REFERATILMU KEDOKTERAN FISIK DAN REHABILITASI MIOPATI

Pembimbing:dr. Lena Sp.KFR

Penyusun:Ilham Rahmadi2009.04.0.0001

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS HANG TUAH SURABAYA 2014

LEMBAR PENGESAHANREFERATILMU KEDOKTERAN FISIK DAN REHABILITASI

Judul Referat MIOPATI telah diperiksa dan disetujui sebagai salah satu tugas baca dalam rangka menyelesaikan studi kepaniteraan Dokter Muda di bagian Ilmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi RSAL dr. Ramelan Surabaya.

Mengetahui:Pembimbing

dr. Lena Sp.KFR

Kata Pengantar

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, sebab oleh karena rahmat dan karunia-Nya akhirnya referat yang berjudul MIOPATI ini dapat terselesaikan dengan baik dan tepat pada waktunya.Referat ini merupakan salah satu tugas yang harus dilaksanakan sebagai bagian dari kepaniteraan Ilmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi di RSAL Surabaya. Kami juga mengucapkan terima kasih pada semua pihak yang telah membantu penyusunan referat ini, terutama kepada dr. Lena., Sp.KFR yang telah membimbing kami dalam menyusun referat ini.Semoga referat ini dapat berguna bagi para pembaca. Kami sadar referat ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kritik maupun saran kami harapkan.

Surabaya, 03 Oktober 2014

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN.................................................................................iKATA PENGANTAR............................................................................................. iiDAFTAR ISI............................................................................................................iiiBAB I.PENDAHULUAN.................................................................................1BAB II.EPIDEMIOLOGI..................................................................................3BAB III.ETIOLOGI............................................................................................4BAB IV. KLASIFIKASI..10BAB IV.PATOFISIOLOGI.................................................................................11BAB V.MANIFESTASI KLINIS......................................................................13BAB VI.PEMERIKSAAN PENUNJANG..........................................................15BAB VII.PENATALAKSANAAN......................................................................16BAB VIII.DIAGNOSIS BANDING......19BAB IX.KOMPLIKASI......................................................................................20BAB X.PENCEGAHAN....................................................................................21BAB XI.PROGNOSIS.....22BAB XII.KESIMPULAN.....23DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................25

i

BAB IPENDAHULUANDalam terminologi kedokteran miopati merupakan penyakit neuromuskuler dimana serat-serat otot tidak berfungsi sebagaimana mestinya, ditandai dengan terjadinya kelemahan otot. Secara sederhana miopati diartikan sebagai penyakit otot (dalam bahasa yunani mio=otot, sementara pati=menderita). Artinya kelainan primernya terjadi pada otot, bukan pada saraf (neuropati atau gangguan neurogenik) atau yang lain (otak dan sebagainya). Namun demikian kram otot, kekakuan, dan spasme dapat juga dihubungkan dengan miopati ( Bethel C. Myopathies , 2009 ). Kata miopati digunakan untuk berbagai penyakit yang disebabkan oleh perubahan anatomis dan biokimia pada dan di sekeliling lempeng akhir motorik, dalam serat otot, atau dalam jaringan ikat dari otot, dan tidak disebabkan oleh lesi sistem saraf ( Bethel C. Myopathies , 2009 ).Miopati mempunyai beberapa gambaran umum. Penyakit pada otot hampir selalu bilateral dan seringkali bahkan simetris dalam penyebarannya. Kecuali pada miotonia kongenital, otot-otot, dan oleh karena itu juga kekuatan ototnya secara perlahan berkurang. Tanda-tanda neurologis seperti gangguan sensorik, fasikulasi, fibrilasi, reaksi degenerasi dan fenomena spastik tidak ditemukan (menghilang). Miopati menunjukkan gejala kelemahan otot-otot batang tubuh dan ekstremitas proksimal. Dapat pula terjadi kelemahan pada fleksi dan atau ekstensi leher, dan kelemahan pada otot-otot ekspresi wajah. Pola berjalan yang khas adalah waddling (langkah sisi). Pada penyakit yang didapat, atrofi otot dapat relatif ringan setidaknya pada tahap awal penyakit dan refleks tendon masih baik (Swierzewski S. Myopathies, 2011).Ruang lingkup miopati sangat luas. Kebanyakan miopati kongenital berlangsung kronis dengan progresifitas yang lambat. Miopati metabolik, miopati inflamatorik, miopati toksik dan miopati endokrin terjadi secara subakut maupun akut, berlangsung tanpa disadari dan kadang menyulitkan bagi klinisi untuk mengenali dan menegakkan diagnosis secara dini ( Swierzewski S. Myopathies, 2011 ).Untuk pasien gawat darurat sangat penting untuk bisa secara cepat dan tepat membedakan antara disfungsi neurologis dengan disfungsi muskuler dan segera mendiagnosis pasti kelainan miopati ( Swierzewski S. Myopathies, 2011 ).

BAB IIEPIDEMIOLOGI Kejadian miopati herediter di seluruh dunia sekitar 14%. Dari keseluruhan penyakit tersebut, penyakit central core (16%), nemaline rod (20%), centranuclear berjumlah (14%), dan multicore (10%) ( Jurnal Miopati, 2013 ).Prevalensi distrofi muskular lebih tinggi pada laki-laki. Di Amerika Serikat, distrofi muskular Duchenne dan Becker terdapat 1 dari 3300 laki-laki. Keseluruhan insiden distrofi muskular adalah sekitar 63/1 juta ( Jurnal Miopati, 2013 ).Insiden miopati inflamatorik diseluruh dunia berkisar antara 5-10/100.000 orang. Kelainan ini lebih sering terjadi pada wanita ( Jurnal Miopati, 2013 ).Insiden dan prevalensi dari miopati endokrin dan metabolik tidak diketahui. Miopati kortikosteroid merupakan yang tersering pada tipe miopati endokrin dan gangguan endokrin lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Miopati metabolik jarang terjadi, tetapi diagnosisnya meningkat di Amerika Serikat( Jurnal Miopati, 2013 ).

BAB IIIETIOLOGIA. Miopati Primer1. Distrofi MuskularDistrofi muskular merupakan kelompok heterogen kelainan bawaan yang sering dimulai pada usia kanak-kanak dan secara klinis ditandai oleh kelemahan serta penyusutan otot yang progresif ( Harisson T, 2005 ).Mutasi kode-kode genetik untuk berbagai komponen dari kompleks distrofin-glikoprotein menyebabkan distrofi otot, suatu sindroma yang ditandai oleh kelemahan otot progresif. Sebagian basar dari bentuk penyakit ini menimbulkan kecacatan berat dan berakhir fatal ( Harisson T, 2005 ).Distrofi Muskular dapat dibagi menjadi :1.Distrofi Muskular Terkait-Kromosom Xa. Duchenne Muscular Dystrophy Merupakan penyakit dengan kelainan X-linked resesif, biasanya juga disebut pseudohypertrophic muscular distrophy, distrofi jenis ini paling sering ditemukan dengan insiden kejadian 30 dari 100.000 kelahiran laki-laki. Anak laki-laki yang terkena terlihat normal pada saat lahir tetapi kemudian menjadi lemah saat usia 5 tahun dan kelemahannya ini akan membuatnya bergantung pada kursi roda ketika usianya menjelang 10 hingga 12 tahun. Penyakit distrofi muskular duchenne terus berjalan progresif hingga terjadi kematian pada usia 20-an. Kelemahan dimulai pada otot-otot lengkung panggul yang kemudian meluas kelengkung bahu. Perubahan patologis juga ditemukan pada jantung dan gangguan kognitif tampaknya merupakan komponen penyakit tersebut ( Harisson T, 2005 ).Duchenne distrofi disebabkan oleh mutasi gen yang mengkode distrophin, protein a427-kD yang berlokasi pada permukaan sarkolema di serabut otot, dimana protein ini bertanggung jawab atas tranduksi gaya kontraktil dari sarkomer intrasel ke matriks ekstrasel. Mutasi yang umum terjadi adalah delesi. Pada otot pasien hampir selalu tidak terdapat distrofin yang bisa dideteksi lewat pemulasan atau pemeriksaan biokimiawi (Harisson T, 2005).

b. Becker Muscular DistrophiDistrofi muskular becker merupakan bentuk kelainan muscular atrophi X-link resesif yang mengenai lokus genetik yang sama seperti distrofi muskular duchenne namun lebih jarang terjadi dan jauh lebih ringan dengan onset yang tejadi kemudian pada usia kanak-kanak dan remaja. Distrofi muskular becker juga mempunyai progresivitas dengan kecepatan yang lebih lambat dan lebih bervariasi. Otot pada pasien ini memiliki jumlah distrofin yang berkurang dan biasanya mempunyai berat molekul yang abnormal dengan mencerminkan mutasi yang memungkinkan sintesis beberapa protein ( Harisson T, 2005 ).Kontraktur yang mencolok dapat dikenali sejak masa kanak-kanak atau masa remaja, biasanya tampak adanya kelemahan otot. Kardiomiopati merupakan ancaman kehidupan yang bisa mengakibatkan kematian mendadak ( Harisson T, 2005 ).

2.Distrofi Muscular AutosomSebagian distrofi muscular autosom mengenai kelompok otot tertentu, dan diagnosisnya yang spesifik ditegakkan terutama berdasarkan pola klinis kelemahan otot. Kelompok distrofi muskular autosom serupa dengan distrofi muskular yang terkait kromosom X dan kelainan ini dinamakan distrofi muskular lengkung ekstremitas (LGMD : limb girdle muscular dystrophies) ( Harisson T, 2005 ).Distrofi muskular lengkung ekstremitas mengenai otot proksimal batang tubuh dan ektremitas dengan pewarisan yang bisa bersifat autosom-dominan (LGMD 1) atau resesif (LGMD 2). Mutasi protein yang berinteraksi dengan protein distrofin ditemukan pada sebagian LGMD (Harisson T, 2005). 3.Distrofi Miotonik Distrofi miotonik merupakan kelainan autosomal-dominan yang intensitasnya cenderung meningkat dan pada generasi berikutnya muncul diusia yng lebih muda. Distrofi miotonik ditemukan dengan kelainan cara berjalan yang terjadi sekunder karena kelemahan otot-otot dorsiflexor kaki, kelemahan berlangsung progresif dengan diikuti atrofi otot-otot wajah dan akhirnya terjadi ptosis ( Harisson T, 2005 ). Miotonia yaitu kontraksi terus-menerus sebuah kelainan otot yang terjadi diluar kehendak (involunter), merupakan gejala neuromuskular yang utama pada penyakit ini. Distrofi motorik merupakan satu-satunya distrofi yang menunjukkan perubahan patologis dalam gelendong otot dengan pembelahan, nekrosis, dan regenerasi serabut ( Harisson T, 2005 ). Pada berbagai bentuk klinis miotonia, waktu relaksasi otot menjadi lebih panjang setelah melakukan kontraksi volunter. Miotonia tersebut disebabkan oleh gen-gen abnormal pada kromosom 7, 17, atau 19 yang menyebabkan kelainan saluran-saluran ion Na+ atau Cl- (Harisson T, 2005).

Gangguan Turunan Lainnya :1. Miopati Kanal Ion a. Paralisis periodik hipokalemik, hiperkalemik,dan normokalemikEpisode kambuhan paralisis hipotonik berkaitan dengan kadar kalium serum yang bervariasi. Paralisis periodik hiperkalemik disebabkan oleh mutasi dalam kanal natrium otot (gen pada kromosom 17) ( Bethel C. Myopathies, 2009 ).b. Hiperpireksia MalignaKelainan ini merupakan sindrom autosom dominan dengan krisis hipermetabolik yang terjadi secara dramatis (takikardi, takipnea, spasme otot dan kemudian hiperpireksia) dan dipicu oleh anestesia (Bethel C. Myopathies, 2009).2. Miopati MetabolikMutasi gen-gen yang mengkode enzim-enzim yang terlibat dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein menjadi CO2 dan H2O di otot serta proses pembentukan ATP, akan menyebabkan miopati metabolik ( Bethel C. Myopathies, 2009 ).Manifestasinya sangat beragam, bergantung pada kelainan genetik tertentu. Tetapi semuanya memperlihatkan gejala ketidaktahanan terhadap kerja dan kemungkinan terjadinya kerusakan otot yang disebabkan oleh pengumpulan metabolit-metabolit yang toksik ( Bethel C. Myopathies, 2009 ).3. Miopati kongenital Kelompok penyakit otot ini ditandai oleh kelemahan otot proksimal atau menyeluruh yang bersifat nonprogresif atau progresif lambat dengan onset pada usia dini dan hipotonia (floppy babies) atau kontraktur sendi yang berat (artrogriposis) ( Bethel C. Myopathies, 2009 ).4. Miopati MitokondriaMiopati mitokondria secara khas ditemukan pada usia dewasa muda dengan manifestasi kelemahan otot proksimal yang kadang-kadang disertai kelainan berat otot mata. Kelemahan dapat disertai gejala neurologis lain, asidosis laktat dan kardiomiopati ( Bethel C. Myopathies, 2009 ).

B. Miopati Sekunder (didapat) 1. Miopati inflamatorika. PolimiositisPolimiositis dapat terjadi secara terpisah atau berhubungan dengan penyakit autoimun jaringan ikat, misalnya sklerosis sistemik, alveolitis fibrosa, dan sindrom Sjogren ( Harisson T, 2005 ).b. Dermatomiositis Dermatomiositis berhubungan dengan miopati inflamasi dengan karakteristik ruam kulit keunguan pada wajah (heliotrop). Pada buku-buku jari, dinding dada anterior, dan tempat lain terutama bagian ekstensor dapat timbul ruam kulit ungu kemerahan. Pada sebagian kecil pasien dengan dermatomiositis, terutama laki-laki berusia lebih dari 45 tahun, terdapat dasar keganasan misalnya karsinoma bronkus atau lambung (Harisson T, 2005).

BAB IVKLASIFIKASI 1. Herediter ( Primer ) Distrofi muskuler Kongenital Gangguan Enzim ( penyimpanan glikogen, penyimpanan lipid, gangguan metabolisme nukleotida purin, gangguan mitokondria )2. Didapat Gangguan metabolik dan endokrin ( penyakit tiroid, disfungsi paratiroid, disfungsi kelenjar pituitari, kortikosteroid, biokimia, DM ) Inflamatorik Induksi obat InfeksiHEREDITERA. Distrofia Musculorum Progresiva ( DMP )B. Miotonia kongenita ( Penyakit Thomsen )C. Distrofia miotonikaD. Familial Priodic ParalisisDIDAPATA. PolimiositisB. Polimialgia rematikaC. PolimiopatiD. Periodic paralisis( Jurnal Miopati, 2013 )BAB IVPATOFISIOLOGISebagian miopati kongenital atau miopati herediter adalah penyakit kronik dengan progresifitas yang lambat. Miopati herediter disebabkan adanya mutasi kode-kode genetik untuk berbagai komponen dari kompleks distrofin-glikoprotein menyebabkan distrofi otot, suatu sindroma yang ditandai oleh kelemahan otot progresif. Sebagian basar dari bentuk penyakit ini menimbulkan kecacatan berat dan berakhir fatal ( Harisson T, 2005).Mutasi gen-gen yang mengkode enzim-enzim yang terlibat dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein menjadi CO2 dan H2O di otot serta proses pembentukan ATP, akan menyebabkan miopati metabolik ( Ganong W, 2003).Miotonia disebabkan oleh gen-gen abnormal pada kromosom 7,17, atau 19 yang menyebabkan kelainan saluran-saluran ion Na+ atau Cl-.Kebanyakan miopati kongenital atau miopati herediter adalah penyakit kronis dengan progresifitas yang lambat. Klinisi jarang mendapati pasien datang secara khusus untuk mengobati miopati kongenitalnya tanpa adanya keluhan lain yang menyerang secara akut. Klinisi lebih sering mendapati pasien dengan miopati yang disebabkan oleh gangguan metabolik, inflamatorik, endokrin dan toksik dibandingkan miopati dengan penyebab kongenital karena perlangsungan dari gejala-gejala miopati non kongenital.yang bersifat akut maupun subakut (Ganong W, 2003).

Paralisis periodik adalah sekelompok penyakit yang menyebabkan pasien datang dengan kelemahan akut akibat gangguan perpindahan ion kalium yang mengarah pada disfungsi otot. Kerusakan genetik pada channel ion natrium di dalam membran sel otot mengakibatkan terjadinya paralisis, yang dapat berlangsung selama beberapa jam sampai sekian hari ( Ganong W, 2003).

BAB VMANIFESTASI KLINIS Miopati mempunyai beberapa gambaran umum. Penyakit pada otot hampir selalu bilateral dan seringkali bahkan simetris dalam penyebarannya.Meskipun gejalanya tergantung dari jenis miopati, namun beberapa gejala umum dapat terlihat. Skeletal muscle weakness adalah tanda tersering pada miopati. Sebagian besar miopati, kelemahan awalnya terjadi pada otot bahu, lengan atas, dan pelvis (proksimal muscle). Pada beberapa kasus, otot distal dari tangan dan kaki juga ikut terlibat selama proses perjalanan penyakitSecara umum gambaran klinik dari miopati, antara lain:Gejala utama dari miopati (dan penyakit neuromuskuler) adalah kelemahan Kelemahan secara predominan mengenai kelompok otot bagian proksimal bersifat khas Manifestasi kelemahan itu sendiri berbeda-beda, pada umurnya: 1. Penurunan pergerakan fetus di dalam rahim2. Floppy infant neonatally 3. Keterlambatan aktifitas motorik pada usia anak-anak 4. Menurunnya kekuatan dan tenaga dari otot pada anak remaja dan orang dewasa.

Mialgia bisa terjadi pada miopati inflamatorik Refleks peregangan otot terhambat Refleks somatosensorik terhambat( Bethel C. Myopathies, 2009 )

BAB VIPEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan lab :a. Elektrolit, kalsium, magnesiumb.Serum mioglobinc.Hitung darah lengkapd.LED, autoantibodi ( pada penyakit yang didapat )e.Kreatinin kinase (dilepaskan dari sel-sel otot yang rusak)2. EMG3. Biopsi otot4. Urinalisis : mioglobinuria diindikasikan bila urinalisis (+) dengan sedikit RBCs pada evaluasi mikroskopik5. Tes fungsi tiroid6. AST( Duus P, 1996 )

BAB VIIPENATALAKSANAAN Terapi miopati tergantung dari penyebabnya. Keberhasilan terapi miopati adalah untuk memperlambat progresivitas penyakit dan mengurangi gejala. Setelah dilakukan konfirmasi histologis dengan kortikosteroid dan imunosupresan, misalnya azatioprin. Pasien harus dimonitor selama beberapa tahun dan banyak yang masih mengalami kelemahan otot. Varian histologis yaitu miositis badan inklusi, tidak responsif terhadap terapi. Kondisi ini merupakan penyakit otot didapat yang relatif sering, dan umumnya menyerang pria usia lanjut ( L G. Lecture Notes Neurologi, 2008 ). Terapi untuk miopati inflamatorik, biasanya dengan obat-obatan yang dapat menekan sistem imun. Prednison adalah obat yang biasa digunakan pada miopati inflamatorik ( L G. Lecture Notes Neurologi, 2008 ).Manajemen kasus kegawatdaruratan:Miopati dapat terjadi secara akut atau dengan gejala akut, misalnya : Kesulitan respiratorik: 1. Kegagalan respirasi terjadi pada beberapa kejadian miopati2. Pneumonia aspirasi mungkin dihubungkan dengan kejadian miopati 3. Komplikasi kardial mungkin berhubungan dengan kardiomiopati dan gangguan konduksi.

Beberapa miopati metabolik: 1. Hipokalemia: Suplementasi oral Pemberian kalium intravena secara seksama Obat profilaksis (spironolakton dan asetazolamide). 2. Hiperkalemia: Masukkan karbohidrat (segera bila serangan disertai hiperkalemi paralisis periodik) Beri glukosa dan insulin. Rabdomiolisis: 1. Menyebabkan komplikasi ginjal yang mengancam jiwa dan gangguan metabolik (hiperkalemia) 2. Seringkali membutuhkan penanganan intensif. Polimialgia reumatik: 1. Tangani dengan kortikosteroid 2. Waspada adanya arteritis temporal.( L G. Lecture Notes Neurologi, 2008 ).Penanganan Jangka Panjang: Miopati yang berhubungan dengan kegagalan pernafasan: 1. Monitor fungsi paru (restriksi dini dapat terjadi sebelum muncul gejala) 2. Waspada gejala hipoksia nokturnal (kurang tidur, mimpi buruk, sakit kepala) 3. Fisioterapi 4. Mungkin membutuhkan trakeostomi dan ventilasi permanen. Pengobatan spesifik mungkin berguna dalam situasi tertentu untuk sebagian miopati Konseling genetik Bedah: Bedah lepas tendon misalnya untuk memperpanjang kemampuan berjalan. Latihan fisik: 1. latihan berjalan 2.Kursi roda3.Adaptasi dengan peralatan. Dukungan keluarga Anjuran diet1. Umum- misalnya untuk mencegah kegemukan 2. Spesifik. ( Bethel C. Myopathies, 2009 )

BAB VIIIDIAGNOSIS BANDINGBeberapa penyakit yang dapat menyebabkan kelemahan otot :- Sindrom Guillain-Barre- Sindrom Eaton-Lambert Myasthenic- Myastenia gravis- Serebral palsi- Atrofi muskular spinalis- Hipomielinasi neuropati kongenital- Neuropati perifer ( Bethel C. Myopathies, 2009 )

BAB IX KOMPLIKASI

1. Aritmia jantung2. Hipertensi3. Disfagia4. Gangguan pernapasan5. Endokrinopati6. Katarak7. Seizure dan displasia cerebral8. Kematian( Swierzewski S. Myopathies, 2011 )

BAB XPENCEGAHANKonseling genetik adalah salah satu bentuk intervensi yang paling sering dilakukan untuk diagnostik miopati. Untuk DMD ini adalah satu-satunya bentuk intervensi untuk mencegah penyakit ini berkembang. Secara umum: Berikan konseling genetik secara dini Tes dini untuk status bawaan yang sesuai Pertimbangkan tes diagnostik prenatal yang sesuai Perkembangan dalam dunia biomolekuler mungkin membantu di masa depan.( Swierzewski S. Myopathies, 2011 )

BAB XIPROGNOSISPrognosisnya bergantung dari etilogi dan diagnosis spesifiknya. Kematian dan kecacatan akibat miopati bergantung pada etiologi dari kelainan, beratnya penyakit, dan adanya kondisi yang mengancam. Pada kasus miopati endokrin, prognosis biasanya bagus. Miopati progresifitasnya berkembang pada saat dewasa lebih baik prognosisnya dibandingkan yang berkembang selama masa kanak-kanak.( Swierzewski S. Myopathies, 2011 )

BAB XIIKESIMPULANDalam terminologi kedokteran miopati merupakan penyakit neuromuskuler dimana serat-serat otot tidak berfungsi sebagaimana mestinya, ditandai dengan terjadinya kelemahan otot. Secara sederhana miopati diartikan sebagai penyakit otot (dalam bahasa yunani mio=otot, sementara pati=menderita). Artinya kelainan primernya terjadi pada otot, bukan pada saraf (neuropati atau gangguan neurogenik) atau yang lain (otak dan sebagainya). Namun demikian kram otot, kekakuan, dan spasme dapat juga dihubungkan dengan miopatiRuang lingkup miopati sangat luas. Etiologi nya dapat berupa miopati primer dan sekunder. Kebanyakan miopati kongenital berlangsung kronis dengan progresifitas yang lambat. Miopati metabolik, miopati inflamatorik, miopati toksik dan miopati endokrin terjadi secara subakut maupun akut, berlangsung tanpa disadari dan kadang menyulitkan bagi klinisi untuk mengenali dan menegakkan diagnosis secara dini. Untuk pasien gawat darurat sangat penting untuk bisa secara cepat dan tepat membedakan antara disfungsi neurologis dengan disfungsi muskuler dan segera mendiagnosis pasti kelainan miopati. Miopati mempunyai beberapa gambaran umum. Penyakit pada otot hampir selalu bilateral dan seringkali bahkan simetris dalam penyebarannya. Meskipun gejalanya tergantung dari jenis miopati, namun beberapa gejala umum dapat terlihat.Terapi miopati tergantung dari penyebabnya. Keberhasilan terapi miopati adalah untuk memperlambat progresivitas penyakit dan mengurangi gejala. Prognosisnya bergantung dari etilogi dan diagnosis spesifiknya.

DAFTAR PUSTAKA1. Bethel C. Myopathies. Medscape reference 20092.Duus P. Diagnosis Topik Neurologi. In: Suwono W, editor. Sistem Motorik. 2 ed. Jakarta: EGC; 1996. p. 73.3. Ganong W. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. In: Widjajakusumah M, editor. Jaringan Peka Rangsang: Otot. Jakarta: EGC; 2003. p. 62.4. Harisson T. Harisson's Principle of Internal Medicine. In: Resnick W, Wintrobe M, editors. muscular Dystrophies and Other Muscle Disease. America: McGraw-Hill Companies; 2005. p. 2527-31.5. I Gusti Ayu Dian Ratnasari, journal miopati, 20136. L G. Lecture Notes Neurologi. In: Safitri A, Astikawati R, editors. Saraf dan Otot. Jakarta: Erlangga; 2008.7.Swierzewski S. Myopathies. Available at: URL: HealthCommunities.com Accessed agustus, 2011