BAB 1

PENDAHULUAN

Stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak baik fokal maupun global

secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran

darah otak.

Stroke merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak yang hingga saat ini

dikategorikan sebagai penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan

keganasan, di samping sebagai penyebab kecacatan jangka panjang nomor satu di

dunia. Menurut WHO, 15 juta orang di dunia mengalami stroke setiap tahunnya. Dan

dari 15 juta orang tersebut, 5 juta orang meninggal dan 5 juta orang lagi mengalami

kecacatan permanen dan menjadi beban bagi keluarganya. Menurut American Heart

Association, insidensi penyakit stroke di Amerika Serikat mencapai 500.000 per tahun.

85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia terjadi di Negara berkembang.

Sedangkan di Indonesia prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk.

Perdarahan subarachnoid adalah perdarahan yang terjadi di dalam ruang

subarachnoid di sekeliling permukaan otak yaitu ruang antra selaput arachnoid dan

piamater. PSA merupakan suatu kasus emergesi yang dapat menyebabkan kematian

ataupun disabilitas yang berat sehingga harus dilakukan penatalaksanaan secepat

mungkin. Dalam beberapa dekade terakhir ini nampaknya insidensi PSA tidak menurun

dibanding menurunnya insidensi stroke pada umumnya. Aneurisma sakuler (berry

aneurysm) intracranial merupakan penyebab terbanyak PSA non traumatik, yaitu

sekitar 80%-90% disebabkan karena pecahnya aneurisma tersebut.

1

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi peredaran darah otak

Otak, seperti semua jaringan tubuh, tergantung pada pasokan darah

yang memadai untuk nutrisi dan untuk menghilangkan produk sisa

metabolisme. Pasokan darah arteri ke otak sangat kompleks. Darah mengalir

ke otak sangat kompleks. Darah mengalir ke otak melalui dua pasang

pembuluh darah besar yaitu sepasang arteri karotis interna dan sepasang

arteri vertebralis. Darah vena mengalir ke sinus-sinus duralis, kembali ke

jantung melalui vena jugularis. Pembuluh darah besar tersebut adalah:

1. Dua arteri karotis (sistem karotis) yang membawa 80% darah yang

diperlukan oleh otak dan terutama memberi darah dari bagian depan,

atas, dan lateral. Sistem karotis ini memberi darah terutama ke area supra

tentorial yang berisi otak besar.

2. Dua arteri vertebralis (sistem vertebra basiler) yang membawa darah

terutama untuk area infra tentorial yang berisi serebellum, batang otak,

bagian belakang dan bagian bawah dari hemisfer otak membentuk sistem

vertebrobasiler.

Arteri karotis kanan keluar dari pecahan trukus brakhiocephalikus yang

menjadi arteria subklavia dan arteri karotis komunis. Arteria karotis

merupakan cabang langsung dari arkus aorta.

Selanjutnya arteri karotis dan arteri vertebralis membentuk sirkulasi

kolateral dalam bentuk sirkulus Willis (circulus arteriosus Willisi). Dari bagian

ini keluar arteri serebri anterior, arteri serebri media, dan arteri serebri

posterior. Dari bagian ini keluar arteri serebri anterior, arteri komunikating

anterior, arteri komunikating posterior, arteri serebri posterior.

2

Pembentukan system saling terkait (anastomose) berguna untuk

menjamin lancarnya suplai darah ke otak. Kekurangan satu cabang akan

segera diatasi oleh aliran darah yang berasal dari cabang yang lain.

Pada otak besar arteri yang paling berperan adalah arteri serebri

anterior, arteri serebri media, arteri serebri posterior. Ketiga arteri tersebut

mempunyai area arterial suplai masing-masing pada otak. Area suplai arteri

anterior terutama untuk sensorik dan motorik daerah kaki (homonkulus) oleh

karena itu bila arteri serebri anterior ini terjadi oklusi maka defisit

neurologinya terutama mengenai daerah kaki. Sedangkan arteri serebri

media mensuplai area motorik maupun sensorik homonkulus daerah lengan

tangan dan muka. Oleh karena itu bila terjadi oklusi maka deficit neurologi

yang timbul terutama mengenai daerah tersebut. Sedangkan arteri serebri

posterior terutama mensuplai lobus oksipitalis dan sebagian batang otak.

2.2. Fisiologi aliran darah otak

Otak mempunyai kecepatan metabolism yang tinggi, dengan berat

hanya 2% dari berat badan, menggunakan 20% oksigen total dari darah yang

3

beredar. Pada keadaan oksigen cukup terjadi metabolism aerob dari 1 mol

glukosa dengan menghasilkan energy berupa 38 mol ATP yang di antaranya

digunakan untuk mempertahankan pompa ion (Na K pump), transport

neurotransmitter ke dalam sel, sintesis protein, lipid dan karbihidrat, serta

transfer zat-zat dalam sel, sedang dalam keadaan iskemi terjadi metabolism

anaerobik dengan menghasilkan energi 2 ATP dari 1 mol glukosa.

Keadaan normal aliran darah otak dipertahankan oleh suatu

mekanisme otoregulasi kurang lebih 58 ml/100 gr/menit dan dominan pada

daerah abu-abu. Mekanisme ini gagal bila terjadi tekanan yang berlebihan

dan cepat atau pada stroke fase akut. Selain itu terdapat mekanisme

otoregulasi yang peka terhadap kadar perubahan kadar oksigen dan

karbondioksida. Kenaikan kadar karbondioksida darah menyebabkan

vasodilatasi pembuluh darah dan kenaikan oksigen menyebabkan

vasokonstriksi.

2.3. Stroke

2.3.1. Definisi

Stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak baik fokal maupun

global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat

gangguan aliran darah otak.

2.3.2. Epidemiologi

Angka kejadian stroke rata-rata berkisar 1,5-4 per 1000 penduduk per

tahun (0,2%). Di Amerika setiap tahunnya dilaporkan lebih dari 750.000

pasien stroke baru dan lebih dari 1 juta yang menjalani rawat inap dan stroke

adalah penyebab ketiga kematian dan penyebab pertama kecacatan dan

sekitar 150.000 meninggal oleh karena stroke.

Data stroke di Indonesia menunjukkan kecenderungan penngkatan

kasus stroke baik dalam hal kejadian, kecacatan, maupun kematian. Angka

kematian berdasarkan umur adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan

4

26,8% (umur 55-64 tahun), dan 23,5% (umur >65 tahun). Kejadian stroke

sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan 1,6%, 4,3% semakin

memberat, penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan, dan profil

berdasarkan umur di bawah 45 tahun sebesar 11,8%, umur di atas 65 tahun

sebesar 33,5%.

Stroke dapat menyerang usia bayi, anak-anak, usia produktif lebih

banyak sehingga akan berdampak dan berpotensi menimbulkan masalah

baru dalam pembangunan kesehatan secara keseluruhan.

Berdasarkan jenis stroke maka iskemik otak 80-85% kejadiannya dan

lebih sering dijumpai pada usia tua sedangkan perdarahan intraserebral 15-

20% kejadiannya dijumpai pada pria lebih banyak daripada wanita serta lebih

banyak terjadi pada orang kulit hitam usia muda dan menengah

dibandingkan orang kulit putih dari kelompok umur yang sama. Sedangkan

perdarahan subarachnoid lebih banyak dijumpai pada wanita.

2.3.3. Faktor Resiko

Faktor resiko utama untuk iskemia serebral dan infark adalah riwayat

keluarga, hipertensi, merokok tembakau, diabetes mellitus, indeks massa

tubuh yang tinggi, dan faktor resiko lain untuk pengembangan aterosklerosis

seperti hiperkolesterolemia. Merokok meningkatkan resiko stroke karena

menyebabkan kerusakan dinding arteri dan aterosklerosis atau pembentukan

dan pecahnya aneurisma. Faktor resiko jantung untuk stroke termasuk

fibrilasi atrium dan miokard infark dan adanya TIA sebelumnya juga

meningkat dengan bertambahnya usia. Penggunaan kontrasepsi hormonal

juga bisa meningkatkan resiko iskemik otak. Resiko stroke perdarahan

meningkat pada hipertensi, trauma, usia lanjt, konsumsi alcohol berat,

kokain, dan penyalahgunaan amfetamin.

Secara singkat faktor resiko terjadinya stroke terjadinya stroke dapat

dibagi ke dalam faktor resiko yang dapat diubah (modifiable) dan faktor

resiko yang tidak dapat diubah (non-modifiable). Hipertensi merupakan faktor

5

resiko utama untuk terjadinya stroke, baik stroke iskemik maupun

perdarahan. Terdapat hubungan linear antara tingginya tekanan darah dan

insiden primer stroke. Pada orang Asia hubungan antara tekanan darah

tinggi dan stroke lebih tinggi.

Non Modifiable Modifiable

- Usia

- Jenis kelamin

- Keturunan

- Ras

- Hipertensi

- Atrial fibrilasi

- Diabetes

- Hiperkolesterolemia

- Penyakit arteri karotis

- Merokok

- Alcohol

- TIA

- Obesitas

- Inaktivitas fisik

- Terapi hormonal

- Kontrasepsi

hormonal

- Inflamasi

2.3.4. Klasifikasi

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria.:

Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:

a.Serangan iskemik sepintas atau TIA

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat

gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24

jam.

b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu

lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu

6

c.Progressing stroke atau stroke in evolution

Gejala neurologik yang makin lama makin berat.

d. Completed stroke

Gejala klinis yang telah menetap

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

1. Stroke infark

a Trombosis serebri

b. Emboli serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarakhnoid

Gejala Perdarahan Infark

Permulaan Sangat akut Sub akut

Waktu serangan Aktif Bangun pagi

Peringatan

sebelumnya

- ++

Nyeri kepala ++ -

Muntah ++ -

Kejang ++ -

Kesadaran menurun ++ =/-

Bradikardi +++ (dari hari

1)

+ (terjadi hari

ke 4)

Perdarahan di retina ++ -

Papiledema + -

Kaku kuduk, kernig,

bridzinski

++ -

Ptosis ++ -

Lokasi Subkortikal Kortikal/

subkortikal

7

2.4. Stroke Perdarahan

2.4.1. Definisi

Stroke perdarahan adalah pecahnya pembuluh darah otak

menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan

serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut

menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak

dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan

sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan

menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.

2.4.2. Epidemiologi

Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap

kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan. Pada

saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami

komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat. (3)

Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah

tersebut: (3)

1/3 pasien bisa pulih kembali,

1/3 pasien mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang,

1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang

mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti

sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke

menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang

stroke.

2.4.3. Faktor resiko

1. Hipertensi

Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko

terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperan penting untuk

terjadinya infark dan perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah

8

kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi

oklusi atau emboli pembuluh darah besar.

Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis

obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma. Hal ini dapat

menjadi penyebab utama perdarahan intra serebral.

Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan

faktor resiko terjadinya stroke.

2. Penyakit Jantung

Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi

jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke

tanpa tergantung derajat tekanan darah. Penyakit jantung tersebut antara

lain adalah: Penyakit katup jantung, atrial fibrilasi, aritmia, hipertrofi

jantung kiri (LVH), kelainan EKG.

3. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark

otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM

mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis.

4. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal

ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk

semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark,

merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya

memprovokasi terjadinya thrombosis arteri.

5. Riwayat keluarga

Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara

langsung, tetapi gensangat berperan besar pada beberapa factor risiko

stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan

pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau

lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.

6. Obat-obatan

9

Yang dapat menimbulkan adiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan

obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama

pada wanita perokok atau dengan hipertensi.

7. Kelainan-kelainan haemologi darah

Seperti anemia berat, polisitemia, kelainan koagulopati, dan

kelainan darah lain.

8.  Beberapa penyakit infeksi,

Misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan faktor

resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

2.4.4. Etiologi

Etiologi perdarahan intrakranial

10

Etiologi stroke perdarahan

Faktor anatomik

Lipohialinosis dan mikroaneurisma

Arteriovenosus malformation

Angiopaty amiloid

Aneurisma sakular

Trombosis venous intrakranial

Mikroangioma

AVM duralis

Arteritis septik dan aneurisma mikotik

Sindroma moya-moya

Diseksi arteri

Fistula karotiko-kavernosa

Faktor hemodinamik

Hipertensi arterial akut

Migrain

Faktor hemostatik

Antikoagulan

Antiplatelet

Trombolitik

Hemofilia

Leukemia

Trombositopenia

Faktor lain

Tumor intra serebral

Alkohol

Amfetamin

Kokain dan obat simpatomimetik

11

2.4.5. Klasifikasi

Stroke Hemoragik terbagi 2, sebagai berikut.

1)      Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dari salah satu arteri

otak ke dalam jaringan otak. Lesi ini menyebabkan gejala yang terlihat

mirip dengan stroke iskhemik. Diagnosis perdarahan intraserebral

tergantung pada neuroimaging yang dapat dibedakan dengan stroke

iskhemik. Stroke ini lebih umum terjadi di negara-negara berkembang

daripada Negara-negara maju, penyebabnya masih belum jelas namun

variasi dalam diet, aktivitas fisik, pengobatan hipertensi, dan predisposisi

genetik dapat mempengaruhi penyakit stroke tersebut.

2)      Perdarahan ekstra serebral (Subarakhnoid)

Perdarahan subarachnoid dicirikan oleh perdarahan arteri di ruang

antara dua meningen yaitu piameter dan arachnoidea. Gejala yang terlihat

jelas penderita tiba-tiba mengalami sakit kepala yang sangat parah dan

biasanya terjadi gangguan kesadaran. Gejala yang menyerupai stroke

dapat sering terjadi tetapi jarang. Diagnosis dapat dilakukan dengan

neuroimaging dan lumbal puncture.

Perbedaan perdarahan intracerebral dan subarachnoid

2.5. Perdarahan Subarachnoid (PSA)

12

2.5.1. Definisi

Perdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di

dalam rongga subarachnoid yang menyelubungi otak.

2.5.2. Epidemiogi

Angka kejadian PSA adalah 5% dari semua kasus stroke dan

menyerang hampir 30.000 penduduk Amerika tiap tahun. Studi

multifungsional yang dilakukan oleh WHO menunjukkan bahwa insiden PSA

bervariasi di tiap Negara, mulai dari 2 kasus per 100.000 penduduk Cina

sampai 22,5 per 100.000 penduduk Finlandia. Insiden PSA meningkat seiring

bertambahnya usia. Kejadian PSA seringkali terjadi pada rentang usia 40-50

tahun. Akan tetapi PSA bisa terjadi pada usia anak-anak dan lanjut usia. Bila

ditinjau dari jenis kelamin PSA 1,6 kali lebih sering pada wanita. Berbagai

studi menduga perbedaan jenis kelamin terkait dengan status hormonal. Ras

Amerika yang berkulit hitam lebih beresiko mengalami PSA dibanding

mereka yang berkulit putih.

Angka mortalitas PSA sangat tinggi sekitar 25-50%. Sepuluh persen

penderita PSA meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit.

Bahkan beberapa studi menyebutkan bahwa 25% penderita PSA meninggal

dalam 24 jam.

2.5.3. Etiologi

Sekitar 80% kasus PSA disebabkan oleh perdarahan spontan (non

traumatic) akibat pecahnya aneurisma saccular intracranial. Penyebab lain

20% adalah akibat malformasi vaskuler, aneurisma infeksi (mikotik) dan

beberapa kondisi lain. Manifestasi klinis, penatalaksanaan dan prognosis

PSA akibat aneurima dan non aneurisma berbeda.

2.5.4. Patofisiologi

Penyebab PSA selain trauma adalah kantung aneurisma (saccular

aneursym).

13

Kantung aneurisma ini timbul pada bifurkasio arteri intrakranial

berukuran besar hingga sedang, ruptur ke dalam ruang subaraknoid pada

sisterna basal dan sering ke parenkima otak. Sekitar 85% aneurisma terletak

pada sirkulasi anterior pada circle of willis. Sekitar 20% pasien memiliki

anurisma multiple, bilateral dan saling berhadapan.

Aneurisma tampak memiliki tangkai. Panjang tangkai dan ukuran atap

nya sangat besar dan merupakan faktor penting dalam penetuan

neurosurgical atau embolisasi endovaskuler. Lamina elastika interna arteri

menghilang pada dasar tangkai. Tunika media tipis, dan jaringan ikat

mengganti otot polos. Pada tempat ruptur (paling sering bagian atap)

berdinding tipis, dan terjadinya robekan menyebabkan perdarahan biasanya

tidak lebih dari 0,5 mm. Ukuran dan tempat aneurisma penting untuk prediksi

ruptur. Aneurisma yang berdiameter lebih dari 7 mm dan pada bagian atas

arteri basilar dan pada awal posterior communicating arthery memiliki resiko

besar untuk ruptur.

Adapun macam-macam aneurisma sebagai berikut:

a. Aneurisma sakuler (berry aneurisma)

Ditemukan di titik bifurcation atreri intracranial. Aneurisma ini

terbentuk pada lesi dinding pembuluh darah yang sebelumnya telah ada,

14

baik akibat kerusakan structural atau akibat hipertensi. Lokasi tersering

aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior (40%), bifurcation

arteri serebri media di fisura silvii (20%). Aneurisma dapat menimbulkan

deficit neurologis dengan menekan struktur di sekitarnya bahkan

sebelum rupture.

b. Aneurisma fusiformis

Pembesaran pembuluh darah yang memanjang (berbentuk

gelendong). Struktur ini biasanya disebabkan oelh aterosklerosis

dan/atau hipertensi, hanya sedikit yang ,enjadi sumber perdarahan.

Aliran yang lambat pada aneurisma fusiformis dapat mempercepat

pembentukan bekuan intra-aneurismal.

c. Aneurisma mikotik

Dilatasi aneurisma pembuluh darah intracranial kadang-kadamg

disebabkan sepsis dengan kerusakan yang diinduksi oleh bakteri pada

dinding pembuluh darah. Aneurisma mikotik kadang mengalami regresi

spontan, struktur ini jarang menimbulkan perdarahan.

2.5.5. Gejala Klinis

Nyeri kepala akut yang hebat (thunderclap headache) yang seringkali

memberikan gambaran “nyeri kepala paling hebat selama hidup” atau

“seperti ada yang menghantam kepala saya”

Pusing, nyeri orbita, diplopia, fotofobi, pandangan kabur.

15

Kaku kuduk, dengan nyeri pinggang bawah sebagai gejala dari rangsang

meningeal

Mual, muntah karena peningkatan tekanan intra cranial (TIK).

Tanda-tanda deficit neurologi fokal : hemiparesis dengan atau tanpa

afasia

Paresis nervi kranialis seperti okulomotorius, abdusens

Bisa terjadi monoparesis tungkai sesuai dengan letak pecahnya

aneurisma

Funduskopi : ditemukan perdarahan subhialoid retina dan mungkin ada

edema pupil, yang disebabkan oleh karena kongesti vena retina akibat

peningkatan tekanan intracranial.

Beberapa hari atau minggu sebelum aneurisma pecah, 10-15 penderita

mengalami sentinel hemorrhage yang ditandai dengan nyeri kepala berat

mendadak. Beda dengan migraine, sentinel hemorrhage kejadiannya lebih

cepat dan berlangsung lebih lama.

Pada 60-70% kasus ditemukan faktor pencetus seperti kerja fisik berat,

ketegangan emosional, mengedan, berhubungan seksual dan trauma,

sedangkan 30-40% terjadi sewaktu istirahat.

Derajat skala Hunt and Hess untuk kasus PSA

Derajat Karakteristik

1 Nyeri kepala

2 Tanda rangsangan meningeal, nyeri

kepala berat, neuropathy cranial

3 Letargi, memerlukan stimulasi

berulang untuk membuat penderita

tetap sadar, hemiparesis

4 Stupor, untuk membangunkan perlu

rangsangan nyeri

5 Koma, tidak merespon apapun

terhadap stimulus apapun

16

2.5.6. Diagnosis

Anamnesis (mulainya) akut, nyeri kepala hebat satu sisi, mual, muntah

dapat disusul gangguan kesadaran dan kejang.

Pemeriksaan neurologis

CT scan kepala harus segera dilakukan ( < 12 jam) pada kasus dengan

dugaan PSA. Tanpa kontras, biasanya terlihat daerah hiperdense.

Lumbal Pungsi (LP)

LP diperlukan apabila pada pemeriksaan CT scan tidak tampak kelainan,

dimana pada 5-15% pasien akan menunjukan LP +, yaitu didapatkan

darah dalam cairan liquor. Pada LP mungkin tidak ditemukan perdarahan

dalam 2 jam serangan dan biasanya akan positive setelah 12 jam.

Angiografi serebral

Sangat dianjurkan pada PSA untuk melihat anatomi aneurisma. Bila

angiografi serebral pertama memberikan gambar negative, perlu

dilakukan angiografi ulangan beberapa minggu kemudian.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Dilakukan apabila pada angiografi tidak ditemukan PSA. MRI juga

berguna untuk mengidentifikasi adanya Arterio Venous Malformation

(AVM) yang tidak terlihat pada angiografi.

Transcranial Doppler (TCD) dilakukan untuk mengetahui dan memonitor

vasospasme.

Pemeriksaan laboratorium :

Darah lengkap, masa protrombin

PTT,aPTT diperlukan terutama berkaitan dengan pemakaian obat

antikoagulan dan trombolitik.

Fibrinogen, agregasi trombosit, D-dimer, protein C dan S

Apabila tidak ada sarana CT scan atau MRI maka untuk membedakan

apakah stroke iskemik atau stroke hemorrhagic, menggunakan skor stroke

Siriraj dengan rumus :

17

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) +

(0,1 x tekanan darah diastolik) + (3 x tanda ateroma) - 12⌡

Skor <1 = kemungkinan stroke ischemia

Skor >1 = kemungkinan stroke perdarahan

Catatan :

Derajat kesadaran:

Sadar = 0 Mengantuk/stupor = 1 semikoma/koma = 2

Muntah:

Tidak muntah = 0 Muntah = 1

Nyeri kepala:

Tidak nyeri kepala = 0 Nyeri kepala = 1

Tanda ateroma:

Tidak ada tanda ateroma = 0

Ada tanda ateroma ( diabetes, angina, penyakit arteri perifer) = 1

2.5.7. Managemen

1. Tatalaksana umum

A. Tata laksana pasien PSA derajat 1 dan 2 berdasarkan Hunt dan Hess

Identifikasi dan atasi nyeri sedini mungkin

Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 30 ° , bila perlu

berikan O2 2-3 l/ menit

Hati – hati dalam penggunaan sedative (kesulitan dalam penilaian

tingkat kesadaran)

Beri cairan, usahakan euvolemia dan monitor ketat system

kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang timbul.

B. Pada pasien PSA derajat 3,4, atau 5 berdasarkan H&H

Penatalaksanaan ABC sesuai protocol pasien di ruang gawat darurat

Lakukan perawatan di ruang intensif

Intubasi endotracheal untuk mencegah aspirasi

18

Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi untuk diberikan

hiperventilasi. Awasi hiperventilasi sehingga PCO2 pada kisaran 30-35

mhg untuk menjaga peningkatan TIK. Hiperventilasi yang berlebihan

akan menyebabkan bahaya vasospasme. Hindari pemakaian sedative

yang berlebihan karena dapat menyulitkan peningkatan status

neurologi dan kenaikan TIK.

2. Mencegah perdarahan ulang

kontrol dan monitor tekanan darah untuk mencegah resiko perdarahan

ulang.

Istrirahat total di tempat tidur

Terapi antifibrinolitik

Kontraindikasi pada pasien dengan koagulopati, riwayat infark

miokard akut, stroke ischemia , emboli paru, atau thrombosis vena

dalam.

Dianjurkan pada pasien dengan resiko rendah terhadap terjadinya

vasospasme atau pasien dengan penundaaan operasi.

3. Operasi pada aneurisma yang rupture

Operasi clipping atau endovascular coiling direkomendasikan untuk

mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA

Tindakan clipping atau endovascular coiling yang tidak lengkap akan

meningkatkan resiko PSA ulang. Sebisa mungkin diupayakan untuk

dilakukan obliterasi komplit aneurisma.

4. Tatalaksana vasospasme

Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2mg/jam iv pada hari ketiga

atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.

5. Pengelolan tekanan darah

Dijaga Mean Arterial Pressure sektar 110 mmhg atau tekanan systole

tidak lebih dari 160 dan tekanan diastole 90 mmhg.

Obat hipertensi yang dipakai adalah Labetalol 0,5-2 mg/menit sampai

mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200

mcg/kg/mnt.

19

Untuk menjaga tekanan darah systole jangan menururn dibawah

120mmhg dapat diberikan vasopressor. Dimana hal ini untuk melindungi

jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme.

2.5.8. Komplikasi

1. Akut

Koma dan herniasi batang otak karena peningkatan dari TIK

Edema pulmonal karena peningkatan TIK yang tiba-tiba

Hidrosephalus

Kardiak aritmia dan kerusakan myocardial

2. Subakut

Vasospasme, akan menyebabkan iskemia otak yang sering terjadi pada

hari ke 4 dan maksimal pada hari ke 7

Hiponatremia

3. Kronis

Pneumonia dan emboli pulmonal oleh karena imobilisasi yang lama

PSA berulang

Deficit neurologi yang menetap.

Terdapat empat penyebab defisit neurologis yang tertunda, yaitu

rerupture, hidrosefalus, vasospasme dan hiponatremia.

1. Rerupture

Insiden pecah nya aneurisma yang tidak tertangani pada bulan

pertama, kemungkinan terjadi PSA 30% pada 7 hari pertama.

Kematian mencapai 60% dan prognosis buruk. Penanganan sedini

mungkin untuk menyingkirkan faktor resiko

2. Hidrosefalus

Hidrosefalus akut dapat menyebabkan stupor dan koma. Seringnya,

hidrosefalus subakut berkembang dalam beberapa hari hingga minggu

dan menyebabkan rasa kantuk progresif dan inkontinensia.

Hidrosefalus tampak berbeda dengan vasospasme dengan CT scan,

20

TCD ultrasound, atau x-ray angiography. Hidrosefalus perlu segera

dilakukan drainase ventrikular.

3. Vasospasme

Penyempitan arteri pada dasar otak karena PSA menyebabkan gejala

iskemia dan infark pada 30% pasien dan penyebab utama morbiditas

dan kematian yang tertunda. Tanda iskemia tampak 4 hingga 14 hari

setelah perdarahan, sering nya pada hari ke 7. Keparahan dan

distribusi vasospasme menentukan apakah infark akan terjadi atau

tidak. Vasospasme yang tertunda merupakan hasil efek langsung dari

darah yang menggumpal (clotted blood) dan produk pecahannya

dalam arteri. Semakin banyak darah di sekitar arteri, semakin besar

kesempatan terjadi simptomatik vasospasme.

4. Hiponatremia

Terjadi pada 2 minggu pertama terjadi nya PSA. Terjadi karena sekresi

vasopressin dan sekresi faktor natriuretik atrial dan otak, yang

menyebabkan natriuresis. Disebut juga “cerebral salt-wasting

syndrome”. Terjadi pada 1-2 minggu PSA dan tidak boleh ditangani

dengan restriksi air karena akan meningkatkan resiko stroke.

2.5.9. Prognosis

Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosa stroke :

Usia = mempunyai nilai negative terhadap prognosa pasien stroke

Jenis kelamin = pengaruhnya belum jelas

Riwayat stroke sebelumnya dan atrial fibrilasi berpengaruh negative

terhadap prognosa pasien stroke

Berat stroke dan lokasi

2.5.10. Preventif

1. Primer = mencegah terjadinya ateroma (sebelum menderita stroke)

Mengatur tekanan darah baik systole maupun diastole

Mengurangi makan asam lemak jenuh

Berhenti merokok

21

Minum aspirin pada:

Keluarga dengan penyakit vascular

Umur lebih dari 50 tahun

Tidak ada ulkus lambung

Tidak alergi aspirin

2. Sekunder = bila terdapat gejala TIA atau iskemia retina

Penurunan tekanan darah

Minum obat antihipertensi

Mengurangi berat badan

Olahraga

Penurunan kadar kolesterol

Pemberian antiplatelet dan antikoagulan

22