referat prurigo

28
PRURIGO Khumaisiyah, S.Ked Bagian/Departemen Dermatovenereologi RSUP Dr. Moh. Hoesin Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya 2015 PENDAHULUAN Istilah prurigo mendeskripsikan kelompok penyakit kulit yang ditandai dengan gejala papul atau nodul dengan pruritus hebat. Definisi prurigo sendiri masih diperdebatkan oleh para ahli, ada yang menyatakan bahwa prurigo ditandai dengan pruritus yang hebat, ahli lain menekankan pada ekskoriasi yang terbentuk, dan lainnya menyatakan bahwa tidak terjadi secara lokal karena lesi yang tergores (Burns, T, et.al, 2010). Prurigo merupakan erupsi papular kronik dan bersifat rekurens. Penyakit ini biasanya dianggap sebagai salah satu penyakit kulit yang paling gatal dan lesinya dapat diikuti dengan timbulnya penebalan dan hiperpigmentasi pada kulit tersebut (Wiryadi, BE, 2007). KOCSARD pada tahun 1962 mendefinisikan prurigo papul sebagai papul yang berbentuk kubah dengan vesikel pada puncaknya. Vesikel hanya terdapat dalam waktu yang singkat saja, karena segera menghilang akibat garukan, sehingga yang tertinggal hanya papul yang berkrusta. Papul berkrusta lebih sering terlihat dibandingkan papul primer dengan puncak vesikel. Likenifikasi hanya terjadi sekunder akibat proses kronik (Wiryadi, BE, 2007). Prurigo juga menyerupai keadaan dermatitis atopi, karena dari beberapa kasus pasien yang mengalami prurigo mempunyai riwayat atopi. Di Indonesia angka dermatitis menjadi urutan 1

Upload: khumaisiyah-dimyathi

Post on 02-Feb-2016

143 views

Category:

Documents


9 download

DESCRIPTION

prurigo

TRANSCRIPT

Page 1: Referat Prurigo

PRURIGOKhumaisiyah, S.Ked

Bagian/Departemen Dermatovenereologi RSUP Dr. Moh. HoesinFakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya 2015

PENDAHULUAN

Istilah prurigo mendeskripsikan kelompok penyakit kulit yang ditandai dengan gejala

papul atau nodul dengan pruritus hebat. Definisi prurigo sendiri masih diperdebatkan oleh

para ahli, ada yang menyatakan bahwa prurigo ditandai dengan pruritus yang hebat, ahli lain

menekankan pada ekskoriasi yang terbentuk, dan lainnya menyatakan bahwa tidak terjadi

secara lokal karena lesi yang tergores (Burns, T, et.al, 2010). Prurigo merupakan erupsi

papular kronik dan bersifat rekurens. Penyakit ini biasanya dianggap sebagai salah satu

penyakit kulit yang paling gatal dan lesinya dapat diikuti dengan timbulnya penebalan dan

hiperpigmentasi pada kulit tersebut (Wiryadi, BE, 2007).

KOCSARD pada tahun 1962 mendefinisikan prurigo papul sebagai papul yang

berbentuk kubah dengan vesikel pada puncaknya. Vesikel hanya terdapat dalam waktu yang

singkat saja, karena segera menghilang akibat garukan, sehingga yang tertinggal hanya papul

yang berkrusta. Papul berkrusta lebih sering terlihat dibandingkan papul primer dengan

puncak vesikel. Likenifikasi hanya terjadi sekunder akibat proses kronik (Wiryadi, BE, 2007).

Prurigo juga menyerupai keadaan dermatitis atopi, karena dari beberapa kasus pasien

yang mengalami prurigo mempunyai riwayat atopi. Di Indonesia angka dermatitis menjadi

urutan tertinggi pada penyakit kulit dan prurigo termasuk dalam kriteria dermatitis. Di

London, berdasarkan studi penelitian didapatkan prevalensi prurigo dan kondisi pruritus

serupa sebanyak 8,2%. Sebuah survey dermatologi di Prancis menyatakan, dari berbagai 76

uji penelitian multipel ditemukan prevalensi pasien dengan pruritus kronik sebanyak 16,5%

dari 199 pasien yang menjadi subjek penelitian (Cowan, Alan, 2015).

Prurigo merupakan salah satu penyakit kulit yang mampu mengurangi kualitas hidup

manusia. Oleh karena itu, penulis membuat sebuah referat yang memaparkan tentang prurigo

dalam beberapa klasifikasi prurigo terdiri dari epidemiologi, perideleksi, etiopatogenensis,

manifestasi klinis, histopatologi, pemeriksaan penunjang, diagnosis banding, penatalaksanaan,

prognosis, komplikasi, agar pembaca bisa mengetahui dan memahami serta menangani

penyakit kulit berupa prurigo dengan baik dan benar.

1

Page 2: Referat Prurigo

PEMBAHASAN

DEFINISI

Prurigo merupakan erupsi papular kronik dan bersifat rekurens. Penyakit ini biasanya

dianggap sebagai salah satu penyakit kulit yang paling gatal dan lesinya dapat diikuti dengan

timbulnya penebalan dan hiperpigmentasi pada kulit tersebut (Wiryadi, BE, 2007).

KOCSARD pada tahun 1962 mendefinisikan prurigo papul sebagai papul yang berbentuk

kubah dengan vesikel pada puncaknya. Vesikel hanya terdapat dalam waktu yang singkat

saja, karena segera menghilang akibat garukan, sehingga yang tertinggal hanya papul yang

berkrusta. Papul berkrusta lebih sering terlihat dibandingkan papul primer dengan puncak

vesikel. Likenifikasi hanya terjadi sekunder akibat proses kronik (Wiryadi, BE, 2007).

KLASIFIKASI

KOCSARD (1962) membagi prurigo menjadi 2 kelompok: yaitu prurigo simpleks dan

dermatosis pruriginosa. Namun terdapat juga bentuk prurigo lain yang juga terdeteksi secara

klinis, yaitu prurigo nodularis (tergolong dalam neurodermatitis), prurigo pigmentosa, dan

prurigo aktinik. Pada referat ini akan dibahas prurigo nodularis, prurigo pigmentosa dan

prurigo simpleks (Wiryadi, BE, 2007).

PRURIGO NODULARIS

SINONIM

Hyde prurigo nodularis, nodul picker, liken simpleks kronis, neurodermatitis

sirkumskripta bentuk nodular atipik, Liken Corneus Obtusus (Burns, T, et.al, 2010, James,

WD, 2011).

DEFINISI

Prurigo nodularis merupakan penyakit kulit kronik yang secara klinis ditandai dengan

nodul gatal yang hebat dan secara histologis ditandai dengan hiperkeratosis dan akantosis,

dengan penonjolan dibawah lapisan epidermis. Prurigo nodularis merupakan bagian dari

ekzema (dermatitis). Pada beberapa kasus prurigo nodularis didapatkan adanya riwayat

dermatitis atopi atau bentuk lain dari dermatitis (Burns, T, et al, 2010).

2

Page 3: Referat Prurigo

EPIDEMIOLOGI

Prurigo nodularis muncul pada semua usia, terutama pada usia antara 20 sampai 60

tahun. Prevalensi pria dan wanita sama. Namun, pada beberapa penelitian menyatakan bahwa

prevalensi prurigo nodularis pada perempuan lebih sering terjadi daripada laki-laki, dan pada

laki-laki akan mengalami keadaan yang berat (Fostini, AT, et al, 2013). Pasien dengan

riwayat dermatitis atopi (prurigo nodularis atopi) akan memiliki onset yang lebih cepat

terkena pada usia lebih muda dibandingkan yang tidak memiliki riwayat dermatitis atopi

(prurigo nodularis non atopi) (Goldsmith, LA, 2012).

Prurigo nodularis atopi menunjukkan keadaan hipersensitivitas pada alergen yang

merupakan pemicu timbulnya prurigo. Sedangkan prurigo nodularis non atopi terjadi pada

usia tua dan karena kurangnya respon kutaneus terhadap alergen. Prurigo nodularis tidak

menyebabkan peningkatan mortalitas, namun mengurangi kualitas hidup karena morbiditas

psikososial yang bersifat kronik, terus-menerus, dan gejala gatal yang hebat (Vaidya, DC,

2011).

PREDILEKSI

Prurigo nodularis terjadi di seluruh bagian tubuh, namun yang terbanyak pada kulit

kepala, leher belakang (pada wanita), ekstermitas bagian ekstensor (lengan atau tungkai),

pada permukaan anterior paha, dan region anogenital. Selain itu, pada abdomen dan sakrum

juga bisa terjadi prurigo nodularis dengan sedikit kemungkinan (Goldsmith, LA, 2012).

Sedangkan menurut Tony Burns (2010), biasanya terdapat pada distal ekstremitas, dan sering

pada permukaan ekstensor. Kemudian pada area badan, wajah, dan telapak tangan juga bisa

terdapat prurigo nodularis.

ETIOPATOGENESIS

Penyebab prurigo nodularis masih belum diketahui. Stress dan kondisi emosional

menjadi faktor yang berpengaruh pada beberapa kasus, oleh karena itu sulit untuk memastikan

diagnosis prurigo nodularis. Sebagian pasien prurigo nodularis mempunyai riwayat dermatitis

atopi (Goldsmith, LA, 2012). Sekitar 65-80% pasien memiliki riwayat atopi. Pada pasien ini

terjadi pada usia yang lebih muda, meskipun tidak terdapat erupsi eczematosa. Pada 20%

kondisi lain diawali setelah gigitan serangga (Burns, T, et.al, 2010). Pada pasien prurigo

nodularis non atopik sering disertai riwayat penyakit sistemik sebelumnya, termasuk

insufisiensi ginjal, hipertiroidisme, hipotiroidisme, gagal hati, HIV, infeksi parasit atau

3

Page 4: Referat Prurigo

dengan penyakit keganasan lainnya (Goldsmith, LA, 2012). Prurigo nodularis sering dipicu

karena garukan dan gerakan mengelupas, keadaan ini hanya saat timbul respon gatal (Burns,

T, et.al, 2010). Faktor lingkungan sangat mempengaruhi respon gatal, seperti panas,

berkeringat, dan kondisi iritasi. Selain itu, berdasarkan suatu penelitian bahwa faktor

emosional atau psikologi terjadi pada setengah dari 46 pasien prurigo nodularis, dengan

riwayat depresi, cemas, dan gangguan psikologi (Goldsmith, LA, 2012).

Kondisi yang berhubungan dengan prurigo

nodularis

Reaksi gigitan serangga

Vena statis

Follikulitis

Gangguan psikosomatik

Depresi

Ansietas Anxiety

Hipertiroidisme

Anemia defisiensi besi

Gagal ginjal kronik

Gangguan hati kronik (hepatitis B and C, ɑ-1

defisiensi amitripsin, sirosis bilier primer,

kolangitis sklerosis primer, sirosis)

Human immunideficiency virus

Manifesasi penyakit atau keganasan ginjal,

hepar, dan gastrointestinal. Mycobacterial

infekction

Leukemia

Limfoma

Tabel 1. Kondisi yang berhubungan dengan prurigo nodularis

Rasa gatal yang bersifat kronik dipicu oleh keadaan neuropati. Gatal neuropati

merupakan sensasi pruritus yang disebabkan lesi primer atau disfungsi jalur aferen sistem

saraf dan dengan beberapa kondisi, antara lain neuropati posthepatic, pruritus brakhioradial,

dan notalgia parastesi. Terjadi peningkatan protein gene product 9.5 (PGP 9.5), p75 nerve

4

Page 5: Referat Prurigo

growth factor (NGF) positif dan serabut saraf cacitonin generelated peptide (CGRP) di

papilla dermis pasien dengan prurigo nodularis. Selain itu terdapat persamaan pada

peningkatan serabut saraf substansi P pada kulit yang terdapat lesi pada pasien prurigo

nodularis dan pasien pruritus kronik. Substansi P merupakan mediator yang menginduksi

gatal dan peningkatan substansi P juga terjadi pada pasien dengan dermatitis atopi. Beberapa

sitokin yang mempengaruhi patogenesis prurigo nodularis termasuk respon Th2-mediated

inflammatory yang menyebabkan peningkatan ekspresi faktor STAT6 di laipsan epidermis,

dan menginduksi IL-4 dan IL-13. Pada pasien prurigo nodularis dengan riwayat dermatitis

atopi terdapat peningkatan level plasma IL-31 dan berhubungan dengan ekspresi IL-4 dan IL-

13 (Fostini, AT, et.al, 2013). Selain ditemukan adanya peningkatan jumlah calcitonin

generelated peptide dan serabut saraf imunoreaktif substansi P di kulit yang mengalami lesi

nodular, dan neuropeptida yang menyebabkan gatal hebat. Pada 75% kasus juga ditemukan

adanya peningkatan jumlah sel Merkel (Burns, T, et.al, 2010).

MANIFESTASI KLINIS

Prurigo nodularis ditandai dengan adanya hiperkeratosis, ekskoriasi, papul atau nodul

pruritus dengan distribusi simetris di seluruh permukaan ekstremitas bagian ekstensor

(Vaidya, DC, 2011). Ukuran lesi tunggal pada prurigo nodularis terbentuk dari papul kecil

sampai nodul globular keras dengan diamer 1-3cm (Burns, T, et.al, 2010) atau 0,5 cm sampai

3 cm dan keras pada palpasi dengan hiperkeratosis atau krateriform di permukaan lesi

(Goldsmith, LA, 2012). Lesi awal berupa kemerahan dan dengan keadaan serupa urtikaria.

Krusta dan sisik menutupi lesi dengan bentuk ekskoriasi. Pada permukaan kulit sering terlihat

sedikit kering dan dengan cincin hiperpigmentasi ireguler di sekitar nodul. Jumlah lesi

bervariasi dengan ukuran yang besar dan bisa sangat luas, nodul berkelompok (Burns, T, et.al,

2010). Bila perkembangannya sudah lengkap, maka lesi tersebut akan berubah menjadi

verukosa atau mengalami fisurasi. Nodul dapat sembuh dengan hiperpigmentasi atau

hipopigmentasi pasca inflamasi, baik disertai skar ataupun tidak (Goldsmith, LA, 2012).

5

Page 6: Referat Prurigo

Gambar 1. Ekskoriasi, multipel, dan nodul hiperkeratosis dengan area hiperpigmentasi post

inflamasi.

Gambar 2. Prurigo nodularis (Goldsmith, LA, 2012).

Gambar 3. Nodular prurigo di lengan. (Burns, T, et.al, 2010)

6

Page 7: Referat Prurigo

Pada pasien dengan riwayat dermatitis atopi, permukaan kulit terlihat adanya

likenifikasi dan xerosis. Sedangkan pada pasien tanpa riwayat atopi timbul gejala dari

penyakit sistemik yaitu limfadenopati atau limfoma signifikan. (Goldsmith, LA, 2012)

HISTOPATOLOGI

Perubahan yang terjadi pada prurigo nodularis menyerupai likensimpleks, tetapi

hiperkeratosis yang terbentuk lebih besar, dan penonjolan dibawah epidermis ditandai dengan

adanya hiperplasia pseudoepiteliomatosa. Infiltrasi padat terjadi pada lapisan dermis, dan

terjadi hiperplasia neural dan vaskular. Hal tersebut timbul karena reaksi non spesifik atau

adanya garukan yang berulang. Pada beberapa kasus, gambaran histologi menyerupai eczema

kronik. Pada penonjolan sel mast, akan terlihat deposit ekstraseluler dari protein eosinofil

yang mengalami granulasi seperti protein dasar utama dan neurotoxin eosinofil, sehingga sel

mast dan eosinofil sangat berpengaruh pada prurigo nodularis (Burns, T, et.al, 2010).

Gambar 4. Nodular prurigo. Gambar ini menunjukkan penebalan besar yang menjadi

likenifikasi. Pertumbuhan lapisan bawah epidermis disebut. Terdapat inflamasi campuran dari

infiltrasi sel di dermis dan beberapa sklerosis koladen dermis (Fostini, AT, et.al, 2013).

Penebalan epidermis, sehingga tampak hiperkeratosis, hipergranulosis, akantosis yang

tak teratur atau disebut juga sebagai hiperplasia psoriasiformis yang tak teratur. Penebalan

stratum papilaris dermis, yang terdiri atas kumpulan serat kolagen kasar, yang arahnya tegak

lurus terhadap permukaan kulit (disebut sebagai collagen in vertical streaks). Sebukan sel-sel

radang di sekitar pembuluh darah yang melebar di dermis bagian atas. Sel-sel tersebut

terutama terdiri atas limfosit dan histiosit. Penemuan histologis prurigo nodularis berupa

hiperkeratosis padat, ireguler akantolisis, dan infiltrasi mononuklear di dermis. Kolagen

dermal dapat meningkat, terutama pada palilodermal dan fibrin subepidermal dapat terlihat.

7

Page 8: Referat Prurigo

Kedua keadaan tersebut merupakan bukti adanya ekskoriasi. Pada kasus-kasus yang

beruhungan dengan gagal ginjal, eliminasi degenerasi kolagen transepidermal dapat

ditemukan (James, WD, 2011).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit sistemik yang dicurigai menyebabkan

pruritus, dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa darah lengkap, fungsi ginjal, hati, dan

tiroid. Pemeriksaan X-ray untuk menyingkirkan diagnosis limfoma. Pemeriksaan HIV

dilakukan jika dicurigai pasien memiliki penyakit HIV (James, WD, 2011).

Biopsi lesi disarankan untuk eksklusi penyakit lain seperti, karsinoma sel skuamosa,

infeksi mikrobakterial, infeksi jamur, dan limfoma kutaneus. Biopsi juga akan

memperlihatkan peningkatan jumlah eosinofil untuk prurigo nodularis. Biakan kultur lesi

untuk mengeliminasi penyebab sekunder karena infeksi staphylococcus. Tes patch perlu

dilakukan untuk tes sensitivitas dan menunjukkan adanya riwayat kontak alergi (Wiryadi, BE,

2007).

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding prurigo nodularis

Sering

Penyakit perforasi

Liken planus hipertrofi

Pemfigoid nodularis

Prurigo aktinik

Keratoakantomas multipel

Kadang

Skabies nodular

Dermatitis herpetiformis

Tabel 2. Diagnosis Banding Prurigo Nodularis (Goldsmith, LA, 2012).

PENATALAKSANAAN

Terapi prurigo nodularis bertujuan membatasi siklus gatal-garuk. Secara umum, untuk

menurunkan terjadinya ekskoriasi pasien bisa melakukan beberapa cara, yaitu memotong

kuku sangat pendek, menggunakan sarung tangan di malam hari dan menutup bagian lesi agar

8

Page 9: Referat Prurigo

tidak tergaruk (Burns, T, et al, 2010). Lini pertama untuk mengontrol gatal yaitu dengan

pemberian topikal steroid poten dengan hasil yang sama pada pemberian sediaan antipruritus

nonsteroid seperti mentol, fenol, atau pramoksin (Goldsmith, LA, 2012). Biasanya,

dibutuhkan topikal yang bersifat superpoten, namun pada beberapa kondisi tertentu, dosis

yang lebih ringan dapat digunakan dan lebih menguntungkan. (James, WD, 2011). Pemberian

steroid intralesi, seperti asetonid triamsinolon dengan berbagai konsentrasi berdasarkan

ketebalan plak atau nodul. Steroid intralesi biasanya akan mengeradikasi lesi tunggal, tetapi

sayangnya, banyak pasien dengan penyakit yang bersifat komplikasi sehingga lesi yang

ditimbulkan tidak dapat diukur (James, WD, 2011).

Selain itu, pemberian topikal takrolimus juga sebanding dengan agen steroid.

Antihistamin sedatif, seperti hidroksizin, atau antidepresan trisiklik, seperti doksapin

digunakan untuk mengurangi rasa gatal di malam hari. Sedangkan untuk gatal yang terjadi

terus menerus setiap hari dan atau pada pasien dengan OCD diberikan selective serotonin

reuptake inhibitors (SSRIs). Capsaicin, calcipotriene, dan cryotherapy dengan atau injeksi

steroid intralesi sangat berguna pada pengobatan pasien prurigo nodularis (Goldsmith, LA,

2012). Ointment Vitamin D3, kalsipotren, takrolimus, yang digunakan secara topikal 2 kali

sehari dapat memberikan efek terapi. Isotretinoin 1mg/kgBB/hari untuk 2-5 bulan, dapat

menguntungkan bagi beberapa pasien. Pada psien dengan kulit kering dapat menggunakan

emolien dan menghindari sabun, dengan penggunaan anihistamin, antidepresan, atau

ansiolitik memiliki keuntungan yang sedang dalam mengurangi gejala.

Hasil yang memuaskan didapatkan dari talidomid, lenalidomid, poregabalin, dan

siklosporin. Penggunaan talidomid memiliki onset yang cepat atau lambat dan terdapat efek

sedasi. Dosis inisial 100 mg/hari, dititrasi hingga dosis terendah yang diperlukan. Pasien yang

diterapi dengan talidomid memiliki resiko berkembangnya neuropati dose dependent pada

dosis kumulatif berkisar 40-50 mg. Lenalidomid merupakan suatu analog dari talidomid,

memiliki resiko yang lebih rendah terhadap neuropati tetapi dapat menyebabkan mielosupresi,

trombosis vena, dan sindroma steven johson. Prgabalin, 75mg/hari untuk 3 bulan,

menunjukkan suatu keberhasilan pada 23 dari 30 pasien pada suatu penelitian, siklosporin

pada dosis 3 hingga 4,5 mg/hari juga telah menunjukkan suatu efektivitas dalam mengobati

suatu penyakit prurigo yang sulit disembuhkan. Penggunaan terapi PUVA, NB UVB, dan

UVA, masing-masing telah menunjukkan efektivitas pada beberapa pasien (James, WD,

2011).

9

Page 10: Referat Prurigo

PROGNOSIS

Prognosis prurigo nodularis bersifat kronis dengan lesi persisten atau lesi yang

mengalami rekurensi. Keadaan eksaserbasi muncul ketika adanya respon stres dan emosi

meningkat (Goldsmith, LA, 2012).

KOMPLIKASI

Beberapa penelitian sebelumnya menyatakan bahwa pada pasien dengan prurigo

nodularis terjadi gangguan siklus tidur yang sama terjadi pada likensimpleks kronis

(Goldsmith, LA, 2012).

PRURIGO PIGMENTOSA

DEFINISI

Prurigo pigmentosa adalah dermatosis yang jarang ditemukan dan tidak diketahui

penyebabnya, ditandai dengan onset yang mendadak berupa papul-papul eritem atau vesikel-

vesikel yang meninggalkan hiperpigmentasi dengan retikulasi ketika sembuh. (James, WD,

2011)

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi frekuensi pada wanita dua kali lipat dibanding pria. Kondisi ini banyak

terjadi pada orang-orang Jepang. Hanya beberapa kasus yang telah dilaporkan terdapat pada

orang kulit putih. Rata-rata terjadi pada usia 25 tahun (James, WD, 2011).

PREDILEKSI

Lesi terdistribusi simetris dan biasanya muncul pada punggung bagian atas, tengkuk,

area klavikula, dan dada. Membran mukus tersebar (James, WD, 2011). Prurigo pigmentosa

adalah prurigo simpleks atau prurigo mitis dengan warna yang lebih gelap.

Gambar 5. prurigo pimentosa di leher yang menunjukkan papul urtikaria, dan dengan

pigmentasi seperti sarang.

10

Page 11: Referat Prurigo

ETIOPATOGENESIS

Penyebab prurigo pigmentosa sama seperti keadaan prurigo lain, belum diketahui.

Beberapa penulis menduga bahwa kontak beberapa alergen dapat menjadi patogen atau faktor

pemicu. Faktor lingkungan dan metabolik juga diduga sebagai agen kausatif. Akan tetapi

patogenesisnya masih belum diketahui. Penyakit ini berhubungan dengan penurunan berat

badan, diet, anoreksia, diabetes, ketonuria, dan gangguan metabolik (Burns, T, etc, 2010).

Penyakit ini dicetuskan oleh kondisi panas, keringat, dan gesekan. Hal-hal tersebut banyak

terjadi pada musim dingin dan semi (James, WD, 2011).

MANIFESTASI KLINIS

Gambar 6. prurigo pigmentosa di badan baian belakang (Burns, T, etc, 2010).

Lesi tunggal berupa makula eritem, papul urtikaria, dan plak urtikaria pawal awal

terjadinya erupsi, lalu berkembang menjadi bentuk papul kemerahan dan papulovesikel.

Gambar 7. Prurigo pigmentosa (James, WD, 2011).

11

Page 12: Referat Prurigo

Kemudian lesi yang matang akan berubah menjadi bentuk krusta dan papul merah

bersisik dan terdapat pigmentasi halus pada permukaan makula. Lesi cenderung berkelompok

atau konfluen dengan bentuk arkuata dan retikuler. Wujudnya dapat berupa papul, vesikel,

dan papulovesikel dengan pola retikuler berwarna kemerahan yang sangat gatal, dan

normalnya dalam beberapa hari akan berubah menjadi hiperpigmentasi retikular dan akan

sembuh sendiri (Burns, T, 2010). Dalam kasus yang berat dapat berbentuk edema plak

infiltrat, tanpa adanya vesikel atau bula. Dapat terjadi eksaserbasi dan rekurensi.

HISTOPATOLOGI

Histologi pada lesi awal menunjukkan neutrofil pada papiladermal dan terdapat

hiperplasia psoriasiform (James, WD, 2011). Pada imunofluoresensi didapatkan hasil yang

negatif dan adanya eosinofil dalam darah (Burns, T, etc, 2010). Lesi awal pada prurigo

pigmentosa memberikan gambaran infiltrasi yang tersebar di perivaskular dan dermatitis

interstisial yang sering terjadi, namun jarang terdapat di lapisan superfisial, melainkan pada

lapisan mid-dermal atau lebih dalam lagi. Perubahan secara histopatologi pada perkembangan

lesi prurigo pigmentosa berasal dari neutrofil yang tersebar di lapisan epidermis, kemudian

menjadi bentuk mikroabses dengan jumlah yang sedikit dan kumpulan neutrofil di bawah

lapisan yang megalami kornifikasi. Dengan tingkat spongiosis yang tipis hingga tebal.

Spongiosis leih jelas terlihat pada lesi yang mengalami perkembangan (diawal) daripada yang

megalami proses penyembuhan. Keratinosit yang mengalami nekrotik kadang dapat

ditemukan diantara neutrofil yang tersebar dan spongiosis di lapisan epidermis.

Gambar 8. A-D histopatologi pada lesi awal prurigo pigmentosa, dermatitis perivaskuler

bagian supeerfisial dengan spongiosis neutrofil (A dan B) dan abses neutrofil subkornea (C

dan D).

12

Page 13: Referat Prurigo

Pada lesi dengan perkembangan sempurna, terdapat infiltrasi dengan likenifikasi dan

limfosit di lapisan dermis (gambar). Keratinosis yang mengalami nekrosis cenderung dalam

bentuk soliter atau dalam kelompok kecil.

Gambar 9. histopatologi pada lesi sempurna prurigo pigmentosa. Perubahan retikulr dengan

keratinosit yang mengalami nektrotis dan neutrofil yang tersebar.

Pada lesi tahap penyembuhan, terlihat infiltrasi limfosit yang tersebar di bagian atas

lapisan retikular dermis dan papilla dermis. Keratinosit yang mengalami nekrosis ditemukan

di lapisan basal. Lapisan kornifikasi menunjukkan adanya parakeratosis dan krusta bersisik.

Melanofag pada lapisan papilla dermis dan bagian atas retikular dermis dapat ditemukan

dengan jumlah yang sedikit hingga banyak. Lesi juga memperlihatkan tanda bekas gosokan

dan garukan yang keras.

Gambar 10. Pada pasien, wanita, 19 tahun, dengan lesi sempurna prurigo pigmentosa.

Terdapat makulopapul retikulasi, eritem dengan krusta di bagian belakang (A). Secara

histopatologi didapatkan makula eritem dengan beberapa spongiosis, degenrasi lapisan basal,

dan infiltasi limfositik perivaskular (JEADV 2012, 26, 1149–1153 Journal of the European

Academy of Dermatology and Venereology a 2011 European Academy of Dermatology and

Venereology).

13

Page 14: Referat Prurigo

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium digunakan untuk menyingkirkan diagnosis penyakit lain.

Selain itu tes patch dilakukan untuk menyingkikan diagnosis dermatitis kontak alergi. Biopsi

spesimen juga bisa dilakukan untuk menyingirkan diagnosis urtikaria, namun lesi yang

diambil tidak dalam keadaan scratch marks karena lesi ekskoriasi tidak bisa didiagnosis

dengan tepat (James, WD, 2011).

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding pada prurigo pigmentosa dibagi berdasarkan tahap pekembangan

lesi. Diagnosis banding pada tahap lesi awal, antara lain urtikaria, vaskulitis leukositoklastik

yang berkembang, dermatitis herpetiformis, dermatitis IgA linier, lupus eritematous akut,

erupsi psoriasis atau dermatofitosis. Pada lesi tahap perkembangan sempurna, antara lain

eritema multiformis dan penyakit Mucha Haberman. Sedangkan pada lesi tahap

penyembuhan, kondisi lesi sangat berbeda dari penyakit lain, namun hampir sama dengan

hiperpigmentasi postinflamasi.

PENATALAKSANAAN

Minosiklin, 100-200 mg perhari merupakan terapi pilihan.(andrew dan rooks)

Pemberian dapson dengan perubahan pola makan juga efektif, namun steroid topikal tidak

efektif (James, WD, 2011). Kira-kira 1-3 pasien memberikan respon yang baik terhadap

pemberian dapson (Burns, T, etc, 2010). Selain itu, didapatkan respon yang cepat pada

pemberian antibiotik makrolid. Namun tidak didapatkan reespon yang baik terhadap lesi dan

gatal pada pemberian antihistamin oral dan stteroid topikal (Burns, T, etc, 2010). Rekurensi

dan eksaserbasi biasa terjadi (James, WD, 2011).

Beberapa terapi medikamentosa terbukti efektif mengatasi keluhan, seperti Dapson,

Minosiklin dan Doksisiklin. Dapson dan Minosiklin dapat menghambat migrasi dan/atau

fungsi dari netrofil. Akan tetapi pigmentasi yang ditimbulkan tidak berespon terhadap terapi

tersebut. Pemberian sulfamethoxazole disebutkan juga memberikan respon baik. Efek dari

sulfamethoxazole pada produksi dari Oxygen Intermediates (Ois) dalam sistem mediasi sel

dan sistem oksidase xanthine-xanthine. Ditemukan bahwa dosis terapeutik secara signifikan

dapat menurunkan level hidroksil radikal, salah satu oksidan terkuat yang dapat menyebabkan

kerusakan jaringan. Penemuan ini memberikan kemungkinan bahwa produksi OIs oleh sel-sel

infiltrat terlibat dalam proses inflamasi dari prurigo pigmentosa dan penggunaan sulfonamide

14

Page 15: Referat Prurigo

sebagai anti-inflamasi berefek pada pembentukan OIs dimana hasilnya berupa proteksi

melawan reaksi jaringan seperti bentuk liken.

PRURIGO SIMPLEKS

SINONIM

Nama lain dari prurigo simpleks adalah prurigo mitis. Jika warnanya lebih gelap, dapat

disebut prurigo pigmentosa. Prurigo kronik mempunyai sinonim dengan dermatitis papular,

prurigo subakut, penyakit dengan “itchy red bump”, dan Erupsi Papular Rosan pada laki-laki

berkulit gelap yang merupakan variasi dari prurigo simpleks (James, WD, 2011 and Burns, T,

et. al, 2010).

EPIDEMIOLOGI

Prurigo simpleks bisa mengenai anak-anak maupun dewasa. Prurigo papul tampak

dalam macam-macam tingkat perkembangan dan ditemukan paling sering pada orang dengan

usia pertengahan (James, WD, 2011).

PREDILEKSI

Tempat yang sering terkena ialah badan dan bagian ekstensor ekstremitas, terbanyak

pada tungkai dan bokong. Muka dan bagian kepala yang berambut juga dapat terkena

tersendiri atau bersama-sama dengan tempat lainnya. 1 Badan dan permukaan ekstremitas

bagian ekstensor yang paling banyak dijumpai dengan distribusi simetris, area lain yang

dijumpai pada leher, wajah, tubuh bagian bawah dan pantat (James, WD, 2011).

ETIOPATOGENESIS

Prurigo simpleks adalah pruritus kronik dengan penyebab idiopatik. (andrew) prurigo

simpleks juga hampir menyerupai dermatitis secara alami namun beberapa kasus disebutkan

menyerupai prurigo nodular, dengan gambaran klinis yang hampir sama yaitu terjadi pada

pasien yang memiliki riwayat penyakit sistemik sehingga menyebabkan pruritus. Keadaan

lain yang sama dengan purigo nodularis yaitu bahwa prurigo simpleks juga berhubungan

dengan adanya keadaan stress dan faktor psikologi lain pada beberapa kasus (Burns, T, et. al,

2010).

15

Page 16: Referat Prurigo

MANIFESTASI KLINIS

Prurigo ditandai dengan lesi papul prurigo menyerupai bentuk kubah dengan vesikel

kecil di permukaannya. Vesikel biasanya bersifat sementara karena vesikel akan pecah

dengan garukan, sehingga krusta dari papul lebih sering terihat (James, WD, 2011). Lesi

biasanya muncul dalam kelompok-kelompok sehingga papul-papul, vesikel-vesikel dan

jaringan-jaringan parut sebagai tingkat perkembangan penyakit terakhir dapat terlihat pada

saat yang bersamaan. Tampak lesi yang terdistribusi simetris, kecil, gatal yang terus menerus,

dan terlihat sebagai papul beratap seperti kubah dan kadang terdapat lepuh. Gatal yang hebat

dapat membuat pasien terus menerus menggaruk sehingga memberikan gambaran papul

ekskoriasi disertai likenifikasi atau penebalan pada kulit.

Gambar 11. Prurigo simpleks di regio cruris antero-medial dextra.

HISTOPATOLOGI

Histopatologi prurigo simpleks tidak spesifik, tetapi sering diduga sebagai suatu reaksi

arthropod. Spongiosis disertai dengan infiltrat mononuklear perivaskular dengan beberapa

eosinofil sering ditemukan. Banyak kondisi yang bisa menyebabkan papul eritem prutitus,

yaitu: skabies, dermatitis atopik, reaksi gigitan serangga, urtikaria papular, herpetiformis

dermatitis, dermatitis kontak, likenoideas pitiriasis et varioliformis akut (pleva), transient

akantolisis dematitic, ovuji papuloeritoderma, dermatografisme, dan urtikaria fisik (James,

WD, 2011).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis dan mencari

penyebab penyakit sistemik pada prurigo simpleks. Biopsi pada lesi juga menunjukkan 16

Page 17: Referat Prurigo

keadaan dermatitis non spesifik (Burns, T, etc, 2010). Biopsi dapat digunakan untuk

membedakan herpetiformis dermaitiis, pleva, transient skantolisis Ddermatitis, dan pada

kondisi tertentu pada skabies yang tidak terdeteksi (James, WD, 2011).

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding prurigo simpleks antara lain, dermatitis herpetiformis, dermatitis

eczematosa subakut, pemfigus bullosa urtikaria, dermatografism/urtikaria fisik.

PENATALAKSANAAN

Penngobatan pada terapi awal prurigo simpleks dan varaiannya berupa kortikoksteroid

topikal dan antihistamin oral. Pada proses awal penyakit, steroid potensi sedang hingga kuat;

jika tidak respon dengan pengobatan tersebut, maka diberikan pengobatan dengan potensi

kuat berdasarkan indikasi pemberian, karena fenomena rebound bisa terjadi. Injeksi intralesi

triamsinolon dapat mengeradikasi lesi tunggal. Untuk lesi yang sulit dihilangkan, terapi UVB

atau PUVA dapat dilakukan (James, WD, 2011).

Pengobatan secara simptomatik, diberikan obat untuk mengurangi gatal seperti

antihistamin, baik sistemik (sedatif) maupun topikal. Lesi juga berespon terhadap pemberian

kortikosteroid topikal, dan terapi UVA dan UVB untuk kasus tertentu. Terdapat penelitian

pada kasus prurigo simpleks subakut diterapi dengan ‘foil bath PUVA’ pada konsentrasi 0.5

mg 8-methoxypsoralen. Terapi tersebut dinyatakan aman dan dapat ditoleransi dengan baik

untuk prurigo simpleks subakut.

Pada dasarnya, pengobatan pada prurigo simpleks sama dengan pada prurigo nodularis

dan cenderung lebih sulit. Pemberian topikal seperti crotamiton atau 0,5% mentol dalam krim

aqueous sering digunakan. Selain itu, beberapa pasien memberikan hasil yang baik pada

pengobatan dengan UVB atau PUVA (Burns, T, et al, 2010).

KOMPLIKASI

Prurigo simpleks juga dapat menyebabkan stres karena rasa sangat gatal hebat hingga

sering membuat sulit tidur (Burns, T, et al, 2010).

17

Page 18: Referat Prurigo

KESIMPULAN

Prurigo merupakan erupsi papular kronik dan bersifat rekurens. Penyakit ini biasanya

dianggap sebagai salah satu penyakit kulit yang paling gatal dan lesinya dapat diikuti dengan

timbulnya penebalan dan hiperpigmentasi pada kulit tersebut. Prurigo terdiri dari prurigo

nodularis, prurigo pigmentosa, dan prurigo simpleks. Secara epidemiologi, semua jenis purigo

bisa pada semua usia, dan hampir sama perbandingan pada wanita dan pria. Etiologi prurigo

sendiri masih belum diketahui dan banyak faktor yang mempengaruhi. Predileksi yang

terkena bisa hampir seluruh tubuh, terutama ektremitas bagian ekstensor. Manifestasi klinis

pada semua jenis prurigo hampir samaberupa infiltrasi perivaskular dan dermatitis interstisial.

Penatalaksanaan yang diberikan berbeda pada masing-masing klasifikasi prurigo, namun pada

dasarnya mengurangi intensitas respon gatal. Komplikasi pada semua jenis prurigo sama yaitu

adanya gangguan sulit tidur dan keadaan stress karena rasa gatal yang hebat dan bisa terus

menerus.

18

Page 19: Referat Prurigo

REFERENSI

Akar, HH, F. Tahan, S. Balkanli, S. Sadet Ozcan. 2014. Prurigo Simplex subacute or prurigo

simplex acuta?. Keayseri: Erciyes University School of Medicine.

Boer, A, et al. 2003. Prurigo Pigmentosa: A Distinctive Inflammatory Disease of the Skin.

Hamburg: Am J Dermatopathol.

Bolognia, JL, Joseph L. Jorezzo, Ronald P. Rappini. 2008. Dermatology, Second Edition.

Pennysilvania: Elsevier Inc.

Burns, Tony, Stephen Breathnach, Neil Cox, Christopher Griffiths. 2010. Rook’s Textbook of

Dermatology. UK: Blackwell Publishing Ltd.

Cowan, Alan, Gil Yosipovitch. 2015. Pharmacology of Itch. Berlin: Springer Ltd.

Fostini, AC, Giampiero G, Gianpolo T. 2013. Purigo Nodularis: An Update On

Etiopathogenesis and Therapy. Verona: J Dermatolog Department of Verona Medicine.

Goldsmith, Lowell A., Stephen I. Katz, Barbara A. Grilchrest, et al. 2012. Fitzpatrick’s

Dermatology In General Medicine. United States: The McGraw-Hill Companies, Inc.

James, WD, Timothy G. Berger, Dirk M. Elston. 2011. Andrew’s Diseases Of The Skin

Clinical Dermatology Eleventh Edition. Pennysilvania: Elsevier Inc.

Vaidya, DC & Robert A. Scwartz. 2008. Prurigo Nodularis: A Benign Dermatosis Derived

From A Persistent Pruritus. New Jersey: Dermatology and Pathology, New Jersey Medical

School.

Wiryadi, BE. 2007. Prurigo. Dalam: Djuanda, A. Hamzah, M dan Aisah, S (eds). Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

19