STATUS PENDERITA

Presentasi Kasus

REHABILITASI MEDIK

SEORANG PEREMPUAN 45 TAHUN DENGAN HEMIPARESE SINISTRA, DISARTHRIA ET CAUSA STROKE NON HEMORAGIK

Oleh :Puspa DamayantiG99132007

Pembimbing :dr. Desy Kurniawati Tandiyo, SpKFR

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIKFAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA2015

STATUS PENDERITA

I. ANAMNESISIdentitas PasienNama : Ny. SUmur: 45 tahunJenis kelamin: PerempuanAgama : IslamPekerjaan: Ibu rumah tanggaAlamat : Sabrang Lor 5/8 Mojosongo, Jebres, Surakarta Status: MenikahTanggal Masuk : 25 Februari 2015Tanggal Periksa: 2 Maret 2015No RM : 01007900B. Keluhan Utama: Kelemahan anggota gerak sebelah kiri dan kesemutanC. Riwayat Penyakit SekarangKurang lebih 3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluhkan kelemahan pada anggota gerak kiri mendadak saat pasien akan membeli air panas ke warung. Pasien sebelumnya pagi hari merasakan awalnya kesemutan dan tebal-tebal pada sisi kiri, kemudian pasien periksa ke poli di rumah sakit ngipang. Saat itu pasien minta untuk dirujuk ke RSDM tapi disarankan untuk dirawat dirumah sakit ngipang. Pasien saat itu masih bisa berjalan tapi diseret.Kurang lebih 1 hari sebelum masuk rumah sakit kesemutan semakin bertambah dan kelemahan dirasakan semakin memberat. Pasien hanya dapat menggeser tangan dan berjalan harus dengan bantuan orang lain.Kurang lebih 2 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh kelemahan anggota gerak kiri semakin memberat, pasien tidak dapat menggeser tungkai dan lengan sebelah kiri. Nyeri kepala (-), muntah (-), kejang (-), bicara pelo (+), riwayat jatuh (-), demam (-) wajah tampak merot (+). Pasien tidak mengeluhkan telinga berdenging, pusing berputar, kesulitan menelan, penglihatan kabur maupun dobel. Tidak ada gangguan BAK dan BAB.D. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat trauma: disangkalRiwayat hipertensi: (+) sejak 5 tahun yang lalu,tidak rutin kontrolRiwayat sakit gula: disangkal Riwayat stroke: disangkalRiwayat penyakit jantung:disangkalRiwayat alergi obat/ makanan: disangkal Riwayat asma: disangkalRiwayat mondok: disangkalE. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat hipertensi: disangkalRiwayat sakit gula: disangkalRiwayat penyakit jantung: disangkalRiwayat alergi obat/ makanan: disangkal Riwayat asma: disangkalF. Riwayat Kebiasaan dan GiziPenderita makan tiga kali sehari dengan sepiring nasi dan lauk pauk berupa daging, tahu, tempe, telur, dan sayur.Riwayat merokok: disangkalRiwayat mengonsumsi alkohol: disangkalRiwayat olahraga: pasien jarang berolahragaG. Riwayat Sosial EkonomiPasien merupakan seorang pedagang. Pasien dirawat di RSUD Dr. Moewardi sebagai pasien BPJS.

II. PEMERIKSAAN FISIKA. Status GeneralisKeadaan umum sakit sedang, GCS E4V5M6, gizi kesan cukup.B. Tanda VitalTekanan darah : 140/90 mmHgNadi : 84 x/ menit, isi cukup, irama teratur, simetrisRespirasi : 18 x/menit, irama teratur, tipe thoracoabdominal Suhu : 36,5 0C per aksilerC. KulitWarna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi (-), spider naevi (-), striae (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-).D. KepalaBentuk mesocephal, kedudukan kepala simetris, luka (-), rambut hitam beruban, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut, atrofi otot (-).E. MataConjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung dan tak langsung (+/+), pupil isokor (3 mm/ 3mm), oedem palpebra (-/-), sekret (-/-).F. HidungNafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-)G. TelingaDeformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)H. MulutBibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-),lidah simetris, lidah tremor (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-). I. LeherSimetris, trakea di tengah, step off (-), JVP tidak meningkat, limfonodi tidak membesar, nyeri tekan (-), benjolan (-)J. Thoraksa. retraksi (-)

b. JantungInspeksi : Ictus Cordis tidak tampakPalpasi : Ictus Cordis tidak kuat angkatPerkusi : konfigurasi jantung kesan tidak melebarAuskultasi: Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler,bising (-)c. ParuInspeksi : pengembangan dada kanan = kiri, gerakan paradoksal (-)Palpasi: fremitus raba kanan = kiriPerkusi : sonor seluruh lapang paruAuskultasi : suara dasar (vesikuler / vesikuler), suara tambahan (-/-)K. TrunkInspeksi : deformitas (-), skoliosis (-), kifosis (-), lordosis(-)Palpasi : massa (-), nyeri tekan (-), oedem (-)Perkusi : nyeri ketok kostovertebra (-)Tanda Patrick/Fabere: (-/-)Tanda Anti Patrick: (-/-)Tanda Laseque/SLR: (-/-)L. AbdomenInspeksi : dinding perut lebih tinggi daripada dinding dadaAuskultasi: peristaltik (+) normalPerkusi: tympaniPalpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak terabaM. Ekstremitas Oedem Akral dingin --

--

--

--

N. Status Psikiatria. Deskripsi Umum1. Penampilan : perempuan, tampak sesuai umur, berpakaian pantas, , perawatan diri cukup.2. Kesadaran : Kuantitatif: compos mentis Kualitatif: tidak berubah3. Perilaku dan Aktivitas Motorik : normoaktif 4. Pembicaraan : (-) 5. Sikap Terhadap Pemeriksa : kooperatif, kontak mata (+)

b. Afek dan Mood Afek: datar Mood: normalc. Gangguan Persepsi Halusinasi : (-) Ilusi : (-)d. Proses Pikir Bentuk: realistik Isi : waham (-) Arus : koherene. Sensorium dan Kognitif Daya Konsentrasi : baik Orientasi Orang : baik Waktu : baik Tempat : baik Daya IngatJangka pendek : baik Jangka panjang : baikf. Daya Nilai : daya nilai realitas dan sosial baik g. Insight: derajat 5h. Taraf Dapat Dipercaya: dapat dipercaya

O. Status NeurologisKesadaran: GCS E4V5M6Fungsi Luhur: dalam batas normalFungsi Vegetatif : IV line, DCFungsi Sensorik N N

Fungsi Motorik dan Reflek : Kekuatan : 5 2 5 2

Tonus : NNNN

Reflek fisiologis: +2 +2+2 +2

Reflek patologis: - - - + (Babinsky dan chaddock)Nervus CranialisN. III: reflek cahaya (+/+); pupil isokor (3 mm/3mm)N. VII , N. XII: parese sinistra UMNMeningeal SignKaku kuduk (-)Brudzinski I-IV (-/-)

P. Range of Motion (ROM)NECK

ROM PasifROM Aktif

Fleksi0-7000-700

Ekstensi0-4000-400

Lateral bending kanan0-6000-600

Lateral bending kiri0-6000-600

Rotasi kanan0-9000-900

Rotasi kiri0-9000-900

Ekstremitas SuperiorROM pasifROM aktif

DextraSinistraDextraSinistra

ShoulderFleksi0-9000-9000-8000

Ekstensi0-3000-3000-3000

Abduksi0-18000-18000-15000

Adduksi0-4500-4000-4500

External Rotasi0-4500-4500-4000

Internal Rotasi0-5500-5500-5000

ElbowFleksi0-8000-8000-6000

Ekstensi5-005-003-000

Pronasi0-9000-9000-8000

Supinasi900-0900-0800-00

WristFleksi0-9000-9000-8000

Ekstensi0-7000-7000-6000

Ulnar deviasi0-3000-3000-1000

Radius deviasi0-2000-2000-1000

FingerMCP I fleksi 0-5000-5000-4000

MCP II-IV fleksi0-9000-9000-8000

DIP II-V fleksi0-9000-9000-8000

PIP II-V fleksi0-10000-10000-9000

MCP I ekstensi0-000-000-000

Ekstremitas InferiorROM pasifROM aktif

DextraSinistraDextraSinistra

HipFleksi0-1200-1000-1200

Ekstensi0-300-200-300

Abduksi0-450-400-450

Adduksi30-020-030-00

Eksorotasi0-450-400-450

Endorotasi0-350-300-350

KneeFleksi0-1350-1200-1350

Ekstensi0-00-00-00

AnkleDorsofleksi0-200-100-200

Plantarfleksi0-500-400-500

Eversi0-50-50-50

Inversi0-50-50-50

Q. Manual Muscle Testing (MMT)N E C K

Fleksor 5

Ekstensor5

TRUNK

Fleksor5

Ekstensor5

5

Rotator5

Pelvic Elevation5

Ekstremitas SuperiorDekstraSinistra

ShoulderFleksor52

Ekstensor52

Abduktor51

Adduktor51

Internal Rotasi51

Eksternal Rotasi51

ElbowFleksor52

52

Ekstensor52

Supinator52

Pronator52

WristFleksor52

Ekstensor52

Abduktor52

Adduktor52

FingerFleksor51

Ekstensor51

Ekstremitas inferiorDextraSinistra

HipFleksor51

Ekstensor51

Abduktor51

Adduktor51

KneeFleksor51

Ekstensor51

AnkleFleksor51

Ekstensor51

R. Status Ambulasidependent

III. PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Laboratorium Darah (Tanggal 25 Februari 2015)HasilSatuanRujukan

Hb15,3g/dl13.5-18.0

Hct4240-54

Leukosit12,6103/l4.5-11

Trombosit251103/l150-450

Eritrosit5.01106/l4.1-5.1

Gol DarahO

GDS134mg/dL80-140

Ureum53mg/dL10-50

Kreatinin1,4mg/dL0,7-1,3

Na135mmol/ L136-146

K2.9mmol/ L3,5-5,1

Cl106mmol/ L98-106

Kolesterol Total275mg/dl50-200

HDL-L41mg/dl41-67

LDL-L201mg/dl0-130

Trigliserid111mg/dl50-150

Glukosa puasa92mg/dl78 110

B. CT Scan (Tanggal 25 Februari 2015)

Tampak lesi hipodens di ganglia basalis kananTak tampak midline shiftingSistem ventrikel dan sisterna normalSulci dalam dan gyri normalPons, cerebellum dan cerebellopontin angle tak tampak kelainanOrbita, mastoid dan sinus paranasales kanan, kiri tak tampak kelainanCraniocerebral space tak tampak kelainanCalvaria intakKesan : Infark ganglia basalis kanan

C. Foto Thorax AP (Tanggal 25 Februari 2015)

Cor : CTR tidak valid dinilai, kesan membesarPulmo : tak tampak infiltrat di kedua lapang paru, corakan bronkovaskular normalSinus phrenicocostalis kanan kiri tajamHemidiafragma kanan kiri normalTrakea di tengahSistema tulang baikKesimpulan : Cardiomegaly

ASSESSMENTKlinis : Hemiparese sinistra, disarthria, parese N. VII dan XII sinistra UMNTopis : Capsula interna dekstraEtiologis : Stroke non haemoragik

IV. DAFTAR MASALAH Masalah Medis: Stroke non haemoragikHipertensi stage IHemiparese sinistra DisarthriaParese N. VII sinistra

Problem Rehabilitasi Medik1. Fisioterapi: Penderita sulit menggerakkan lengan dan tungkai kirinya.2. Speech Terapi: Bicara pelo3. Ocupasi Terapi : Gangguan dalam melakukan aktivitas fisik4. Sosiomedik : Memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari5. Ortesa-protesa: Keterbatasan mobilisasi6. Psikologi :Beban pikiran karena kesulitan melakukan aktivitas sehari hari

V. PENATALAKSANAAN Terapi Medikamentosa :1. Diet nasi biasa, rendah garam2. Head up 303. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm4. Injeksi vitamin B12 500 mg/12 jam5. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam6. Aspilet 1 x 80 mg7. KSR 3 x 600 mg8. Paracetamol 3 x 500 mg9. Simvastatin 0-0-110. Alopurinol 0-0-1

Rehabilitasi Medik: Edukasi pasien dan keluarganya tentang penyakit pasien Fisioterapi : Positioning dan turning setiap 2 jam Latihan ROM aktif sisi sehat Latihan ROM pasif sisi sakit Latihan mobilisasi bertahap Strengthening exercise otot yang lemah Stretching exercise sendi yang kaku Terapi okupasi: latihan dalam melakukan kegiatan sehari-hari Terapi wicara: Penataan kata - kata Sosiomedik: motivasi dan konseling keluarga pasien untuk selalu berusaha menjalankan home program maupun program di RS. Orthesa protesa: diberikan alat bantu jalan (Walker) Psikologi : memberikan motivasi kepada keluarga pasien agar selalu melaksanakan program rehabilitasi.VI. IMPAIRMENT, DISSABILITY DAN HANDICAP Impairment: hemiparese sinistra, disarthria Disability: penurunan fungsi tungkai dan lengan kiri Handicap: keterbatasan melakukan aktivitas sehari-hari.I. II. III. IV. V. VII. PLANNING Planning Diagnostik:-Planning Terapi:-Planning Edukasi:-Penjelasan penyakit dan komplikasi yang bisa terjadi Penjelasan tujuan pemeriksaan dan tindakan yang dilakukan Edukasi untuk home exercise dan ketaatan untuk melakukan terapiPlanning Monitoring: -Evaluasi hasil fisioterapi, terapi wiacara, terapi okupasi, dan ROM -Monitoring tekanan darahVIII. TUJUAN1. Membantu mempertahankan fungsi sensorik yang ada untuk mempertahankan kemampuan komunikasi dengan lingkungan.2. Mengurangi atau menghilangkan rasa lemah pada separuh badan sebelah kiri.3. Mengembalikan penderita pada tingkat aktivitas normalnya.4. Membantu pemulihan penderita sehingga mampu mandiri dalam menjalankan aktivitas kehidupan sehari-hari.IX. PROGNOSISAd vitam : dubia ad bonamAd sanam: dubia ad bonamAd fungsionam : dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

STROKEI. DefinisiStroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (WHO, 2005).II. KlasifikasiStroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005). Stroke non hemoragik ialah sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian (Widjaja, 2010). Perbedaan antara stroke perdarahan dengan stroke iskemikGejalaStroke perdarahanStroke iskemik

PermulaanSangat akut ( dalam beberpa menit bisa terjadi ), contoh: tiba-tiba sakit kepala terus lumpuhSub akut ( berkembang dari ringan sampai berat, tidak terjadi dalam 1 hari )

WaktuAktivitas ( di tengah-tengah pekerjaan )Bangun tidur ( istirahat )

PeringatanTidak adaSering ada contoh: kesemutan yang makin lama makin berat, biasanya serangan sembuh, tapi balik lagi di lain waktu ( TIA )

Nyeri+++ ( karena vol.otak tetap, darah bertambah sehingga mendesak jaringan otak, timbul nyeri-

KejangSering ( ++ ) karena cortex tergeser ke tepi-

Kesadaran turun++++

Menurut klinis, stroke iskemik dibedakan menjadi : stroke sepintas (TIA): berlangsung kurang dari24 jam. stroke reversibel (RIND) (Reversible Ischemic Neurologic Deficit ): baik kembali seperti semula setelah 24 jam. stroke berkembang : stroke yang bertambah berat. stroke komplit (completed stroke ) : stroke yang sudah tidak berkembang lagi, tetap, tidak membaik tapi juga tidak memburuk (Warlow et al., 2008).III. EpidemiologiStroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan. Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik dan nonhemorrhagik seluruh dunia berkisar antara 10 sampai 20 kasus per 100.000 populasi dan bertambah dengan umur. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi (Nassisi, 2009).IV. Faktor RisikoAda beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto mengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor risiko terbesar adalah hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol 8,97% (Madiyono dan Suherman, 2003).Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :1. Usia 2. Jenis kelamin3. HeriditerFaktor risiko yang dapat dimodifikasi : 1.Riwayat stroke2. Hipertensi3. Penyakit jantung 4. Diabetes melitus5. TIA6. Hiperkolesterol7. Obesitas 8. Merokok (Utami, 2009)V. EtiologiStroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.a. Trombosis CerebriTrombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.b. Emboli CerebriEmboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut (Sudoyo, 2006).VI. PatofisiologiOtak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi (Mardjono dan Sidharta, 2010).Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut (Mardjono dan Sidharta, 2010). Proses patologik yang sering mendasari dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya dapat berupa :1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan thrombosis.2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah.3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium (Price dan Wilson, 2006)VII. Manifestasi KlinisGejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi. Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan disebut sindrom neurovaskular (Smith et al., 2006):1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral) a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteri retinalisb. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri mediac. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca.2. Arteri serebri media (tersering) a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai lengan) Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateralb. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasic. Disfasia3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkaib. Defisit sensorik kontralateralc. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitasb. Meningkatnya reflek tendonc. Ataksiad. Tanda Babinski bilaterale. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigof. Disfagiag. Disartriah. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidahi. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasij. Gangguan penglihatan dan pendengaran5. Arteri serebri posteriora. Komab. Hemiparese kontralateralc. Afasia visual atau buta kata (aleksia)d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.VIII. Penatalaksanaan1. Medikamentosa obat yang memperbaiki perfusi ke daerah penumbra, yaitu golongan trombolitik (streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen) obat yang melindungi daerah penumbra agar tidak mengalami kematian sel, yaitu golongan neuroprotektan (citikolin, piracetam, nimodipin) (Feigin, 2011).2. Rehabilitasi MedikRehabilitasi pasien stroke dimulai sesegera mungkin setelah hemodinamik pasien stabil sesuai kondisi pasien sehingga dapat membantu memaksimalkan kualitas hidup pasien pasca serangan stroke, baik dalam aktifitas sehari-hari (ADL), adaptasi dengan lingkungannya, mencegah komplikasi, serta edukasi kepada keluarga pasien agar memberikan dukungan bagi perbaikan kondisi pasien. Intervensi rehabilitasi pada stroke secara khusus, ditujukan untuk:1. Mencegah timbulnya komplikasi akibat tirah baring2. Menyiapkan/mempertahankan kondisi yang memungkinkan pemulihan fungsional yang paling optimal3. Mengembalikan kemandirian dalam melakukan aktivitas sehari-hari4. Mengembalikan kebugaran fisik dan mentalIntervensi rehabilitasi medik yang dapat diberikan, antara lain: Okupasi terapi, terfokus pada latihan dalam ADL, termasuk makan, minum, mandi, menulis, dan lain-lain Fisio terapi, terfokus pada latihan perpindahan, mobilisasi, dan kegiatan-kegiatan gross motor lainya. Terapi wicara, untuk pasien yang mengalami gangguan dalam berbicara dan menelan. Petugas sosiomedik, memotivasi dan melakukan konseling keluarga pasien untuk selalu menjalankan home program atau pun program di RS. Ortesa protesa, pemakaian kursi roda, walkers, dll. Psikoterapi, untuk memberikan dukungan pada kondisi psikis pasien, karena pada pasien stroke biasanya terdapat kondisi psikis yang tidak stabil, depresi, dll (Garrison dan Susan, 2006).

Berikut ini merupakan pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke:Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang sering tertekan (sakrum, tumit) Modifikasi diet, bed side, positioning Mulai PROM dan AROM

Hari 3-5 Evaluasi ambulasi Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10 Aktifitas berpindah Latihan ADL: perawatan pagi hari Komunikasi, menelan

2-3 minggu Team/family planning Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu Home program Independent ADL, tranfer, mobility

10-12 minggu Follow up Review functional abilities

IX. PrognosisSecara umum, perbaikan stroke digambarkan sebagai berikut : 10% penderita stroke mengalami pemulihan hampir sempurna 25% pulih dengan kelemahan minimum 40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak membutuhkan perawatan khusus. 10% membutuhkan perawatan oleh perawat pribadi di rumah atau fasilitas perawatan jangka panjang lainnya. 15% langsung meninggal setelah serangan stroke.Terdapat dua tipe perbaikan stroke yang mempengaruhi perilaku aktifitas kehidupan sehari-hari yaitu tingkat defisit neurologis dan tingkat fungsional. Perbaikan neurologis merujuk adanya peningkatan hubungan spesifik antara stroke dengan defisit neurologis seperti defisit motorik, sensorik, visual, atau bahasa. Perbaikan fungsional merujuk adanya peningkatan pada aktifitas perawatan diri sendiri dan mobilitas yang dapat terjadi sebagai konsekuensi dari perbaikan neurologis. Perbaikan paling sering melibatkan beberapa kombinasi dari peningkatan neurologis dan fungsional (Januar R, 2002).

DAFTAR PUSTAKA

Feigin V. 2011. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. Jakarta : PT Bhuana Ilmu Populer. hal: 29-30.

Garrison, Susan J. 2006. Dasar-Dasar Terapi dan Rehabilitasi Fisik : Stroke. Jakarta : Hipokrates.

Januar R. 2002. Karakteristik Penderita Stroke Non Hemorage Yang Di Rawat Inap Di RSU Herna Medan Tahun 2000. FKM USU Medan. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569 (diakses tanggal 26 Juni 2014).

Madiyono dan Suherman. 2003. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada Usia Muda. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. hal: 3-11.

Mardjono M dan Sidharta P. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat. hal: 290-91.

Nassisi D. 2008.Stroke Hemorrhagic. Departement of Emergency Medicine, Mount Sinai Medical Center. Available from:http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview (diakses tanggal 26 Juni 2014).

Utami DN. 2009. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Stroke Pada Penderita Hipertensi Di Wilayah Kerja Puskesmas Seputih Banyak Lampung Tengah Tahun 2009. Bandar Lampung: PSIK-UNIMAL.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta: PERDOSSI.

Price SA & Wilson LM. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2. Jakarta: EGC. pp: 1110-19.

Rismanto. 2006. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006. Semarang: FKM UNDIP . http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?action=4&idx=3745. (diakses tanggal 26 Juni 2014).

Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D. 2005. Cerebrovascular Diseases. In: Kasper, D.L. et al. ed.16thEdition Harrison's Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill. pp: 2372-2392.

Sudoyo AW. 2006. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey, G. 2008. Stroke: Practical Management 3rdedition. Massachusetts: Blackwell Publishing.

Widjaja AC. 2010. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis Stroke Iskemik. UNDIP Semarang. http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf (diakses tanggal 26 Juni 2014).

World Health Organization, 2005.WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise Approach to Stroke Surveillance.World Health Organization.25