak ada keluhan

Sistem Respirasi : Tidak ada keluhan

Sistem Gastrointestinal : Mual, muntah 5 jam terakhir

Sistem Muskuloskeletal : Tidak ada keluhan

Sistem Integumental : Tidak ada keluhan

Sistem Urogenital : Tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS

Seorang pasien usia 26 tahun, datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan pusing

berputar-putar sejak 5 hari SMRS. Keluhan dirasakan memberat 2 hari SMRS yang

mengakibatkan pasien sulit beraktifitas, mengakibatkan pasien merasa tidak dapat berdiri.

Pasien sudah berusaha untuk mengobati dengan pergi ke dokter namun keluhan pusing

2

berputar masih belum berkurang dan keluhan tidak membaik. Pasien hanya berbaring di

tempat tidur untuk mengurangi rasa pusing berputar. Pasien mengakui telinga kanannya

berdengung saat mengalami pusing berputar dan berhenti ketika pusing berputarnya

membaik. Pasien menyangkal adanya penglihatan dobel dan kabur, nyeri telinga,

penurunan pendengaran, kejang, nyeri kepala, kelemahan anggota tubuh dan

kesemutan/baal. Buang air besar serta buang air kecil tidak ada keluhan.

DISKUSI I

Berdasarkan anamnesa, pasien mengeluhkan pusing berputar, pusing berputar merupakan

gejala dari vertigo. Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau

lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomik

yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau

penyakit. Keseimbangan adalah kemampuan untuk mempertahankan kesetimbangan tubuh

ketika di tempatkan di berbagai posisi.

Langkah-langkah sistematis manajemen pasien vertigo, antara lain:

1. Memastikan keluhan

2. Memastikan jenis dan letak lesi

3. Mencari penyebab

4. Memantau terapi

1. Memastikan keluhan

Pasien dapat menyampaikan keluhan kepala dengan sebutan pusing. Untuk

memudahkan dan menghindarkan salah persepsi dari gangguan kepala lainnya adalah

dengan menanyakan pasien mengenai apa yang dirasakan pasien saat terjadinya

serangan. Pastikan bahwa keluhan yang dirasakan pasien benar-benar pusing berputar.

Bukan nyeri kepala atau bingung.

2. Memastikan jenis dan letak lesi

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat

keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik kanan dan

kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan

3

diproses lebih lanjut. Semua rangsang yang diterima reseptor masing-masing sistem

diintegrasikan di batang otak dan serebellum, sehingga terjadi hubungan fungsional yang

terpadu antara 3 sistem. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan

penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala

dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer

atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang

aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya

muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot

menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus,

unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan, dan gejala-gejala lainnya.

Vertigo dapat timbul bila ada gangguan pada salah satu atau lebih dari ketiga sistem

tersebut pada tingkat resepsi, integrasi, maupun persepsi. Vertigo dibagi menjadi dua,

vertigo vestibular bila kelainan pada vestibular, dan vertigo non vestibular apabila terjadi

pada visual dan proprioseptif. Vertigo juga dibagi menjadi vertigo yang terjadi dengan

letak lesi di perifer (labirin dan n. Vestibularis) dan vertigo yang terjadi dengan letak lesi

di sentral (batang otak hingga korteks).

VERTIGO PERIFER VERTIGO SENTRALLetak lesi Labirin dan N. Vestibularis Batang otak hingga korteksSifat vertigo Rasa berputar (true vertigo) Melayang, hilang keseimbanganSerangan Episodik KontinyuMual/muntah + –Gangguan pendengaran dan/atau tinitus + / – –

Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan obyek visual

Gejala gangguan SSP – + (diplopia, parestesi, gejala fokal serebral)

Gejala Otonom + + –Nistagmus Horizontal Vertikal

Jenis Vertigo Berdasarkan Awitan Serangan

Disertai Keluhan Telinga

Tidak Disertai Keluhan Telinga

Timbul Karena Perubahan Posisi

Vertigo paroksismal Penyakit Meniere, tumor fossa cranii posterior, transient

TIA arteri vertebro-basilaris, epilepsi, vertigo akibat lesi

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)

4

ischemic attack (TIA) arteri vertebralis

lambung

Vertigo kronis Otitis media kronis, meningitis tuberkulosa, tumor serebelo-pontine, lesi labirin akibat zat ototoksik

Kontusio serebri, sindroma paska komosio, multiple sklerosis, intoksikasi obat-obatan

Hipotensi ortostatik, vertigo servikalis

Vertigo akut Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirinitis akuta, perdarahan labirin

Neuronitis vestibularis, ensefalitis vestibularis, multipel sklerosis

-

3. Mencari penyebab

Berbagai macam proses patologis dapat terjadi pada ketiga sistem somatosensorik,

vestibular, maupun visual, baik pada tingkat resepsi, integrasi, maupun persepsi.

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan

ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) dengan apa yang dipersepsi oleh

susunan saraf pusat. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap

oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik. Reseptor vestibuler memberikan

kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang

paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.

Beberapa teori mengenai mekanisme terjadinya vertigo diantaranya adalah:

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation).

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi

kanalis semisirkularis, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual, dan muntah.

2. Teori konflik sensorik.

5

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai

reseptor sensorik perifer, yaitu antara mata, vestibulum, dan proprioseptik, atau karena

ketidakseimbangan masukan sensoris dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut

menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat

berupa nistagmus, ataksia, rasa melayang, berputar.

3. Teori neural mismatch.

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik. Menurut teori ini otak

mempunyai memori tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat

dirasakan gerakan yang tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul

reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan

berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi, sehingga berangsur-angsur tidak lagi

timbul gejala.

4. Teori otonomik.

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi

perubahan posisi. Gejala klinis timbul jika sistem simpatis terlalu dominan, sebaliknya

hilang jika sistem parasimpatis mulai berperan.

5. Teori neurohumoral.

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl), dan teori serotonin

(Lucat), yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam

mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

6. Teori sinaps.

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi

dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan

daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF

(Corticotropin Releasing Factor). Peningkatan kadar CRF selanjutnya akan

mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme

adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat

menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal

6

serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, kemudian berkembang menjadi mual, muntah,

dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf

parasimpatis.

PENYEBABVertigo Perifer Vertigo Sentral· BPPV

· Labirinitis

· Vestibular neuritis

· Meniere’s Disease

· Labyrinthie Ischemia

· Trauma

· Toxin

Vascular

· Demyelinating

· Neoplasm

Demam Dengue

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue

yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal

sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu; DEN-1,

DEN2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap

serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat

kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain

tersebut.

Tiga Gambaran Klinis

1. Dengue Fever

Adalah penyakit akut yang ditandai oleh panas 2-7 hari, disertai 2 atau lebih gejala klinik

berikut :

Sakit kepala

Nyeri retro orbital

Myalgia / arthralgia

Ruam

7

Manifestasi perdarahan, tourniquet test dan ptechiae

Leukopenia

Pada penderita anak Dengue Fever biasanya tampil klinis ringan, sedang pada orang

dewasa dapat disertai nyeri berat pada tulang dan persendian serta otot, dan pada saat

confalescence melalui periode prolong fatique, bahkan kadang disertai depresi.

2. Dengue Hemorrhagic Fever

Adalah infeksi virus dengue yang dengan gejala seperti diatas, disertai :

Manifestasi perdarahan yang lebih nyata, seperti :

Test Tourniquet positif

Ptechiae, echimosis atau purpura

Perdarahan mukosa epistaksis atau perdarahan gusi

Trombocytopenia ( < 100.00 / cu mm )

Kebocoran plasma disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas kapiler, dengan

ditandai oleh :

Meningkatnya PCV > 20%

Effusi pleura dan atau ascites

3. Dengue Shock Syndrome (DSS)

Adalah penampilan klinis Dengue Hemorrhagic Fever yang diseertai tanda-tanda kegagalan

sirkulasi berupa :

Penyempitan tekanan nadi ( < 20 mmHg )

Nadi cepat dan kecil

Hipotensi

Akral dingin

Diagnosis

8

Diagnosis Demam dengue ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan

penunjang, dan tidak ditemukan adanya tanda-tanda perembesan plasma (hemokonsentrasi,

hipovolemia,dan (syok).

Sedangkan Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua

hal ini terpenuhi:

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.

2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bending positif; petekie,

ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena

3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml)

4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:

Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis

kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,dibandingkan

dengan nilai hematokrit sebelumnya

Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia,

hiponatremia.

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:

Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah

uji torniquet.

Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdaran lain.

Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun

(20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan

lembab, tampak gelisah.

Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

Patofisiologi Vertigo et causa

Demam Dengue

9

Infeksi Dengue

Mengeluarkan C3a dan C5a

Rangsang Sel-sel peradangan

Aktivasi komplemen

Penatalaksanaan

10

Rangsang aktivitas reseptor dopamine 2

Meningkatkan thermostat tubuh

di hipotalamus menjadi lebih tinggi

dari normal

(Penanganan tersangka DBD tanpa syok)

Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat

. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%

11

III. DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis klinis : pusing berputar onset akut berulang, mual, dan muntah

Diagnosa topik : organ vestibuler, organ non-vestibuler

Diagnosa etiologik : Central : - vaskulogenik

-hemodinamik

Perifer : -otogenik

-infeksi

IV. PEMERIKSAAN FISIK

(Dilakukan pada tanggal 04 Mei 2016 pukul 14.30)

Status Generalis

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis / GCS E4V5M6

Tanda vital

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 72 x/menit

Pernapasan : 18 x/menit

Suhu : 36.3 oC

Kepala : normocephal, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil

bulat isokor 3 mm/3 mm, RCL +/+, RCTL +/+, refleks kornea +/+

Leher : pembesaran KGB (-),

Thoraks : normochest, simetris, pulmo VBS +/+ normal, rhonki -/-,

wheezing -/-, cor S1-S2 normal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, BU (+) normal, supel, nyeri tekan 9 regio (-), hepatomegali

(-)

Urogenital : tidak diperiksa

Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, edema (-), sianosis (-), ruam kulit

tungkai atas dan bawah

12

Status Neurologis

Sikap tubuh : lurus dan simetris

Gerakan abnormal : tidak ada

Nervus kranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I Olfaktorius Daya penghidu N N

N. II Optikus

Daya penglihatan N N

Penglihatan warna N N

Lapang pandang N N

N. III Okulomotorius

Ptosis – –

Gerakan mata ke medial N N

Gerakan mata ke atas N N

Gerakan mata ke bawah N N

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Refleks cahaya langsung N N

Refleks cahaya konsensuil N N

Strabismus divergen – –

N. IV Trokhlearis

Gerakan mata ke lateral bawah N N

Strabismus konvergen – –

Menggigit N

Membuka mulut N

N. V Trigeminus

Sensibilitas muka N N

Refleks kornea N N

Trismus – –

13

N. VI Abdusens

Gerakan mata ke lateral N N

Strabismus konvergen – –

N. VII Fasialis

Kedipan mata N N

Lipatan nasolabial N N

Sudut mulut N N

Mengerutkan dahi N N

Menutup mata N N

Meringis Simetris

Menggembungkan pipi N N

Daya kecap lidah 2/3 depan N N

N. VIII Vestibulo-kokhlearis

Mendengar suara berbisik N N

Mendengar detik arloji N N

Tes Rinne

Tidak dilakukan

(keterbatasan alat)Tes Schwabach

Tes Weber

N. IX Glossofaringeus

Arkus faring Simetris

Daya kecap lidah 1/3 belakang N N

Refleks muntah N

Sengau –

Tersedak –

N. X Vagus

Denyut nadi 72 x/menit, reguler, kuat angkat

Arkus faring Simetris

Bersuara N

Menelan N

14

N. XI Aksessorius

Memalingkan kepala N N

Sikap bahu N N

Mengangkat bahu N N

Trofi otot bahu – –

N. XII Hipoglossus

Sikap lidah N

Artikulasi N

Tremor lidah –

Menjulurkan lidah N

Trofi otot lidah – –

Fasikulasi lidah –

Ekstremitas

G

B B

K

5 5

Tn

N N

Tr

Eu Eu

B B 5 5 N N Eu Eu

RF

+ +

RP

– –

Cl+ + – – –

Sensibilitas : dalam batas normal

Vegetatif : dalam batas normal

Pemeriksaan tambahan

Romberg test: +

Nistagmus: -

Stepping test: +

15

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

(Dilakukan pada tanggal 02 Mei 2016 pukul 11.15)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Hematologi

Hemoglobin 15.6 g/dl 13.5 – 17.5

Leukosit 5.5 ribu 4 – 10

Eritrosit 5,46 juta 4.5 – 5.8

Hematokrit 47,0 % 40 – 50

Trombosit 82 ribu 150 – 400

Kimia Klinik

Glukosa puasa 112 mg/dl 82 – 115

Glukosa 2 jam pp 189 mg/dl <120

SGOT 174 U/L 0 – 50

SGPT 156 U/L 0 – 50

Ureum 26.3 mg/dl 10 – 50

Kreatinin 0.84 mg/dl 0.62 – 1.1

Asam urat 3.46 mg/dl 2 – 7

Kolesterol 232 mg/dl

<200 dianjurkan; 200 – 239

risiko sedang; ≥240 risiko tinggi

HDL-kolesterol 35 mg/dl 26 – 63

LDL-kolesterol 165 mg/dl <150

Trigliserida 161 mg/dl 70 – 140

Anti Salmonella IgM : 0 (negatif)

16

IgG anti Dengue +

IgM anti Dengue –

Hasil laboratorium tanggal 03 mei 2016


Hematologi

Hemoglobin 14,8 g/dl 13.5 – 17.5

Leukosit 5,4 ribu 4 – 10




Hasil Laboratorium tanggal 4 Mei 2016


Hematologi






Hasil Laboratorium tanggal 5 Mei 2016

17


Hematologi






DISKUSI II

Pada pemeriksaan kulit terdapat ptekie tungkai atas dan bawah yang merupakan tanda khas

demam dengue, ptekie adalah bintik merah kecil di kulit yang merupakan akibat keluarnya

sejumlah kecil darah. Petekie merupakan tanda perdarahan akibat adanya agregasi dari

trombosit, tanda ini dapat muncul pada hari-hari pertama demam.

Untuk menegakan diagnosis vertigo diambil dari pemeriksaan fisik, melaui pemeriksaan fisik

kita dapat membedakan adanya proses patologis di perifer atau di sentral. Pada pasien

dilakukan pemeriksaan Romberg’s Test:

Romberg’s Test

Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih dapat berjalan,

sedangkan pasien dengan vertigo sentral memiliki instabilitas yang parah dan sering kali

tidak dapat berjalan. Walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah vestibular atau

propioseptif, hal ini tidak dapat digunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi,

hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak berhubungan dengan penyebab

yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya terbatas pada vertigo) misalnya drug related

vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event.

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka

kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan

bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya

18

atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan

bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita

tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebellum badan penderita akan bergoyang baik pada

mata terbuka maupun pada mata tertutup. Pada pasien ini hanya bergoyang menjauhi garis

tengah saat mata tertutup.

Pada pemeriksaan motorik didapatkan sistem motorik masih dalam batas normal, fungsi

vegetatif masih dalam batas normal sehingga vertigo sentral dapat dihilangkan. Hal ini

memungkinkan bahwa vertigo yang terjadi bersifat otogenik.

Pada pemeriksaan penunjang laboratorium, darah rutin dalam batas normal namun ditemukan

trombosit menurun, kimia darah dalam batas normal, namun ditemukan tes serologi untuk

IgG anti Dengue positif. IgG anti Dengue yang positif ini membuktikan bahwa pada pasien

pernah mengalami Demam Dengue. Akan tetapi dalam kasus ini mungkin gejala klinis nya

tidak terlalu muncul dan IgM anti Denge negatif kemungkinan infeksi virus belum terdeteksi

oleh uji serologi, bisa juga karena infeksi virus yang terjangkit berasal dari virus DEN yang

sama sehingga pada pemeriksaan serologi tidak muncul.

VI. DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis klinik : vertigo akut, mual, muntah, riwayat febris

Diagnosis topik : organ vestibularis, chemoreseptor trigger zone

Diagnosis etiologik : vertigo vestibular perifer et causa demam dengue

VII. PENATALAKSANAAN

Pada pasien ini diberikan terapi:

Betahistin 3 x 1 tab

Ceftriaxone 2 x 1 gr

Ranitidin 2 x 1 amp

Piracetam 2 x 3 gr

Paracetamol 3 x 500 mg

Sohobion 1 x 1

DISKUSI III

19

Betahistin

Mengurangi vertigo dengan memperlebar sphincter prekapiler sehingga meningkatkan

aliran darah pada telinga bagian dalam. Betahistin juga memperbaiki sirkulasi serebral

dan meningkatkan sirkulasi serebral dan meningkatkan aliran darah arteri karotis

interna.

Ceftriaxone

Ceftriaxone merpakan golongan sefalosporin yang mempunyai spektrum luas dengan

waktu paruh eliminiasi 8 jam. Efektif terhadap mikroorganisme gram positif dan gram

negatif. Ceftriaxone juga stabil terhadap enzim betalaktamase yang dihasilkan oleh

bakteri.

Ranitidin

Diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat

lain. Ranitidin adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja

histamin pada reseptor H2 di lambung dan mengurangi sekresi asam lambung.

Piracetam

Berperan untuk meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktivitas adenylat

siklae yang merupakan kunci metabolisme energi, meningkatkan sintesis dan

pertukaran cytochrome B5 yang merupakan komponen kunci dalam transport

elektron. Piracetam digunakan untuk memperbaiki defisit neurologis.

Paracetamol

Parasetamol menghambat siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonat

menjadi prostaglandin terganggu. Setiap obat menghambat siklooksigenase secara

20

berbeda. Parasetamol menghambat siklooksigenase pusat lebih kuat dari pada aspirin,

inilah yang menyebabkan Parasetamol menjadi obat antipiretik yang kuat melalui efek

pada pusat pengaturan panas. Parasetamol hanya mempunyai efek ringan pada

siklooksigenase perifer. Inilah yang menyebabkan Parasetamol hanya menghilangkan

atau mengurangi rasa nyeri ringan sampai sedang.

VIII. PROGNOSIS

Death : dubia ad bonam

Disease : dubia ad bonam

Disability : dubia ad bonam

Discomfort : dubia ad bonam

Dissatisfaction : dubia ad bonam

Distitution : dubia ad bonam

21

web viewidentitas pasien. nama: tn. s. umur : 26 tahun. jenis kelamin : laki-laki. agama : islam....

Documents