riset arif

7/23/2019 Riset Arif

http://slidepdf.com/reader/full/riset-arif 1/57

i

PREVALENSI PENDERITA ARITMIA DI RUMAH

SAKIT BINAWALUYA TAHUN 2008-2009

Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk

memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN

Oleh :

ARIF BUDI RAHMANNIM: 105103003394

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI

SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

1430 H/2009 M



ii

LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA

Dengan ini saya menyatakan bahwa :

1. Skripsi ini merupakan hasil karya asli saya yang diajukan untuk

memenuhi salah satu persyaratan memperoleh gelar Sarjana

Kedokteran di UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

2. Semua sumber yang saya gunakan dalam penulisan ini telah saya

cantumkan sesuai dengan ketentuan yang berlaku di UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta.

3. Jika di kemudian hari terbukti bahwa karya ini bukan hasil karya asli

saya atau merupakan hasil jiplakan dari karya orang lain, maka saya

bersedia menerima sanksi yang berlaku di UIN Syarif Hidayatullah

Jakarta.

Jakarta, November 2009

Arif Budi Rahman

Materai

Rp. 6000



iii

PREVALENSI PENDERITA ARITMIA DI RUMAH SAKIT

BINAWALUYA TAHUN 2008-2009

Laporan Penelitian

Diajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana

Kedokteran (S.Ked)

Oleh

Arif Budi Rahman NIM: 105103003394

Menyetujui,

Pembimbing

Endah Wulandari. M.Biomed

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI

SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

1430 H/2009 M



iv

PENGESAHAN PANITIA UJIAN

Laporan Penelitian berjudul PREVALENSI PENDERITA ARITMIA DI

RUMAH SAKIT BINAWALUYA TAHUN 2008-2009 yang diajukan oleh Arif

Budi Rahman (NIM: 105103003394), telah diujikan dalam sidang di Fakultas

Kedokteran dan Ilmu Kesehatan pada November 2009. Laporan penelitian ini

telah di sesuaikan dengan pedoman penulisan laporan penelitian dan dikoreksi

oleh pembimbing. Laporan ini diterima sebagai salah satu syarat memperoleh

gelar Sarjana Kedokteran (S. Ked) pada Program Studi Pendidikan Dokter.

Jakarta, 9 November 2009

DEWAN PENGUJI

Ketua Sidang Pembimbing Penguji

dr.Nurul Hiedayati,PhD Endah Wulandari,M.Biomed dr.BisatyoMardjikoen SpOT

PIMPINAN FAKULTAS

Dekan FKIK UIN PJS Kaprodi PSPD FKIK UIN

Prof. Dr (hc).drMK. Tadjudin, SpAnd dr. Mukhtar Ikhsan, SpP (K), MARS



v

KATA PENGANTAR

تھ بر ك و مة حر و مكی ل ع م الس ل

Segala puji dan syukur kehadirat Allah SWT. yang telah memberikan rahmat dan

hidayah-Nya kepada penulis untuk menyelesaikan skripsi sebagai salah satu

syarat memperoleh gelar Sarjana Sains (S.Ked) dengan judul “ PREVALENSI

PENDERITA ARITMIA DI RUMAH SAKIT BINAWALUYA TAHUN 2008-

2009”. Shalawat dan salam kita curahkan kepada suri tauladan kita Nabi Besar

Muhammad SAW. beserta keluarga dan para sahabat.

Segenap rasa terima kasih ingin penulis ucapkan kepada pihak-pihak yang

telah membantu terselesaikannya skripsi ini, diantaranya:

1.

Orangtua tercinta dan kakak,adik tersayang yang telah memberikan doa

dan dukungan yang besar kepada penulis.

2.

Bapak Prof. Dr. dr. Hc. M. K. Tadjudin Spd. Md.selaku Dekan Fakultas

Kedokteran dan Ilmu Kesehatan.

3. Bapak Dr. dr. H. Syarif Hasan Lutfie, Sp RM selaku Ketua Prodi

Kedokteran yang telah memberikan bimbingan dan arahan.

4.

Ibu Endah, M.BioMed selaku Pembimbing yang telah memberikan

bimbingan dan arahan.



vi

5. Syafiq Hasan Futhuri, Fabyo Ismantri yang banyak memberikan motivasi

dan rekan-rekan Kedokteran Angkatan 2005.

6. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yang telah

membantu dalam menyelesaikan skripsi ini.

Penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari sempurna, oleh

karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun.

Besar harapan penulis agar skripsi in dapat berguna bagi kita semua.

Jakarta, Oktober 2009

Arif Budi Rahman



vii

DAFTAR ISI

Lembar Sampul Depan .................... ............ .......... ................................ ......... i

Lembar Pernyataan Keaslian Karya ………………………………………….... ii

Lembar Persetujuan Pembimbing ... .................... ............ ........... ..................... . iii

Lembar Pengesahan ........................................................................................ iv

Kata Pengantar ………………………………………………………………… v

Daftar Isi……………………………………………………………………….. vii

Daftar Tabel, Gambar

dan Singkatan ...................................................................................................... ix

Abstrak ………………………………………………………………………… x

Bab I Pendahuluan

1.1 Latar Belakang Penelitian ………………………………………… 1

1.2 Rumusan Masalah ………………………………………………… 3

1.3 Tujuan Penelitian …………………………………………………. 3

1.4 Manfaat Penelitian …………………………………………………3

Bab II Tinjauan Pustaka

2.1 Kerangka Teori ............…………………………………………… 5

2.2 Kerangka Konsep ........... ………………………………………… 28

2.3 Definisi Operasional ………………………………………........... 29

Bab III Metodologi Penelitian

3.1 Jenis Penelitian …………………………………………………… 30

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ……………………………………. 30

3.3 Jadwal Penelitian .....……………………………………………… 30

3.4 Populasi dan Sampel ……………………………………………… 30

3.5 Kriteria Peneltian............ ..……………………………………….. 31

3.6 Prosedur Peneltian............... ……………………………………… 31

3.7 Cara Kerja…………………... …………………………………… 32



viii

Bab IV Hasil dan Pembahasan

4.1Data Karakteristik Pasien………………………………………… 34

4.2 Keterbatasan Penelitian ………………………………………… 41

Bab V Simpulan dan Saran

5.1 Simpulan ………………………………………………………… 42

5.2 Saran ………………………………………………………………42

Daftar Pustaka ……………………………………………………………….. 43

Lampiran …………………………………………………………………….. 45



ix

DAFTAR TABEL, GAMBAR DAN SINGKATAN

TABEL

Tabel 1. Total penderita Aritmia

Tabel 2 Gambaran penderita Aritmia

Tabel 3. Distribusi Frekuensi jenis kelamin responden

GAMBAR

Gambar 1. Diagram penderita Aritmia

Gambar 2. Aritmia berdasarkan jenis kelamin



x

Arif Budi Rahman

NIM : 105103003402

Prevalensi Penderita Aritmia Di Rumah Sakit Binawaluya Tahun 2008-2009

ABSTRAK

Aritmia adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal darirangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran yang menyebabkan perubahan

dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel. Aritmia paling seringmenyerang pria disbanding wanita, seiring bertambahnya usia persentase aritmia

semakin tinggi.Sampel adalah seluruh pasien yang telah di diagnosis menderita aritmia di

RS Binawaluya tahun 2008-2009. Metode penelitian adalah cross-sectional.Subyek penelitian adalah data pasien penderita aritmia di RS Binawaluya tahun

2008-2009.Hasil penelitian di RS Binawaluya menunjukan prevalensi penderita

aritmia pada tahun 2008-2009 dari total penderita aritmia adalah 62% terjadi pada

laki-laki, dan 38 % terjadi pada wanita

Kata kunci : Aritmia, prevalensi, klasifikasi

Referensi : 24 (1999-2009)



xi

Arif Budi Rahman

NIM : 105103003402Prevalensi Penderita Aritmia Di Rumah Sakit Binawaluya Tahun 2008-2009

ABSTRACT



1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam

kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan

penghantaran yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium

dan ventrikel. Sejak 40 hingga 50 tahun lalu, penyakit kardiovaskuler masih tetap

merupakan penyebab kematian yang cukup banyak pada negara-negara

berkembang. Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia

tanpa memperhatikan distribusi menurut suku atau ras. Kematian mendadak yang

berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka 50 % dari

seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung yang terjadi

dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel

takikardi serta gangguan irama lainnya. Data epidemiologi yang diperoleh dari

New England Medical Journal (2001) menyebutkan bahwa kelainan struktur arteri

koroner merupakan penyebab 80 % gangguan irama jantung yang dapat berakhir

dengan kematian mendadak . (1)

Angka kejadian gangguan irama jantung akan meningkat dengan

pertambahan usia. Diperkirakan, populasi geriatri (lansia) akan mencapai 11,39 %

di Indonesia atau 28 juta orang di Indonesia pada tahun 2020. Makin bertambah



2

usia, persentase kejadian akan meningkat yaitu 70 % pada usia 65 – 85 tahun dan

84 % di atas 85 tahun.(2).

Gangguan irama jantung yang paling sering ditemukan adalah atrial

fibrilasi. Sekitar 2,2 juta penduduk Amerika dan hampir sekitar 5 % pada populasi

umur 69 tahun dan 8 % pada populasi umur 80 tahun menderita kelainan ini.(3)

Atrial fibrilasi meningkatkan resiko kematian sebanyak 1,5 – 1,9 kali,

yang diakibatkan oleh stroke tromboemboli. Atrial flutter sendiri lebih jarang

ditemukan dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Sejumlah pasien yang datang ke

rumah sakit dengan diagnosa takikardi supraventrikuler menunjukkan atrial

fibrilasi sebanyak 77 % dan 10 % atrial flutter.(3)

Data yang diperoleh dari seorang ahli jantung dan pembuluh darah

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, menyebutkan bahwa gangguan irama

jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke lima kali

lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini dapat

menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan

kontribusi terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Data

di ruang perawatan koroner intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7 %

pasien mengalami atrial fibrilasi.(2)

Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian

mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel

takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di

Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per

tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi



3

merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner

akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1

jam setelah onset infark miokard.(4)

Studi epidemiologik jangka panjang menunjukkan bahwa pria mempunyai

resiko gangguan irama ventrikel 2 – 4 kali lipat dibandingkan dengan wanita.

Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan (2002)

yang melakukan studi prospektif selama 4 tahun menemukan bahwa gangguan

irama ventrikel pada pria hanya 1,3 kali lebih sering daripada wanita.

Masih meningkatnya prevalensi aritmia di indonesia, tetapi belum adanya

data yang lengkap di jakarta, oleh karena itu peneliti ingin mencari tahu lebih

lanjut angka kejadian setiap aritmia.(5)

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian dalam latar belakang masalah diatas, dapat dirumuskan

pertanyaan penelitian sebagai berikut:

1. Berapa prevalensi penderita aritmia di Rumah Sakit Binawaluya tahun

2008-2009?

1.3. Tujuan penelitian

1.3.1. Tujuan umum

Mengetahui prevalensi penderita aritmia di Rumah Sakit Binawaluya

tahun 2008-2009

1.3.2 Tujuan khusus

Diketahuinya prevalensi penderita aritmia di Rumah Sakit Binawaluya

tahun 2008-2009



4

1.4. Manfaat penelitian

1.4.1. Manfaat bagi Peneliti

1. Menambah ketrampilan bagi peneliti dalam melakukan penelitian

2. Mengaplikasikan seluruh ilmu pengetahuan yang didapat selama

menjalani pendidikan di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah (FKIK UIN Syahid)

1.4.2 Manfaat bagi Perguruan Tinggi

1. Mewujudkan tridarma perguruan tinggi dalam melaksanakan fungsi dan tugas

perguruan tinggi sebagai lembaga yang menyelenggarakan pendidikan,

penelitian, dan pengabdian masyarakat

2. Mewujudkan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah sebagai universitas

riset dalam rangka mengembangkan ilmu pengetahuan.

3. Meningkatkan kerjasama dan komunikasi antara mahasiswa dan staf pengajar

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif

Hidayatullah

4. Mendapatkan data awal tentang prevalensi dan karakteristik penderita aritmia

yang menggunakan pacemaker di rumah sakit Binawaluya tahun 2008-2009

yang dapat digunakan dalam penelitian selanjutnya.

1.4.3

Manfaat bagi masyarakat :

1.

Memberikan gambaran mengenai angka prevalensi di Rumah Sakit

Binawaluya tahun 2008-2009



5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Landasan Teori

2.1.1. Definisi Aritmia

Gangguan irama jantung adalah kelainan elektrofisiologi jantung yang

dapat disebabkan oleh gangguan sistem konduksi jantung, gangguan pembentukan

dan/atau penghantaran impuls.(3)

Epidemiologi Aritmia

Sejak 40 hingga 50 tahun lalu, penyakit kardiovaskuler masih tetap

merupakan penyebab kematian yang cukup banyak pada negara-negara

berkembang. Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia

tanpa memperhatikan distribusi menurut suku atau ras. Kematian mendadak yang

berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka 50 % dari

seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung yang terjadi

dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel

takikardi serta gangguan irama lainnya. Data epidemiologi menyebutkan bahwa

kelainan struktur arteri koroner merupakan penyebab 80 % gangguan irama

jantung yang dapat berakhir dengan kematian mendadak.(1)

Data yang diperoleh dari Framingham (2002) menyebutkan angka

kejadian gangguan irama jantung akan meningkat dengan pertambahan usia.

Diperkirakan, populasi geriatri (lansia) akan mencapai 11,39 % di Indonesia atau

28 juta orang di Indonesia pada tahun 2020. Makin bertambah usia, persentase



6

kejadian akan meningkat yaitu 70 % pada usia 65-85 tahun dan 84% diatas 85

tahun. Gangguan irama jantung yang paling sering ditemukan adalah atrial

fibrilasi.(3)

Atrial flutter sendiri lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan atrial

fibrilasi. Sejumlah pasien yang datang ke rumah sakit dengan diagnosa takikardi

supraventrikuler menunjukkan atrial fibrilasi sebanyak 77% dan 10 % atrial

flutter.(3)

Data yang diperoleh dari seorang ahli jantung dan pembuluh darah

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, menyebutkan bahwa data di ruang

perawatan koroner intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7 % pasien

mengalami atrial fibrilasi.(2)

Studi epidemiologik jangka panjang menunjukkan

bahwa pria mempunyai resiko gangguan irama ventrikel 2 – 4 kali lipat

dibandingkan dengan wanita.

2.1.3

Penyebab

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan

berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

1. Irama abnormal dari pacu jantung

2.Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.

3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui

jantung.

4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian

jantung.(4)



7

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis

karena infeksi).

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),

misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti

aritmia

lainnya.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja

dan irama jantung.

6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi

jantung).(5) (6)



8

2.2 Klasifikasi

Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :(5)

1) Gangguan pembentukan impuls.

a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

Takikardia sinus

Bradikardia sinus

Aritmia sinus

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

· Ekstrasistol atrial

· Takiakardia atrial

Atrial fluter

· Fibrilasi atrial

c. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

Ekstrasistole ventricular.

Takikardia ventricular.

Fibrilasi ventricular.

2) Gangguan penghantaran impuls.

a. Av blok derajat I

b. Av blok derajat II

c. Av blok derajat III.



9

2.3

Tanda/Gejala

2.3.1 DISRITMIA NODUS SINUS

a. Bradikardia sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,

peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga

dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang

mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan

hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia

nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.

Berikut adalah karakteristik disritmia :

1) Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit

2) Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR

normal

3) Kompleks QRS: biasanya normal

4) Hantaran: biasanya normal·

5) Irama: reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal,

kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan

perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop

(pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk

meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan

oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar

atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi



10

vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis

harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine.

Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk

terjadinya frekuensi normal.(7) (8)

b.Sinus takikardi

Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam,

kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri,

keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan

parasimpatolitik.

Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

1) Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.

2) Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam

3) gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.

4) Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.

5) Hantaran : Biasanya normal.

6) Irama : Reguler.(8)

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali

frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher,

mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat

membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat,

maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah

jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila

frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan



11

menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.

Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan

penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung

secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga

memperlambat frekuensi.(8) (9)

2.3.2 DISRITMIA ATRIUM

a. Kontraksi premature atrium Penyebab :

Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.

Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif

Stress atau kecemasan

Hipokalemia

Cedera

Infark

Keadaaan hipermetabolik.

Karakteristik :

Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan

gelombang P yang berasal dari nodus SA.

Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.

Hantaran : Biasanya normal.

Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih

awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi

yang lengkap. Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung



12

normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya

denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi)

bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan.

Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama

repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi

atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.(8)

b. Takikardia Atrium Paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan

penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,

kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium

paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic.

Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan

pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal

jantung.(9)

Karakteristik :

Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit.

Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P

normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek

(Kurang dari 0, 12 detik).

Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila

terjadi penyimpangan hantaran.

Hantaran : Biasanya normal.

Irama : Reguler.



13

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan

untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat

memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus

karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan

serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor,

yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek

refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga

memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat

digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin

mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil dapat digunakan.

Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi

meningkatnya frekuensi jantung.(10)

c. Fluter atrium

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan

membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada

disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang

mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung

sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda

penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan

250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia

yang mengancam nyawa.(7)



14

Karakteristik :

1) Frekuensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per

menit.

2) Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya

2:1, 3:1 atua kombinasinya).

3) Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang

dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat.

Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.

4) Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga

normal.

5) Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.(5)

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah

sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga

memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan

tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya

bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang berguna

adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.(10)

Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap

kardioversi listrik.

d. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak

terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,



15

penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale,

atau penyakit jantung congenital.

Karakteristik :

1) Frekuensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit;

respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.

2) Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi

yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval

PR tidak dapat diukur.

3) Kompleks QRS : Biasanya normal .

4) Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons

ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi

atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel

berespon ireguler.

5) Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas

irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan

mengurangi frekuensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium

kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli

yang dapat terbentuk di atrium. Obat pilihan untuk menangani fibrilasi

atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat

digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan

antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia

tersebut.(3)



16

2.3.3 DISRITMIA VENTRIKEL

a. Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan

otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis,

hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi

katekolamin.

PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi

tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa

kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih

serius.(9)(8)

Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor

serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :

1) Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit

2) Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.

3) Terjadi berpasangan atau triplet

4) Terjadi pada fase hantaran yang peka.

5)

Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih

berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara

disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase

yang peka.



17

Karakteristik :

a) Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

b) Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal

dari ventrikel.

c) Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih

dari 0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang

sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai

bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di

ventrikel.

d) Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan

penyambung dan atrium.

e) Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan

bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan

segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan

akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi

jangka panjang.

b. Bigemini Ventrikel

Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis,

penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada

kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.



18

Karakteristik :

a) Frekuensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi

biasanya kurang dari 90 denyut per menit.

b) Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi

dalam kompleks QRS.

c) Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang

lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.

d) Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal,

namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan

mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

e) Irama : Ireguler.

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut

trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini. Penanganan bigemini ventrikel

adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah

intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila

ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin

(dilantin).

c. Takikardia Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti

PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan

terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan

harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya



19

irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan

takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :

a) Frekuensi : 150 sampai 200 denyut per menit.

b) Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila

terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS.

Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.

c) Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan

PVC- lebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut

ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan

denyut gabungan.

d) Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran

retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

e) Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia

ventrikel ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya

pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab

iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat

antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila

terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

d. Fibrilasi Ventrikel

(4)

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif.

Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada

respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe



20

lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti

jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

Karateristik :

a) Frekuensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.

b) Gelombang P : Tidak terlihat.

c) Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas

(multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.

d) Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat

yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi

ventrikel.

e) Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.

Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

2.3.4 ABNORMALITAS HANTARAN

a. Blok AV Derajat Satu(7)

Blok AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung

organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad

apasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.

Karakteristik :

a)

Frekuensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.

b)

Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi

lebih besar dari 0, 20 detik.

c)

Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.



21

d) Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara

jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR

yang panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal.

e) Irama : Biasanya regular.

Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung

yang lebih serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat

untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.

b. Blok AV Derajat Dua

Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic,

infark miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan

penurunan frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung.

Karakteristik :

a) Frekuensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekuensi atrium dapat lebih

cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.

Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap

kompleks QRS.

b) Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.

c)

Kompleks QRS : Biasanya normal.

d)

Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.

e)

Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini

dapat diebabkan oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara

2:1 sampai 3:1 atau kombinasi lainnya. Penanganan diarahkan untuk

meningkatkan frekuensi jantung guna mempertahankan curah jantung



22

normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan

dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.

c. Penyekat AV Derajat Tiga

Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan

dengan penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung

berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak,

jantung, ginjal, paru dan kulit.

Karakteristik :

a) Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat

purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos

dari daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih pacemaker.

b) Frekuensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekuensi

ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal

dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama yang

lolos berasal dari ventrikel.

c) Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular

sepanjang

d)

irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.

e)

Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung ,

maka kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang

normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS

terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari ventrikel,

kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan



23

landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti

kompleks QRS pada PVC.

f) Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat.

Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang

lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke

ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik dengan

konfigurasi yang menyimpang.

g) Irama : Biasanya lambat tetapi regular.

Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital.

Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu

dipasang pace maker permanent bila penyekat bersifat menetap.

d. Asistole Ventrikel

Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada

denyut jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera,

asistole ventrikel sangat fatal.

Karakteristik :

a) Frekuensi : tidak ada.

b)

Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus

AV dan ventrikel.

c)

Kompleks QRS : Tidak ada.

d)

Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.

e)

Irama : Tidak ada.



24

Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup.

Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin

(intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval setiap lima menit.

Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan pemasangan

pacemaker secara intratoraks, transvena atau eksternal.

2.4 Prosedur Diagnostik

1. EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit

dan oabt jantung.

2. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien

aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi

pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.

4. Scan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu

gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5.

Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan

yang menyebabkan disritmia.

6.

Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium

dapat menyebabkan disritmia.



25

7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat

jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.

8. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan /meningkatnya disritmia.

9. laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi

akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.

10. GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.

2.5 Manajemen Medik

Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah

(1) mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control),

(2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan

(3) mencegah terbentuknya bekuan darah.

Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak

perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia

berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau

memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan

beberapa hal di bawah ini;

Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana

obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi

yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker.

Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.



26

2.5.1 Obat – obatan

Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan

aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun

memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia

bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui

pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).

2.5.2 Kardioversi(8)

Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang

memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam

keadaan sadar dan diminta persetujuannya.

2.5.3 Defibrilasi(10)(11)

Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat

darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada

irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap

semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh

kembali fungsinya sebagai pacemaker.

2.5.4 Defibrilator Kardioverter Implantabel

Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel

yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami

fibrilasi ventrikel.

2.5.5 Terapi Pacemaker(8)

Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang

ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan



27

memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu

lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami

gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan

kegagalan curah jantung.

2.5.6 Pembedahan Hantaran Jantung

Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan

tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain

obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi

endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio. Isolasi

endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium,

memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas

irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan

mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung. Pada reseksi endokardial,

sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak

perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.

Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan

sampai suhu -60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2

menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber

disritmia dapat dihilangkan. Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada

atau dekat sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300

joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya.

Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan

sumber disritmia.



28

Ablasi frekuensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada

atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekuensi tinggi kemudian disalurkan

melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan

jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja

disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada

krioablasi atau ablasi listrik.



29

2.6 Kerangka Konsep

Keterangan:

= variabel yang diteliti

= variabel yang tidak diteliti

Gangguan penghantaran impuls

Penderita aritmia

Gangguan

pembentukan impuls

SinusTakikardi

Sinus Bradikardi

Atrial Ekstrasistol

Atrial Takikardi

Atrial Flutter

Atrial Fibrilasi

Ventrikel Ekstrasistol.

Ventrikel Takikardi.

Blok AV derajat I

Blok AV derajat II

Blok AV derajat III



30

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Desain penelitian

Desain penelitian yang digunakan adalah studi cross-sectional.

3.2. Tempat dan waktu penelitian

Penelitian Prevalensi Penderita Aritmia Di Rumah Sakit Binawaluya Tahun

2008-2009 menggunakan data sekunder yang dimiliki oleh Rumah Sakit

Binawaluya Kampung Rambutan. Adapun waktu penelitian dimulai pada bulan

September 2009 sampai Oktober 2009

3.3. Sumber Data

Data yang digunakan adalah data sekunder yang didapat dari rekam medis

penderita aritmia di Rumah Sakit Binawaluya

3.4. Populasi dan sampel

1.

Populasi penelitian

Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah semua penderita aritmia di

Rumah Sakit tahun 2008-2009

2.

Sampel penelitian

Sampel pada penelitian ini adalah Rekam medis yang memenuhi kriteria

inklusi dan eksklusi

3.5. Kriteria Penelitian

3.5.1. Kriteria Inklusi

Penderita aritmia di Rumah Sakit Binawaluya tahun 2008-2009



31

3.5.2. Kriteria Eksklusi

Rekam medis penderita aritmia yang tidak lengkap

3.6. Besar Populasi

3.6.1 Besar Sampel

Pada penelitian cross sectional, diperlukan perkirakan besarnya sampel.

Perkiraan besarnya sampel dapat dihitung

n = Zα 2

P Q

d 2 *22

n = (1,96)2

x 0,50 x (1- 0,50) = 97

(0,10)2

3.7. Cara kerja

3.7.1. Identifikasi variabel

3.7.2. Pengumpulan Data

Data yang diperlukan adalah jumlah penderita aritmia dengan

menggunakan data rekam medis.

3.7.3. Pengolahan Data

Pengolahan data dilakukan setelah mendapatkan jumlah penderita aritmia

dari data rekam medis. Selanjutnya dimasukkan ke dalam komputer melalui data

entry pada program SPSS versi 10.0 untuk windows yang kemudian diverifikasi.

3.7.4. Penyajian Data

Penyajian data dilakukan dalam bentuk narasi, teks, dan tabel.



32

3.7.5. Analisa Data

Analisa data dilakukan dengan menggunakan uji statistik non parametrik.

3.7.6. Interpretasi Data

Data diinterpretasikan secara deskriptif.

3.7.7. Pelaporan Hasil

Hasil penelitian dibuat dalam bentuk makalah laporan penelitian yang

dipresentasikan di hadapan staf pengajar program studi pendidikan dokter FKIK

UIN pada hari.../.....

3.8. Etika Penelitian

3.9. Batasan Operasional

Penderita aritmia, berdasarkan diagnosis dokter yang merawat.

3.10 Sarana Kegiatan

1. Tenaga

Penelitian ini dilakukan oleh seorang mahasiswa semester VIII Program

studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Ilmu kesehatan dibantu

oleh seorang pembimbing (materi dan statistik) yaitu Endah, M. Bio Med.

2. Fasilitas

Fasilitas yang tersedia adalah laptop, alat tulis, alat komunikasi, alat

transportasi, dan lain-lain.

3.

Organisasi penelitian –



33

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Total Penderita aritmia di RS binawaluya

Dalam penelitian ini, gambaran penderita aritmia di rumah sakit

Binawaluya Cardiac Center Jakarta dibagi menjadi 2, yaitu gangguan

pembentukan impuls dan gangguan penghantaran impuls, seperti yang tersaji

dalam tabel 4.1.

Tabel 4.1 Gambaran penderita aritmia di rumah sakit Binawaluya Cardiac

Center Jakarta 2009

Aritmia Jumlah Persen %

Gangguan pembentukan impuls 124 90.5

Gangguan penghantaran impuls 13 9.5

Total 137 100



34

tipe aritmia

gangguan penghantaragangguan pembentukan

F r e q u e n c y

140

120

100

80

60

40

20

0

Gambar 4.1. diagram penderita aritmia di RS Binawaluya

Tabel 4.1.1

Gambaran Aritmia di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta 2009

Aritmia Jumlah Persen (%)

ST ( sinus takikardi ) 0 0

SB (sinus bradikardi ) 2 1.5

AES (atrial ekstrasistol) 3 2.2

AT (atrial takikardi) 0 0

AFl (atrial fluter) 4 2.9



35

AF (atrial fibrilasi) 81 59.1

VT (ventrikel takikardi) 0 0

VES (ventrikel ekstrasistol) 17 12.4

VF (ventrikel fibrilasi) 2 1.5

SVT (ventrikel takikardi) 17 12.4

Av blok derajat 1 2 1.5

Av blok derajat 2 0 0

Av blok derajat 3 0 0

Total Av blok 10 7.3

4.1.2 Aritmia berdasarkan jenis kelamin

Distribusi frekuensi jenis kelamin responden dibagi menjadi dua yaitu laki-

laki dan perempuan. Berdasarkan hasil penelitian didapatkan bahwa jumlah laki-

laki 85 orang (62%) lebih banyak dari pada perempuan 52 orang (38%) dari total

penderita aritmia di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta, seperti yang

tersaji pada tabel 4.2

Tabel 4.1.2 Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin responden di rumah sakit

Binawaluya Cardiac Center Jakarta 2009

Jenis kelamin Jumlah Persen (%)

Laki-laki 85 62

Perempuan 52 38



36

Aritmia berdasarkan jenis kelamin

perempuanlaki-laki

F r e q u e n c y

100

80

60

40

20

0



37

4.2 Keterbatasan Penelitian

Dalam penelitian yang dilakukan ini terdapat beberapa keterbatasan yang

dimiliki, diantaranya :

4.2.1 Gambaran aritmia

Sinus Bradikardi

Dari hasil penelitian ini diperoleh hasil penderita sinus bradikardi

sebanyak 2 orang atau 1.5% dari total jumlah aritmia keseluruhan. Belum ada

penelitian sebelumnya tentang sinus bradikardi.

.Atrial ekstrasistol

Dari hasil penelitian ini diperoleh hasil penderita atrial ekstrasistol sebanyak

3 orang atau 2.2% dari total jumlah aritmia keseluruhan. Belum ada penelitian

sebelumnya tentang atrial fluter.

Atrial flutter

Dari hasil penelitian ini diperoleh hasil penderita atrial flutter sebanyak 4

orang atau 2.9 dari total jumlah aritmia keseluruhan. Atrial flutter sendiri lebih

jarang ditemukan dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Ha ini sesuai dengan

pnelitian sebelumnya, yaitu Sejumlah pasien yang datang ke rumah sakit dengan

diagnosa takikardi supraventrikuler menunjukkan 70 % atrial fibrilasi , dan 10 %

atrial flutter.(3)

Atrial fibrilasi dapat berlangsung sebentar (paroksismal) atau menetap,

dan jukga dapat disebabkan karena penyakit katup mitral, infark miokard akut,

dan infeksi akut pada jantung.



38

Atrial fibrilasi

Berdasarkan hasil analisis terhadap 137 penderita aritmia, pada penelitian

ini menunjukkan Atrial Fibrilasi merupakan jenis aritmia yang tersering dengan

jumlah sample 81, yaitu 59.1 (%). Hal ini sejalan dengan penelitian sebelumnya,

data di ruang perawatan koroner intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat

6,7 % pasien mengalami atrial fibrilasi dan gangguan irama jantung yang paling

sering ditemukan adalah atrial fibrilasi. Biasanya berhubungan dengan penyakit

jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif,

tirotoksikosis, cor pulmonale,

Tingginya angka prevalensi atrial fibrilasi pada penelitian ini akan

meningkatkan resiko terserang stroke lima kali lipat dibandingkan populasi

dengan irama jantung normal sehingga hal ini dapat menurunkan kualitas hidup

penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi terhadap 50.000

kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di Departemen

Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial fibrilasi

pada pasien stroke sekitar 2,2 %. Atrial fibrilasi juga dapat timbul sehubungan

dengan penyakit sistemik non kardiak. Misalnya pada hipertensi sistemik

ditemukan 45% dan diabtes melitus 45% dari pasien atrial fibrilasi. Tetapi pada

sekitar 3% pasien tidak dapat ditemukan penyebabnya.

Ventrikel ekstrasistol

Dari hasil penelitian ini diperoleh hasil penderita ventrikel ekstrasistol

sebanyak 17 orang atau 12.4 dari total jumlah aritmia keseluruhan.



39

Ventrikel Fibrilasi

Dari hasil penelitian ini diperoleh hasil penderita atrial flutter sebanyak

2 orang atau 1.5% dari total jumlah aritmia keseluruhan. Pada penelitian

sebelumnya telah dijelaskan bahwa ventrikel fibrilasi sering terjadi bersama

ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya

di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per

tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi

merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner

akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak.

Supraventrikular Takikardi


17 orang atau 12.4% dari total jumlah aritmia keseluruhan. Menurut AHA

(american heart association) tahun 2003 , perkiraan supraventrikular takikardi

dalam 3.5% sampel rekam medis MESA ( Marshfield Epidemiologic study area)

adalah 2.25% per seribu. Insiden SVT pada survei ini 35/100 ribu orang pertahun.

Wanita pada populasi MESA memiliki resiko 2 kali lipat dibanding pria.

AV blok derajat I


2 orang atau 1.5% dari total jumlah aritmia keseluruhan.

Total AV blok

Dari hasil penelitian ini diperoleh hasil penderita total AV blok sebanyak

10 orang atau 7.3% dari total jumlah aritmia keseluruhan. Sulit menemukan



40

tulisan yang menyebutkan angka insidensi atau prevalensi blok AV total (

zulhairi,2002 )

4.2.2 Gambaran aritmia berdasarkan Jenis Kelamin

Hasil analisis menunjukkan bahwa penderita aritmia pada laki-laki 85 orang

(62%) lebih banyak dari pada perempuan 52 orang (38%) dari total penderita

aritmia di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center . Hasil ini sesuai dengan studi

epidemiologik jangka panjang yang menunjukkan bahwa pria mempunyai resiko

gangguan irama ventrikel 2 – 4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Sementara

itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan (2002) yang

melakukan studi prospektif selama 4 tahun menemukan bahwa gangguan irama

ventrikel pada pria 1,3 kali lebih sering daripada wanita.



41

BAB 5

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian, maka diperoleh kesimpulan sebagai berikut:

1. Berdasarkan hasil penelitian ini, prevalensi aritmia di rumah sakit

Binawaluya pada bulan September 2008 – September 2009 didapatkan hasil

sebanyak 137 penderita aritmia

2. Dari 137 pasien penderita aritmia diperoleh 124 (90.5%) yang mengalami

gangguan pembentukan impuls dan 13 (9.5%) yang mengalami gangguan

penghantaran impuls.

3. Dari masing-masing jenis aritmia diperoleh hasil, AF (atrial fibrilasi)

sebanyak 81 (59.1%), VES (ventrikel ekstrasistol) dan, SVT

(supraventrikular takikardi) 17 (12.4%), total AV blok sebnyak 10 (7.3%),

arial fluter sebanyak 4 (2.9%), AES (atrial ekstrasistol) 3 (2.2%),dan sinus

bradikardi, ventrikel fibrilasi, serta Av blok derajat I didapatkan hasil

sebanyak 2 (1.5%) pasien dari total penderita aritmia.

4.

Sebagian besar penderita aritmia di rumah sakit Binawaluya merupakan

jenis atrial fibrilasi.

5.

Laki-laki mempunyai faktor resiko mengalami gangguan irama jantung

lebih besar daripada wanita



42

Saran

1. Bagi dokter spesialis jantung dan dokter umum serta para perawat

yang ikut merawat pasien, sebaiknya diagnosis dalam rekam medis

ditulis dengan lengkap.

2. Sebaiknya dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor

yang berhubungan dengan penderita aritmia



43

DAFTAR PUSTAKA

1.

Huikuri H.V., Castellanos A., and Myerbug R.J.. Sudden Death Due to

Cardiac Arrhythmias. In : The New England Journal of Medicine

[online].2007. available from

;http://www.content.nejm.org/cgi/content/full/345/20/1473.htm

2. Evy. Gangguan Irama Jantung Picu Stroke. In : Kompas Cyber Media

[online]. 2007. Available from :

http://www.64.203.71.11/ver1/Kesehatan/0707/27/095136.htm

3. Rosenthal L.. Atrial Fibrillation. In : E - Medicine [online]. 2007.

Available from : http://www.emedicine.com/med/topic184.htm

4. Zevitz M.E.. Ventricular Fibrillation. In : E – Medicine [online]. 2006.

Available from : http://www.emedicine.com/med/topic2363.htm

5.

Abdurrahman N. Dan Trisnohadi H.B.. Klasifikasi, Etiologi, dan Genesis

Aritmia. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi ke-3.

Jakarta : Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. 2004 ; p.1001 – 1014.



44

6. Yuniadi Y.. Kematian Mendadak (Tidak) Hanya dialami Pria. In :

Yayasan Jantung Indonesia [online]. 2008. Available from :

http://www.id.inaheart.or.id-p40.htm

7.

Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life

Support, 1997-1999, American Heart Association.

8. Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I,

Edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

9.

Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta

10.

http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg

11.

http://www.ce5.com/ekg101.htm

12.

http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg



45

LAMPIRAN

RIWAYAT HIDUP



RIWAYAT HIDUP

Nama : Arif Budi Rahman

Tempat/Tgl Lahir : Bekasi, 03 April 1987

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Status : Belum Menikah

Kewarganegaraan : Indonesia

Alamat : Ds.Telaga Murni Kecamatan Cikarang Barat

BEKASI

Riwayat Pendidikan:

1. TK Al-Imaroh (1991-1993)

2. SD Telaga Murni 01 (1993-1999)

3.

MTs Al-Imaroh (1999-2002)

4.

SMA Insan Kamil (2002-2005)

5. S-1 Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran

Dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah

Jakarta (2005-2010)

riset arif

Documents