referat neuro

5/13/2018 referat neuro - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/referat-neuro-55a7527dec13e 1/18

BAB I

PENDAHULUAN

Statistik dari negara-negara yang sudah maju menunjukkan bahwa cedera kepala

mencakup 26% dan jumlah segala macam kecelakaan yang mengakibatkan seorang tidak

bisa bekerja lebih dari satu hari sampai selama jangka panjang kurang lebih 33% kecelakaan

yang berakhir pada kematian menyangkut cedera kapitis. Di luar medan peperangan lebih

adri 50% dari cedera kapitis terjadi kaena kecelakaan lalu lintas, selebihnya dikarenakan

pukulan atau jatuh. Orang-orang yang mati karena kecelakaan antara 40% sampai 50%

meninggal sebelum mereka tiba di rumah sakit. Dan mereka yang dimasukkan dalam

keadaan masih hidup 40% meninggal dalam satu hari dan 35 % meninggal dalam satuminggu dalam perawatan.

(1)

Jika kita meneliti sebab dari kematian dan cacat yang menetap akibat cedera kapitis,

maka 50% ternyata disebabkan oleh cedera secara langsung dan 50% yang tersisa

disebabkan oleh gangguan peredaran darah sebagai komplikasi yang terkait secara tidak

langsung pada cedera. (2)

Cedera kepala baik terbuka maupun tertutup dapat mengganggu fungsi otak, yang

pada akhirnya mungkin dapat menyebabkan kematian atau meninggalkan kecacatan.(1,2)

Berbagai macam akibat dari cedera kepala telah dikenal, misalnya komosio serebri,

kontusio serebri, perdarahan epidura, perdarahan subdura, perdarahan intraserebral dan

laserasi serebri. Dengan isitilah komosio dan kontusio masalah gangguan kesadaran,

sedangkan bentuk-bentuk perdarahan menyangkutkan masalah massa yang pada

penanganannya nanti bila memang diperlukan akan melibatkan ahli bedah saraf.(1,2,3,4,5)

Dalam kaitannya dengan gangguan kesadaran ini, telah dikenal istilah-istilah

somnolen, sopor, koma dan sebagainya yang kesemuanya tadi adalah merupakan penilaian

yang bersifat kualitatif, sehingga masih memungkinkan terjadinya perbedaan penilaian

antara pemeriksa yang satu dengan yang lain. (2)



Dengan adanya Glasgow Coma Scale sebagai pengukur derajat gangguan kesadaran

yang telah dipakai sejak 20 tahun yang lalu dan bersifat kuantitatif, maka penilaian

gangguan kesadaran menjadi lebih obyektif. Dalam manajemen cedera kepala, penilaian

gangguan kesadaran dengan Glasgow Coma Scale ini memegang peran utama. (2)

Untuk keperluan klinis, berdasarkan skala ini cedera kepala dibedakan menjadi

cedera kepala ringan, sedang dan berat.(2)



BAB II

ISI

II.I Anatomi dan Fisiologi Kepala

II.I.1 Anatomi Kepala

A. Kulit Kepala

Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut SCALP yaitu; skin atau kulit,

connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea aponeurotika,

loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan pericranium(3,5).

Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii(2,7)

. Tulang

tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital

(5,8). Kalvaria khususnya diregio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot

temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar

otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar

dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media tempat

temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum

(3).

C. Meningen

Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan yaitu :1. Dura mater

Dura mater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan

endosteal dan lapisan meningeal(5)

. Dura mater merupakan selaput yang keras,

terdiri atas jaringan ikat fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari

kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat

suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara dura mater dan

arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak,

pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus

sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami

robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior

mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari

sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat (3).



Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan dalam dari

kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan

laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling

sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa

temporalis (fosa media) (3).

2. Selaput Arakhnoid

Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang(3)

.

Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah

luar yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial,

disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi

oleh liquorserebrospinalis (5)

. Perdarahan sub arakhnoid umumnya disebabkan akibat

cedera kepala(3)

.

3. Pia mater

Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri (3). Pia mater adarah

membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk

kedalam sulci yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan

menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak

juga diliputi oleh pia mater (5).

D. Otak

Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa

sekitar 14 kg(8)

. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu; Proensefalon (otak depan)

terdiri dari serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan

rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons, medula oblongata dan serebellum

(5).

Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus(8)

. Lobus frontal berkaitan

dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal

berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur

fungsi memori tertentu. Lobus oksipital bertanggungjawab dalam proses

penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang

berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. Pada medula oblongata terdapat pusat

kardiorespiratorik. Serebellum bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan

keseimbangan (3,9).



Gambar 1. Anatomi otak ( diunduh dari

https://reader003.{domain}/reader003/html5/0215/5a847f68436f5/5a847f6aac7b3)

E. Cairan serebrospinalis

Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengan

kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari dari ventrikel lateral

melalui foramen monro menuju ventrikel III, akuaduktus dari sylvius menuju

ventrikel IV. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio

arakhnoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS

dapat menyumbat granulasio arakhnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan

menyebabkan kenaikan takanan intrakranial(3)

. Angka rata-rata pada kelompok

populasi dewasa volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500 ml CSS per

hari(11)

.

F. Tentorium

Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supratentorial

(terdiri dari fosa kranii anterior dan fosa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi

fosa kranii posterior)(3)

.

G. Perdarahan Otak

Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis.

Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk



circulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya

yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan

bermuara ke dalam sinus venosus cranialis(5)

.

Gambar 2. Sirkulus willisi (diunduh dari http://3.bp.blogspot.com )

II.I.2 Fisiologi Kepala

Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan

secebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam

posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4

10 mmHg (8). Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau

memperberat iskemia. Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih

dari 20 mmHg, terutama bila menetap (3).

Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus

bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan

darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan

meningkat. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK.

Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, konsep ini

dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie (3).

Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau 16%

dari cardiac output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup (8). Aliran

darah otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per 100



gram jaringan otak per menit. Pada anak, ADO bisa lebih besar tergantung pada

usainya (3,12). ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada

keadaan cedera otak berat dan koma. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari

berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal

sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera. Mempertahankan tekanan

perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat rirekomendasikan untuk

meningkatkan ADO(3)

.

II.II. CEDERA KEPALA

1. Definisi

Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara

langsung atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat kepada gangguan

fungsineurologis, fungsi fisik, kognitif, psikososial, bersifat temporer atau

permanent.1 Menurut Brain Injury Assosiation of America, cedera kepala adalah

suatu kerusakan pada kepala,bukan bersifat congenital ataupun degeneratif, tetapi

disebabkan oleh serangan/benturanfisik dari luar, yang dapat mengurangi atau

mengubah kesadaran yang mana menimbulkankerusakan kemampuan kognitif dan

fungsi fisik.2

2. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan

mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah tersebut, 10% meninggal sebelum tiba di

rumah sakit. Yang sampai di rumah sakit, 80% dikelompokkan sebagai cedera kepala

ringan (CKR), 10% termasuk cedera kepala sedang (CKS), dan 10% sisanya adalah

cedera kepala berat (CKB).3 Insiden cedera kepala terutama terjadi pada kelompok

usia produktif antara 15-44 tahun. Kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab 48%-

53% dari insiden cedera kepala, 20%-28% lainnya karena jatuh dan 3%-9% lainnya

disebabkan tindak kekerasan, kegiatan olahraga dan rekreasi.4

Data epidemiologi di Indonesia belum ada, tetapi data dari salah satu rumah

sakit di Jakarta, RS Cipto Mangunkusumo, untuk penderita rawat inap, terdapat 60%-

70% dengan CKR, 15%-20% CKS, dan sekitar 10% dengan CKB. Angka kematian

tertinggi sekitar 35%-50% akibat CKB, 5%-10% CKS, sedangkan untuk CKR tidak ada

yang meninggal.1



3. Klasifikasi

Cedera kepala bisa diklasifikasikan atas berbagai hal. Untuk kegunaan praktis,

tiga jenis klasifikasi akan sangat berguna, yaitu berdasar mekanisme, tingkat

beratnya cedera kepala serta berdasar morfologi.1

Klasifikasi cedera kepala:1

A. Berdasarkan mekanisme

1. Cedera kepala tumpul, dapat disebabkan oleh kecelakaan kendaraan

bermotor, jatuh, atau pukulan benda tumpul.

2. Cedera kepala tembus (penetrasi), disebabkan luka tembak atau pukulan

benda tumpul.

B. Berdasarkan beratnya

1. Ringan (GCS 14-15)

2. Sedang (GCS 9-13)

3. Berat (GCS 3-8)

C. Berdasarkan morfologi

1. Fraktura tengkorak

a. Kalvaria

1. Linear atau stelata

2. Depressed atau nondepressed

3. Terbuka atau tertutup

b. Dasar tengkorak

1. Dengan atau tanpa kebocoran CNS

2. Dengan atau tanpa paresis N VII

2. Lesi intrakranial

a. Fokal

1. Epidural

2. Subdural

3. Intraserebral

b. Difusa

1. Komosio ringan

2. Komosio klasik

3. Cedera aksonal difusa



4. Patofisiologi

Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu

cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala

sebagai akibat langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung

kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselarasi-deselarasi gerakan

kepala.5

Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan

contrecoup. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang

tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang berlawanan

dengan tempat benturan akan terjadi lesi yang disebut contrecoup.1 Akselarasi-

deselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar

saat terjadi trauma.

Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak(substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan

intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur

permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan

(contrecoup).6

Gambar 3. Coup dan contercoup7

Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses

patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa



perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan

tekanan intrakranial dan perubahan neurokimiawi.6

5. Patologi cedera kepala

a. Fraktura Tengkorak

Fraktur tengkorak dapat terjadi pada kalvaria atau basis. Pada fraktur kalvaria

ditentukan apakah terbuka atau tertutup, linear atau stelata, depressed atau

nondepressed . Fraktur tengkorak basal sulit tampak pada foto sinar-x polos dan

biasanya perlu CT scanndengan setelan jendela-tulang untuk memperlihatkan

lokasinya. Sebagai pegangan umum,depressed fragmen lebih dari ketebalan

tengkorak (> 1 tabula) memerlukan operasi elevasi. Fraktura tengkorak terbuka atau

compound berakibat hubungan langsung antara laserasinscalp dan permukaan

serebral karena duranya robek, dan fraktura ini memerlukan operasi perbaikan

segera.8

Frekuensi fraktura tengkorak bervariasi, lebih banyak fraktura ditemukan bila

penelitian dilakukan pada populasi yang lebih banyak mempunyai cedera berat.

Fraktura kalvaria linear mempertinggi risiko hematoma intrakranial sebesar 400 kali

pada pasien yang sadar dan 20 kali pada pasien yang tidak sadar. Fraktura kalvaria

linear mempertinggi risiko hematoma intrakranial sebesar 400 kali pada pasien yang

sadar dan 20 kali pada pasien yang tidak sadar. Untuk alasan ini, adanya fraktura

tengkorak mengharuskan pasien untuk dirawat dirumah sakit untuk pengamatan,

tidak peduli bagaimana baiknya tampak pasien tersebut.3

b. Lesi Intrakranial

Lesi intrakranial dapat diklasifikasikan sebagai fokal atau difusa, walau kedua

bentuk cedera ini sering terjadi bersamaan. Lesi fokal termasuk hematoma epidural,

hematoma subdural, dan kontusi (atau hematoma intraserebral). Pasien pada

kelompok cedera otak difusa, secara umum, menunjukkan CT scan normal namun

menunjukkan perubahan sensorium atau bahkan koma dalam. Basis selular cederaotak difusa menjadi lebih jelas pada tahun-tahun terakhir ini.

3

LESI DIFUSA

Cedera otak ini disebut dengan istilah difus oleh karena secara mikroskopis

tidak ditemukan adanya lesi yang dapat menimbulkan gangguan fungsi neurologik,



meskipun pada kenyataannya pasien mengalami amnesia atau penurunan kesadaran

bahkan sampai koma.

Penurunan kesadaran dan/atau kelainan neurologik tersebut diatas bukan

disebabkan oleh karena penekanan ataupun distorsi batang tak oleh massa yang

mendesak, tetapi lebih banyak disebabkan oleh kerusakan langsung pada batang

otak atau jaringan serebrum. Pemeriksaan patologis telah membuktikan adanya

kerusakan pada sejumlah besar akson mulai dari derajat yang ringan berupa

regangan sampai derajat yang lebih berat berupa disrupsi/putusnya akson.

Manifestasi klinisnya pada umumnya tergantung pada banyak sedikitnya akson yang

mengalami kerusakan.

Percobaan di laboratorium membuktikan bahwa benturan langsung (impact)

bukan merupakan syarat untuk terjadinya cedera difus ini, tetapi justru proses

ekselerasi-deselerasilah yang lebih banyak menyebabkan kerusakan difus pada

akson. Bukti-bukti yang terakhir menunjukkan bahwa nodus Renvier sebagai bagian

yang paling rawan pada struktur akson akan mengalami regangan (stretching) dan

puntiran (twisting) pada setiap proses ekselerasi-deselerasi. Keadaan ini selanjutnya

akan diikuti beberapa proses toksik yang pada akhirnya menyebabkan masuknya ion

Ca secara berlebihan. Kerusakan ini bersifat reversibel selama akson mampumengatasi influk ion Ca yang berlebihan ini. Regangan yang berlebihan juga akan

merusak sitoskeleton dan mengganggu transport yang bersifat menetap yang pada

akhirnya menyebabkan transport pada akson berhenti total. Pada pemeriksaan

patologi anatomis lesi ini akan terlihat sebagai axonal retraction ball yang tampak

sesudah 12-72 jam.

Pada keadaan yang berat proses ekselerasi dan deselerasi juga menyebabkan

kerusakan jaringan pembuluh darah, sehingga pada CT-scan sering tampak

gambaran bercak-bercak perdarahan di substansia alba mulai dari subkorteks,

korpus kalosum sampai ke batang otak serta edema di daerah yang mengalami

kerusakan. Jadi pada CT-scan hanya terlihat kerusakan yang seringkali menyertai

kerusakan difus pada akson yang berupa bercak-bercak perdarahan yang lebih

dikenal dengan istilah tissue tear hemorrages.(1)



Tergantung dari berat ringannya cedera otak difus ini, manifestasi klinisnya

dapat berupa (4,6) :

1. Komosio ringan

Pada keadaan ini didapatkan adanya gangguan fungsi neurologis yang

sifatnya sementara misalnya amnesia, sedang penderita tetap sadar. Karena

ringannya gambaran klinis yang ada, meskipun banyak terjadi, kerapkali luput dari

perhatian. Yang paling ringan berujud bingung (confuse) sedang pada yang lebih

berat berujud bingung dengan amnesia retrograd maupun amnesia post-cederatika.

2. Komosio klasik

Pada keadaan ini bisa terjadi penurunan kesadaran sampai koma, yang akan

membaik kembali dalam waktu kurang dari 6 jam.

Sebagian besar kasus tidak memberikan gejala sisa kecuali hanya berupa

amnesia yang berkaitan dengan cederanya, meskipun ada juga yang disertai defisit

neurologik yang sangat ringan.

3. Cedera Akson Difus (Diffuse Axonal Injury = DAI)

Keadaan ini ditandai dengan adanya koma yang berlangsung lebih dari 6 jam.

Pemeriksaan radiologis tidak menunjukkan adanya lesi fokal baik berupa massa

maupun daerah yang iskhemik. Koma disini disebabkan oleh karena kerusakan

langsung dari akson sehingga dipakai istilah cedera akson difus.

Untuk keperluan klinis dan penentuan prognosis, DAI dibagi menjadi :

a. DAI ringan. Di sini koma berlangsung selama 6-24 jam. Bisa disertai defisit

neurologik dan kognitif yang berlangsung cukup lama sampai permanen.

Jenis ini relatif jarang ditemukan.

b. DAI sedang. Koma berlangsung lebih dari 24 jam tanpa disertai gangguan

fungsi batang otak. Jenis inilah yang paling banyak ditemui, terdapat pada



45 % dari semua kasus DAI. Dengan terapi agresif angka kematiannya

adalah 20 %.

c. DAI berat. Koma berlangsung lebih dari 24 jam dan disertai disfungsi

batang otak tanpa adanya proses desak ruang yang berarti. Angka

kematiannya mencapai 57 % dan menyebabkan cacat neurologis yang

berat.

Lesi Fokal

Hematoma Epidural

Epidural hematom (EDH) adalah perdarahan yang terbentuk di ruang

potensial antara tabula interna dan duramater. Paling sering terletak diregio

temporal atau temporalparietal dan sering akibat robeknya pembuluh meningeal

media. Perdarahan biasanya dianggap berasal arterial, namun mungkin sekunder

dari perdarahan vena pada sepertiga kasus. Kadang-kadang, hematoma epidural

mungkin akibat robeknya sinus vena, terutama diregio parietal-oksipital atau fossa

posterior. Walau hematoma epidural relatif tidak terlalu sering (0.5% dari

keseluruhan atau 9% dari pasien koma cedera kepala), harus selalu diingat saat

menegakkan diagnosis dan ditindak segera. Bila ditindak segera, prognosis biasanya

baik karena cedera otak disekitarnya biasanya masih terbatas.O

utcome langsungbergantung pada status pasien sebelum operasi. Mortalitas dari hematoma epidural

sekitar 0% pada pasien tidak koma, 9% pada pasien obtundan, dan 20% pada pasien

koma dalam.6,8

Hematoma Subdural

Hematoma subdural (SDH) adalah perdarahan yang terjadi di antara

duramater dan arakhnoid. SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH, ditemukan

sekitar 30% penderita dengan cedera kepala berat. Terjadi paling sering akibat

robeknya vena bridging antara korteks serebral dan sinus draining. Namun ia juga

dapat berkaitan dengan laserasi permukaan atau substansi otak. Fraktura tengkorak

mungkin ada atau tidak. Selain itu, kerusakan otak yang mendasari hematoma

subdural akuta biasanya sangat lebih berat dan prognosisnya lebih buruk dari



hematoma epidural. Mortalitas umumnya 60%, namun mungkin diperkecil oleh

tindakan operasi yang sangat segera dan pengelolaan medis agresif.8

Kontusi dan hematoma intraserebral.

Kontusi serebral sejati terjadi cukup sering. Selanjutnya, kontusi otak hampir

selalu berkaitan dengan hematoma subdural. Majoritas terbesar kontusi terjadi

dilobus frontal dan temporal, walau dapat terjadi pada setiap tempat termasuk

serebelum dan batang otak. Perbedaan antara kontusi dan hematoma intraserebral

traumatika tidak jelas batasannya. Bagaimanapun, terdapat zona peralihan, dan

kontusi dapat secara lambat laun menjadi hematoma intraserebral dalam beberapa

hari.8

Hematoma intraserebri adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan

(parenkim) otak. Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jaringan

otak yang menyebabkan pecahnya pula pembuluh darah yang ada di dalam jaringan

otak tersebut. Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis dan temporalis. Lesi

perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan (coup) atau pada sisi lainnya

(countrecoup). Defisit neurologi yang didapatkan sangat bervariasi dan tergantung

pada lokasi dan luas perdarahan.9

6. Pemeriksaan Klinis

Pemeriksaan klinis pada pasien cedera kepala secara umum meliputi

anamnesis, pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan

radiologis. Pada anamnesis informasi penting yang harus ditanyakan adalah

mekanisme trauma. Pada pemeriksaan fisik secara lengkap dapat dilakukan

bersamaan dengan secondary survey. Pemeriksaan meliputi tanda vital dan sistem

organ.9 Penilaian GCS awal saat penderita datang ke rumah sakit sangat penting

untuk menilai derajat kegawatan cedera kepala.4

Pemeriksaan neurologis, selain

pemeriksaan GCS, perlu dilakukan lebih dalam, mencakup pemeriksaan fungsi

batang otak, saraf kranial, fungsi motorik, fungsi sensorik, dan refleksrefleks.

9

Tabel 1. Glasgow Coma Scale

3

Eye opening (E)

Spontaneous

To call

4

3



To pain

None

Motor response (M)

Obeys commands

Localizes pain

Normal f lexion

(withdr awal)

Abnorma f lexion

(decor aticate)

Extension (decerebr ate)

None (f laccid)

Verbal respons (V)

Or iented

Confused conversation

Ina ppropr iate wor ds

Incomprehensi ble sounds

None

2

1

6

5

4

3

2

1

5

4

3

2

1

Pemeriksaan radiologis yang paling sering dan mudah dilakukan adalah rontgen

kepala yang dilakukan dalam dua posisi, yaitu anteroposterior dan lateral.9 Idealnya

penderita cedera kepala diperiksa dengan CT Scan, terutama bila dijumpai adanya

kehilangan kesadaran yang cukup bermakna, amnesia, atau sakit kepala hebat.3 Indikasi

pemeriksaan CT Scan pada kasus cedera kepala adalah :9

1. bila secara klinis (penilaian GCS) didapatkan klasifikasi cedera kepala sedang

dan berat.

2. cedera kepala ringan yang disertai fraktur tengkorak

3. adanya kecurigaan dan tanda terjadinya fraktur basis kranii



4. adanya defisit neurologi, seperti kejang dan penurunan gangguan kesadaran

5. sakit kepala yang hebat

6. adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi jaringan

otak

7. kesulitan dalam mengeliminasi kemungkinan perdarahan intraserebral

7. TATA LAKSANA(1,2,3,5,6)

Penatalaksanaan cedera kepala pada garis besarnya ditujukan pada 2

masalah pokok yaitu :

1. Mengatasi cedera otak primer

2. Mencegah terjadinya komplikasi berupa cedera otak sekunder.

Berdasarkan gambaran klinisnya seperti yang telah diuraikan di atas, maka

penatalaksanaannya adalah sebagai berikut :

A. Penatalaksanaan cedera kepala ringan

1. Pemeriksaan umum untuk menyingkirkan kemungkinan adanya cedera sistemik.

2. Pemeriksaan neurologis.

3. Pemeriksaan darah untuk menentukan kadar alkohol, pemeriksaan urine.

4. Pemeriksaan x-foto kepala, untuk mengatahui

a. Ada tidaknya fraktur (linear, depresi)

b. Ada tidaknya fraktur facialis

c. Ada tidaknya pergeseran letak kelenjar pinealis (yang telah mengalami

perkapuran)

d. Permukaan udara-cairan dalam sinus

e. Ada tidaknya pneumosefalus

f. Ada tidaknya benda asing



Perlu diketahui bahwa fraktur pada kalvaria didapatkan tiga kali lebih banyak

daripada fraktur dasar tengkorak.

Fraktur dasar tengkorak sendiri jarang sekali terlihat pada foto polosnya,

sehingga diagnosisnya ditegakkan berdasarkan tanda-tanda yang ada berupa

hematom pada mata, rhinorrhea, otorrea, hemotimpanum.

5. Pemeriksaan x-foto vertebra servikal dan lain-lain bila memang diperlukan.

6. Pemeriksaan CT-scan

Idealnya dilakukan pada semua pasien.

Bila pada pemeriksaan awal tidak ditemukan kelainan, pada pemeriksaan ulangbeberapa jam kemudian adakalanya nampak gambaran suatu massa.

Tergantung pada hasil pemeriksaan yang didapat, pasien dengan cedera kepala

ringan dapat dipulangkan atau dapat pula dianjurkan untuk dirawat di rumah sakit.

Indikasi perawatan antara lain bila (1,2) :

1. Ada amnesia post-cederatika yang berlangsung lebih dari 1 jam.

2. Ada riwayat kehilangan kesadaran.

3. Ada fraktur kepala

4. Ada otorrhoea atau rhinorrhoea

5. Ada kelainan pada pemeriksaan CT-scan-nya.

Kepala pasien yang dapat dipulangkan, diberikan suatu lembaran peringatan

(warning sheet), yang didalamnya tercantum sejumlah gejala dan tanda yang bila

sewaktu-waktu nanti timbul hendaknya yang bersangkutan segera kembali ke dokter

atau ke rumah sakit.



Gejala dan tanda-tanda tersebut antara lain adalah :

1. Ada mual dan muntah

2. Timbul sakit kepala yang hebat

3. Bila timbul kejang

4. Bila nadi sangat lambat atau sangat cepat

5. Bila keluar darah atau cairan dari hidung atau telinga.

referat neuro

Documents