BAB I

PENDAHULUAN

Munculnya ikterus pada pasien merupakan suatu keadaan yang dapat

dinilai langsung secara visual. Ikterus selalu berhubungan dengan beberapa

penyakit penting, meskipun hasil akhir jangka panjangnya bergantung pada

penyebab yang mendasari ikterus tersebut. Kata ikterus (jaundice) berasal dari

kata Perancis jaune yang berarti kuning. Ikterus adalah perubahan warna kulit,

sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena

pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi darah. Ikterus

merupakan gambaran fisik yang berhubungan dengan gangguan metabolisme

bilirubin. Kondisi ini biasanya disertai dengan beberapa gambaran serta kondisi

fisik abnormal lainnya dan biasanya berhubungan dengan gejala-gejala spesifik.

Penggunaan yang tepat dari pemeriksaan darah dan pencitraan, dapat memberikan

arah yang jelas pada diagnosa bandingnya. Ikterus non-obstruktif pada umumnya

tidak membutuhkan tindakan ataupun intervensi bedah, sementara ikterus

obstruktif biasanya membutuhkan intervensi bedah atau prosedur intervensi

lainnya untuk pengobatan.1

Ikterus merupakan manifestasi yang sering pada gangguan traktus biliaris,

dan evaluasi serta manajemen pasien ikterus merupakan permasalahan klinik yang

sering dihadapi. Data Riskesdas 2007 mencatat, persentase penderita kelainan

sistem bilier di beberapa rumah sakit di Indonesia sebanyak 17,4%.2

Bilirubin merupakan produk pemecahan hemoglobin normal yang

dihasilkan dari sel darah merah tua oleh sistem retikuloendotelial. Bilirubin tak

terkonjugasi yang tidak larut ditransportasikan ke hati terikat dengan albumin.

Bilirubin ditransportasikan melewati membran sinusoid hepatosit kedalam

sitoplasma. Enzim uridine diphosphate–glucuronyl transferase mengkonjugasikan

bilirubin tak-terkonjugasi yang tidak larut dengan asam glukoronat untuk diubah

menjadi bentuk terkonjugasi yang larut-air, bilirubin monoglucuronide dan

bilirubin diglucuronide. Bilirubin terkonjugasi kemudian secara aktif disekresikan

kedalam kanalikulus empedu. Pada ileum terminal dan kolon, bilirubin dirubah

1

menjadi urobilinogen, 10-20% direabsorbsi kedalam sirkulasi portal.

Urobilinogen ini diekskresikan kembali kedalam empedu atau diekskresikan oleh

ginjal didalam urin.3

Serum bilirubin normal berkisar antara 0,5 – 1,3 mg/dL, di mana ketika

levelnya meluas menjadi 2,0 mg/dL, pewarnaan jaringan bilirubin menjadi terlihat

secara klinis sebagai jaundice. Sebagai tambahan, adanya bilirubin terkonjugasi

pada urin merupakan satu dari perubahan awal yang terlihat pada tubuh pasien.3

Keluhan ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sklera mata,

dan bila hal ini terjadi, kadar bilirubin sudah berkisar antara 2 – 2,5 mg/dl (34

sampai 43 µmol/L). Jika ikterus sudah dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin

mungkin sebenarnya sudah mencapai angka 7 mg%.1

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sistem Bilier4

Gambar 2.1 : Anatomi Sistem Bilier 5

Sistem bilier terdiri dari kandung empedu dan saluran yang berasal dari hepar dan vesicafellea. Fungsi primernya adalah sebagai organ yang memproduksi, menyimpan dan mengalirkan empedu duodenum melalui saluran-saluran empedu.Kandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat dengan ukuran ±5x7cm dan berisi 30-60 ml empedu. Bagian fundus umumnya menonjol sedikit keluar tepi hati, di bawah lengkun iga kanan, di tepi lateral musculus Rektus Abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan tertanam di dalam jaringan hati. Masing-masing sel hati juga terletak dekat dengan beberapa kanalikulus yang mengalir ke dalam duktus biliaris intralobules dan duktus-duktus ini bergabung melalui duktus biliaris antar lobules membentuk duktus hepatikus kanan dan kiri. Diluar hati duktus ini bersatu dan membentuk duktus hepatikus komunis. Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing-masing antara 1-4 cm sedangkan panjang duktus hepatikus komunis sangatbervariasibergantungpadaletakmuaraduktussistikus.Duktussistikusberjalankeluardarikandungempedu. Panjangnya ±30-37mm dengan diameter 2-3 mm. Dindinglumennyamengandungkatupberbentuk spiral Heister, yang memudahkancairanempedumengalirmasukkedalamkandungempedutapimenahanalirankeluarnya. Duktushepatikuskomunisakanbersatudenganduktussistikusdanmembentukduktusk

3

oledokus yang panjangnnya 7,5 cm dengan diameter 6 mm. Duktuskoledokusberjalan di belakang duodenum menembuspankreas, bergabungdenganduktuspankreatikus mayor wisungidanbersatupadabagian medial dinding duodenum desendenmembentukpapilavateri. Ujungdistalnyadikelilingiolehototsfingteroddi.Dindingduktusbiliarisekstrahepatik dankandungempedumengandungjaringanfibrosadanototpolos.Membranmukosamengandungkelenjar-kelenjarmukosadandilapisiolehselapisselkolumnar.

Sistem bilier esktrahepatik terdiri atas

a) Vesica Fellea = Gallbladder

Vesica fellea merupakan suatu kantong berbentuk memanjang, berjalan dari

caudo-anterior pada fossa vesica fellea ke cranio-posterior sampai porta hepatis.

Mempunyai dua facies, yaitu facies anterior yang berhubungan dengan dasar fossa

vesica fellea, dan facies posterior yang ditutupi oleh peritoneum.

Morfologi vesica fellea terdiri dari corpus, collum dan fundus. Fundus

vesica fellea terletak pada tepi costa 8 – 9 dextra, di sebelah lateral m.rectus

abdominis, yaitu pada arcus costarum dextra. Berbatasan di dorso-caudal dengan

colon transversum dan pars descendens duodenum. Mucosa vesica fellea berlipat-

lipat membentuk villi, disebut plica tunica mucosa. Kadang-kadang fundus vesica

fellea seluruhnya dibungkus oleh peritoneum sehingga seakan-akan mempunyai

mesenterium, dan kelihatan fundus tergantung pada hepar.

Vascularisasi : a.cystica, suatu cabang dari a.hepatica propria dexter;

vena cystica bermuara ke dalam ramus dexter yang portae.

Innervasi : cabang-cabang dari plexus coeliacus.

Lymphe drainage : menuju ke lymphonodi hepatica.

b) Ductus Cysticus

Merupakan lanjutan dari vesica fellea, terletak pada porta hepatis.

Panjangnya kira-kira 3 – 4 cm. Pada porta hepatis ductus cysticus mulai dari

collum vesica fellea, kemudian berjalan ke postero-caudal di sebelah kiri collum

vesicae felleae. Lalu bersatu dengan ductus hepaticus communis membentuk

ductus choledochus. Mucosa ductus ini berlipat-lipat terdiri dari 3 – 12 lipatan,

berbentuk spiral yang pada penampang longitudional terlihat sebagai valvula,

disebut valvula spiralis (Heister).

c) Ductus Hepaticus

4

Ductus hepaticus berasal dari lobus dextra dan lobus sinistra bersatu

membentuk ductus hepaticus communis pada porta hepatis dekat pada processus

papillaris lobus caudatus. Panjang ductus hepaticus communis kurang lebih 3 cm.

Terletak di sebelah ventral a.hepatica propria dextra dan ramus dextra vena porta.

Bersatu dengan ductus cysticus menjadi ductus choledochus.

d) Ductus Choledochus

Mempunyai panjang kira-kira 7 cm, dibentuk oleh persatuan ductus cysticus

dengan ductus hepaticus communis pada porta hepatis. Di dalam perjalanannya

dapat di bagi menjadi tiga bagian, sebagai berikut :

1. bagian yang terletak pada tepi bebas ligamentum hepatoduodenale, sedikit di

sebelah dextro-anterior a.hepatica communis dan vena portae;

2. bagian yang berada di sebelah dorsal pars superior duodeni, berada di luar

lig.hepatoduodenale, berjalan sejajar dengan vena portae, dan tetap di sebelah

dexter vena portae;

3. bagian caudal yang terletak di bagian dorsal caput pancreatis, di sebelah

ventral vena renalis sinister dan vena cava inferior.

Pada caput pancreatis ductus choledochus bersatu dengan ductus

pancreaticus Wirsungi membentuk ampulla, kemudian bermuara pada dinding

posterior pars descendens duodeni membentuk suatu tonjolan ke dalam lumen,

disebut papilla duodeni major.

2.2Patofisiologi Sistem Bilier

Empedu yang disekresikan terus menerus oleh hepar masuk

kedalam duktus biliaris yang kecil dalam hepar. Duktus biliaris

yang kecil bersatu dan membentuk dua saluran yang lebih besar

yang keluar dari permukaan bawah hepar sebagai duktus

hepatikus kanan dan kiri yang segera bersatu menjadi duktus

hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung

dengan duktus sistikus menjadi duktus kholedekus yang akan

bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula vateri

yang bermuara di duodenum.6

Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan

warna kuning sampai kehijauan pada jaringan yang disebut

5

ikterus dan ini merupakan tanda penting dari penyakit hati,

saluran empedu dan penyakit darah. Mekanisme terjadinya

ikterus adalah menyangkut pengertian pembentukan, transpor,

metabolisme dan ekresi bilirubin.

Terdapat 4 mekanisme dimana hiperbilirubinemia dan ikterus

dapat terjadi :6

1. Pembentukan bilirubin berlebihan

2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati

3. Gangguan konyugasi bilirubin

4. Pengurangan eksresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu

akibat faktor intrahepatik dan ekstra hepatik yang bersifat

obstruksi fungsional/mekanik.

Penyebab ikterus kholestatik bisa intra hepatik atau

ekstrahepatik. Penyebab intra hepatik adalah inflamasi, batu,

tumor, kelainan kongenital duktus biliaris. Kerusakan dari sel

parenkim hati menyebabkan gangguan aliran dari garam

bilirubin dalam hati akibatnya bilirubin tidak sempurna

dikeluarkan kedalam duktus hepatikus karena terjadinya retensi

dan regurgitasi. Jadi akan terlihat peninggian bilirubin

terkonyugasi dan bilirubin tidak terkonyugasi dalam serum.6

Gambar 2.2 Lokasi Obstruksi Biliaris.9

Penyumbatan duktus biliaris yang kecil intrahepatal sudah

cukup menyebabkan ikterus. Kadang-kadang kholestasis intra

6

hepatal disertai dengan obstruksi mekanis didaerah ekstra

hepatal. Obstruksi mekanik dari aliran empedu intra hepatal

yang disebabkan oleh batu biasanya menyebabkan fokal

kholestasis, keadaan ini biasanya tidak terjadi hiperbilirubinemia

karena dikompensasi oleh hepar yang masih baik. Kholangitis

supuratif yang biasanya disertai pembentukan abses dan ini

biasanya yang menyebabkan ikterus. Infeksi sistemik dapat

mengenai vena porta akan menyebabkan invasi kedinding

kandung empedu dan traktus biliaris.6

Pada intra hepatik kholestasis biasanya terjadi kombinasi

antara kerusakan sel hepar dan gangguan metabolisme

(kholestasis dan hepatitis).

Ekstra hepatik kholestatik disebabkan gangguan aliran

empedu kedalam usus halus sehingga akibatnya terjadi

peninggian bilirubin terkonyugasi dalam darah. Penyebab yang

paling sering dari ekstra hepatik kholestatik adalah batu diduktus

kholedekhus dan duktus sistikus, tumor duktus kholedukus, kista

duktus kholedukus, tumor kaput pankreas, sklerosing

kholangitis.6

2.3 Gambaran Radiologi Obstruksi Sistem Bilier

2.3.1 Foto polos abdomen.

Pada pemeriksaan ini diharapkan dapat melihat batu opak dikandung

empedu atau di duktus kholedekus. Kadang-kadang pemeriksaan ini dipakai untuk

skrening, melihat keadaan secara keseluruhan dalam rongga abdomen.6

Gambaran posteroanterior abdomen akan menunjukkan batu empedu

dalam 10-15% dari kasusdimana batu radioopak. Empedu sendiri kadang

mengandung kalsium yang dapat terlihat. Pembesaran kandung empedu dalam

keadaan tertentu dapat diidentifikasikan sebagai massa jaringan halus di kuadran

kanan atas melekuknya “air filled hepatic flexure”.

7

Dalam beberapa tipe penyakit saluran empedu, diagnosis dapat ditegakkan

dengan terlihatnya udara dalam saluran empedu dengan foto polos.

Biasanyaterdapat fistula biliaris-intestinal, kolesistitis, dan ascariasis biliaris.

Gambar 2.2 Foto Polos Abdomen pada Kolelitiasis.8

2.3.2 Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan USG sangat mudah melihat pelebaran duktus biliaris

intra/ekstra hepatal sehingga dengan mudah dapat mendiagnosis apakah ada

ikterus onstruksi atau ikterus non obstruksi. Apabila terjadi sumbatan daerah

duktus billiaris yang paling sering adalah bagian distal maka akan terlihat duktus

biliaris komunis melebar dengan cepat yang kemudian diikuti pelebaran bagian

proximal. Untuk membedakan obstruksi letak tinggi atau letak rendah dengan

mudah dapat dibedakan karena pada obstruksi letak tinggi atau intrahepatal tidak

tampak pelebaran dari duktus biliaris komunis. Apabila terlihat pelebaran duktus

biliaris intra dan ekstra hepatal maka ini dapat dikategorikan obstruksi letak

rendah (distal). Pada dilatasi ringan dari duktus biliaris maka kita akan melihat

duktus biliaris kanan berdilatasi dan duktus biliaris daerah perifer belum jelas

terlihat berdilatasi.6

Kista duktus kholedukhus adalah pelebaran kistik dari duktus biliaris yang

biasanya didapat secara kengenital. Kelainan ini bisa disertai oleh pelebaran

duktus biliaris intra hepatal. Pada USG akan terlihat banyangan masa kistik yang

8

berhubungan dengan duktus biliaris dan kenmungkinan akan terlihat bayangan

batu atau infeksi kandung empedu.7

Pada dilatasi ringan dari duktus biliaris maka kita akan

melihat duktus biliaris kanan berdilatasi dan duktus biliaris

daerah perifer belum jelas terlihat berdilatasi. Gambaran duktus

biliaris yang berdilatasi bersama-sama dengan vena porta

terlihat sebagai gambaran double vessel, dan imajing ini disebut

“double barrel gun sign” atau sebagai “paralel channel

sign”.Pada potongan melintang pembuluh ganda tampak

sebagai gambaran cincin ganda membentuk “shot gun sign”.

Gambar 2.3 Gambaran USG “Shot Gun Sign” pada obstruksi

biliaris Intrahepatik.10

9

Gambar 2.4 Gambaran USG pada Kolelitiasis.9

Gambar 2.5 common biliar ductus (kepala panah merah) terletak di anterior Vena

Porta (PV) dan gallbladder (anak panah merah ).10

2.3.3 Compute Tomography-Scan (CT-Scan)

Pemeriksaan CT Scan mengenai tractus biliaris banyak dilakukan

untukmelengkapi data suatu pemeriksaan sonografi yang telah dilakukan

sebelumnya.Secara khusus CT Scan dilakukan guna menegaskan tingkat atau

penyebab yangtepat adanya obstruksi/kelainan pada saluran empedu. Dalam hal

ini CT Scan dinilaiuntuk membedakan antara ikterus obstuktif, apakah intra atau

ekstra hepatik denganmemperhatikan adanya dilatasi dari duktus biliaris. Kunci

untuk menetapkan tingkat atau penyebab dilatasi duktus biliaris adalah evaluasi

yang cermat mengenai zona transisi pada tingkat dimana terjadi duktus

yang melebar/dilatasi kemudian terjadi penyempitan-penyempitan duktus biliaris

dan kemudian duktus yang tidak terlihat.11

10

Gambar 2.5 CT scan yang menunjukkan dilatasi duktus biliaris

(panah hitam) dandilatasi duktus pankreatikus (panah putih),

dimana keduanya terisi oleh musin.11

2.3.4 ERCP (Endoscope Retrograde  Cholangiopancreotography)

ERCP merupakan suatu perpaduan antara pemeriksaan endoskopi dan

radiologi untuk mendapatkan anatomi dari sistim traktus biliaris (kolangiogram)

dan sekaligus duktus pancreas (pankreatogram). Metode ini memerlukan alat

radiologi dengankemampuan tinggi, monitor televisi serta ketrampilan khusus

dari ahli endoskopi. Prinsip teknik ERCP adalah mula-mula memasukkan

endoskop "optik samping" sampai duodenum dan mencari papila Vateri yang

merupakan muara bersama dari duktus koledokus dan dari duktus pankreatikus.

Kemudian dilakukan kanulasi dari muara papila dengan kateter yang dimasuk-

kan melalui kanal skop. Selanjutnya media kontras disuntikkan melalui kateter

tersebut sehingga didapatkan kolangiogram atau pankreatogram yang akan terlihat

pada monitor televisi. Untuk penilaian dan dokumentasi lalu dibuat beberapa foto

dalam beberapa posisi.12

Endoskopik merupakan selang kecil yang mudah digerakkan yang

menggunakan lensa atau kaca untuk melihat bagaian dari traktus gastro intestinal.

Endoscope Retrograde  Cholangiopancreotography (ERCP) dapat lebih akurat

menentukan penyebab dan letak sumbatan serta keuntungannya juga dapat

11

mengobati penyebab obstruksi dengan mengeluarkan batu dan melebarkan

peyempitan.11

Dengan ERCP kita akan mendapatkan kolangiogram yang lengkap dari

saluran empedu intra-hepatik, ekstra hepatik, duktus sistikus dan kandung

empedu, sehingga letak dan derajat obstruksi dapat diketahui. Data

pankreatogram iuga dapat diperoleh dan hal ini sangat penting sebab kelainan

pankreas seperti keganasan merupakan salah satu kausa tersering dari ikterus

bedah.12

Indikasi ERCP diagnostik pada ikterus bedah meliputi:12

- Kolestasis ekstrahepatik

- Keluhan pasca operasi bilier

- Keluhan pacsa kolisistektomi

- Kolangitis akut

- Pankreatitis bilier akut

Di samping itu kelainan di daerah papila Vateri (tumor, impacted stone) yang

juga sering merupakan penyebab ikterus bedah dapat terlihat jelas dengan teknik

endoskopi ini.12

12

Gambar 2.6 menunjukkan duktus biliaris yang berdilatasi

pada bagian  tengah dan distal (dengan gambaran feeling defect).8

2.3.5 Magnetic Resonance Cholangiopancreaotography (MRCP)

MRCP adalah pemeriksaan duktus biliaris dan duktus pankreatikus dengan

memakai pesawat MRI. Dengan memakai heavily T2W acquisition untuk

memaksimalkan signal dari cairan yang menetap pada duktus biliaris dan duktus

pankreatikus.

Gambar 2.7 MRCP

Perbandingan MRCP dengan ERCP : 6

Kelainan duktus pankreatikus utama dapat dilihat dengan MRCP

Sensitivitas untuk dilatasi cukup tinggi, tapi harus hati-hati dalam menilai

adanya striktur dengan kaliber duktus yang normal

Sensitivitas dalam mendeteksi filling defek juga tinggi

Perubahan dari percabangan duktus pankreatikus kurang baik dengan

MRCP.

Kelebihan MRCP dibandingkan dengan ERCP :6

13

MRCP non invasif, tanpa radiasi, dilakukan pada pasien rawat jalan tanpa

analgesik atau premedikasi dan tidak menyebabkan resiko terjadinya akut

pankreatitis.

Resolusi MRCP untuk duktus utama mendekati ERCP

MRCP dapat dilakukan pada pasien yang endoskopi tidak berhasil seperti

dengan operasi gaster/pankreas sebelumnya, obstruksi jalan keluar gaster

atau transplantasi pankreas.

MRCP dapat dikombinasikan dengan konvensional MRI abdomen atas

untuk penelitian yang menyeluruh dari hati, pankreas dan struktur vaskular

yang berdekatan.

Pasien dengan oklusi total duktus pankreatikus utama, MRCP

menunjukkan proksimal anatominya.

MRCP dapat menunjukkan kista atau koleksi cairan yang berdekatan

dengan pankreas yang tidak berhubungan dengan duktus pankreatikus dan

tidak tampak sebagai bayangan opak pada ERCP.

ERCP mempunyai kelebihan dibandingkan MRCP : 6

Untuk melihat anatomi duktus dan dengan ERCP dapat melihat perubahan

dini percabangan duktus.

ERCP dapat melihat secara langsung dari papilla dan struktur anatomi

berdekatan .

Sampel diagnostik cairan pankreas atau pengerokan untuk sitologi dapat

diperoleh selama ERCP .

ERCP dapat digunakan untuk tindakan terapi seperti insersi stenting atau

papiloomi.

2.3.6 Percutaneus Transhepatik Cholangiography (PTC)

PTC merupakan sarana diagnosis invasif untuk membedakan ikterus

obstruktif ekstra dan intra hepatik serta menentukan lokasi sumbatan dan juga

pada kebanyakan kasus etiologi daripada obstruksi lainnya.

14

Gambar 2.8 stenosis dan dilatasi CBD

Gambaran saluran empedu yang diperoleh PTC tidak hanya memberikan

informasi mengenai saluran empedu tetapi juga mempermudah menduga

penyebabnya, sehingga dapat menjadi pedoman bagi ahli bedah dalam

perencanaan operasinya.

Jadi indikasi pemeriksaan PTC yaitu :

Untuk membedakan ikterus obstruktif intra hepatik atau ekstra hepatic.

Untuk menentukan letak dan penyebab sumbatan (batu, karsinoma,

striktur, dsb) .

Untuk menentukan penyebab sindroma postkholeksistektomi misalnya

batu yang berulang, hepatolitiasis, striktur pasca bedah pada saluran

empedu.

Gambaran yang didapat pada PTC yaitu :

Batu biasanya memperlihatkan filling defect serta obstruksi dengan

berbentuk cembung .

Penyempitan yang halus dengan segmen yang pendek mengindikasikan

adanya struktur .

Duktus yang kaku (rigid) dan ireguler mengindikasikan suatu karsinoma.

Gambaran duktus yang berbelit-belit berkelok-kelok dan berdilatasi serta

adanya obstruksi bagian distas mengindikasikan karsinoma pancreas.

Gambaran duktus yang melengkung dan menebal mengindikasikan

sclerosing cholangitis

15

2.3.7 Percutaneus Transhepatic Billiary Drainage (PTBD)

Tehnik sama dengan PTC hanya disini kateter masuk sampai melampaui

obstruksi dan bisa sampai duodenum Lebih ke arah terapi, karena flow dan cairan

empedu masuk kedalam “side hole” dari kateter. 6

Gambar 2.9 Prosedur Percutaneus Transhepatic Billiary Drainage (PTBD).14

DAFTAR PUSTAKA

1. Sulaiman A. 2007. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus p: 422-425.In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2. Supari SF. 2007. Hasil Riset Kesehatan Dasar 2007. http://www .depkes.go.id [diakses pada 24 Maret 2010].

3. Guyton, Arthur C, Hall JE. 1997. Fisiologi Gastrointestinal p: 1108-1109.In: Setiawan Irawati, editors. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th ed. Jakarta: EGC.

4. Datu, AR. Viscera abdominis. Dalam: Diktat Anatomi Abdomen. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2004.h.29-30

16

5. Anonim. Gall blader picture. [online]. 2011. Available from URL: http://medicalimages.allrefer.com/large/biliary-obstruction-series.jpg. Cited on February 2011.

6. Soektino DR. 2007. Imaging PadaIkterusObstruksi.Bagian/UPF RadiologiFakultasKedokteranUniversitasPadjajaran /RSUP Dr. HasanSadikin Bandung.

7. http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2009/04/ imaging_pada_ikterus_obstruksi.pdf

8. Yekeler E, Akyol Y. Cholelithiasis. Dalam : New England Journal ofMedicine.Availablefrom: http://content.nejm.org/cgi/content/full/351/22/2318. Last update 25 November 2005 (diaksespadatanggal06Maret 2012).

9. http://medlinux.blogspot.com/2008/12/kolelitiasis.html10. http://www.med-ed.virginia.edu/courses/rad/edus/index7.html 11. SKYDRUGZ: Refarat

Kolangitis http://skydrugz.blogspot.com/2012/01/refarat-kolangitis.html#ixzz1oLlc62QA .

12. Lesmana.1992. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (E R C P) diagnostic dan terapeutik pada Obstruksi Biller. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta.

13. Kitamura N, Satoshi M, Hajime A. 2002. Obstructive Jaundice in a Metastatic Tumor of the Pancreas from Breast Cancer. Japanese Journal of Clinical Onchology. Oxford Journal. Vol 33, pp 93-97.

14. Anonimus. 2012. Incidence of Cholangitis and Sepsis Associated With Percutaneous Transhepatic Biliary Drain Cholangiography and Exchange: A Comparison Between Liver Transplant and Native Liver Patients . American Journal of Roentgenology.

17