Referat radiologikanker PARU

Disusun Oleh:Teresa Nadia (07120110050)Pembimbing:dr. Mira Yuniarti, Sp. Rad

Kepaniteraan Klinik Ilmu RadiologiFakultas Kedokteran Universitas Pelita HarapanSiloam Hospitals Lippo VillageRumah Sakit Umum SiloamPeriode: 18 Mei 6 Juni 2015Tangerang, 2015

TINJAUAN PUSTAKA

LATAR BELAKANGPenemuan dini kanker paru berdasarkan keluhan saja jarang terjadi. Keluhan yang ringan biasanya terjadi pada mereka yang telah memasuki stadium II. Kasus kanker paru di Indonesia terdiagnosis ketika penyakit telah berada pada stadium lanjut. Penemuan kanker paru stadium dini akan sangat membantu penderita. Penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih cepat memungkinkan penderita memperoleh kualiti hidup yang lebih baik dalam perjalanan penyakitnya meskipun tidak dapat menyembuhkannya. Lebih dari 90 % tumor paru-paru primer merupakan tumor ganas, dan sekitar 95 % tumor ganas ini termasuk karsinoma bronkogenik. Kebanyakan tumor ganas primer dari saluran nafas bawah bersifat epiteliel dan berasal dari mukosa percabangan bronkus. Kanker paru mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru). Keganasan di paru dapat berasal dari saluran pernapasan itu sendiri, baik itu berasal dari sel-sel bronkus atau alveolus ataupun dari sel-sel yang memproduksi mukus yang mengalami degenerasi maligna, atau dari jaringan di luar saluran pernapasan.. Kanker paru merupakan diagnosis kanker tersering di dunia ini, dan merupakan penyebab kematian terbesar di seluruh dunia.

EPIDEMIOLOGISetiap tahun terdapat lebih dari 1.3 juta kasus kanker paru dan bronkus baru di seluruh dunia, menyebabkan kira-kira 1.1 juta kematian tiap tahun.Di Eropa, diperkirakan terdapat 381.500 kasus kanker paru baru tahun 2004 dengan angka kematian berkisar 342.000, atau 936 kematian setiap hari. Kanker paru dilaporkan sebagai kanker penyebab kematian terbesar di dunia, dan bertanggung jawab atas 18.7% kematian akibat kanker serta kanker pembunuh terbanyak di Eropa. Survei kanker global 2002 di Indonesia, juga menunjukkan, insiden kanker paru mencapai 28 per 100 ribu populasi, kanker payudara 26 per 100 ribu populasi, kanker colorectum 23 per 100 ribu populasi, kanker leher rahim 16 per 100 ribu populasi dan kanker hati 13 per 100 ribu populasi. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (65 %) dengan life time risk 1 : 13 dan pada perempuan 1 : 20.

ETIOLOGISeperti kanker lainnya penyebab pasti dari kanker paru belum diketahui, tetapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama di samping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik dan lain-lain. Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok dan polusi udara. Merokok merupakan faktor risiki utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak jumlah rokok yang dihisap, semakin besar resiko untuk menderita kanker paru-paru. FAKTOR RESIKO1. MerokokLebih dari 80% dari kanker paru-paru adalah akibat dari merokok. Perokok memiliki risiko sepuluh kali lipat lebih besar untuk menderita kanker paru dibandingkan non perokok. Setiap tahunnya, 3000 orang dewasa yang merupakan perokok pasif meninggal karena kanker paru7. Orang yang sudah berhenti merokok memiliki resiko yang lebih rendah terkena kanker paru dibandingkan dengan perokok aktif, tetapi orang dengan riwayat perokok mempunyai faktor resiko lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak mempunyai riwayat merokok. Hasil statistik dan observasi klinik menunjukkan adanya hubungan positif antara rokok dan kanker paru. Bukti statistik menunjukkan bahwa 87 % kanker paru terjadi pada perokok aktif ataupun yang baru berhenti. Pada sejumlah studi retrospektif, beberapa hal yang mempengaruhi frekuensi terjadinya kanker paru diantaranya jumlah konsumsi rokok tiap harinya, kecenderungan untuk menghisap dan lamanya kebiasan merokok tersebut.Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik, menempel pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan sel epitel : silia epitel menghilang, sel cadangan hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamos. Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe histopatologi.2. Marijuana Marijuana mengandung tar dalam jumlah yang lebih banyak daripada rokok. Karena penggunaan marijuana dilakukan dengan cara menghisap dalam, maka tar yang dihisap akan semakin banyak dibandingkan dengan menghisap rokok sehingga tar tersebut akan semakin bertahan lama di dalam paru-paru.

3. Bahan industriBeberapa paparan zat industri tertentu meningkatkan risiko berkembangnya kanker paru. zat-zat terkait dengan kanker paru-paru diantaraya uranium, arsenic, vinyl chloride, chromates nikel, batu bara produk, mustard gas, kloromethyl ethers, bensin, dan solar. Radiasi ion pada pekerja tambang uranium dengan dosis tinggi merupakan karsinogenik. Paparan terhadap asbes adalah faktor risiko yang signifikan untuk suatu jenis kanker paru-paru. Pekerja asbes yang merokok memiliki resiko 50-100 kali menderita kanker paru-paru. Asbestos sering menimbulkan mesothelioma

4. Penyakit paru-paruBeberapa penyakit paru-paru, seperti TBC, meningkatkan kemungkinan terjadinya kanker paru, terutama di daerah paru yang telah mengalami fibrosis. Seseorang yang telah mendapatkan pengobatan kanker paru lebih besar kemungkinan untuk menjadi kanker paru berulang. 5. Diet Diet juga dapat menjadi faktor risiko untuk kanker paru-paru. Beberapa laporan telah menunjukkan bahwa diet rendah dalam buah-buahan dan sayuran dapat meningkatkan kesempatan mendapatkan kanker.6. Faktor Genetik.Risiko kanker paru-paru mungkin akan lebih tinggi jika orang orang tua, saudara kandung, atau anak-anak telah terkena kanker paru-paru. Factor ini bisa datang dari satu atau banyak hal, seperti kebiasaan merokok dalam keluarga dimana situasi yang seperti ini dapat menjadikan anggota keluarga yang tidak merokok menjadi seorang perokok aktif. Pada beberapa orang ada juga yang mendapatkan warisan gen kanker dari orangtuanya. Kanker paru secara klinis dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu : Karsinoma sel kecil dan karsinoma non sel kecil. Onkogen-onkogen yang terlibat dalam proses terjadinya kanker paru diantaranya c-MYC, K-RAS, EGFR dan HER-2/neu. Tumor suppressor genes yang paling sering terinaktivasi meliputi p53, RB, p16INK4a, and multiple loci on chromosome 3p. Mutasi dari p53 merupakan hal yang paling sering terjadi pada baik karsinoma sel kecil ataupun karsinoma non sel kecil. Pada karsinoma sel kecil, sering terjadi perubahan pada c-MYC dan RB, sedangkan pada karsinoma non sel kecil berhubungan dengan mutasi pada RAS dan p16INK4a.

7. Polusi udara Polusi udara juga berperan penting dalam meningkatnya insiden kanker paru saat ini.Polusi udara tidak hanya didapat dari outdoor melainkan indoor juga sangat berpengaruh. Polusi udara indoor diantaranya disebabkan oleh radon.Mekanisme patogenesisnya melalui proses inhalasi dan deposisi pada bronkus. Pada beberapa negara, polusi udara meningkatkan risiko kanker paru-paru. Tetapi risiko ini jauh lebih sedikit daripada yang disebabkan oleh merokok.PATOGENESISSama halnya dengan kanker pada tempat-tempat lain, karsinoma paru didasari oleh adanya abnormalitas genetik yang menyebabkan berubahnya epitel bronkus menjadi jaringan neoplasma. Sebuah sel normal dapat menjadi sel kanker apabila oleh berbagai sebab yang menyebabkan ketidakseimbangan antara fungsi onkogen dengan gen tumor supresor dalam proses tumbuh dan kembangnya sebuah sel. Perubahan atau mutasi gen yang menyebabkan terjadinya hiperekspresi onkogen dan atau kurang/hilangnya fungsi gen tumor supresor menyebabkan sel tumbuh dan berkembang tak terkendali. Perubahan ini berjalan dalam beberapa tahap atau yang dikenal dengan proses multistep carcinogenesis. Perubahan pada kromosom, misalnya hilangnya heteroginiti kromosom atau LOH juga diduga sebagai mekanisme ketidaknormalan pertumbuhan sel pada sel kanker. Dari berbagai penelitian telah dapat dikenal beberapa onkogen yang berperan dalam proses karsinogenesis kanker paru, antara lain gen myc, gen k-ras. Sedangkan kelompok gen tumor supresor antara laingen p53, gen rb.

MANIFESTASI KLINISPada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala berarti dalam stadium lanjut. Gejala-gejala dapat bersifat:a. Lokal (tumor tumbuh setempat): Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis Hemoptisis Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas Kadang terdapat kavitas seperti abses paru Atelektasis.

b. Invasi lokal: Nyeri dada Dispnea karena efusi pleura Invasi ke pericardium terjadi tamponade atau aritmia Sindrom vena kava superior Sindrom horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis) Suara serak karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis.

c. Gejala metastasis: Pada otak, tulang, hati, adrenal Limfadenopati servikal dan supraklavikula

d. Sindrom paraneoplastik : terdapat pada 10 % kanker paru, dengan gejala: Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi Hipertrofi osteoartropati Neurologic: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer Neuromiopati Endokrin: sekresi berlebihan hormone paratiroid Dermatologic: eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh Renal: SIADH (syndrome of inappropriate andiuretic hormone).e. Asimtomatik dengan gejala radiologis Sering pada perokok dengan PPOK yang terdeteksi secara radiologis Kelainan berupa nodul soliter

DETEKSI DINIDeteksi kanker paru biasanya dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Diteksi dini dilakukan pada subyek dengan resiko tinggi. Laki-laki , dengan usia lebih dari 40 tahun , perokok Paparan industri tertentu. dengan satu atau lebih keluhan : batuk darah, batuk kronik, berat badan menurun, nyeri dada. Golongan yang perlu diwaspadai adalah perempuan perokok pasif dengan gejala-gejala diatas dan riwayat tentang anggota keluarga dengan penyakit paru bisa dijadikan pertimbangan yang berarti. National Cancer Institute (NCI) di USA menganjurkan skrining dilakukan setiap 4 bulan dan terutama ditujukan pada laki-laki >40 tahun, perokok >1 bungkus per hari dan atau bekerja di lingkungan berpolusi yang memungkinkan terjadinya kanker paru (pabrik cat, plastik, asbes, dll).Gambar Alur Diagnosis Deteksi Dini Kanker Paru

DIAGNOSISa. Keluhan utama: Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen) lebih dari 3 minggu Batuk darah Sesak napas Suara serak Nyeri dada yang persisten Sulit / sakit menelan Benjolan di pangkal leher Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan rasa nyeri yang hebat.Tidak jarang yang pertama terlihat adalah keluhan akibat metastasis di luar paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak, pembesaran hepar atau patah tulang. Ada pula keluhan yang tidak khas seperti : Berat badan berkurang Nafsu makan hilang Demam hilang timbul Sindrom paraneoplastik, seperti hypertrophic pulmonary osteoartheopathy, trombosis vena perifer dan neuropatia.Keluhan ringan terjadi pada mereka yang masih dalam stage dini yaitu stage I dan II. Data di Indonesia maupun laporan negara maju kebanyakan kasus kanker paru terdiagnosis ketika penyakit telah berada pada stage lanjut (stage III dan IV). (IPD)

b. Pemeriksaan penunjanga) Foto rontgen dada dapat mendeteksi 61 % tumor paru. Pada kanker paru, pemeriksaan foto rontgen dada ulang diperlukan juga untuk menilai doubling time-nya. Kebanyakan kanker paru mempunyai doubling time antara 37 465 hari. Bila doubling time > 18 bulan, berarti tumor benigna. Tanda-tanda tumor benigna lainnya adalah lesi berbentuk bulat konsentris, solid, dan adanya kalsifikasi yang tegas. Pemeriksaan foto rontgent dada dengan cara tomografi lebih akurat menunjang kemungkinan adanya tumor paru, bila dengan cara foto dada biasa tidak dapat memastikan keberadaan tumor.

Pola Foto Rontgen Dada Berdasarkan Gambaran Histologi

Squamous cell carcinomaSmall cellAdeno carcinomaLarge cell

Masa hilar atau perihilar40 %78 %17 %32 %

Lesi parenkim< 4 cm> 4 cm9 %19 %21 %8 %45 %26 %18 %41 %

Obstruksi, pneumonitis, kolaps, atau konstriksi daerah peripleural

31 %

32 %

74 %

65 %

Mediastinal enlargement2 %13 %3 %10 %

Pemeriksaan CT scan pada torak lebih sensitif daripada pemeriksaan foto dada biasa, karena bias mendeteksi kelainan atau nodul dengan diameter minimal 3 mm, walaupun positif palsu untuk kelainan sebesar itu mencapai 25 60 %. Bila fasilitas ini memungkinkan, pemeriksaan CT scan dapat digunakan sebagai pemeriksaan skrining kedua setelah foto dada biasa.b) Sitologi sputum menemukan sel kanker pada sputum atau dahak penderita, hasil positif biasanya ditemukan jika kanker ada di dalam saluran napas. Kepositfan pemeriksaan ini < 10% dan sangat bergantung pada tehnik pasien membantukkan dahak yang akan diperiksa. Dahak yang diperiksa harus dahak segar pagi hari dan segera dibawa ke laboratorium patologi anatomi untuk diproses.c) Bronkoskopi adalah pemeriksaan visual dari cabang-cabang tenggorokan dan paru-paru yang dilakukan oleh spesialis penyakit paru dengan menggunakan ruang lingkup yang fleksibel. Bronkoskopi menggunakan sikat kecil untuk mengumpulkan sel-sel dari lapisan jaringan sistem pernafasan, bilasan dari jaringan pernapasan untuk analisis sel, dan biopsi (pengangkatan dan pemeriksaan dalam jumlah kecil jaringan). Jika bronkoskopi masih unrevealing, atau "negatif," jarum biopsi dapat dilakukan.

d) Biopsi jarum, dengan panduan CT, dapat dilakukan pada area yang mencurigakan pada paru-paru atau pleura. Aspirasi jarum halus (FNA) menggunakan jarum, ramping berongga yang melekat pada jarum suntik. Jarum dimasukkan ke dalam massa mencurigakan dan itu mendorong maju mundur untuk membebaskan beberapa sel, yang disedot (dibuat) ke dalam jarum suntik dan yang dioleskan pada slide kaca untuk analisis. jarum besar, atau biopsi inti, menggunakan besar lubang jarum untuk mendapatkan sampel jaringan untuk analisis. e) Bone scan juga dapat dilakukan untuk menyingkirkan kecurigaan metastasis ke tulang. Metastasis adalah proses dimana sel-sel kanker melepaskan diri dari perjalanan, tumor asli, dan tumbuh dalam bagian tubuh lainnya. Tes pencitraan yang lebih baru, yang disebut CT / PET imaging fusi, menggabungkan teknologi CT scan dengan teknologi PET (tomografi emisi positif) scan. PET scan melibatkan suntikan gula berbasis radiofarmaka, yang berjalan melalui tubuh dan mengumpul di organ dan jaringan. PET scan digunakan untuk mendeteksi sel-sel kanker dalam tubuh dan CT scan memberikan gambar detail yang dapat menentukan lokasi dan ukuran kanker. Bila hasil tes ini "melebur" (dibawa bersama-sama), gambar yang memberikan informasi diagnostik yang lebih lengkap. CT / PET pencitraan fusi dapat digunakan untuk membantu mendiagnosis beberapa bentuk kanker paru-paru. Jika tidak ada bukti dari metastasis, pasien mungkin akan mengalami mediastinoscopy, inspeksi bedah mediastinum (jaringan dan organ dari tengah dada, seperti jantung, pembuluh besar, dan tenggorokan). Dalam prosedur ini, sebuah perangkat yang fleksibel kecil dengan kamera, yang disebut endoskop, dimasukkan ke dada melalui sayatan di bagian atas sternum, dan rongga dada kemudian diperiksa. Kelenjar getah bening mediastinum biasanya dikeluarkan selama prosedur ini. Jika kelenjar getah bening mediastinal adalah "negatif" (tidak mengandung sel-sel kanker), pasien mungkin menjadi kandidat untuk operasi. Namun, jika kelenjar getah bening mediastinum adalah "positif" (mengandung sel kanker) atau normal besar pada pencitraan (yang menunjukkan keterlibatan tumor), pasien tidak dianggap sebagai calon bedah. f) Tes darah dapat dilakukan untuk mencari "penanda kanker paru-paru"-yaitu, unsur-unsur dalam darah yang berkaitan dengan adanya kanker paru-paru. Sebagai contoh, kanker paru-paru dapat diindikasikan oleh kelainan pada berikut ini. I. PTH (hormon paratiroid) tingkat PTH atau terkait PTH protein dapat membantu untuk membedakan kanker paru-paru dari kanker pleura atau penyakit lainnya. II. CEA (Carcinoma Embryonic Antigen) protein sistem kekebalan tubuh yang ada dalam adenocarcinoma, termasuk adenokarsinoma paru-paru. Peningkatan tingkat preoperative CEA biasanya menunjukkan prognosis yang buruk. Tingkat CEA lebih besar dari 50 dapat menunjukkan kanker paru stadium lanjut dan harus mencegah perawatan oleh reseksi. III. CYFRA21-1 (cytokeratin fragmen 19) protein kanker paru-paru. KLASIFIKASISecara garis besar kanker paru dibagi menjadi 2 bagian yaituSmall Cell Lung Cancer (SCLC)danNon Small Cell Lung Cancer (NCLC).1.Small Cell Lung Cancer (SCLC)Kejadian kanker paru jenis SCLC ini hanya sekitar 20 % dari total kejadian kanker paru. Namun jenis ini berkembang sangat cepat dan agresif. Apabila tidak segera mendapat perlakuan maka hanya dapat bertahan 2 sampai 4 bulan.2.Non Small Cell Lung Cancer80 % dari total kejadian kanker paru adalah jenis NSCLC. Secara garis besar dibagi menjadi 3 yaitu:a. Adenokarsinoma, jenis ini adalah yang paling banyak ditemukan (40%).b. Karsinoma Sel Skuamosa, banyaknya kasus sekitar 20 30%.c. Karsinoma Sel Besar, banyaknya kasus sekitar 10 15%.Sebagian besar pasien yang didiagnosa dengan NSCLC (7080%) sudah dalam stadium lanjut III IV. Berbagai keterbatasan sering menyebabkan dokter spesialis Patologi Anatomi mengalami kesulitan menetapkan jenis sitologi/histologis yang tepat. Karena itu, untuk kepentingan pemilihan jenis terapi, minimal harus ditetapkan, apakah termasuk kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK atausmall cell lung cancer, SCLC) atau kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK,nonsmall cell lung cancer, NSCLC)

PENDERAJATAN (STAGING) KANKER PARUPenderajatan untuk KPKBSK ditentukan menurut International System For Lung Cancer (1997), berdasarkan sistem TNM. Pengertian T adalah tumor yang dikatagorikan atas Tx, To s/d T4, N untuk keterlibatan kelenjar getah bening (KGB) yang dikategorikan atas Nx, No s/d N3, sedangkan M adalah menunjukkan ada atau tidaknya metastasis jauh.TTumor Primer

ToTidak ada bukti ada tumor primer. Tumorprimer sulit dinilai, atau tumor primerterbukti dari penemuan sel tumor ganas padasekret bronkopulmoner tetapi tidaktampak secara radilogis atau bronkoskopik.

TxTumor primer sulit dinilai, atau tumor primerterbukti dari penemuan sel tumor ganas padasekret bronkopulmoner tetapi tidak tampaksecara radilogis atau bronkoskopik.

TisKarsinoma in situ T1 Tumor dengan garisTengah terbesar tidak melebihi 3 cm,dikelilingi oleh jaringan paru atau pleuraviseral dan secara bronkoskopik invasi tidaklebih proksimal daribronkus lobus (belum sampai ke bronkuslobus(belum sampai ke bronkus utama). Tumorsupervisial sebarang ukuran dengankomponeninvasif terbatas pada dinding bronkus yangmeluas ke proksimal bronkus utama

T2Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut : Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina mengenai pleura viseral Berhubungan dengan atelektasis ataupneumonitis obstruktif yang meluas kedaerah hilus, tetapi belum mengenaiseluruh paru.

T3Tumor sebarang ukuran, dengan perluasanlangsung pada dinding dada (termasuk tumorsulkus superior), diafragma, pleuramediastinum atau tumor dalam bronkusutama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelahdistal karina atau tumor yang berhubungandengan atelektasis atau pneumonitis obstruktifseluruh paru.

T4Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung, pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau satelit tumor nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer.

NKelenjar getah bening regional (KGB)

NxKelenjar getah bening tak dapat dinilai

NoTak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening

N1Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara langsung

N2Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral dan/atau KGB subkarina

N3Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus / supraklavila ipsilateral / kontralateral

MMetastasis (anak sebar) jauh.

MxMetastasis tak dapat dinilai

MoTak ditemukan metastasis jauh

M1Ditemukan metastasis jauh. Metastastic tumor nodule(s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1

PENGOBATAN KANKER PARUTujuan pengobatan tumor Kuratif : menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup pasien. Paliatif : mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal : mengurangi dampak fisik maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga. Suportif : menunjang pengobatan kuratif paliatif dan terminal seperti pemberian nutrisi, transfusi darah dan komponen darah, growth factor obat anti nyeri dan obat anti infeksi.Terdapat beda fundamental perangai biologi Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) dengan Small Cell Lung Cancer (SCLC) sehingga pengobatannya harus dibedakan : NSCLC (Non Small Cell Lung Cancer)Staging TNM yang didasarkan ukuran (T) kelenjar getah bening yang terlibat (N) dan ada tidaknya metastase bermanfaat sekali dalam penentuan tata laksana NSCLC ini. Staging dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dengan perhatian khusus pada keadaan sistemik, kardio pulmonal, neurologi, dan skeletal. Hitung jenis sel darah tepi dan pemeriksaan kimia darah diperlukan untuk mencari kemungkinan adanya metastase ke sumsum tulang, hati dan tengkorak.Pengobatan NSCLC. Terapi bedah adalah pilihan pertama pada stadium I atau II pada pasien dengan yang adekuat sisa cadangan parenkim parunya. Reseksi paru biasanya ditoleransi baik bila prediktif post reseksi Fevi yang didapat dari pemeriksaan spirometri peroperatif dan kuantitatif ventilasi perfusi scanning melebihi 1000 ml. Luasnya penyebaran intra torak yang ditemui saat operasi menjadi pegangan luas prosedur operasi yang dilaksanakan. Lobektomi atau pneumonektomi tetap sebagai standar di mana segmentektomi dan reseksi baji bilobektomi atau reseksi sleeve jadi pilihan pada situasi tertentu.

Survival pasien yang di operasi pada stadium I mendekati 60%, pada stadium II 26-37 % dari IIa 17-36,3 %. Pada stadium III A mendekati masih ada kontroversi mengenai keberhasilan operasi bila kelenjar mediastinum ipsilateral atau dinding torak terdapat metastasis.Pasien stadium III b dan IV tidak dioperasi Combined modality therapy yaitu gabungan radiasi, kemoterapi dengan operasi (dua atau tiga modalitas) dilaporkan memperpanjang survival dari studi-studi yang masih berlangsung. Radioterapi Pada beberapa kasus yang inoperable, radio terapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi ajuvan/paliatif pada tumor dengan komplikasi seperti mengurangi efek obstruktif/penekanan terhadap pembuluh darah/bronkus.Efek samping yang sering adalah disfagia karena esofagitis post radiasi, sedangkan pneumonitis post radiasi jarang terjadi ( 10 g%2. Trombosit > 100.000/mm33. Leukosit > 3000/dl Kemoterapi Prinsip kemoterapi Sel kanker memiliki sifat perputaran daur sel lebih tinggi dibandingkan sel normal. Dengan demikian tingkat mitosis dan proliferasi tinggi. Sitostatika kebanyakan efektif terhadap sel bermitosis. Ada beberapa hal yang dapat mempengaruhi kegagalan pencapaian target pengobatan antara lain: a. Resistensi terhadap sitostatikab. Penurunan dosis sitostatika di mana penurunan dosis sebesar 20% akan menurunkan angka harapan sembuh sekitar 50%c. Penurunan intensitas obat di mana jumlah obat yang diterima selama kurun waktu tertentu kurang. Untuk mengatasi hal tersebut di atas, dosis obat harus diberikan secara optimal dan sesuai jadwal pemberian. Kecuali terjadi hal-hal yang jika diberikan sitostatika akan lebih membahayakan jiwa.Penggunaan resimen kemoterapi agresif (dosis tinggi) harus didampingi dengan rescue sel induk darah yang berasal dari sumsum tulang atau darah tepi yang akan menggantikan sel induk darah akibat mieloablatif. Penilaian respons pengobatan kanker dapat dibagi menjadi lima golongan seperti : a. Remisi komplit, tidak tampak seluruh tumor terukur atau lesi terdeteksi selama lebih dari 4 minggu.b. Remisi parsial, tumor mengecil >50% tumor terukur atau >50% jumlah lesi terdeteksi menghilang.c. Stable disease pengecilan 50% atau 25% membesar.e. Lokoprogresif : tumor membesar di dalam radius tumor (lokal).Penggunaan kemoterapi pada pasien NSCLC dalam dua dekade terakhir ini sudah di teliti. Untuk pengobatan kuratif kemoterapi dikombinasikan secara terintegrasi dengan modalitas pengobatan kanker lainnya pada pasien dengan penyakit lokoregional lanjut.Kemoterapi digunakan sebagai terapi baku untuk pasien mulai dari stadium IIIA dan untuk pengobatan paliatif. Kemoterapi adjuvan diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran lokoregional tumor dapat direseksi lengkap, cara pemberian diberikan setelah terapi lokal definitif dengan pembedahan, radioterapi atau keduanya.Kemoterapi neoadjuvan diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran lokoregional tumor dapat direseksi lengkap. Terapi definitif dengan pembedahan, radioterapi, atau keduanya diberikan di antara siklus pemberian kemoterapi.

Pemilihan obatRegimen yang biasanya digunakan sebagai modalitas kemoterapi adalah :1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)2. PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid)3. Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin4. Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin5. Dosetaksel + sisplatin atau karboplatinKebanyakan obat sitostatik mempunyai aktivitas cukup baik pada NSCLC dengan tingkat respons antara 15-33%, walaupun demikian penggunaan obat tunggal tidak mencapai remisi komplit. Kombinasi beberapa sitostatik telah banyak diteliti untuk meningkatkan tingkat respons yang akan berdampak pada harapan hidup.Terapi BiologiBCG, levamisole, interferon dan interleukin, penggunaannya dengan kombinasi modalitas lainnya hasilnya masih kontroversial.Terapi GenAkhir-akhir ini dikembangkan penyelarasan gen (Chimeric) dengan cara transplantasi stem sel dari darah tepi maupun sumsum tulang alogenik. SCLC (Small Cell Lung Cancer)SCLC dibagi menjadi dua yaitu :1. Limited-stage disease yang diobati dengan tujuan kuratif (kombinasi kemoterapi dan radiasi) dan angka keberhasilan terapi sebesar 20% 2. Extensive-stage disease yang diobati dengan kemoterapi dan angka respons terapi inisial sebesar 60-70% dan angka respons terapi komplit sebesar 20-30%. Angka median-survival time untuk limited-stage disease adalah 18 bulan dan untuk extensive-stage disease adalah 9 bulan.

PENCEGAHANCara utama untuk seseorang mengurangi terkena kanker paru adalah berhenti merokok. Seorang perokok yang telah berhasil berhenti 10 tahun lamanya berarti telah dapat menurunkan risiko 30-50 persen untuk terkena kanker paru. Penelitian tentang rokok mengatakan bahwa lebih dari 63 jenis bahan yang dikandung asap rokok bersifat karsinogenik. Secara epidemiologik juga terlihat kaitan kuat antara kebiasaan merokok dengan insidens kanker paru, maka tidak dapat disangkal lagi menghindarkan asap rokok adalah kunci keberhasilan pencegahan yang dapat dilakukan. Keterkaitan rokok dengan kasus kanker paru diperkuat dengan data bahwa risiko seorang perempuan perokok pasif akan terkena kanker paru lebih tinggi daripada mereka yang tidak terpajan kepada asap rokok. Dengan dasar penemuan di atas adalah wajar bahwa pencegahan utama kanker paru berupa upaya memberantas kebiasaan merokok. Menghentikan seorang perokok aktif adalah sekaligus menyelamatkan lebih dari seorang perokok pasif.Usaha pencegahan kanker lainnya adalah denga menjaga daya tahan tubuh melalui Pola Hidup Sehat, yaitu:- Pola makan yang teratur dan diet yang sehat- Menghindari pajanan zat-zat yang karsinogenik seperti asap rokok, asbes, arsenik, kromium nikel, hidrokarbon aromatik, dan eter- Olah raga secara teratur- Hindari gaya hidup yang merusak kesehatan, seperti minuman keras, merokok, makan makanan yang mengandung pengawet dan berlemak.- Isilah waktu dengan kegiatan yang berguna dan menyenangkan, sehingga hidup menjadi bebas stress

PROGNOSIS Small Cell Lung Cancer (SCLC)

Dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini kemungkinan hidup rata-rata yang tadinya < 3 bulan meningkat menjadi 1 tahun. Pada kelompok Limited Disease kemungkinan hidup rata-rata naik menjadi 1-2 tahun, sedangkan 20% daripadanya tetap hidup dalam 2 tahun. 30% meninggal karena komplikasi lokal dari tumor 70% meninggal karena karsinomatosis 50% bermetastasis ke otak (autopsi)

Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)

Yang terpenting pada prognosis kanker paru ini adalah menentukan stadium dari penyakit Dibandingkan dengan jenis lain dari NSCLC, karsinoma skuamosa tidaklah seburuk yang lainnya. Pada pasien yang dilakukan tindakan bedah, kemungkinan hidup 5 tahun setelah operasi adalah 30%. Survival setelah tindakan bedah, 70% pada occult carcinoma ;35-40% pada stadium I ; 10-15% pada stadium II dan kurang dari 10% pada stadium III 75% karsinoma skuamosa meninggal akibat komplikasi torakal, 25% karena ekstra torakal, 2% di antaranya meninggal karena gangguan sistem saraf sentral. 40% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar meninggal akibat komplikasi torakal, 55% karena ekstra torakal. 15% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar bermetastasis ke otak dan 8-9% meninggal karena kelainan sistem saraf sentral. Kemungkinan hidup rata-rata pasien tumor metastasis bervariasi, dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun, dimana hal ini sangat tergantung pada : performance status (skala Karnofsky), luasnya penyakit, adanya penurunan berat badan dalam 6 bulan terakhir.

Performance Status Berdasarkan Skala Who Dan Skala Karnofsky

Performance StatusSkala WHOSkala Karnofsky

Aktivitas normal090-100

Keluhan (+), berjalan dan merawat diri sendiri170-80

Aktivitas dalam waktu > 50%, kadang perlu bantuan250-60

Aktivitas dalam waktu 50%, perlu bantuan330-40

Di tempat tidur, perlu waktu410-20

DAFTAR PUSTAKA

1. Kanker Paru, Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Available at: http://agus34drajat.files.wordpress.com/2010/10/kankerparu.pdf. Accessed on June 2nd, 2015.2. Fraumeni, J. F, Jr dan Blot, William. J. 1982.Cancer Epidemiology And Prevention: Lung And Pleura.Press of W. B Saunders Company. United States of America.3. Kemoterapi Kanker Paru. Available at: http://jurnalrespirologi.org/jurnal/Okto09JRI/Kemoterapi%20paru%20last%20check10.pdf. Accessed on June 2nd, 2015.4. Jusuf A, Harryanto A, Syahruddin E, Endardjo S, Mudjiantoro S, Sutantio N. 2005.Kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil. Pedoman Nasional untuk diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia 2005. Ed. Jusuf A, Syahruddin E. PDPI dan POI, Jakarta5. Pembahasan Penyakit Tidak Menular, Kanker Paru. Available at: http://kesmas-unsoed.blogspot.com/2011/03/makalah-kanker-paru.html. Accessed on June 2nd, 2015.6. Greene FL, Page DL, Fleming ID, Fritz AG, Balch CM, Haller DG, et al.Cancer Survival Analysis.In : AJJ Cancer Staging handbook. 6th ed, Springer, New York, 2002, p. 15-257. Lembar Informasi Kanker Paru. Available at: http://www.roche.co.id/fmfiles/re7175008/Indonesian/media/lembar.informasi/Onkologi/LC/Lembar.Informasi.Kanker.Paru.pdf. Accessed on June 2nd, 2015.

8