IKTERUS

Ikterus dibagi 3, Pre – Hepatik - Post

Pre Hepatik Post

Bilirubin Plasma met.u.uncojugated

met.u. conjugated

meDua-duanya

Stercobilin Me , gelap Me / (-)Pucat

Me a/+ (N)Pucat a/+ (N)

Urobilinogen Me (-) Bisa me / me

Alkali fosfatase (N)

SGOT, SGPT (N) Sedikit banyak

Prothrombin time (N) Prolong, tak perlu vit.K Prolong, perlu vit. K

Batu

Kolesterol.- Kolesterol bersifat tidak larut air, untuk itu harus diendapkan oleh

micelles- Bila banyaknya kolesterol meningkat dan garam empedu dan

fosfolipid menurun (mengakibatkan micelles menurun) kolesterol mengendap batu kolesterol.

Pigmena. Coklat karena infeksi ada β glukoronidase bakteri

bilirubin meningkat untuk stasis bilier batu coklat

b. Hitam karena anatomi hemolitik bilirubin meningkat mengendap.

Faktor-faktor yang berpengaruh dalam pembentukan batu empedu

Pathogenesis Batu Empedu

Batu Empedu Cholelithiasis asimptomatik

simptomatik

Cholelithiasis Simptomatik bisa menjadi :

- Infeksi bilier akut

- Koledokolitiasis

- Gall stone pancreatitis

- Gall stone ileus

- Ca Gall blader

(Schwartz, 2007)

Indikasi kolesistektomi :

Kolesterol

- Sekresi kolesterol dlm empedu (org.gemuk)

- Garam empedu & fosfolipid

- Faktor genetik

- Gallbladder stasis , ex: prolonged TPN, prolonged fasting

- Infeksi bakteri

- Hormonal

Pigmen

- Bakteri dalam empedu β

glukoronidase

- Bilirubine over production (ex:

hemolitik)

- Stasis (ex : krn striktur CBD)

- Sirosis

1. Kolelitiasis simptomatik (termasuk komplikasi2nya)

2. Kolelitiasis asimtomatik pada :

- Individu yang imunosupresi

- Dgn DM Profilaksis

- Tdk bisa berobat u/ jangka waktu lama

3. Dgn infeksi bilier ada kolangitis untuk batu dan Ca kandung empedu.

Gejala Klinis kolelitiasis simptomatik :

Kolik : dari ulu hati ke punggung kanan atas

- Mual, muntah

- Demam (-)

- Sesudah makan berlemak

- Nyeri episodik

- Berlangsung 4-5 jam

Bila > 24 jam curiga kolesistitis akuta

Kenapa bisa kolik bilier ?

Ada batu di sal.empedu menyumbat di ductus sistikus kontraksi

spasme nyeri parietal dijalarkan oleh dermatom C6-C8 nyeri menjalar ke scapula dan punggung kanan.

Batu lepas nyeri berkurang.

Batu tidak lepas nyeri meningkat , inflamasi lanjut terus kolesistitis akut.

DD/ untuk kolik bilier : Ulkus peptikum, GERD, Inflammatory bowel disease, Hepatitis, Nefrolitiasis , Infark miokard

Diagnosis kolelitiasis simptomatik dan Gej.Klinis + USG (+) ada kolelitiasis,

tidak ada ikterik (-) & tidak ada tanda2 infeksi (-)

Th/ terbaik dengan laparoskopik Kolesistektomi elektif.

Kolesistitis = inflamasi mucosa

kandung empedu

Penyebab :

- 90 – 95 % kolesistitis krn batu empedu- < 1% krn keganasan sal.empedu

akut

mucoceleuncomplicatedakalkulosa

Kalkulosa (dgn batu):

- Nonperforated

- Perforated : local peritonitis abses perikolesis tifile

Diffuse : bile peritonitis

- Gall stone ileus

- Empyema

- emfisematous

Patogenesis Kolesistitis Akuta Kalkulosa :

2 hal yang menentukan : derajat obstruksi

Bila berat kolesistitis

Lama obstruksi

1. Awal obstruksi hari ke (2 – 11 ) kandung empedu menebal

edematous kolesistitis

2. Hari ke (3 –5) 5% pasien akan lanjut terus iskemia leher kandung empedu

thrombosis A.sistika kolesistitis akuta gangrenosa

(Necrotizing cholecystitis)

3.Hari (7 – 10) terjadi infeksi bakteri sekunder nanah dalam kandung

empedu Empyema kandung empedu (supurative cholangitis)

Iskemia ber(+) berat perforasi nanah + cairan bilier keluar

abses perikolesistik peritonitis difusa

PATOGENESIS KOLESISITIS AKUT AKALKULOSA

5 % pasien kolesistitis akut tidak ada (-) batunya

ada multiple trauma, sepsis berat, luka bakar luas, imunosupresi

ada prolong fasting, prolong TPN, post op puasa lama

1. Diduga utk gejala hipoperfusi iskemia dari kandung empedu & invasi bakteri primer.

2. Puasa lama stasis bilier sludge di kandung empedu menyumbat duktus sistikus.

TERAPI : LAParoskopik KOLESISTEKTOMI atau percutaneus cholecystostomy

Gejala klinis KOLESISTITIS AKUTA :

80 % dengan kolik bilier yang khas + demam tapi biasanya tidak ikterik (-)

Khas pada PF : NT (+) pada RUQ Murphy sign (+).

Kebanyakan kolesistitis tak ikterik (-) , tapi ada kolesistitis yang ikteriknya (+) :

“MIRIZZI SYNDROME”

Ada 2 tipe :

obstruksi pada sal.empedu krn batu pd Infundibulum K.E

inflamasi pada neck ductus sisticus obstruksi bilier krn

D.choledochus tertekan ikterus obstruksi

obstruksi terjadi bilio-biliary fistula jadi batu di K.E

menekan D.koledokus biliary fistula.

KRITERIA DIAGNOSTIK KOLESISTITIS AKUT

Tokyo Guidelines 2007

A. Letal signs of inflammation :

1. Murphy”s sign 2. RUQ pain /mass/tenderness

B. Systemic signs of inflammation :

1. Fever 2. Elevated CRP 3. leukositosis

C. Imaging findings : characteristic of acute cholecystitis

Definite diagnosis:

1. One item on A & one item on B are positive

2. Confirms the diagnosis when acute cholecystitis is suspected clinically.

Kolesistis akut ringan :

Yang ga cocok u/ sedang & berat pasien sehat tanpa disfungsi organ & hanya inflamasi ringan di kandung empedu kolesistektomi mudah dan aman.

Kolesistitis akut sedang :

Dengan salah satu criteria di bawah ini:

1. Peningkatan leukosit ( > 10.000/mm3 )

2. Massa RUQ yang nyeri bila ditekan

3. Keluhan > 72 jam

4. Ada inflamasi lokal yang jelas peritonitis bilier, abses perikolesistitis, abses hepar, gangrenous kolesistitis, kolesistitis, kolesistitis emfisematosa

MEDICAL

TREATMENT

KOLESISTITIS AKUT BERAT

Ada disfungsi organ Cardiovaskular

Neurological

Respiratory dysfunction

Renal dysfunction

Hepatic dysfunction

Hematological dysfunction

DIAGNOSIS KOLESISTITIS AKUT

TENTUKAN DERAJATNYA

Ringan sedang severe (+) organ support

Observasi urgent/early GB drainage urgent/early GB cholecystectomy

L C segera Early/Elective Observationcholecystectomy

Medical treatment : puasa, cairan, antibiotik

Monitoring respons terapi & urine output & TTV

Antibiotik :

- Cephalosporin (gen 1-4)

- Fluoroquinolon

- Monobactam Penetrasi baik ke ddg kandung empedu

- Carbapenem

- Lincosamide

KOLEDOKHOLITHIASIS

Batu D.koledokus sekunder dari gall bladder, lalu bergerak ke ductus koledokhus

Ex : batu kolesterol

primer dari sananya , emang tgtg di ductus

koledokus biasanya batu coklat u/ stasis bilier

Akibat batu obstruksi (parsial/komplit) infeksi

Gejala klinis obstruksi krn batu --- kolik bilier + ikterus hilang timbul

batu akan mengakibatkan klep bbtk bola

- Bila terimpaksi seluruhnya kuning progresif

- Bila kecil lewat ke duodenum gejala mereda spontan

Lab : Bil.total & direct , Alkali fosfatase , , γGT & SGOT/SGPT

Imaging : USG dilatasi kandung empedu > 8 mm + kolik bilier + ikterus batu kandung

empedu kalo di blkg duodenum maka kdg batu ga keliatan

ERCP dapat untuk diagnostic + terapi

Terapi koledokolitiasis (tanpa tanda2 kolangitis akut)

Terbaik : ERCP utk ekstraksi batu, dilanjutkan lap.chole, bila gagal/ tak ada alat (-), maka:

- Eksplorasi terbuka D.koledokus + IOC choledochotomy dipasang T-tube + open cholecystectomy

- Kalo batunya terimpaksi sulit dgn open/laparoskopik (-)

maka dilakukan :

Bypass Roux en Y choledochojejunostomy

Kolangitis Akuta

Def : infeksi bakteri ascenden berhub.dgn obstruksi bakteri positif/komplit

Patogenesis : harus ada 2 hal yang terjadi kontaminasi bakteri pada empedu

Pe tek.intraduktal krn obstruksi bilier

Bakteri endotoksin lebih mudah bertranslokasi ke pemb.drh

(cholangio venous refluks)

Penyebab utama obstruksi bilier pd kolangitis batu (90%)

tumor striktur parasit

Bakteri aerob

terbanyak : E.coli (44%) anaerob

Kriteria diagnostic Gdk Tokyo Guidline 2007

A. Clinical context & clinical manifestations:

1. History of biliary disease

2. Fever and/or chills

3. Jaundice

4. Abdominal pain RUQ or Upper abdominal

B. Laboratory Data

5. Bukti ada inflamasi

6. Abnormal liver function test : alkali fosfatase, γGT & SGOT/SGPT meningkat

C. Imaging Finding

7. Biliary dilatation, or evidence of an etiology (stricture, stonem stent, etc)

Suspected diagnosis : 2 atau lebih criteria pada (A)

Definitive diagnosis:

1. Charcot triad (2+3+4)

2. 2 a/t lebih pada A + 2 hal pada B dan criteria C.

Kriteria derajat kolangitis akuta Tokyo Guideline, 2007

Mild / Grade I : berespon baik pada pengobatan medical

Moderate / Grade II : tak berespon pada pengobatan medical tanpa gagal organ (-)

Severe / Grade III : dengan gagal organ (+) : kardiovaskular, system saraf, system respiratorik,

ginjal, liver dan hematologis

- Kardiovaskuler : hipotensi dengan dopamine > 5 µg/kg per menit atau dobutamine

- System saraf : ggg kesadaran

- System respiratorik : Pa O2 /FiO2 < 300

- Ginjal : kreatinin > 2 mg/dL

- Hematologis : Platelete count < 100.000 / µl

DIAGNOSIS KOLANGITIS AKUT

Terapi medical

Derajat penyakit

Ringan Sedang Berat

Observasi Early Biiary Drainage Urgent Biliary Drainage

Medical Treatment

Organ Support for Severe Cases

Treatment for Etiology (endoscopic treatment, percutaneus treatment or surgery)

Antibiotik untuk kolangitis akut ringan : - Sefalosporin gen I – II

- Penisilin + β-laktamase inhibitor

Untuk kolangitis akut sedang – berat : Pilihan pertama : Sefalosporin gen III – IV / monobactam + metronidazole

Kedua : Fluoroquinolon (Ciprofloxacin) + Metronidazole