REFERAT

DERMATITIS SEBOROIK

Oleh :

Oky Fredy Ana Mahdi

09700093

Pembimbing :

dr.Buih A, Sp.KK

SMF PENYAKIT KULIT & KELAMINRSUD BANGIL KABUPATEN PASURUAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMASURABAYA 2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena

atas limpahan rahmat dan karunia-Nya, referat dengan judul “Dermatitis

Seboroik“ dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

Refrat ini merupakan salah satu syarat untuk mengikuti kepanitraan

klinik di SMF Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin di RSUD Bangil. Dalam

penyusunan referat ini tidak terlepas dari bantuan serta dukungan dari

berbagai pihak, oleh karena itu kami mengucapkan banyak terimakasih

kepada dr. Buih A, Sp.KK selaku pembimbing kami serta semua pihak

yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna.

Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan berbagai kritik dan saran

yang konstruktif bagi referat ini. Semoga referat ini dapat berguna

sebagaimana mestinya.

Probolinggo, Oktober

2015

Penyusun,

2

DAFTAR ISILembar Pengesahan..........................................................................................................................i

Kata Pengantar................................................................................................................................ii

Daftar Isi.........................................................................................................................................iii

Daftar Gambar................................................................................................................................iv

BAB 1 PENDAHULUAN

Pendahuluan....................................................................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Dermatitis Seboroik.....................................................................................................4

2.2 Epidemiologi Dermatitis Seboroik............................................................................................4

2.3 Etiologi dan Patogenesis Dermatitis Seboroik..........................................................................5

2.3.1 Teori Malassezia.....................................................................................................6

2.3.2 Teori Hiperproliferasi..............................................................................................8

2.3.3 Teori Imunologi.......................................................................................................9

2.4 Faktor Pencetus Dermatitis Seboroik......................................................................................11

2.5 Gejala Klinis Dermatitis Seboroik..........................................................................................12

2.6 Diagnosis Dermatitis Seboroik................................................................................................13

2.7 Diagnosis Banding Dermatitis Seboroik.................................................................................14

2.8 Penatalaksanaan Dermatitis Seboroik.....................................................................................14

2.9 Prognosis.................................................................................................................................16

BAB III RINGKASAN

Ringkasan......................................................................................................................................17

Daftar Pustaka...............................................................................................................................19

3

BAB I

PENDAHULUAN

Dermatitis seboroik merupakan penyakit peradangan kulit kronis yang

sangat umum, ditandai dengan skuama kuning keabu-abuan dan makula

eritematosa yang berbatas tidak jelas. Biasanya dapat disertai rasa gatal dan

terjadi di daerah yamg memiliki aktivitas kalenjar sebasea yang sangat aktif

seperti pada kulit kepala, wajah, daerah presternal, dan daerah lipatan tubuh. (1,2)

Dermatitis seboroik memiliki banyak variasi atau nama lain, yaitu sebopsoriasis,

seborrheic dermatitis, seborrheic eczema, dandruff, dan pityriasis capitis.(3)

Dandruff atau ketombe merupakan variasi yang lebih ringan dimana ditandai

dengan kering dan pengelupasan sisik atau skuama pada kulit kepala. (2) Beberapa

pasien dengan dermatitis seboroik juga dapat disertai dengan folikulitis

eritematosa dan blepharitis.(3)

Penyebab dermatitis tidak diketahui dan merupakan penyakit

multifaktorial,(4) sehingga pathogenesis dari dermatitis seboroik masih menjadi

perdebatan. Perdebatan ini diperpanjang sampai pada klasifikasinya sebagai

penyakit kulit, yaitu sebagai sebuah bentukan dermatitis, penyakit jamur, atau

penyakit peradangan, serta berhubungan juga dengan psoriasis. Beberapa ada juga

yang mengemukakan disebabkan oleh jamur Malassezia, berdasarkan dari

penelitian keberadaan jamur itu pada kulit yang terkena dan respon terapeutik

pada obat antifungi.(3)

Perkiraan dari prevalensi dermatitis seboroik dibatasi oleh tidak adanya kriteria diagnostik yang di validasi serta skala penilaian keparahan, namun sebagai salah satu kelainan kulit yang paling umum, dapat mengenai sekitar 11,6% dari populasi umum dan lebih dari 70% pada bayi di umur tiga bulan pertama. Pada orang dewasa, angka kejadian paling tinggi pada dekade ketiga dan keempat.(2) Angka kejadian sekitar 2% - 5% dari populasi dan paling sering mengenai laki-laki.(1)

Dermatitis seboroik merupakan salah satu penyakit yang paling sering

ditemukan pada orang yang terinfeksi HIV, khususnya mereka yang mempunyai

5

jumlah CD4 dibawah 400 sel/mm3.(2) Seborrheic state istilah yang dipakai pada

pasien dengan imunokompeten dengan ditandai seboroik dan marginal blepharitis.

Mungkin juga berhubungan dengan psoriasis sebagai keadaan prepsoriasis dimana

nanti akan berkembang menjadi psoriasis. Pada beberapa pasien campuran ruam-

ruam (skuama superfisial pada kulit kepala dan alis serta makula dengan skuama

polisiklik di trunkus) disarankan untuk menggunakan istilah seborrhiasis.(1)

Dermatitis seboroik juga sering terjadi pada pasien dengan Parkinson’s disease dan pada pasien yang mendapat pengobatan psikotropik seperti haloperidol decanoate, lithium, buspirone, dan chlorpromazine,(2) tapi karena dermatitis seboroik merupakan penyakit yang sering terjadi sehingga hal tersebut belum dapat dibuktikan, dan stres emosional merupakan faktor yang diduga sebagai penyebabnya.(1)

Gejala pada kulit yang dapat timbul berupa gatal dengan disertai ruam

orange-kemerahan atau abu-abu keputihan pada kulit, sering disertai minyak atau

makula putih kering berskuama, papula dengan ukuran bervariasi (5-20 mm), atau

patch dengan batas yang agak tegas. Krusta lengket dan fisura sering ditemukan

dilipatan belakang daun telinga.(1)

Diagnosis umumnya dapat ditegakkan dari gejala klinis, dengan anamnesa

dan hasil dari pemeriksaan klinis. Beberapa kondisi mungkin memiliki gambaran

yang sama dengan dermatitis seboroik, seperti pada psoriasis, dermatitis atopik,

dermatitis kontak, dan eritrasma. Dermatitis seboroik juga dapat menyerupai

rosasea dengan pola penyebaran yang mirip. Pada anak-anak, dermatitis seboroik

umumnya menyerupai tinea kapitis. Hal ini dapat dikonfirmasi dengan

pemeriksaan KOH.(2)

Etiologi dan patogenesa dari dermatitis seboroik belum diketahui dengan pasti sehingga masih menjadi perdebatan.(3) Dikatakan bahwa Malassezia furfur merupakan salah satu penyebabnya, sehingga muncul teori-teori tentang etiopatogenesa dari dermatitis seboroik ini. (1,3)

Pada referat ini penulis ingin membahas tentang dermatitis seboroik,

terutama tentang teori-teori etiopatogenesa dari dermatitis seboroik yang masih

menjadi perdebatan. Diharapkan dengan adanya referat ini dapat menambah

6

wawasan bagi pembaca tentang patogenesa dari dermatitis seboroik ini, sehingga

referat ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Dermatitis seboroik merupakan penyakit peradangan kulit kronis yang

sangat umum, ditandai dengan skuama kuning keabu-abuan dan makula

eritematosa yang berbatas tidak terlalu jelas. Biasanya dapat disertai rasa gatal

dan terjadi di daerah yang memiliki aktivitas kalenjar sebasea yang sangat aktif.

Misalnya, kulit kepala, wajah, daerah presternal, dan daerah lipatan tubuh.(1,2)

Dermatitis seboroik memiliki banyak variasi atau nama lain, yaitu sebopsoriasis,

seborrheic dermatitis, seborrheic eczema, dandruff, dan pityriasis capitis.(3)

Pada wajah dermatitis seboroik terutama mengenai bagian medial dari alis

mata, area di antara alis mata, dan bagian nasolabial. Dapat juga mengenai kulit

pada dada (umumnya bagian presternal) dan fleksura.(4)

2.2 Epidemiologi

Perkiraan dari prevalensi dermatitis seboroik dibatasi oleh tidak adanya

kriteria diagnostik yang di validasi serta skala penilaian keparahan, namun

sebagai salah satu kelainan kulit yang paling umum, dapat mengenai sekitar

11,6% dari populasi umum dan lebih dari 70% pada bayi di umur tiga bulan

pertama. Pada orang dewasa, angka kejadian paling tinggi pada dekade ketiga dan

keempat.(2,8) Angka kejadian sekitar 2% - 5% dari populasi dan paling sering

mengenai laki-laki.(1)

Penelitian secara cross-sectional di rumah sakit pendidikan Yunani antara

tahun 1995-2002, dilaporkan 2035 pasien di diagnose sebagai dermatitis seboroik,

memberikan prevalensi relatif keseluruhannya 4,05%.dibandingkan dengan data

dari pediatric cross-sectional menunjukkan bahwa prevalensi relatif dari pasien

rawat jalan di Yunani umur 0-15 tahun (2,5%) lebih rendah daripada di India

(11,3%) dan Cina (3,2%), sedangkan pada dewasa (4,05%), itu lebih rendah

8

daripada cina (7%), sama dengan Iran, dan lebih tinggi daripada populasi di Inggris (2,35%).(3)

The National Ambulatory Medical Care Survey (NAMCS) meragukan data

mengenai kunjungan dari pasien rawat jalan dermatitis seboroik pada tahun 1996

sampai 2009. Selama periode tersebut, jumlah kunjungan pasien rawat jalan

dermatitis seboroik tiap tahun di Amerika Serikat sekitar 1 sampai 2 juta orang

tiap tahun. Rata-rata ada 1,4 juta orang penderita dermatitis seboroik per tahun,

dengan perempuan dilaporkan 53,8% dari seluruh kunjungan, dan laki-laki 46,3%.(6)

Dermatitis seboroik semakin diakui memiliki efek negatif yang besar

terhadap kualitas hidup pasien (QoL). Pada penelitian terhadap 3000 pasien

dengan dermatitis seboroik atau ketombe, pasien dengan ketombe memiliki

kualitas hidup (QoL) yang signifikan lebih baik daripada pasien dengan dermatitis

seboroik atau pasien dengan dermatitis seboroik dan ketombe. (P < 0,001 pada

kedua perbandingan).(3)

Dermatitis seboroik dan Pityriasis Capitis (Cradle cap) secara umum

terjadi pada anak usia dini. Berdasarkan survey dari 1116 anak, pada semua usia

dan jenis kelamin prevalensi dari dermatitis seboroik adalan 10% pada laki-laki

dan 9,5% pada perempuan. Prevalensi tertinggi terjadi pada 3 bulan pertama,

menurun secara cepat tiap satu tahun penambahan usia, dan menurun secara

lambat pada usia lebih dari empat tahun. Banyak pasien (72%) memiliki sedikit

dermatitis seboroik yang sedang. Pityriasis capitis terjadi pada 42% anak yang

diperiksa (86% memiliki sedikit pada kasus sedang) prevalensi diperkirakan pada

orang yang lebih tua secara konsisten lebih tinggi daripada perkiraan pada

populasi secara umum.(5)

2.3 Etiologi dan Patogenesis

Penyebab dermatitis tidak diketahui dan merupakan penyakit multifaktorial yang perlu faktor pencetus endogen dan eksogen untuk terjadi.(3,4)

Sehingga pathogenesis dari dermatitis seboroik masih menjadi perdebatan.(3)

9

Faktanya bahwa dermatitis seboroik lebih umum terjadi pada laki-laki,

kecuali pada bayi, dan hal itu mulai berkembang saat remaja (puber), diperkirakan

karena pengaruh hormon spesifik, terutama androgen. Prevalensi usia pada

dermatitis seboroik saat itu bertepatan ketika produksi kalenjar sebaseus sangat

aktif. Terlebih lagi ruam pada dermatitis seboroik berlokasi di daerah tubuh yang

banyak terdapat kalenjar sebaseus. Komposisi lemak pada permukaan kulit laki-

laki dengan dermatitis seboroik memperlihatkan perbedaan dari yang tidak

terkena dermatitis seboroik.(3)

Gambar 1. Eritema dan skuama yang luas pada kulit kepala (3)

2.3.1 Teori Malassezia

Louis-Charles Malassez (1842-1909) pertama kali mengemukakan

hubungan antara jamur dan dermatitis seboroik di tahun 1874. Jamur lipofilik dari

genus Malassezia yang dapat ditemukan pada kulit normal 75% - 98% pada

dewasa sehat, dan jamur ini memiliki kemampuan untuk memetabolisme

komponen lemak pada sebum. Jamur ini penyebab pityriasis versikolor dan

Malassezia folikulitis dan tampak terlibat juga dalam patogenesis pada kelainan

kulit, seperti dermatitis seboroik, psoriasis, dan dermatitis atopik. Hubungan

10

langsung antara jamur Malassezia dan dermatitis seboroik berdasarkan pada

distribusi Malassezia pada kulit yang mengandung banyak lemak berdasarkan

lokasi anatomi, seperti pada wajah, kulit kepala, dan trunkus. Keberadaan

Malassezia pada kulit yang terkena dermatitis seboroik, dan pada respon

terapeutik dengan obat anti jamur. Perbaikan pada dermatitis seboroik disertai

dengan pengurangan jamur pada kulit kepala, sedangkan rekolonisasi

menyebabkan berulangnya penyakit. Hubungan kausatif antara dermatitis

seboroik dan Malassezia didukung dengan temuan bahwa pasien dengan ketombe

yang awalnya respon terhadap nystatin kambuh lagi ketika Pityrosporum

(Malassezia) nystatin-resisten yang mengenainya. Terlebih lagi, penyakit yang

berhubungan dengan Malassezia seperti pityriasis versikolor dan Malassezia

folikulitis umumnya juga ditemukan pada pasien dermatitis seboroik.(3)

Jamur Malassezia telah dihubungkan dengan banyak penyakit yang

berbeda, juga secara langsung melalui invasi jaringan sebagai pityriasis

versikolor, atau secara langsung melalui mekanisme imun yang mungkin, seperti

di dermatitis seboroik. Tidak seperti pityriasis versikolor, dimana Malassezia

dapat terlihat dengan mikroskop cahaya pada patogenesa fase miselium. pada

seluruh penyakit kulit yang lain, tidak ada jumlah jamur ataupun morfologi jamur

yang berhubungan dengan ruam kulit. Dermatitis seboroik tidak berhubungan

dengan perubahan mikroskopis, dan itu tidak jelas apakah pasien dermatitis

seboroik punya jumlah Malassezia lebih banyak dari normal atau tidak. Walaupun

tidak ada hubungan antara jumlah jamur dan tingkat keparahan dermatitis

seboroik yang telah dilaporkan.(3)

Diantara 13 spesies Malassezia yang diketahui ( M. furfur, M. obtusa, M.

globosa, M. slooffiae, M. sympodialis, M.pachydermatis, M.restricta,

M.yamatoensis, M. nana, M. japonica, M.equine, M.caprae, dan M. dermatis). M.

restricta, dan M. globosa dianggap organisme patogenesa paling penting pada

dermatitis seboroik, walaupun beberapa yang dilaporkan juga melibatkan M.

furfur, M. sympodialis, M. obtuse, dan M. slooffiae. Penelitian telah dilakukan

untuk menentukan apakah jumlah spesies Malassezia ditemukan di kulit pada

pasien dermatitis seboroik berbeda dari orang normal. Satu penelitian menemukan

bahwa spesies utama pada pasien dermatitis seboroik adalah M. globosa, berbeda

dengan M. sympodialis pada kulit normal. Penelitian lain menemukan M. globosa

dan M. restricta pada kulit yang sakit dan M. globosa paling banyak pada kulit

normal. Penelitian ketiga menemukan M. sypodialis pada pasien dengan

dermatitis seboroik dan pada orang normal. Beberapa telah menyatakan bahwa M.

globosa yang utama, tapi juga menemukan M. restricta atau M. sympodialis yang

menjadi spesies paling umum pada lesi dermatitis seboroik. Variasi dari

prevalensi relatif pada enam spesies lipofilik mungkin berdasarkan pada wilayah

geografi. Setidaknya sebagian menjelaskan tentang hasil yang bertentangan. (3)

Analisis pada genom lengkap pada M. globosa dan sebagian genom pada

M. restricta yang telah disajikan enzim penyandi gen lipase dan fosfolipid dapat

menjelaskan ketergantungan lemak pada genus tersebut. Sekresi enzim oleh jamur

patogenik telah dianggap merupakan faktor penting pada invasi dan penyebaran

pada host. Dengan demikian diperkirakan bahwa lipase dan fosfolipid terlibat

pada mekanisme patogenesis dari Malassezia spesies. Hal tersebut telah diusulkan

bahwa lipase mungkin berhubungan dengan ditemukannya dermatitis seboroik

dan dapat dianggap sebagai faktor virulensi. Beberapa penulis mengusulkan

bahwa enzim-enzim ini memberikan kemampuan untuk memetabolisme lemak

dan untuk mengubah asam lemak menjadi dinding sel jamur dan sangat penting

untuk pertumbuhan.(3)

Kerokan kulit dan analisis mikologi telah memperlihatkan bahwa pasien

dengan dermatitis seboroik biasanya mengalami peningkatan jumlah M.furfur

dibandingkan dengan individu normal. Mekanisme pasti pada lesi kulit yang

terkena belum diketahui. Reaksi positif tes tempel terhadap M.furfur sering

didapatkan pada dermatitis atopik dan jarang pada dermatitis seboroik.(3)

2.3.2 Teori Hiperproliferasi

Dahulu telah diusulkan bahwa jamur marupakan penyebab peradangan

awal pada kulit. Hal ini menghasilkan peningkatan perubahan sel dan peradangan

pada epidermis, sama halnya seperti psoriasis. Bukti yang digunakan dalam

mendukung teori ini termasuk dalam kegagalan pada pasien dengan ketombe

dalam merespon amphotericin B topikal dan respon pengobatan keratolitik dan

anti-inflamasi, seperti asam salisilat dan kortikosteroid. Penyakit psoriasis adalah

kelainan peradangan kulit yang memiliki beberapa karakteristik klinik

menyerupai dermatitis seboroik. Psoriasis ditandai dengan batas tegas, makula

eritematosa berskuama dengan skuama keperakan yang tebal pada kulit kepala,

trunkus, dan tungkai, terutama pada siku dan lutut. Ketika psoriasis dan dermatitis

seboroik secara khusus terdapat pada kulit kepala dengan tidak ada bagian kulit

lain yang terlibat, walau dilakukan biopsi kulit tidak mungkin dapat membedakan

kedua keadaan tersebut. Sebuah penelitian retrospektif mengevaluasi

dermatoskopi sebagai metode yang berguna untuk membedakan antara psoriasis

dan dermatitis seboroik pada kulit kepala. Tiga penampakan pembuluh darah yang

berkaitan dengan psoriasis pada kulit kepala, dinamakan red dots dan globules,

twisted red loops, dan gromerular vessels. Pada psoriasis terjadi dilatasi dari

pembuluh darah yang berkelok-kelok dan pemanjangan papilla dermis.(3)

2.3.3. Sebagai bentukan dermatitis, berhubungan dengan imunologiDermatitis seboroik sering pada pasien dengan sistem imun yang rendah,

dikarenakan mekanisme imun adalah penting dalam patogenesis penyakit. Baru-

baru ini, sebuah DBA/2 2C TCR tikus transgenik ditemukan berkembang pada

penyakit peradangan kulit terlokalisir dengan skuama pada kulit yang mencolok

mirip dengan dermatitis seboroik. Tikus tersebut tidak memiliki T sel thymocytes

dan lymphopenic untuk sel CD4+ dan CD8+. Organisme mirip jamur terlihat di

folikel rambut yang terkena, dan respon terhadap pengobatan dengan fluconazole.

Organisme ini belum terisolasi dari lesi dan tidak berkarakter. namun hubungan

kulit berskuama dengan imunodefisiensi ditandai dengan dermatitis seboroik atau

pada pasien dengan HIV positif.(3)

Sistem imun humoral sama halnya dengan sistem imun seluler telah

diteliti pada pasien dengan dermatitis seboroik dengan hasil yang berbeda.

Berkaitan dengan sistem imun seluler, sebuah penelitian menemukan perbandinga

CD4+/CD8+ yang rendah sekitar 68% pada pasien, sedangkan penelitian lain

menemukan perbandingan normal pada seluruh pasien dengan dermatitis

seboroik. Penelitian lain juga menemukan perbandingan normal CD4+/CD8+, tapi

dilaporkan jumlah sel B yang menurun pada 28% pasien dan jumlah sel natural

killer yang meningkat pada 48% pasien. Peningkatan persentase dari CD8+ T sel

ditemukan pada 60% pasien dan perbandingan persentase CD4+/CD8+ menurun

pada 70 pasien, dimana dinyatakan bahwa pasien dermatitis seboroik

memperlihatkan ketidakcocokan imun seluler. Perubahan pada populasi CD8+ T

sel mungkin sebagai hasil dari pelepasan sitokin. Pada pasien dengan dermatitis

seboroik, kerusakan tidak spesifik pada fungsi T sel terlihat dapat menjelaskan

hubungan dengan infeksi HIV, atau tidak ada bukti kontak sensitisasi pada pasien

dermatitis seboroik.(3,10)

Hasil penelitian memperlihatkan bahwa jamur Malassezia secara

signifikan menurunkan produksi sitokin, dimana berhubungan dengan keberadaan

lapisan mikrofibrilar kaya lemak yang menyelubungi jamur. Jumlah lemak yang

banyak mungkin mencegah sel jamur memacu peradangan dan menetap dengan

status komensal mereka. Penelitian lebih lanjut dengan kelompok yang sama

menggambarkan bahwa pengeluaran lemak dinding sel terbalik dengan

kemampuan mereka untuk mengurangi tingkat proinflamasi sitokin. Pada

dermatitis seboroik, jamur ini gagal memiliki lapisan lemak karena perubahan

ketersediaan nutrisi pada permukaan lemak. Perubahan lapisan lemak pada

dermatitis seboroik mungkin dapat menjelaskan sifat peradangan pada penyakit

ini.(3,11)Peran respon imun pasien dalam patogenesis dermatitis seboroik tidak

pasti. Sebuah respon host khusus untuk Malassezia belum teridentifikasi, tetapi

angka dermatitis seboroik tinggi pada orang positif HIV menunjukkan proses

dimediasi oleh sistem kekebalan tubuh, meskipun respon dari dermatitis seboroik

pada keberhasilan pengobatan antriretroviral masih belum terbukti.(10)

2.4 Faktor Pencetus Dermatitis Seboroik

2.4.1 Obat – Obatan(1)

Beberapa obat telah dilaporkan untuk menghasilkan lesi mirip dermatitis

seboroik seperti metildopa, cimetidine, dan neuroleptik. Dermatitis seboroik

wajah diamati pada 8% dari 347 pasien yang menerima terapi Psoralen Plus

Ultraviolet A (PUVA) untuk psoriasis dan terjadi dalam beberapa hari sampai 2

minggu setelah awal pengobatan. Lesi dihindari dengan menutupi wajah selama

radiasi.

2.4.2 Kelainan Neurotransmitter(1,15)

Dermatitis seboroik sering dikaitkan dengan berbagai kelainan neurologis,

serta adanya kemungkinan pengaruh dari sistem saraf. Kondisi neurologis ini

termasuk Parkinson post encephalitic, epilepsi, cedera supraorbital, kelumpuhan

wajah, poliomyelitis, syringomyeliadan quadriplegia. Stres emosional tampaknya

memperburuk penyakit. Jumlah penderita dermatitis seboroik dilaporkan banyak

di antara pasukan tempur di masa perang. Penyakit Parkinson merupakan penyakit

yang berperan dalam timbulnya penyakit dermatitis karena terjadi peningkatan

produksi sebum yang mempengaruhi pertumbuhan Malassezia.

2.4.3 Faktor Fisik(16)

Telah diperkirakan bahwa aliran darah kulit dan suhu kulit mungkin bertanggung

jawab untuk distribusi dermatitis seboroik.Variasi musiman suhu dan kelembaban

yang berhubungan dengan perjalanan penyakit.Temperatur rendah pada musim

dingin,kelembaban rendah pada ruangan yang diberi penghangat diketahui

memperburuk kondisi dermatitis seboroik. Sinar matahari dianggap menghambat

perkembangan P. ovale sehingga gejala penyakit ini umumnya membaik saat

musim panas.

2.4.4 Gangguan Gizi(1)

Dermatitis seboroik tidak disebabkan karena defisiensi zinc, tidak juga

dihasilkan respon dengan terapi pemberian zinc. Dermatitis seboroik pada bayi

mungkin memiliki patogenesis yang berbeda, baik itu kekurangan biotin karena

sebab sekunder, kekurangan holocarboxylase atau kekurangan biotinidase, dan

metabolisme abnormal asam lemak esensial telah dipikirkan sebagai

kemungkinan.

2.5 Gejala Klinis Dermatitis Seboroik(7,13)

A. Pada bayi (usia 2 minggu – 10 minggu)

1. Pada kepala (daerah frontal dan parietal) khas disebut cradle cap, dengan

krusta tebal pecah-pecah dan berminyak tanpa ada dasar kemerahan dan

kurang atau tidak gatal.

2. Pada lokasi lain lesi tampak kemerahan atau merah kekuningan yang

tertutup skuama berminyak dan kurang atau tidak gatal.

3. Pada daerah genitalia sering dalam bentuk krusta kuning dan lesi

psoriasiform.

Gambar 2. Cradle cap pada bayi

B. Pada dewasa (pada usia pubertas, rata-rata pada usia 18-40 tahun, dapat pada

usia tua)

1. Umumnya gatal

2. Pada area seboroik, berupa makula atau plakat, folikular, perifolikular atau

papula kemerahan atau kekuningan dengan derajat ringan sampai berat,

inflamasi, skuama dan krusta tipis sampai tebal yang kering, basah atau

berminyak.

3. Bercak kemerahan pada area dahi (seboroik korona), lipatan nasolabial,

alis mata dan glabella, atau dikenal dengan “butterfly”.

4. Bersifat kronis dan mudah kambuh.

Gambar 3. Dermatitis seboroik pada lipatan nasolabial (butterfly

ditribution)

2.6 Diagnosis Dermatitis Seboroik(7,12)

Diagnosis dermatitis seboroik biasanya dibuat berdasarkan gejala klinis.

Biopsi kulit mungkin diperlukan pada orang dengan eritroderma eksfoliatif, dan

kultur jamur dapat digunakan untuk menyingkirkan tinea kapitis, meskipun tinea

kapitis jarang pada orang dewasa. Temuan dermatopatologi dermatitis seboroik

tidak spesifik dan biasanya adalah sebagai hiperkeratosis, akantosis, spongiosis

fokal, dan parakeratosis.

Dermatitis seboroik sering menyerupai penyakit lain, maka dari itu bila

diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis banding,

yaitu pemeriksaan histopatologis, pada dermatitis seboroik didapatkan gambaran

dermatitis kronis dan spongiosis yang lebih jelas. Pemeriksaan KOH 10-20%,

pada dermatitis seboroik dapat tampak spora / blastokonidia, tetapi tidak ada hifa.

Pemeriksaan lampu Wood, pada dermatitis seboroik fluoresen negatif (warna

violet).

2.7 Diagnosis Banding Dermatitis Seboroik(7,14)

Tergantung pada lokasi dan beratnya penyakit

• Kepala : Pityriasis kapitis (ketombe), Psoriasis vulgaris, dermatitis kontak,

rosasea

• Saluran telinga : Dermatitis Kontak Iritan, Dermatitis Kontak Alergi,

Otomikosis

• Wajah : Rosasea, Psoriasis vulgaris, Impetigo krustosa

• Dada dan punggung : Pitiriasis rosea, Psoriasis vulgaris

• Kelopak mata : Dermatitis atopik, Psoriasis vulgaris, Demodikosis • Daerah fleksural: Kandidiasis intertrigenosa, Eritrasma, Tinea kruris,

Psoriasis inversa

2.7 Penatalaksanaan(7,13)

A. Umum:

1. Edukasi kepada pasien bahwa penyakit ini tidak dapat sembuh total dan

mudah kambuh

2. Sering membersihkan dengan sabun agar minyak dapat terangkat dan

memberi perbaikan pada daerah yag terserang

18

3. Aktivitas di luar rumah, terutama selama musim panas

4. Hindari penggunaan tonik rambut atau sediaan dengan dasar alkohol

5. Terapi farmakologis meliputi:

a. Preparat anti fungi untuk menurunkan kolonisasi yeast yang bersifat

lipofilik

b. Preparat anti inflamasi

B. Khusus:

1. Terapi pada kulit kepala

a. Skuama melekat dan tebal pada bayi : minyak mineral hangat,

dibiarkan 8-12 jam, skuama dilepas dengan sikat halus lalu

dilanjutkan dengan shampo yang tepat

b. Shampo anti dandruff yang mengandung : Selenium sulfide 2,5% atau

Pyrithion zinc 1-2% atau Ketoconazole 2% yang diberikan setiap hari

atau selang sehari

c. Untuk skuama yang tebal dan difus:

• Minyak mineral hangat atau olium olivarum dilanjutkan dengan

shampo tar

• Kombinasi coal tar dan keratolitik

• Losio kortikosteroid

• Salep acidum salicylicum 5%

2. Terapi pada wajah

a. Krim Ketoconazole 2% dioleskan 1-2 kali sehari

b. Krim Hydrocortisone 1% dapat diberikan sehari 1-2 kali untuk

menekan eritema dan gatal

3. Terapi pada badan

a. Zinc atau coal tar dalam shampo atau mandi dengan sabun zinc

b. Krim Ketoconazole 2% dan atau krim, losio, atau solusio

kortikosteroid 1-2 hari

c. Benzoil peroksida

19

Karena bahan di atas dapat mengeringkan kulit, sebaiknya dioleskan

pelembab setelah terapi

4. Terapi pada daerah intertriginosa

a. Krim Ketoconazole 2%

b. Krim Pimecrolimus 1%

c. Tacrolimus ointment 0,03% atau 0,1%

5. Terapi sistemik

a. Asam retinoat

Pada kasus yang berat, pemberian asam retinoat 0,5 – 1 mg/kgBB

sangat efektif

b. Kapsul Itrakonazol

Pada kasus dermatitis seboroik yang lebih ringan, dosis 1 kapsul

Itrakonazol (100 mg) dengan pemberian 2 kali sehari selama 2

minggu juga efektif

c. Tablet kortikosteroid (prednisone atau dexamethasone)

Dosis 2 tablet sehari 2-3 kali sampai keadaan membaik, lalu dosis

diturunkan secara bertahap

d. Tablet Ketoconazole

Dosis 1 tablet (200 mg) sehari 1 kali selama 3 minggu

2.9 Prognosis Dermatitis Seboroik(13,14)

Seperti telah dijelaskan pada sebagian kasus yang mempunyai faktor

konstitusi penyakit ini agak sukar disembuhkan, meskipun terkontrol. Kondisi

pasien dengan dermatitis seboroik membaik pada musim panas dan memburuk

pada musim gugur. Kekambuhan dermatitis seboroik dengan kasus yang berat,

terutama pada kulit kepala memungkinkan terjadi alopesia. Dermatitis seboroik

pada anak-anak dan remaja menghilang seiring berjalannya waktu, namun dapat

terjadi eritroderma seboroik.

20

BAB III

RINGKASAN

Dermatitis seboroik merupakan penyakit peradangan kulit kronis yang

sangat umum, ditandai dengan skuama kuning keabu-abuan dan makula

eritematosa yang berbatas tidak jelas. Biasanya dapat disertai rasa gatal dan

terjadi di daerah yamg memiliki aktivitas kalenjar sebasea yang sangat aktif.

Misalnya, kulit kepala, wajah, daerah presternal, dan daerah lipatan tubuh.

Dermatitis seboroik memiliki banyak variasi atau nama lain, yaitu sebopsoriasis,

seborrheic dermatitis, seborrheic eczema, dandruff, dan pityriasis capitis.

Dermatitis seboroik umumnya dapat mengenai sekitar 11,6% dari populasi

umum dan lebih dari 70% pada bayi di umur tiga bulan pertama. Pada orang

dewasa, angka kejadian paling tinggi pada dekade ketiga dan keempat. Angka

kejadian sekitar 2% - 5% dari populasi dan paling sering mengenai laki-laki.

Sekresi kelenjar sebaceous, dampak oportunistik dari Malassezia furfur

dan respon imun penderita semua dapat berkontribusi pada patogenesis dermatitis

seboroik. Dermatitis seboroik ini dapat bertambah buruk lagi apabila terdapat

faktor predisposisi seperti status seboroik, keaktifan gandula sebasea, faktor

kelelahan, stress emosional, infeksi, dan defisiensi imun.

Diagnosis dermatitis seboroik biasanya dibuat berdasarkan gejala klinis

yang khas dan bila diperlukan dilakukan pemeriksaan penunjang untuk

menyingkirkan diagnosis banding, misalnya pemeriksaan KOH 10-20% untuk

menyingkirkan diagnosis dermatofitosis atau pemeriksaan lampu Wood untuk

menyingkirkan diagnosis eritrasma.

Penatalaksanaan farmakologis meliputi preparat anti fungi untuk

menurunkan kolonisasi yeast yang bersifat lipofilik dan preparat anti inflamasi.

Selain penatalaksanaan farmakologis. Edukasi pada pasien dermatitis seboroik

juga penting, misalnya informasikan kepada pasien bahwa penyakit ini tidak dapat

sembuh total dan mudah kambuh, sering membersihkan dengan sabun agar

minyak dapat terangkat dan memberi perbaikan pada daerah yang terserang,

lakukan aktivitas di luar rumah, terutama selama musim panas juga memberi

perbaikan pada seboroiknya, tetapi perlu hati-hati untuk menghindari kerusakan

kulit akibat sinar matahari serta hindari penggunaan tonik rambut atau sediaan

dengan dasar alkohol

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Fitzpatrick’s. 2009. Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, sixth edition. United States : The Mc Graw Hill Companies.

2. Thomas Berk, MD, and Noah Scheinfeld, MD. 2010. Seborrheic Dermatitis.

3. Clio Dessinioti, MD, Andreas Katsambas, MD. 2013. Sebrrheic dermatitis :

Etiology, risk factorsm and treatment Facts and Controversies. 1st

Department of Dermatology, Andreas Syggros Hospital, University of Athens.

4. Robert A. Schwatrz, M.D, Christoper A. Janusz, MD, and Camila K. Janniger, MD. 2006. Seborrheic Dermatitis : An Overview. University of Medicine and Dentistry at New Jersey-New Jersey Medical School, Newark, New Jersey.

5. Juan Jorge Manriquez and Pablo Uribe. 2007. Seborrheic Dermatitis. 6. Cheryl J. Gustafson, MD, Scoot A. Davis, MA, and Steveb R. Feldman,

MD. 2012. Complete Approaches to Seborrheic Dermatitis. Center for Dermatology Research, Winston-Salem, North Californis.

7. Departemen Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi (PDT). Surabaya: Rumah Sakit Umum Daerah DR. Soetomo

8. Champion RH, Burton JL, Ebling FJG. Seborrhoic dermatitis. Textbook of dermatology. Volume 1. Fifth edition. Oxford : Blackwell Scientific Publications ; 1992 : 545-51

9. Mark D. Kaufmann, MD, and Neal Bhatia, MD. 2013. Seborrheic Dermatitis: Rational Treatment Based on Disease Severity and Location. http://www.the-dermatologist.com/content/seborrheic-dermatitis-rational-treatment-based-disease-severity-and-location

10.James R. Schwartz, Andrew G. 2013. A Comprehensive Pathophysiology of Dandruff and Seborrheic Dermatitis – Towards a More Precise Definition of Scalp Health. http://adc.mef.hr/index.php/adc/article/download/887/588

11.Samuel T Selden, MD. 2014. Seborrheic Dermatitis. http://emedicine.medscape.com/article/1108312-overview

23

13.Juanda A, Dermatosis eritroskuamosa. Dalam Juanda A, Hamzah M, Aisah S. 2009. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi kelima. Cetakan keempat. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : 200-2

14.Gupta, A.K., Bluhm R. 2004. Coclopirox Shampoo For Treating Seborrheic Dermatitis, Skin Therapy Left 9(6):4-5. http://www.medscape.com

16. Yolanda, Natharina. 2014. Dermatitis Seboroik.http://www.kerjanya.net/faq/5729-dermatitis-seboroik.htm

Oky Fredy Ana Mahdi

09700093

Pembahasan Pertanyaan Presentasi

1. Lokasi Pasti kelenjar keringat & kelenjar minyak ada dimana?

Jawab:

Kelenjar keringat disebar di seluruh badan kecuali bibir, puting, dan bagian luar organ vital. Letak kelenjar keringat ada di lapisan kulit yang disebut dermis bersama-sama perabotan lain, seperti ujung syaraf, folikel rambut.

Eccrine- Tipe yang paling banyak ditemukan disekujur badan, terutama di telapak tangan, telapak kaki, dan kening. Biasanya lebih kecil ketimbang apocrine.

Apocrine- Adanya di ketiak dan sekitar dubur. Biasanya yang jenis ini ujungnya ada di folikel rambut bukan pori-pori.

Kelenjar Minyak paling banyak ditemukan di wajah dan kulit kepala, dan di daerah tubuh yang tertutup rambut kecuali di telapak tangan dan kaki, kelenjar minyak juga ditemukan di daerah tidak berambut misalnya Hidung, penis, puting, labia mayora dan kelopak mata

2. Seboroik korona

Jawab:

bercak yang berbatas tegas dan diskret atau meliputi sebagian besar kulit kepala dan di luar

batas tumbuh rambut pada bagian frontal kepala

3. kandungan Shampo kepala untuk terapi dermatitis seboroik?

Jawab:

Shampo yang mengandung selenium sulfide (Selsun) atau azole dapat dipakai. Shampo

tersebut dapat diberikan dua sampai tiga kali seminggu.

4. Jelaskan perbedaan scalp psoriasis dengan dermatitis seboroik?

Jawab:

Psoriasis kulit kepala dan dermatitis seboroik di kulit kepala (dikenal awam sebagai ketombe) terkadang sulit dibedakan. Keduanya adalah kondisi yang sering ditemukan di  kulit kepala. Selain itu, keduanya memiliki beberapa tanda dan gejala yang sama, seperti gatal, kulit merah, dan bersisik.

Umumnya, sisik psoriasis lebih tebal dan lebih kering dibandingkan sisik dermatitis seboroik. Selain itu, psoriasis biasanya mengenai lebih dari satu area tubuh. Jika terdapat

psoriasis di kulit kepala, kemungkinan juga akan ditemukan lesi psoriasis ringan di kulit lain, misalnya lutut, siku, tangan atau kaki atau mungkin melihat perubahan kuku halus berupa bintik-bintik (nail pitts).

Bila dibutuhkan, dermatologis dapat melakukan pemeriksaan (misalnya biopsi kulit) untuk membedakan keduanya dan memastikan diagnosis sebelum memulai pengobatan.

Scalp Psoriasis Dermatitis seboroik

Bercak merah pada kulit ditutupi dengan sisik keperakan

Sisik keperakan putih yang mungkin menempel pada batang rambut

Sisik atau kerak tebal di kulit kepala yang dapat berdarah ketika digaruk/dikorek

Bercak dapat melampaui garis rambut

Dapat disertai dengan gejala gatal atau nyeri.

                                                             

Kulit kemerahan & berminyak ditutupi dengan sisik putih atau kuning berminyak

                         

Sisik kuning atau putih yang mungkin menempel pada batang rambut

Sisik atau kerak tebal di kulit kepala yang lebih mudah dihapus/dikorek tanpa berdarah

       

Bercak terbatas dalam garis rambut

                                     

Sangat gatal, umumnya tidak nyeri.

5. Apa gambaran pada pemeriksaan KOH?

Jawab:

Pada pemeriksaan KOH 10-20% ditemukan?

Spora didapatkan pada candida, dermatitis seboroik

Hifa didapatkan pada dermatofitosis misalnya pada tinea, pteriasis versikolor

6. Apa hubungan dermatitis seboroik dengan hormon androgen? (Roudhotul J)

Jawab:

Kelenjar sebasea paling aktif pada bayi yang baru lahir dan produksi sebum paling banyak di

bulan bulan awal sampai usia 9 tahun. Usia 9-12 th kelenjar sebasea tidak aktif akibat

stimulasi hormon androgen ibu berhenti, kemudian puncaknya usia 18-40 th

7. Diagnosa pasti pada dermatitis seboroik? (Amalia HR)

Selain dari data subyektif dan obyektif dapat dilakukan pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan KOH 10-20% didapatkan spora, sedangkan pada tinea didapatkan hifa

Pada pemeriksaan histopatologi didapatkan gambaran spongiosis, parakeratosis dan akantosis

Pada pemeriksaan wood didapatkan warna violet, ptiriasis warna kuning, tinea kaptis hijau

8. Bagaimana cara memberikan edukasi pada pasien dermatitis seboroik yang

penyembuhanya lama? (aszharil )

Disarankan untuk mencukur habis rambut yang terkena DS, dan apabila skuama tebal

dilakukan kompres dengan pz stiril

Mandi secara teratur dan Sering membersihkan dengan sabun agar minyak terangkat

dan memberi perbaikan pada daerah yang terserang

Menghilangkan faktor faktor predisposisi seperti stress, kelelahan, gizi yang kurang

dll

Dianjurkan untuk sering aktivitas diluar dan terkena kontak matahari

9. Apa yang menyebabkan dermatitis seboroik tidak bisa sembuh total? (distama)

Jawab:

Ditenggarai adanya suatu keturunan meskipun belum dapat dibuktikan

Dari dalam pasien sndiri misal higienitas kulit tidak dijaga dengan baik, kulit berminyak,

gampang stress dan kelelahan, dan juga biasanya ada penyakit imun penyerta misalnya HIV

10. Apa faktor predisposisi pada penyakit ini, apa semua orang bisa terkena? (Nurmakiah)

Jawab:

faktor predisposisi, timbulnya dermatitis seboroik dapat disebabkan oleh faktor kelelahan,

stress, emosional, infeksi, atau defisiensi imun. Kondisi ini dapat diperburuk dengan

meningkatnya keringat dan peningkatan aktivitas kelenjar sebasea pada produksi sebum,