DAFTAR ISI

BAB 1 LAPORAN KASUS..........................................................................................3

1.1 Identitas Pasien.............................................................................................3

1.2 Anamnesa......................................................................................................3

1.3 Pemeriksaan Fisik..........................................................................................4

1.4 Pemeriksaan Penunjang................................................................................6

1.5 Resume..........................................................................................................9

1.6 Diagnosa......................................................................................................10

1.7 Planning.......................................................................................................10

1.9 Follow up......................................................................................................11

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................14

2.1 Anatomi Saluran Kemih...............................................................................14

2.1.1 Ginjal.....................................................................................................14

2.1.2 Ureter....................................................................................................15

2.1.3 Buli-buli..................................................................................................15

2.1.4 Uretra....................................................................................................16

2.2 Batu Saluran Kemih.....................................................................................17

2.2.1 Definisi...................................................................................................17

2.2.2 Epidemiologi..........................................................................................17

2.2.3 Faktor Yang Mempermudah Pembentukan...........................................18

2.2.4 Teori Pembentukan...............................................................................19

2.2.5 Penghambat Pembentukan...................................................................20

2.2.6 Macam-macam......................................................................................20

2.2.7 Gambaran Klinis....................................................................................25

2.2.10 Preventif................................................................................................33

2.2.11 Komplikasi.............................................................................................34

BAB 3 DAFTAR PUSTAKA......................................................................................35

BAB 1 LAPORAN KASUS

1.1 Identitas PasienNama : Tn. AR

Umur : 57 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jl. Kol. Sugiono No.27 Pandean SDA

Pekerjaan : Karyawan Swasta

Tgl MRS : 21 Agustus 2015

Tgl Pemeriksaan : 25 Agustus 2015

1.2 AnamnesaKeluhan Utama :

Buang air kecil hanya sedikit

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli urologi RSAL DR.Ramelan Surabaya dengan

keluhan setiap kali buang air kecil hanya sedikit urine yang keluar sejak 3

minggu yang lalu. Setiap harinya produksi urine ± 0,5-1 gelas aqua (±100-

200cc/24jam). Setiap kali buang air kecil pasien tidak merasakan nyeri. Urine

berwarna kuning jernih, tidak ada batu atau pasir, dan tidak ada darah.

Pasien juga merasakan nyeri pada pinggang kiri sejak 1 minggu yang

lalu. Nyeri terasa nyut-nyutan dan terasa dari belakang menjalar tembus

sampai ke perut depan. Nyeri dirasakan hilang timbul dan tidak mengganggu

aktivitas sehari-hari.

Pasien tidak merasakan demam dan juga tidak merasakan mual

mapun muntah. Pasien mempunyai kebiasaan minum sehari minimal 1 botol

aqua besar. Pasien termasuk orang yang tidak menjaga makannya. Pasien

tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan tertentu dalam waktu.

Pasien 3 minggu yang lalu sempat dirawat di RSI Jemursari dan

didiagnosa batu ureter + hidronefrosis + CKD dan sudah menjalani 4x

hemodialisa. Karena keterbatasan alat untuk operasi, pasien diberikan surat

pengantar untuk berobat dan dilakukan operasi di RSAL DR.Ramelan

Surabaya.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mengatakan pernah merasakan nyeri pinggang kiri sebelumnya

tepatnya 2 tahun yang lalu. Kemudian pasien pergi ke dokter dan didiagnosa

adanya batu pada saluran kemihnya. Pasien diberi obat untuk mengeluarkan

batu. Setelah diberi obat, urine pasien menjadi berpasir. Setelah itu keluhan

hilang sama sekali. Pasien tidak mempunyai riwayat kencing berwarna

merah.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga pasien yang pernah sakit seperti pasien.

1.3 Pemeriksaan Fisik (tanggal 25 Agustus 2015)

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran/GCS : Compos Mentis/4-5-6

Vital sign : Tensi : 120/80mmHg

Nadi : 72x/menit

Suhu : 36°C

RR : 18x/menit

Status generalis

Kepala : Exopthalmus (-/-) Conjunctiva anemis (-/-)

Sclera icteric (-/-) Kelainan kongenital (-) Jejas (-)

Leher : Massa (-) Deviasi Trakea (-) Jejas (-) Pembesaran KGB (-) Struma (-)

ThoraxCor

Inspeksi : IC tidak tampak

Palpasi : IC tidak teraba

Perkusi : batas jantung kiri dan kanan normal

Auskultasi : S1 S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

Inspeksi : Normochest, gerak nafas simetris

Palpasi : Gerak nafas simetris

Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler

Abdomen

Inspeksi : cembung, simetris

Auskultasi : bising usus normal

Palpasi : nyeri tekan (-), supel, hepar, lien dan ren tidak teraba

Perkusi : Tympani

Ekstremitas

Akral Hangat Edema

+ + - -

+ + - -

Status Urologis Ginjal (dengan bimanual palpasi) : flank mass -/-

Nyeri ketok CVA -/+ Vesica Urinaria : Tidak teraba Genitalia Eksternal:

PenisSirkumsisi : (+)Kelainan kongenital : (-)Kateter : (+)Tanda radang : (-)

UretraStriktur : (-)Stenosis : (-)Tanda radang : (-)

SkrotumTanda radang : (-)Pembesaran : (-)Testis : (+/+) normalVaricocele : (-)

1.4 Pemeriksaan PenunjangLaboratorium (tanggal 21 Agustus 2015)

Darah lengkap :Leukosit : 6,5 x 103/uL

Hb : 6,7 g/dL

Hct : 19,3 %

Trombosit : 227 x 103/uL

Urine lengkap : pH : 6,0

Protein : (+)

Eritrosit : 18-23

Lekosit : 6-8

Epitel : 3-5

Bakteri : (+)

Silinder : (-)

Kristal : (-)

Kimia klinik : Glukosa : 119 mg/dL

BUN : 93 mg/dL

Kreatinin : 11,7 mg/dL

SGOT : 184 U/L

SGPT : 166 U/L

UA : 7,1 mg/dL

Albumin : 3,1 g/dL

Natrium : 130,9 mmol/L

Kalium : 4,44 mmol/L

Chlorida : 100,9 mmol/L

Radiologis

BOF (tanggal 3 agustus 2015)

Tampak bayangan batu radio opaque paravertebra kiri, multiple 1,5 dan 0,5 dan di cavum pelvis kanan

USG (tanggal 3 Agustus 2015)

o Kronik parenchymal renal disease kanan, Grade 3, kista ginjal kanan

1,24 cmo Hydronefrosis ginjal kiri grade 3, nampak sumbatan di ureter distal

1.5 Resume

Anamnesa :

Laki-laki 57 Tahun

Buang air kecil hanya sedikit sejak 3 minggu yang lalu

Buang air kecil ±100-200cc/24jam

Nyeri pinggang kiri sejak 1 minggu yang lalu

Nyeri nyut-nyutan, menjalar dari pinggang kiri ke perut kiri depan

Nyeri hilang timbul

Demam (-), mual dan muntah (-)

Riwayat kencing pasir 2 tahun yang lalu

Pemeriksaan Fisik

Nyeri ketok CVA kiri (+)

Pemeriksaan Penunjang

Hb : 6,7 g/dL

BUN : 93 mg/dL

Kreatinin : 11,7 mg/dL

UA : 7,1 mg/dL

SGOT : 184 U/L

SGPT : 166 U/L

Radiologi

BOF : Tampak bayangan batu radio opaque paravertebra kiri, multiple 1,5 dan 0,5

dan di cavum pelvis kanan

USG : Kronik parenchymal renal disease kanan, Grade 3, kista ginjal kanan 1,24 cm

Hydronefrosis ginjal kiri grade 3, nampak sumbatan di ureter distal

1.6 DiagnosaBatu ureter proksimal sinistra + hidronefrosis ren sinistra grade 3 + CKD

1.7 PlanningPlanning diagnosa : IVP

Planning edukasi : minum 2 liter perhari dan berolahraga

Planning terapi : Ureterolitotomi

Hemodialisa

Transfusi PRC

Allupurinol

Planning monitor : vital sign

Keluhan penderita

1.8 Laporan Operasi

Diagnosa Pra Bedah : Batu ureter proksimal sinistra + hidronefrosis ren

sinistra grade 3

Dignosa Pasca Bedah : Batu ureter proksimal sinistra + hidronefrosis ren

sinistra grade 3

Persiapan : Informed consent

Antibiotik profilaksis ceftriaxone 2g

Posisi pasien: Posisi lumbotomi kiri atas

Desinfeksi : Povidone iodine 10%

Insisi : insisi lumbotomi tepi bawah costa 12 diperdalam layer demi

layer

Temuan operasi :

Identifikasi batu di ureter proksimal (1 buah) insisi tepat di daerah batu

Dilakukan ureterolitotomi proksimal sinistra → batu 1 buah ukuran 1,5 x 1 cm

Sondage arah distal lancar

Spoeling ke proksimal → 1 buah batu ukuran 0,5 x 0,1 cm → urine (+) dari

proksimal

Ureter dijahit

Pasang drain

Luka dijahit layer demi layer

Komplikasi/perdarahan : 200cc

Instruksi pasien pasca operasi :

MRS ICU

IVFD PZ : D5 = 1 : 1

Injeksi ceftriaxone 2x 1

Injeksi antrain 3 x 1

Injeksi kalnex 3 x 500mg

Injeksi ranitidin 2 x 1

Injeksi Lasix 1 x 1 ampul bila TD sistol ≥ 110mmHg

1.9 Follow upTanggal 27 Agustus 2015

S : Nyeri luka bekas operasi

O : KU: Tampak sakit sedang

Kesadaran/GCS : Compos mentis/4-5-6

Vital sign : Tensi 130/80mmHg

Nadi : 84x/menit

Suhu : 36,2°C

RR : 18x/menit

Status generalis : dbn

Status urologi : Produksi urine 2000cc/24 jam

Draine : 50cc

A : post ureterolitotomi proksimal sinistra H+1

P : IVFD PZ 1000cc/24jam

Injeksi ceftriaxone 2 x 1

Injeksi Kalnex 3 x 1

Injeksi Antrain 3 x 1

Injeksi Ranitidin 2 x 1

Tanggal 28 Agustus 2015

S : Nyeri luka bekas operasi sedikit berkurang

O : KU: Tampak sakit sedang

Kesadaran/GCS : Compos mentis/4-5-6

Vital sign : Tensi 120/80mmHg

Nadi : 80x/menit

Suhu : 36°C

RR : 16x/menit

Status generalis : dbn

Status urologi : Produksi urine 1500cc/24 jam

Draine : 50cc

A : post ureterolitotomi proksimal sinistra H+2

P : IVFD PZ 1000cc/24jam

Injeksi ceftriaxone 2 x 1

Injeksi Kalnex 3 x 1

Injeksi Antrain 3 x 1

Injeksi Ranitidin 2 x 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Saluran Kemih

2.1.1 GinjalManusia mempunyai 2 ginjal yaitu ginjal kanan dan kiri dan bentuknya seperti

kacang. Pada orang dewasa beratnya masing-masing 150 gram. Adanya hepar

menyebabkan ginjal kanan terletak lebih rendah dari pada ginjal kiri. Pada potongan

melintang ginjal terbagi menjadi (dari luar ke dalam) korteks, medulla, kaliks dan

pelvis renalis. Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron, sedangkan di medulla

banyak terdapat duktus-duktus. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal,

yang terdiri dari kapsula bowman, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan

tubulus kontortus distal. Urin yang terbentuk di dalam nefron disalurkan ke sistem

pelvikaliks ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam ureter. Sistem pelvikaliks

ginjal terdiri dari kaliks minor, infundibulum, kaliks mayor dan pelvis renalis. Mukosa

sistem pelvikaliks terdiri dari epitel transisional dan dindingnya terdiri atas otot polos

yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urine sampai ke ureter. 1

2.1.2 Ureter Ureter adalah organ yang berbentuk tabung kecil yang berfungsi mengalirkan

urine dari ginjal ke buli-buli. Pada orang dewasa panjangnya kurang lebih 30 cm,

panjangnya bervariasi tergantung tinggi badan. Bentuknya seperti huruf S halus.

Dindingnya terdiri atas mukosa yang dilapisi oleh epitel transisional, otot polor

sirkuler dan longitudinal yang dapat berkontraksi untuk menyalurkan urine ke buli-

buli. Sepanjang perjalanan ureter dari ginjal ke buli-buli, terdapat 3 daerah

penyempitan sehingga jika ada batu atau benda-benda yang dari ginjal bisa

tersangkut di tempat itu. 3 penyempitan itu adalah: 1

1. Pada ureteropelviks junction yaitu perbatasan antara pelvis renalis dan ureter.

2. Saat menyilang arteri iliaca di rongga pelvis.

3. Saat ureter masuk dinding buli.

2.1.3 Buli-buliBuli-buli adalah organ berongga yang dibentuk oleh otot detrusor yang saling

beranyaman. Otot detrusor terdiri dari 3 lapis yaitu sebelah dalam otot longitudinal,

di tengah otot sirkuler dan sebelah luar otot longitudinal. Mukosa di buli-buli dibentuk

oleh epitel transisional. Buli-buli berfungsi menampung urine dari ureter dan

kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam proses miksi. Dalam menampung

urine buli-buli mempunyai kapasitas maksimal untuk orang dewasa kurang lebih

adalah 400-500 ml. Pada saat kosong, buli-buli terletak di belakang simfisis pubis.

Dan pada saat penuh, terletak di atas simfisis pubis sehingga dapat dipalpasi dan

diperkusi. Buli-buli yang terisi penuh memberikan rangsangan pada aferen dan

menyebabkan aktivitas pusat miksi. Hal ini akan menyebabkan kontraksi otot

detrusor sehingga terbukanya leher buli-buli dan relaksasi sfingter uretra sehingga

terjadi proses miksi. 1

2.1.4 UretraUretra merupakan tabung yang menyalurkan urine keluar buli-buli melalui

proses miksi. Pada pria, organ ini berfungsi juga dalam menyalurkan cairan mani.

Pada pria dewasa, panjang uretra kurang lebih 23-25 cm dan berakhir pada penis.

Uretra pada pria dibagi menjadi beberapa bagian, dinamakan sesuai letaknya yaitu

uretra pars prostatika, uretra pars membranasea dan uretra pars spongiosa. Pada

wanita, panjang uretra kurang lebih 3-5 cm dan berakhir diantara klitoris dan lubang

vagina. Perbedaan panjang inilah yang menyebabkan keluhan hambatan

pengeluaran urine lebih sering terjadi pada pria. 1,3

2.2 Batu Saluran Kemih

2.2.1 DefinisiBatu saluran kemih atau urolitiasis adalah terbentuknya batu di dalam saluran

kemih.4

2.2.2 EpidemiologiPenelitian epidemiologik memberi kesan seakan-akan penyakit batu

mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah

sesuai dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan perbandingan

data penyakit batu saluran kemih di berbagai negara, dapat disimpulkan bahwa di

negara yang mulai berkembang terdapat banyak kasus batu saluran kemih bagian

bawah, terutama terdapat di kalangan anak. Di negara yang sedang berkembang,

insidensi batu saluran kemih relatif rendah, baik dari batu saluran kemih bagian

bawah maupun dari batu saluran kemih bagian atas. Di negara yang telah

berkembang, terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di kalangan

orang dewasa. Pada suku bangsa tertentu, penyakit batu saluran kemih sangat

jarang, misalnya pada suku bangsa Bantu di Afrika Selatan.4

Abad ke-16 hingga abad ke-18 tercatat insidens tertinggi penderita batu

kandung kemih yang ditemukan pada anak di berbagai negara di Eropa. Batu

sepertu ini sejak abad ke-18 menghilang sehingga disebut batu sejarah. Berbeda

dengan di Eropa, di negara berkembang, penyakit batu kandung kemih seperti ini

masih ditemukan hingga saat ini, misalnya di Indonesia, Thailand, India, Kamboja,

dan Mesir. Karena ditemukan secara endemik, penyakit batu kandung kemih ini

disebut batu endemik atau batu primer karena terbentuk langsung di dalam kandung

kemih tanpa sebab yang jelas. Batu kandung kemih juga dapat terbentuk pada usia

lanjut yang disebut batu sekunder karena terjadi sebagai akibat adanya gangguan

aliran air kemih, misalnya karena hiperplasia prostat. 4

2.2.3 Faktor Yang Mempermudah PembentukanSecara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah

terjadinya batu saluran kemih pada seseorang yaitu faktor intrinsik dan faktor

ekstrinsik. Faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan

faktor ekstrinsik yaitu keadaan/pengaruh yang berasal dari lenigkungan di

sekitarnya. 3

Faktor intrinsik itu antara lain adalah :

1. Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.

2. Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

3. Jenis kelamin : jumlah penderita laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan

dengan penderita perempuan.

Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :

1. Geografi : pada beberapa daerah menunjukan angkan kejadian batu saluran

kemih lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah

stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir

tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.

2. Iklim dan temperatur.

3. Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral pada air yang

dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

4. Diet : diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermidah terjadinya

penyakit batu saluran kemih.

5. Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya

banyak duduk atu kurang aktifitas atau sedentary life.

2.2.4 Teori PembentukanSecara teoritis, batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada

tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urine), yaitu

pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada sistem

pelvikaliks (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti

pada hyperplasia prostat benigna, striktura dan neurogenik bladder merupakan

keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. 3

Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik

maupun non organik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada

dalam keadaan metastable (tetap larut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan

tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling

mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan

mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang

besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum

cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada

epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain

diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk

menyumbat saluran kemih.3

Kondisi metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam

urine, konsentrasi solut di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau

adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.3

Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang

berikatan dengan oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat

dan kalsium fosfat, sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium

amonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu jenis lainnya.

Meskipun patogenesis pembentukab batu-batu di atas hampir sama, tetapi suasana

di dalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama.

Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam,

sedangkan batu magnesium amonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa.3

2.2.5 Penghambat PembentukanTerbentuk atau tidaknya batu di dalam saluran kemih ditentukan juga oleh

adanya keseimbangan antara zat pembentuk batu dan inhibitor, yaitu zat yang

mampu mencegah timbulnya batu. Dikenal beberapa zat yang dapat menghambat

terbentuknya batu saluran kemih, yang bekerja mulai dari proses reabsorbsi kalsium

di dalam usus, proses pembentukan inti batu atau kristal, proses agregasi kristal,

hingga retensi kristal.3

Ion magnesium (Mg++) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena

jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga

jumlah oksalat yang berikatan dengan kalsium (Ca++) untuk membentuk kalsium

oksalat menurun. Demikian pula sitrat jika berikatan dengan ion kalsium (Ca++)

membentuk garam kalsium sitrat, sehingga jumlah kalsium yang berikatan dengan

oksalat ataupun fosfat berkurang. Hal ini menyebabkan kristal kalsium oksalat atau

kalsium fosfat jumlahnya berkurang.3

Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai

inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi

kristal, maupun menghambat retensi kristal. Senyawa itu antara lain adalah:

glikosaminoglikan (GAG), protein Tamn Horsfall (THP) atau uromukoid, nefrokalsin,

dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan

salah satu faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih.3

2.2.6 Macam-macam

Berdasarkan Komposisi BatuBatu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat atau

kalsium fosfat, asam urat, magnesium amonium fosfat (MAP), xanthyn, dan sistin,

silikat, dan senyawa lainnya. Data mengenai kandungan/komposisi zat yang

terdapat pada batu sangat penting untuk usaha pencegahan terhadap kemungkinan

timbulnya batu residif.3

Batu Kalsium

Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80% dari seluruh

batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium

fosfat, atau campuran dari kedua unsur itu.3

Faktor terjadinya batu kalsium adalah:

1. Hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium di dalam urine lebih besar dari

250-300mg/24jam. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab

terjadinya hiperkalsiuri, antara lain:

Hiperkalsiuri absobtif yang terjadi karena adanya peningkatan absorbsi

kalsium melalui usus.

Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan

reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal.

Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi

kalsium tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer

atau pada tumor paratiroid.

2. Hiperoksaluri, adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram per hari.

Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada

usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak

mengkonsumsi makanan yang kaya kan oksalat, diantaranya adalah teh, kopi

instan, minuman soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran berwarna

hijau terutama bayam.

3. Hiperurikosuria, adalah kadar asam urat di dalam urine yang melebihi

850gram/24jam. Asam urat yang berlebihan dalam urine bertindak sebagai

inti batu/nidus untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di

dalam urine berasal dari makanan yang mengandung banyak purin maupun

berasal dari metabolisme endogen.

4. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk

kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau

fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut

daripada kalsium oksalat. Oleh karena itu sitrat dapat bertindak sebagai

penghambat pembentukan batu kalsium. Hipositraturia dapat terjadi pada

penyakit asidosis tubuli ginjal atau renal tubular acidosis, sindrom

malabsorbsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu

lama.

5. Hipomagnesuria. Seperti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai

penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium

bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah

ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab tersering hipomagnesuria adalah

penyakit inflamasi usus (inflamatory bowel disease) yang diikuti dengan

gangguan malabsorbsi.

Batu Struvit

Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu ini

disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah

kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim

urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi

amoniak, seperti pada reaksi CO(HN2)2 + H2O → 2HN3 + CO2.3

Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, amonium,

fosfat, dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) atau

MgNH4PO4.H2O) dan karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3). Karena terdiri atas 3 kation

(Ca++ Mg++ dan NH4) batu jenis ini dikenal sebagai batu triple-phosphate.3

Kuman yang termasuk pemecah urea di antaranya adalah: Proteus spp,

Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. Meskipun E coli

banyak menimbulkan infeksi saluran kemih tetapi kuman ini bukan termasuk

pemecah urea.3

Batu Asam Urat

Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara

75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan

campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-

pasien penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi

antikanker, dan yang banyak mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah

sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi

protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit ini.3

Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan metabolisme

endogen di dalam tubuh. Degradasi purin di dalam tubuh melalui asam inosinat

dirubah menjadi hipoxantin. Dengan bantuan enzim xanthin oksidase, hipoxanthin

diubah menjadi xanthin yang akhirnya dirubah menjadi asam urat. Pada mamalia

lain selain manusia dan dalmation, mempunyai enzim urikase yang dapat merubah

asam urat menjadi allantoin yang larut dalam air. Pada manusia karena tidak

mempunyai enzim itu, asam urat diekskresikan ke dalam urine dalam bentuk asam

urat bebas dan garam urat yang lebih sering berikatan dengan natrium membentuk

natrium urat. Natrium urat lebih mudah larut di dalam air dibandingkan dengan asam

urat bebas, sehingga tidak mungkin mengadakan kristalisasi di dalam urine.3

Asam urat relatif tidak larut dalam urine sehingga pada keadaan tertentu

mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam

urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah 1. Urine yang

terlalu asam (pH urine <6), 2. Volume urine yang jumlahnya sedikit (<2liter/hari) atau

dehidrasi, dan 3. Hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi.3

Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari kecil sampai ukuran besar

sehingga membentuk batu staghorn yang mengisi seluruh pelvikalises ginjal. Tidak

seperti batu jenis kalsium yang bentuknya bergerigi, batu asam urat bentuknya halus

dan bulat sehingga seringkali keluar spontan. Batu asam urat murni bersifat

radiolusen, sehingga pada pemeriksaan IVU tampak sebagai bayangan filling defect

pada saluran kemih sehingga seringkali harus dibedakan dengan bekuan darah,

bentukan papila ginjal yang nekrosis, tumor, atau bezoar jamur. Pada pemeriksaan

USG memberikan gambaran bayangan akustik (acoustic shadowing).3

Batu Jenis Lain

Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang

dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu kelainan

absorbsi sistin di mukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk karena penyakit

bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase yang mengkatalisis perubahan

hipoxanthin menjadi xanthin dan xanthin menjadi asam urat. Pemakaian antasida

yang mengadung silikat (magnesium silikat atau aluminometilsalisilat) yang

berlebihan dan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan timbulnya batu

silikat.3

Berdasarkan Tempat TerjadinyaBatu Ginjal dan Ureter

Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal berada di kaliks, infundibulum, pelvis

ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi

pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai tanduk

rusa sehingga disebut batu staghorn. Kelainan atau obstruksi pada sistem

pelvikalises ginjal (penyempitan infundibulum dan stenosis ureteropelvik)

mempermudah timbulnya batu saluran kemih.3

Batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot-otot sistem

pelvikalises dan turun ke ureter menjadi batu ureter. Tenaga peristaltik ureter

mencoba untuk mengeluarkan batu hingga turun ke buli-buli. Batu yang ukurannya

kecil (<5mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar

seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi radang (periureteritis)

serta menimbulkan obstruksi kronis berupa hidroureter atau hidronefrosis.3

Batu yang terletak pada ureter maupun sistem pelvikalises mampu

menimbulkan obstruksi saluran kemih dan menimbulkan kelainan struktur saluran

kemih sebelah atas. Obstruksi di ureter menimbulkan hidroureter dan hidronefrosis,

batu pielum dapat menimbulkan hidronefrosis, dan batu di kaliks mayor dapat

menimbulkan kaliektasis pada kaliks yang bersangkutan. Jika disertai dengan infeksi

sekunder dapat menimbulkan pionefrosis, urosepsis, abses ginjal, abses perinefrik,

abses paranefrik, ataupun pielonefritis. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi

kerusakan ginjal, dan jika mengenai kedua sisi megakibatkan gagal ginjal

permanen.3

Batu buli-buli

Batu buli-buli atau vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita

gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-buli. Gangguan miksi terjadi pada

pasien-pasien hiperplasia prostat, striktura uretra, divertikel buli-buli, atau buli-buli

neurogenik. Kateter yang terpasang pada buli-buli dalam waktu yang lama, adanya

benda asing lain yang secara tidak sengaja dimasukkan ke dalam buli-buli seringkali

menjadi inti untuk terbentuknya batu buli-buli. Selain itu batu buli-buli dapat berasal

dari batu ginjal atau batu ureter yang turun ke buli-buli. Di negara-negara

berkembang masih sering dijumpai batu endemik pada buli-buli yang banyak

dijumpai pada anak-anak yang menderita kurang gizi atau yang sering menderita

dehidrasi atau diare.3

Seingkali komposisi batu buli-buli terdiri atas asam urat atau struvit (jika

penyebabnya adalah infeksi), sehingga tidak jarang pada pemeriksaan foto polos

abdomen tidak tampak sebagai bayangan opak pada kavum pelvis. Dalam hal ini

pemeriksaan IVU pada fase sistogram memberikan gambaran sebagai bayangan

negatif. USG dapat mendeteksi batu radiolusen pada buli-buli.3

Batu uretra

Batu uretra biasanya berasal dari batu ginjal/ureter yang turun ke buli-buli,

kemudian masuk ke uretra. Batu uretra yang merupakan batu primer terbentuk di

uretra jarang, kecuali jika terbentuk di dalam divertikel uretra. Angka kejadian batu

uretra ini tidak lebih dari 1% dari seluruh batu saluran kemih.3

Berdasarkan radiologis.1,2

Opaque : terlihat saat di foto, densitasnya tinggi

Misalnya : kalsium fostat

Semi opaque : terlihat samar-samar saat di foto

Misalnya : kalsium oksalat, sistin, struvit

Non opaque : tidak terlihat saat di foto

Misalnya : asam urat

2.2.7 Gambaran KlinisBatu ginjal dan batu ureter

Keluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada: posisi atau letak

batu, besar batu, dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling dirasakan oleh

pasien adalah nyeri pada pinggang. Nyeri ini mungkin bisa berupa nyeri kolik

ataupun bukan kolik. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos pada

sistem kalises ataupun ureter meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari

saluran kemih. Peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya

meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan

sensasi nyeri. Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul karena terjadi

hidronefrosis atau infeksi pada ginjal.3

Batu yang terletak di sebalah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai

nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu dengan ukuran kecil mungkin

dapat keluar spontan setelah melalui hambatan pada perbatasan uretero-pelvik, saat

ureter menyilang vasa iliaka, dan saat ureter masuk ke dalam buli-buli. Hematuria

sering kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang

disebabkan oleh batu. Kadang-kadang hematuria didapatkan dari pemeriksaan

urinalisis berupa hematuria mikroskopik.3

Jika didapatkan demam harus dicurigai suatu urosepsis dan ini merupakan

kedaruratan di bidang urologi. Dalam hal ini harus ditentukan letak kelainan

anatomik pada saluran kemih yang mendasari timbulnya urosepsis dan segera

dilakukan terapi berupa drainase dan pemberian antibiotika.3

Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah

kostovertebra, teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda

gagal ginjal, retensi urine, dan jika disertai infeksi didapatkan demam/menggigil.3

Batu buli-buli

Gejala khas batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi antara lain: nyeri

kencing/disuria hingga stranguri, perasaan tidak enak sewaktu kencing, dan kencing

tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh.

Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan (refered pain) pada ujung penis, skrotum,

perineum, pinggang, sampai kaki. Pada anak seringkali megeluh adanya enuresis

nokturna, di samping sering menarik-narik penisnya (pada anak laki-laki) atau

menggosok-gosok vulva (pada anak perempuan).3

Batu uretra

Keluhan yang disampaikan pasien adalah miksi tiba-tiba terhenti hingga

terjadi retensi urine, yang mungkin sebelumnya didahului dengan nyeri pinggang.

Jika batu berasal dari ureter yang turun ke buli-buli dan kemudian ke uretra,

biasanya pasien mengeluh nyeri pinggang sebelum mengeluh kesulitan miksi. Batu

yang berada di uretra anterior seringkali dapat diraba oleh pasien berupa benjolan

keras di uretra pars bulbosa maupun pendularis, atau kadang-kadang tampak di

meatus uretra eksterna. Nyeri dirasakan pada glans penis atau pada tempat batu

berada. Batu yang berada pada uretra posterior, nyeri dirasakan di perineum atau

rektum.3

2.2.8 Pemeriksaan Penunjang

Selain melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, untuk menegakkan

diagnosis batu saluran kemih perlu ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium,

radiologi, dan penunjang lain untuk menentukan kemungkinan adanya obstruksi

saluran kemih, infeksi, dan gangguan faal ginjal.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya leukosituria, hematuria, dan

dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin

menunjukan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Pemeriksaan faal ginjal

bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk

mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVP. Perlu juga diperiksa kadar

elektrolit yang diduga sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara

lain kadar: kalsium, oksalat, fosfat maupun urat di dalam darah maupun di dalam

urine).3

Pemeriksaan Radiologi

1. Foto Polos Abdomen

Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemingkinan adanya

batu radio-opak di saluran kemih.3

2. Intra Vena Pielografi (IVP)1,2,3

Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.

Selain itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non

opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. Jika IVP belum dapat

menjelaskan keadaan sistem saluran kemih akibat penurunan fungsi ginjal,

sebagai gantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograde.

Indikasi :

1. Gross hematuria

2. Tumor

3. Obstruksi

4. Batu

5. Trauma

6. Kelainan kongenital

Syarat :

1. Kreatinin <1,5 mg%

2. Tidak ada reaksi alergi terhadap bahan kontras

Kontraindikasi :

1. Absolut : alergi terhadap kontras

2. Relatif : serum kreatinin >1,5 mg%

Cara deskripsi hasil bacaan :

5 menit : fungsi ekskresi ginjal terlihat atau tidak

15 menit : kontras mengisi buli-buli atau tidak

30 menit : ada pelebaran pada sistem pelvikalises atau tidak

45 menit : ureter kanan dan kiri obstruksi atau tidak

1 jam : menilai buli-buli

Setelah 1 jam (post miksi) : sisa kontras utuh/habis/tinggal sedikit

3. Ultrasonografi (USG)

USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP,

yaitu pada keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang

menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG

dapat menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli (yang ditunjukan

sebagai echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis, atau pengerutan

ginjal.3

2.2.9 Penatalaksanaan

Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya

harus dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk

melakukan tindakan/terapi pada batu saluran kemih adalah jika batu telah

menimbulkan obstruksi, infeksi, atau harus diambil karena suatu indikasi sosial.3

Obstruksi karena batu saluran kemih yang telah menimbulkan hidroureter

atau hidronefrosis dan batu yang sudah menyebabkan infeksi saluran kemih harus

segera dikeluarkan. Kadang kala batu saluran kemih tidak menimbulkan penyulit

seperti di atas tetapi diderita oleh seorang yang pekerjaannya (misalkan batu yang

diderita seorang pilot pesawat terbang) mempunyai resiko tinggi dapat menimbulkan

sumbatan saluran kemih pada saat yang bersangkutan sedang menjalankan

profesinya. Dalam hal ini batu harus dikeluarkan dari saluran kemih.3

Batu dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa, dipecahkan dengan

ESWL, melalui tindakan endourologi, bedah laparoskopi, atau pembedahan terbuka.

Medikamentosa

Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5

mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan

untuk megurangi nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum,

dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih.3

Extracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL)

Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh

Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal,

atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah

menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.

Tidak jarang pecahan-pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan

nyeri kolik dan menyebabkan hematuria.3

Endourologi

Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan

batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian

mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukan langsung ke

dalam saluran kemih. Alat itu dimasukan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada

kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan

memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan inersi laser.

Beberapa tindakan endourologi itu adalah:

1. PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy) adalah usaha mengeluarkan batu

yang berada di dalam saluran ginjal dengan cara memasukan alat endoskopi

ke sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau

dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.

2. Litotripsi adalah memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukan

alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan

dengan evakuator Ellik.

3. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi adalah memasukan alat per uretra guna

melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi

tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat

dipecah melalui tuntunan ureteroskopi/ureterorenoskopi ini.

4. Ekstraksi Dormia adalah megeluarkan batu ureter dengan menjaringnya

melalui alat keranjang Dormia.

Bedah laparoskopi

Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini

sedang berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.3

Bedah terbuka

Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan-

tindakan endourologi, laparoskopi, maupun ESWL, pengambilan batu masih

dilakukan melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu antara lain adalah:

pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal, dan

ureterolitotomi untuk mengambil batu di ureter. Tidak jarang pasien harus menjalani

tindakan nefrektomi atau pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi

dan berisi nanah (pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis, atau mengalami

pengerutan akibat batu saluran kemih yang menimbulkan obstruksi dan infeksi yang

menahun.3

2.2.10 PreventifSetelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang tidak

kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka

kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50%

dalam 10 tahun.3

Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang

menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya

pencegahan itu berupa: 1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan

diusahakan produksi urine sebanyak 2-3 liter per hari, 2. Diet untuk mengurangi

kadar zat komponen pembentuk batu, 3. Aktivitas harian yang cukup, dan 4.

Pemberian medikamentosa.3

Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah 1.

Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan

menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam, 2. Rendah oksalat, 3. Rendah

garam karena natriuresis akan mampu timbulnya hiperkalsuri, dan 4. Rendah purin.

Diet rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderita

hiperkalsiuri absorbtif tipe II.3

Untuk mencegah timbulnya kembali batu asam urat setelah terapi, adalah:

minum banyak, alkalinisasi urine dengan mempertahankan di antara 6,5-7 dan

menjaga jangan terjadi hiperurikosuria dengan mencegah terjadinya hiperurisemia.

Setiap pagi pasien dianjurkan untuk memeriksa pH urine dengan kertas nitrazin dan

dijaga supaya produksi urine tidak kurang dari 1500-2000 ml setiap hari. Dilakukan

pemeriksaan kadar asam urat secara berkala, dan jika terjadi hiperurisemia harus

diterapi dengan obat-obatan inhibitor xanthin oksidase, diantaranya adalah

allupurinol.3

2.2.11 KomplikasiBatu saluran kemih perlu penanganan yang baik karena bisa menyebabkan

komplikasi. Komplikasinya antara lain:2

1. Infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan

terperangkap di dalam urine yang terkumpul di atas penyumbatan, sehingga

terjadilah infeksi baik bakteriemi atau sepsis.

2. Obstruksi. Jika penyumbatan ini berlangsung lama, urine akan mengalir balik

ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan

menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi

kerusakan ginjal. Hidronefrosis adalah pelebaran dari sistem pelvikalises

ginjal dimana kaliks membesar dan mendorong medulla ke korteks sehingga

korteks menipis. Normalnya cupping (seperti piala).

Ada 4 grade:

Flattening

Bunting

Clubbing (pinggang membesar)

Korteks menipis

3. Gagal ginjal. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi kerusakan ginjal, dan

jika mengenai kedua sisi mengakibatkan gagal ginjal permanen.

BAB 3 DAFTAR PUSTAKA

1. Stoller ML Bolton DM Urinary Stone Disease in: Tanagho EA, Mc. Anich JW,

2004. Smith’s General Urology, International Edition, sixteenth edition. New

York: MC Graw-Hill Companie.

2. Mani Menon, Martin I Resnick Urinary Lithiasis Etiology Diagnosis and

Medical Management in: Walsh PC, Wein AJ, Retik, AB, Daracott V Jr, eds

Campbell’s Urology, 8th ed, PWB Saunders Co. 2002.

3. Basuki B Purnomo Batu Saluran Kemih. Dasar-dasar Urologi, edisi ketiga.

CV. Sagung Seto. 2011.

4. R. Sjamsuhidajat, W Karnadiharja, TOH Prasetyono, R Budiman. Buku Ajar

Ilmu Bedah Sjamsuhidajat De Jong, edisi ketiga. Penerbit Buku Kedokteran

EGC. 2010.