BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Masalah

Rinitis vasomotor adalah suatu inflamasi mukosa hidung yang bukan merupakan proses

alergi, bukan proses infeksi, menyebabkan terjadinya obstruksi hidung dan rinorea. Etiologi

dari Rinitis Vasomotor dipercayai sebagai akibat dari terganggunya keseimbangan dari saraf

autonom pada mukosa hidung yang menyebabkan terjadinya vasodilatasi dan hipersekresi.

Menejemen pengelolaan pada rinitis vasomotor bervariasi antara lain dengan menghindari

penyebab, psikoterapi, penggunaan medikamentosa, serta terapi bedah, tetapi sampai saat ini

belum memberikan hasil yang optimal. 1

Dalam praktek sehari – hari, rinitis seringkali salah anggapan bahwa penyebabnya

adalah alergi. Akibatnya type rinitis yang lain (non allergic rinitis / rinitis vasomotor dan

mixed rinitis) sering kali tidak terdiagnosa. Hal ini perlu menjadi perhatian karena diagnosis

yang tidak tepat menyebabkan pengobatan tidak memuaskan.2

Adanya kemiripan gejala antara rinitis vasomotor dan rinitis alergika menyebabkan

dokter umum sebagai primary care sering tidak tepat dalam menegakkan diagnosa pada rinitis

vasomotor tidak ditemukan adanya skin tes yang (-) dan tes allergen yang (-). Sedangkan

yang alergik murni mempunyai skin tes yang (+) dan allergen yang jelas. 1

Rinitis alergika sering ditemukan pada pasien dengan usia < 20 tahun, sedangkan

pada rinitis vasomotor lebih banyak dijumpai pada usia > 20 tahun dan terbanyak diderita

oleh perempuan. Berdasarkan epidemiologinya, kurang lebih 58 juta penduduk amerika

menderita rinitis alergika, 19 juta menderita rinitis non-alergika dan 26 juta menderita rinitis

type campuran.

Dengan demikian diharapkan dokter menjadi lebih teliti dalam melakukan anamnesa

dan mempertimbangkan apakah rinitis pada pasien adalah benar – benar sebagai rinitis

alergika, rinitis vasomotor atau rinitis type campuran. Sehingga pengobatan yang digunakan

memberikan hasil yang optimal.

I.2 Tujuan Penulisan

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui rinitis vasomotor baik dari

definisi, patofisiologi dan gejala klinis sehingga diharapkan dapat menegakkan diagnosis

dengan tepat sehingga terapi yang tepat dapat diberikan.

BAB II

PEMBAHASAN

II.1. Definisi

Rinitis vasomotor adalah terdapatnya gangguan fisiologi lapisan mukosa hidung yang

disebabkan peningkatan aktivitas saraf parasimpatis. Penyakit ini termasuk dalam penyakit

rinitis kronis selain rinitis alergika. 9

Rinitis vasomotor adalah infeksi kronis lapisan mukosa hidung yang disebabkan oleh

terganggunya keseimbangan sistem saraf parasimpatis dan simpatis. Parasimpatis menjadi

lebih dominan sehingga terjadi pelebaran dan pembangkakan pembuluh darah di hidung.

Gejala yang timbul berupa hidung tersumbat, bersin dan ingus yang encer. 3

Rinitis vasomotor adalah kondisi dimana pembuluh darah yang terdapat di hidung menjadi

membengkak sehingga menyebabkan hidung tersumbat dan kelenjar mukus menjadi

hipersekresi. 4

II.2. Anatomi hidung

Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung dengan

pendarahan serta persarafannya, serta fisiologi hidung. Hidung luar berbentuk piramid

dengan bagian – bagiannya dari atas ke bawah :

1. Pangkal hidung ( bridge )

2. Dorsum nasi

3. Puncak hidung

4. Ala nasi

5. Kolumela

6. Lubang hidung ( nares anterior )

Bagian dari cavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi disebut dengan vestibulum.

Vestibulum dilapisi oleh kulit yang mempunyai banyak kelenjar subasea dan rambut panjang

yang disebut vibrise.

Pada dinding lateral terdapat 4 buah konka yaitu yang terbesar bagian bawah konka inferior

kemudian lebih kecil lagi keatas adalah konka media dan lebih kecil lagi konka superior dan

lebih kecil disebut konka suprema yang biasanya rudimenter. 5

Diantara konka dan dinding lateral hidung terdapat meatus nasi yang jumlahnya 3 buah yaitu

meatus inferior, meatus media dan meatus superior.

Rongga Hidung dilapisi oleh mukosa secara histologi dan fungsional dibagi atas mukosa

pernafasan (mukosa respiratori) dan mukosa penghidu (mukosa olfaktori).

Mukosa pernafasan dilapisi oleh epitel pseudokolumnar berlapis yang mempunyai silia dan

terdapat sel – sel goblet. Dalam keadaan normal warna mukosa adalah merah muda dan

selalu basah karena diliputi oleh palut lendir. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan

banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan

silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret kental dan obat

– obatan.

Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas

septum. Mukosa dilapisi oleh epitel pseudostratified columnar tidak bersilia. Daerah mukosa

penghidu berwarna coklat kekuningan..

Rongga hidung bagian bawah mendapat perdarahan dari cabang arteri maksilaris interna,

diantaranya adalah ujung a. palatina mayor dan a. splenopalatina yang keluar dari foramen

splenopalatina bersama n. splenopalatina. Hidung bagian depan mendapat perdarahan dari a.

fasialis. Pada bagian depan septum terdapat anastomosis cabang a. splenopalatina, a.

etmoidalis anterior, a. palatina mayor dan a. labialis superior yang membetuk Pleksus

Kiesselbach yang mudah cidera oleh trauma sehingga sering menjadi sumber epistaksis

anterior.

Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari n. etmoidalis

anterior yang merupakan cabang dari n. nasosiliaris yang berasal dari n. ophtalmicus. 5

Rongga hidung lainnya sebagian lainnya mendapat persarafan sensoris dari n. maxillaris

melalui ganglion spenopalatina. Ganglion spenopalatina selain memberikan persarafan

sensoris juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung.

Ganglion ini menerima serabut sensoris dari n. maksilaris ( N V2 ), serabut parasimpatis dari

n. petrosus superfisialis mayor dan serabut simpatis dari n. petrosus profunda.

Ganglion spenopalatina terletak di belakang dan sedikit di atas ujung posterior konka media.

N. olfaktorius turun melalui lamina cribrosa dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan

kemudian berakhir pada sel – sel reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius di sepertiga atas

hidung.5

II.2.1. Perjalanan Syaraf Otonom Hidung

Saraf otonom yang mempersarafi mukosa hidung berasal dari nervus vidianus yang

mengandung serabut saraf simpatis dan serabut saraf parasimpatis. Nervus vidianus terbentuk

dari 2 saraf yaitu n. petrosus superfisialis mayor dan n. petrosus profunda. Nervus petrosus

superficialis mayor yang terdapat pada dasar fossa cranialis media yang bersifat parasimpatis

dari Vertebra Cervicalis VII menuju ganglion pterigopalatina. Nervus petrosus profunda

merupakan nervus yang bersifat simpatis yang meninggalkan pleksus carotis internus.

Nervus vidianus terbentuk pada pertemuan kedua nervus tersebut pada dasar kepala dan

memasuki canalis vidianus (pterygoid) pada dinding anterior foramen laserum. Nervus

tersebut memasuki ganglion pterygopalatina dari arah permukaan posterior dan inervasi

simpatis dan parasimpatis didistribusikan pada semua lokasi yang berhubungan dengan

ganlion tersebut ( canalis nasalis, cavum oris, sinus paranasalis dan glandula lakrimalis

melalui cabang N.V1 dan N. V2 ).5

Fossa pterygopalatina mempunyai bentuk kerucut yang terbalik, terletak di sebelah lateral

cavum nasi, anterior inferior dari fossa cranialis media, inferior di apex orbita dan medial dari

fossa infratemporalis. Fossa pterygopalatina berhubungan dengan orbita, fossa cranialis

medialis, cavum nasi, nasofaring, cavum oris dan fossa infratemporalis . Fossa

pterygopalatina terdapat n. maxilaris, N.V2 (cabang kedua dari N. V), pterygopalatina dan

arteri maxillaris.6

Batas :

Posterior 

permukaan inferior os. Sphlenoidalis ala mayor

dasar dari Proc. Pterigoideus, lamina Proc. Pterygoideus.

Anterior

permukaan posterior os maxillaris

Superior

bagian posterior fissura orbitalis inferior

proc. Orbitalis os palatina

corpus os palatina

Inferior

puncak dari canalis pterygopalatina

Medial

perpendicularis os palatina

Lateral :

terletak pada fissura pterygomaxillaris

Menghubungkan

Lokasi pada pembukaan dinding posterior.

Canalis Vidian (Canalis Pterygoideus), berhubungan dengan fossa cranialis

media pada bagian anterior dari foramen laserum. Berisi N. Vidianus yang di

bentuk oleh N. Petrosus Profunda (serabut simpatis postganglionik).

N.Vidianus juga mengandung serabut sensoris dari nervus kranialis VIII yang

menginervasi palatum molle.

Foramen Rotundum, berhubungan dengan fossa cranialis media. Berisi n.

maxillaris cabang ke II N.V (N.V2).

Canalis Pharyngeal, berhubungan dengan nasofaring. Berisi N.Pharingealis

(cabang dari N.V2, yang berasal dari ganglion pterygopalatina) dan

A.pharyngealis (cabang A.Maxillaris).

Lokasi pada pembukaan dinding superior

Foramen sphenopalatina, berhubungan dengan cavum nasi. Berisi

N.Sphenopalatina, merupakan cabang dari N.V2 dari ganglion pterygopalatina

dan A.Sphenopalatina (cabang dari A.Maxillaris).

Keluar dari dinding anterior

Fissure orbitalis inferior, berhubungan dengan orbita. Berisi N.Infraorbitalis

(cabang N.V2), A.Infraorbitalis (cabang A.Maxilaris).

Bagian inferior fossa pterygopalatina yang masuk kedalam canalis.

Canalis pterygopalatina, berhubungan dengan dasar cavum oris. Canalis

pterygopalatina menghubungkan foramina palatina superior dan inferior.

Berisi V.Palatina desenden (cabang N.V2) dan A.Palatina desenden. Didalam

canal, N.Palatina desenden dan A.Palatina desenden mengeluarkan cabang

media dan lateral inferior hidung.

II.2.2. Fisiologi Hidung

Fungsi hidung adalah untuk

1. Jalan nafas

2. Alat pengatur kondisi udara ( air conditioning )

3. Penyaring udara

4. Sebagai indera peghidu

5. Resonansi suara

6. Turut membantu untuk proses suara

7. Reflek nasal.

Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan

masuk ke alveolus. Fungsi ini dilakukan dengan cara mengatur kelembaban udara dan

mengatur suhu. Mengatur kelembaban udara dilakukan oleh palut lendir atau mucous blanket.

Pada musim panas udara hampir jenuh dengan uap air, penguapan dari lapisan ini sedikit,

sedangkan pada musim dingin akan terjadi keadaan sebaliknya. Pengaturan suhu

dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah dibawah epitel dan adanya permukaan

konka serta septum yang luas sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal, dengan

demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37°C.5

Silia juga berfungsi sebagai pembersih hidung sehingga akan membersihkan udara yang

masuk ke dalam rongga hidung .Kerusakan silia akan menyebabkan terkumpulnya mucus

serta hilangnya fungsi pembersih udara sehingga memudahkan terjadinya infeksi. Kerusakan

silia dapat terjadi pada penyakit- penyakit seperti rhinitis. sinusitis, merokok serta pada

sindroma Kartagener, yaitu gangguan herediter yang mencakup gabungan dekstrokardia

( situs inversus), bronkiektasis, dan sinusitis yang diturunkan sebagai ciri resesif autosomal.

II.3. Etiologi

Penyebab pasti rinitis vasomotor ini belum diketahui secara pasti, diduga akibat gangguan

keseimbangan vasomotor. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi berbagai hal, antara

lain : 9

Obat – obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, misal ergotamin,

clorpromazin, obat antihipertensi dan obat vasokonstriktor lokal.

Faktor fisik, seperti asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi, dan bau

yang merangsang.

Faktor endokrine, seperti kehamilan, pubertas dan hipotiroidisme.

Faktor psikis seperti cemas, tegang

II.4. Patogenesis

Ada beberapa mekanisme yang berinteraksi dengan hidung yang menyebabkan terjadinya

rinitis vasomotor pada berbagai kondisi lingkungan. Sistem saraf otonom mengontrol suplai

darah ke dalam mukosa nasal dan sekresi mukus. Diameter dari arteri hidung diatur oleh saraf

simpatis sedangkan saraf parasimpatis mengontrol sekresi glandula dan mengurangi tingkat

kekentalannya, serta menekan efek dari pembuluh darah kapasitan (kapiler).3. Efek dari

hipoaktivitas saraf simpatis atau hiperaktivitas saraf parasimpatis bisa berpengaruh pada

pembuluh darah tersebut yaitu menyebabkan terjadinya peningkatan edema interstisial dan

akhirnya terjadi kongesti yang bermanifestasi klinis sebagai hidung tersumbat. Aktivasi dari

saraf parasimpatis juga meningkatkan sekresi mukus yang menyebabkan terjadinya rinorea

yang eksesif.

Teori lain meyebutkan adanya peningkatan peptida vasoaktif yang dikeluarkan sel – sel

seperti sel mast. Peptida ini termasuk histamin, leukotrien, prostaglandin dan kinin.

Peningkatan peptida vasoaktif ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh darah yang

meyebabkan kongesti, hidung tersumbat, juga meningkatkan efek dari asetilkolin pada sistem

saraf parasimpatis pada sekresi nasal, yang meningkatkan terjadinya rinorea. Pelepasan dari

peptida ini bukan diperantarai oleh IgE seperti pada rinitis alergika. Pada beberapa kasus

rinitis vasomotor, eosinofil atau sel mast kemungkinan didapati meningkat pada mukosa

hidung .3,8,9. Terlalu hiperaktifnya reseptor iritans yang berperan pada terjadinya rinitis

vasomotor. Banyak kasus rinitis vasomotor berkaitan dengan agen spesifik atau kondisi

tertentu. Contoh beberapa agen atau kondisi yag mempengaruhi kondisi tersebut adalah ;

perubahan temperatur, kelembaban udara, parfum, aroma masakan yang terlalu kuat, asap

rokok, debu, polusi udara dan stress (fisik dan psikis) .3,8

Mekanisme terjadinya rinitis vasomotor oleh karena aroma dan emosi secara langsung

melibatkan kerja dari hipotalamus. Aroma yang kuat akan merangsang sel – sel olfaktorius

terdapat pada mukosa olfaktorii. Kemudian berjalan melalui traktus olfaktorius dan berakhir

secara primer maupun sesudah merelay neuron pada dua daerah utama otak, yaitu daerah

olfaktoris medial dan olfaktoris lateral. Daerah olfaktoris medial terletak pada bagian anterior

hipotalamus. Jika bagian anterior hipotalamus teraktivasi misalnya oleh aroma yang kuat

serta emosi, maka akan menimbulkan reaksi parasimpatetik di perifer sehingga terjadi

dominasi fungsi syaraf parasimpatis di perifer, termasuk di hidung yang dapat menimbulkan

manifestasi klinis berupa rhinitis vasomotor.13

Dari penelitian binatang telah diketahui bahwa vaskularisasi hidung dipersarafi sistem

adrenergik maupun oleh kolinergik. Sistem saraf otonom ini yang mengontrol vaskularisasi

pada umumnya dan sinusoid vena pada khususnya, memungkinan kita memahami

mekanisme bendungan koana. Stimulasi kolinergik menimbulkan vasodilatasi sehingga

koana membengkak atau terbendung, hasilnya terjadi obstruksi saluran hidung. Stimulasi

simpatis servikalis menim bulkan vasokonstriksi hidung.

Dianggap bahwa sistem saraf otonom, karena pengaruh dan kontrolnya atas mekanisme

hidung, dapat menimbulkan gejala yang mirip rinitis alergika. Rinopati vasomotor

disebabkan oleh gangguan sistem saraf autonom dan dikenal sebagai disfungsi vasomotor.

Reaksi reaksi vasomotor ini terutama akibat stimulasi parasimpatis (atau inhibisi simpatis)

yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular disertai udema dan

peningkatan sekresi kelenjar. 10,

Bila dibandingkan mekanisme kerja pada rinitis alergika dengan rinitis vasomotor, maka

reaksi alergi merupakan akibat interaksi antigen antibodi dengan pelepasan mediator yang

menyebabkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas yang

menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan rasa gatal.

Pelepasan mediator juga meningkatan aktivitas kelenjar dan meningkatkan sekresi, sehingga

mengakibatkan gejala rinorea. Pada reaksi vasomotor yang khas, terdapat disfungsi sistem

saraf autonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis (penurunan kerja simpatis)

yang akhirnya menimbulkan peningkatan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan

permeabilitas, yang menyebabkan transudasi cairan dan edema. Hal ini menimbulkan gejala

obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan gatal. Peningkatan aktivitas

parasimpatis meningkatkan aktivitas kelenjar dan menimbulkan peningkatan sekresi hidung

yang menyebabkan gejala rinorea. Pada pokoknya, reaksi alergi dan disfungsi vasomotor

menghasilkan gejala yang sama melalui mekanisme yang berbeda. Pada reaksi alergi, ia

disebabkan interaksi antigen – antibodi, sedangkan pada reaksi vasomotor ia disebabkan oleh

disfungsi sistem saraf autonom. 10

II.5. Gejala dan Tanda

Gejala penderita rinitis alergi atau rinitis vasomotor kadang – kadang sulit dibedakan karena

gejala – gejalanya mirip, yaitu obstruksi hidung, rinorea dan bersin. Biasanya penderita rinitis

alergika lebih merasakan gatal dan bersin berulang seperti “ staccato“. Biasanya ia tidak

ditemukan atau tidak jelas pada rinitis vasomotor.Reaksi bisa disebabkan oleh disfungsi

sistem saraf autonom, tetapi disamping itu, obstruksi hidung, rinorea dan bersin dapat

disebabkan oleh faktor iritasi , fisik, endokrin dan faktor lain.Hidung mungkin sensitive

terhadap pengaruh hormone, oleh karena itu reaksi rhinitis vasomotor mungkin berhubungan

dengan kehamilan atau kontrasepsi per oral, tapi rhinitis vasomotor pada kehamilan segera

menyembuh setelah melahirkan dan mungkin berhubungan dengan keseimbangan hormone.

Penderita dengan anamnesis rinitis vasomotor bisa menggambarkan sensitivitas yang tidak

biasa terhadap kelembaban udara. Biasanya rinitis non alergika ini disertai dengan gejala –

gejala obstruksi saluran pernafasan hidung dan rinorea yang hebat. Biasanya tidak terdapat

variasi musim, tetapi gejalanya dapat menyerupai rinitis alergika sepanjang tahun. Tetapi

karena mungkin terdapat remisi dan eksaserbasi, maka ia dapat pula menyerupai rinitis

alergika musiman. Hal ini terjadi bila pasien sensitif pada perubahan suhu yag menyertai

perubahan musim. Biasanya penderita rinitis vasomotor tidak mempunyai riwayat alergi pada

keluarganya. Mereka menjelaskan fenomena iritatifnya dimulai di usia dewasa. Jarang terjadi

bersin dan rasa gatal.

Hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan, tergantung pada posisi pasien. Terdapat rinorea

yang mukus atau serosa, kadang agak banyak. Jarang disertai bersin dan tidak disertai gatal di

mata. Gejala memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur karena perubahan suhu yang

ekstrim, udara lembab, juga karena asap rokok dan sebagainya. 10

II.6. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dengan rinoskopi anterior didapatkan konka nasalis inferior mungkin

pucat, membengkak dan polipoid. Dapat ditemukan eosinofil di dalam sekresi hidung, seperti

yang dapat dijumpai pada rinitis alergika. Walaupun belim diketahui mengapa eosinofil juga

ditemukan pada rinitis vasomotor. 10

II.7. Diagnosis

Diagnosis rinitis vasomotor dibuat dengan menyingkirkan kemungkinan lain dengan

mengetahui riwayat penyakit, pemeriksaan fisik pada hidung dan tenggorok serta tidak

didapatkannya allergen spesifik yang menyebabkan terjadinya gejala tersebut atau dengan

pemeriksaan skin tes yang negativ. Perubahan foto rontgen, penebalan membrana mukosa

sinus tidaklah spesifik dan tidak bernilai untuk diagnosis. Rinitis vasomotor bisa terjadi

bersama – sama dengan rinitis alergika. Setelah menyingkirkan setiap penyebab obstruksi

hidung dan sekresi hidung lainnya, maka dapat dibuat diagnosis rinitis vasomotor.

II.8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang digunakan pada rhinitis vasomotor bervariasi, tergantung pada factor

penyebab dan gejala yang menonjol.

Secara garis besar penatalaksanaan dibagi menjadi tiga macam, yaitu :

1. Menghindari penyebab

Jika agen iritan diketahui, terapi terbaik adalah dengan pencegahan dan menghindari. Jika

tidak diketahui, pembersihan mukosa nasal secar periodik mungkin bisa membantu.

Bisa dilakukan dengan menggunakan semprotan larutan saline atau alat irigator

seperti Grossan irigator.

2. Farmakologik

Antihistamin mempunyai respon yang beragam. Membantu pada pasien dengan gejala

utama rinorea. Selain antihistamin, pemakaian antikolinergik juga efektif pada pasien

dengan gejala utama rinorea. Obat ini adalah antagonis muskarinik. Obat yang

disarankan seperti Ipratropium Bromida, juga terdapat formula topikal dan atrovent,

yang mempunyai efek sistemik lebih sedikit. Penggunaan obat ini harus dihindari

pada pasien dengan takikardi dan glaukom sudut sempit.

Steroid topikal membantu pada pasien dengan gejala utama kongesti, rinorea dan

bersin. Obat ini menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh vasoaktif

mediator yang dapat menghambat Phospolipase A2, mengurangi aktivitas reseptor

asetilkolin, menurunkan basofil, sel mast dan eosinofil. Efek dari kortikostreroid tidak

bisa segera, tapi dengan penggunaan jangka panjang, minimal sampai 2 gr sebelum

hasil yang diinginkan tercapai. Steroid topikal yang dianjurkan seperti

Beclomethason, Flunisolide dan Fluticasone. Efek samping dengan steroid ; udem

mukosa,eritema ringan.

Dekongestan atau simpatomimetik agen digunakan pada gejala utama hidung tersumbat.

Untuk gejala yang multiple, penggunan dekongestan yang diformulasikan dengan

antihistamin dapat digunakan. Obat yang disarankan seperti Pseudoefedrin,

Phenilprophanolamin dan Phenilephrin serta Oxymetazoline (semprot hidung). Obat

ini merupakan agonis reseptor α dan baik untuk meringankan serangan akut. Pada

penggunaan topikal yang terlalu lama (> 5 hari) dapat terjadi rinitis medikamentosa

yaitu rebound kongesti yang terjadi setelah penggunaan obat topikal > 5 hari.

Kontraindikasi pemakaian dekongestan adalah penderita dengan hipertensi yang berat

serta tekanan darah yang labil.

Pemberian preparat Kalsium seperti Dumocalsin atau preparat Kalk dapat juga

digunakan.Pada rhinitis vasomotor terjadi peningkatan acetilkholin sebagai akibat dari

dominasi parasimpatis ,untuk menurunkan kadar asetil cholin maka diperlukan adanya

enzyme asetilcholin esterase.Dengan pemberian prerat Kalk dapat meningkatkan kerja

enzyme asetil cholin esterase sehingga dapat memecah asetilkolin yang menumpuk

tersebut.

3. Bedah

Jika rhinitis vasomotor tidak berkurang dengan terapi diatas, prosedur pembedahan dapat

dilakukan antara lain dengan Cryosurgery / Bedah Cryo yang berpengaruh pada

mukosa dan submukosa. Operasi ini merupakan tindakan yang cukup sukses untuk

mengatasi kongesti, tetapi ada kemungkinan untuk terjadinya hidung tersumbat post

operasi yang berlangsung lama dan kerusakan dari septum nasi. Neurectomi

n.vidianus merusak baik hantaran simpatis and parasimpatis ke mukosa sehingga

dapat menghilangkan gejala rinorea. Kauterisasi dengan AgNO3 atau elektrik cauter

dapat dilakukan tetapi hanya pada lapisan mukosa. Cryosurgery lebih

dipertimbangkan daripada cauterisasi karena dapat mencapai lapisan submukosa.

Reseksi total atau parsial pada konka inferior berhasil baik

Komunikasi dan diskusi dengan pasien merupakan bagian penatalaksanaan medis yang

sangat penting, terutama bila tidak ditemukan abnormalitas yang mendasari. Konsep reaksi

hidung normal berlebihan harus didiskusikan ke pasien bahwa beberapa orang mempunyai

hidung yang sensitif. Penderita dengan sensitivitas hidung dapat diiritasi oleh pengatur udara

(AC) atau polusi udara (ruangan yang penuh dengan asap rokok atau smog). Bila telah

diterangkan konsep variabilitas biologis dan sensitivitas hidung, pasien akan lebih memahami

gangguannya. Pengertian akan sangat membantu pasien untuk menerima dan hidup dengan

kelainan ini.

Dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa dengan melakukan olahraga dapat

meningkatkan daya tahan dan kondisi penderita rhinitis vasomotor. Peningkatan aktivitas

fisik berpengaruh pada pengurangan produksi dari protein yang memacu timbulnya mucus.

Penjelasan lain menyebutkan dengan olahraga dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi

membrane, karena dengan olah raga dapat meningkatkan kadar adrenalin sehinggga dapat

mengurangi sekresi mucus.Juga dengan olahraga akan membentuk reflek naso pulmonal

yaitu dengan meningkatkan Volume Tidal ( VT) paru dan diharapkan bila paru terbuka

maksimal maka hidung juga akan lebih terbuka, sehingga dapat mengurangi sumbatan

hidung. Ini bukanlah suatu solusi permanent dalam menangani rhinitis vasomotor, tetapi

dapat dipertimbangkan sebagai salah satu bentuk pencegahan terjadinya eksaserbasi gejala. 11

II.9. Komplikasi

Biasanya komplikasi yang sering terjadi dari rinitis vasomotor ini adalah polip hidung dan

terjadinya sinusitis. 10

BAB III

KESIMPULAN

Rinitis vasomotor adalah suatu inflamasi pada mukosa hidung yang bukan merupakan

proses alergi, non infeksius dan menyebabkan terjadinya obstruksi hidung dan rinorea.

Etiologinya dipercaya sebagai akibat ketidakseimbangan saraf otonom pada mukosa hidung

sehingga terjadi pelebaran dan pembengkakan pembuluh darah di hidung.

Rinitis vasomotor sering ditemukan pada usia awitan > 20 tahun dan terbanyak

diderita oleh perempuan. Diagnosa rinitis vasomotor ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan

hasil pemeriksaan skin test mengingat kemiripan gejala yang juga dimiliki oleh rinitis

alergika. Rinitis alergika mempunyai hasil skin test yang (-) dan test allergen yang (-).

Faktor – faktor yang dapat mempengaruhi timbulnya rinitis vasomotor antara lain

Perubahan temperatur ruangan

Parfum

Aroma masakan

Kelembaban udara

Aroma masakan yang terlalu kuat

Asap rokok

Debu

Polusi udara

Stress fisik dan psikis

Terapi rinitis vasomotor secara garis besar adalah dengan :

1. Menghindari penyebab

2. Farmakologik, terdiri dari :

★ Steroid

★ Dekongestan

3. Bedah