REFERAT

KETUBAN PECAH DINI

Pembimbing :

Dr. Isnaena Perwira, Sp. OG

Disusun Oleh :

Balqis Toda

1102011060

Kepaniteraan Klinik Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

RSUD Arjawinangun

Kata Pengantar

1

Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah memberikan

limpahan kenikmatan kesehatan baik jasmani maupun rohani sehingga pada kesempatan ini

penulis dapat menyelesaikan penyusunan tugas referat yang berjudul “Ketuban Pecah Dini”.

Penulis mengharapkan saran dan kritik yang dapat membangun dari berbagai pihak agar

dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuatnya lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih sebesar – besarnya kepada dr.

Isnaena Sp.OG serta berbagai pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan

penulisan refrat ini.

Semoga refrat ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Arjawinangun, 18 Juni 2015

Balqis Toda

DAFTAR ISI

2

Judul Halaman

Kata Pengantar.................................................................................................................2

Daftar isi............................................................................................................................3

BAB I Pendahuluan

LatarBelakang....................................................................................................................4

BAB II Pembahasan

A. Definisi..........................................................................................................................5

B. Epidemiologi..................................................................................................................6

C. Etiologi..........................................................................................................................6

D. Patofisiologi...................................................................................................................9

E. Patogenesis...................................................................................................................12

F. Diagnosis......................................................................................................................14

G. Tatalaksana .................................................................................................................15

H. Komplikasi .................................................................................................................16

I. Pencegahan ...................................................................................................................18

J. Prognosis ......................................................................................................................18

BAB III Kesimpulan

Kesimpulan......................................................................................................................19

DaftarPustaka ................................................................................................................20

BAB IPENDAHULUAN

3

Latar Belakang

Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih

kontroversial dalam ilmu kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum

ada, selalu berubah. KPD sering kali menimbulkan konsekuensi yang dapat menimbulkan

morbiditas dan mortalitas pada ibu maupun bayi terutama kematian perinatal yang cukup

tinggi. Kematian perinatal yang cukup tinggi ini antara lain disebabkan karena kematian

akibat kurang bulan, dan kejadian infeksi yang meningkat karena partus tak maju, partus

lama, dan partus buatan yang sering dijumpai pada pengelolaan kasus KPD terutama pada

pengelolaan konservatif.

Dilema sering terjadi pada pengelolaan KPD dimana harus segera bersikap aktif

terutama pada kehamilan yang cukup bulan, atau harus menunggu sampai terjadinya proses

persalinan, sehingga masa tunggu akan memanjang berikutnya akan meningkatkan

kemungkinan terjadinya infeksi. Sedangkan sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada

KPD kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan

janin yang cukup.

Ada 2 komplikasi yang sering terjadi pada KPD, yaitu : pertama, infeksi, karena

ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi.

Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada KPD, flora vagina yang normal ada bisa

menjadi patogen yang akan membahayakan baik pada ibu maupun pada janinnya. Oleh

karena itu membutuhkan pengelolaan yang agresif seperti diinduksi untuk mempercepat

persalinan dengan maksud untuk mengurangi kemungkinan resiko terjadinya infeksi ; kedua,

adalah kurang bulan atau prematuritas, karena KPD sering terjadi pada kehamilan kurang

bulan. Masalah yang sering timbul pada bayi yang kurang bulan adalah gejala sesak nafas

atau respiratory Distress Syndrom (RDS) yang disebabkan karena belum masaknya paru.

BAB II

PEMBAHASAN

4

Definisi

Ketuban Pecah Dini ( amniorrhexis – premature rupture of the membrane PROM )

adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan. Secara klinis

diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami pecah selaput ketuban dan

dalam waktu satu jam kemudian tidak terdapat tanda awal persalinan, dengan demikian untuk

kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut merupakan waktu yang disediakan untuk melakukan

pengamatan adanya tanda-tanda awal persalinan. Bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu

maka peristiwa tersebut disebut KPD Preterm (PPROM = preterm premature rupture of the

membrane - preterm amniorrhexis.

Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes before the onset of

labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis sebelum permulaan

persalinan pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD

adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3

cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. Hakimi (2003) mendefinisikan KPD sebagai

ketuban yang pecah spontan 1 jam atau lebih sebelum dimulainya persalinan.Sedangkan

menurut Yulaikah (2009) ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat

tanda persalinan, dan setelah ditunggu satu jam belum terdapat tanda persalinan. Waktu sejak

ketuban pecah sampai terjadi kontraksi rahim disebut ketuban pecah dini (periode laten).

Kondisi ini merupakan penyebab persalinan premature dengan segala komplikasinya

Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu bila pembukaan

pada primi kurang dari 3 dan pada multipara kurang dari 5cm.

Ada juga yang disebut ketuban pecah dini preterm yakni ketuban pecah saat usia kehamilan

belum masa aterm atau kehamilan dibawah 38 – 42 minggu. Arti klinis ketuban pecah dini :

1. Bila bagian terendah janin masih belum masuk pintu atas panggul maka kemungkinan

terjadinya prolapsus tali pusat atau kompresi tali pusat menjadi besar

2. Peristiwa KPD yang terjadi pada primigravida hamil aterm dengan bagian terendah

yang masih belum masuk pintu atas panggul sering kali merupakan tanda adanya

gangguan keseimbangan foto pelvik.

3. KPD sering diikuti dengan adanya tanda – tanda persalinan sehingga dapat memicu

terjadinya persalinan preterm.

5

4. Peristiwa KPD yang berlangsung lebih dari 24 jam (prolonged rupture of membrane)

seringkali disertai dengan infeksi intrauterin.

5. Peristiwa KPD dapat menyebabkan oligohidramnion dan dalam jangka panjang

kejadian ini akan dapat menyebabkan hilangnya fungsi amnion bagi pertumbuhan dan

perkembangan janin.

Epidemiologi

Ketuban pecah dini prematur terjadi pada 1% kehamilan. Pecahnya selaput ketuban

berkaitan dengan perubahan proses biokimia yangterjadi dalam kolagen matriks ekstra seluler

amnion, korion, dan apoptosis membran janin. Membran janin dan desidua bereaksi terhadap

stimuli seperti infeksi dan peregangan selaput ketuban dengan membran pereduksi mediator

seperti prostaglandin, sitokinin, dan protein hormon yang merangsang aktivitas “matrix

degrading enzym”

Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm, preterm dan pada kehamilan

midtrester. Frekuensi terjadinya sekitar 8%, 1 – 3 %, dan kurang dari 1 %. Secara umum

insidensi KPD terjadi sekitar 7 – 12 % (Chan, 2006). Insidensi KPD kira – kira 12 % dari

semua kehamilan (Mochtar, 1998), sedangkan menurut Rahmawati 2011 insidensi KPD

adalah sekitar 6 – 9 % dari semua kehamilan.

Etiologi

Penyebab KPD menurut Manuaba 2009 dan Morgan 2009 meliputi :

1. Serviks inkopeten menyebabkan dinding ketuban yang paling bawah mendapatkan

tekanan yang semakin tinggi.

2. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, dan kelainan genetik)

3. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban seperti infeksi genitalia dan

meningkatnya enzim proteolitik. Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadinya

kontraksi disebut fase laten. Makin panjang fase laten makin tinggi kemungkinan

infeksi. Makin muda usia kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa

menimbulkan morbiditas janin dan komplikasi ketuban pecah dini meningkat.

4. Multipara, grandemultipara, pada kehamilan yang terlalu sering akan mempengaruhi

proses embriogenesis sehingga selaput ketuban yang terbentuk akan lebih tipis dan

yang akan menyebabkan selaput ketuban pecah sebelum tanda – tanda inpartu.

6

5. Overdistensi uterus pada hidramnion, kehamilan ganda, dan sevalopelvik disproporsi.

Hidramnion atau sering disebut polihidramnion adalah banyaknya air ketuban

melebihi 2000 cc. Hidramnion dapat terjadi pada kasus anensefalus, atresia

esophagus, gemeli, dan ibu yang mengalami diabetes melitus gestasional. Ibu dengan

diabetes melitus gestasional akan melahirkan bayi dengan berat badan berlebihan

pada semua usia kehamilan sehingga kadar cairan amnion juga akan berlebih.

Kehamilan ganda adalah kehamilan dengan dua janin atau lebih sehingga

kemungkinan terjadinya hidramnion bertambah 10 kali lebih besar.

6. Kelainan letak yaitu letak lintang.

7. Penduluran abdomen (perut gantung)

8. Usia ibu yang lebih tua

9. Riwayat KPD sebelumnya

10. Merokok selama kehamilan

1. Inkompetensia serviks

Inkompetensia serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot leher

atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit membuka ditengah-

tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin yang semakin besar. Serviks

smemiliki suatu kelainan anatomi yang nyata, yang bisa disebabkan laserasi sebelumnya

melalui ostium uteri atau merupakan suatu kelainan congenital pada serviks sehingga

memungkinkan terjadinya dilatasi berlebihan tanpa perasaan nyeri dan mules dalam masa

kehamilan trimester kedua atau awal trimester ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan

robekan selaput janin serta keluarnya hasil konsepsi.2

2. Peninggian tekanan inta uterin

Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat menyebabkan

terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya :

a. Trauma : hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis

b. Gemelli

Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih. Pada kehamilan

gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga menimbulkan adanya

ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini terjadikarena jumlahnya berlebih, isi

rahim yang lebih besar dan kantung (selaput ketuban ) relative kecil sedangkan

7

dibagian bawah tidak ada yang menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban

tipis dan mudah pecah.6

3. Makrosomia

Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan dengan makrosomia

menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over distensi dan menyebabkan tekanan

pada intra uterin bertambah sehingga menekan selaput ketuban, manyebabkan selaput

ketuban menjadi teregang, tipis, dan kekuatan membrane menjadi berkurang, menimbulkan

selaput ketuban mudah pecah.6

4. Hidramnion

Hidramnion atau polihidramnion adalah jumlah cairan amnion >2000 mL. uterus dapat

mengandung cairan dalam jumlah yang sangat banyak. Hidramnion kronis adalah

peningaktan jumlah cairan amnion terjadi secara berangsur-angsur. Hidramnion akut, volume

tersebut meningkat tiba-tiba dan uterus akan mengalami distensi nyata dalam waktu beberapa

hari saja.2

5. Kelainan letak

Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas

panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.2

6. Penyakit infeksi

.Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari vagina atau

infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Penelitian menunjukkan

infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini.Membrana khorioamniotik terdiri dari

jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan

akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim

kolagenolitik.Infeksi merupakan faktor yang cukup berperan pada persalinan preterm

denganketuban pecah dini. Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan

amnionitis.3

8

Patofisiologi

Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan

peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan

biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput

ketuban rapuh. Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degenerasi ekstraseluelr matriks.

Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivasi kolagen

berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah.

Dua belas hari setelah ovum dibuahi , terrbentuk suatu celah yang dikelilingi amnion

primitif yang terbentuk dekat embryonic plate. Celah tersebut melebar dan amnion

disekelilingnya menyatu dengan mula-mula dengan body stalk kemudian dengan korion yang

akhirnya menbentuk kantung amnion yang berisi cairan amnion. Cairan amnion , normalnya

berwarna putih , agak keruh serta mempunyai bau yang khas agak amis dan manis. Cairan ini

mempunyai berat jenis 1,008 yang seiring dengan tuannya kehamilan akan menurun dari

1,025 menjadi 1,010. Asal dari cairan amnion belum diketahui dengan pasti , dan masih

membutuhkan penelitian lebih lanjut. Diduga cairan ini berasal dari lapisan amnion

sementara teori lain menyebutkan berasal dari plasenta.Dalam satu jam didapatkan

perputaran cairan lebih kurang 500 ml

9

Amnion atau selaput ketuban merupakan membran internal yang membungkus janin

dan cairan ketuban. Selaput ini licin, tipis, dan transparan. Selaput amnion melekat erat pada

korion (sekalipun dapat dikupas dengan mudah). Selaput ini menutupi permukaan fetal pada

plasenta sampai pada insertio tali pusat dan kemudian berlanjut sebagai pembungkus tali

pusat yang tegak lurus hingga umbilikus janin. Sedangkan korion merupakan membran

eksternal berwarna putih dan terbentuk dari vili – vili sel telur yang berhubungan dengan

desidua kapsularis. Selaput ini berlanjut dengan tepi plasenta dan melekat pada lapisan

uterus.

Dalam keadaan normal jumlah cairan amnion pada kehamilan cukup bulan sekitar 1000 –

1500 cc, keadaan jernih agak keruh, steril, bau khas, agak manis, terdiri dari 98% - 99% air, 1- 2 %

10

garam anorganik dan bahan organik (protein terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, verniks

kaseosa, dan sel – sel epitel dan sirkulasi sekitar 500cc/jam

Minggu gestasi Janin Plasenta Cairan amnion Persen Cairan

16 100 100 200 50

28 1000 200 1000 45

36 2500 400 900 24

40 3300 500 800 17

Fungsi cairan amnion

1. Proteksi : Melindungi janin terhadap trauma dari luar

2. Mobilisasi : Memungkinkan ruang gerak bagi bayi

3. Hemostatis : Menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam basa (Ph)

4. Mekanik : Menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruang intrauteri

5. Pada persalinan, membersihkan atau melicinkan jalan lahir dengan cairan steril

sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir

Mekanisme KPD menurut Manuaba 2009 antara lain :

1. Terjadinya premature serviks.

2. Membran terkait dengan pembukaan terjadi

a. Devaskularisasi

b. Nekrosis dan dapat diikuti pecah spontan

c. Jaringan ikat yang menyangga membran ketuban makin berkurang

d. Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan adanya infeksi yang

mencegah enzim proteolitik dan enzim kolagenase.

11

Patogenesis

Penelitian terbaru mengatakan KPD terjadi karena meningkatnya apoptosis dari

komponen sel dari membran fetal dan juga peningkatan dari enzim protease tertentu.

Kekuatan membran fetal adalah dari matriks ekstraselular amnion. Kolagen interstitial

terutama tipe I dan tipe III yang dihasilan dari sel mesenkim juga penting dalam

mempertahankan kekuatan membran fetal.

Matriks metalloprotease (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat dalam

remodeling tissue dan degenerasi kolagen. MMP – 2, MMP – 3, dan MMP – 9 ditemukan

dengan konsentrasi tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah dini. Aktivasi protease ini

diregulasi oleh tissue inhibitor of matrix metalloprotease (TIMPs). TIMPs ini pula rendah

dalam cairan amnion pada wanita dengan ketuban pecah dini. Peningkatan enzim protease

dan penurunan inhibitor mendukung bahwa enzim ini mempengaruhi kekuatan membran

fetal.

12

Selain itu terdapat teori yang mengatakan meningkatnya marker – marker apoptosis

dimembran fetal pada ketuban pecah dini berbanding dengan membran pada kehamilan

normal. Banyak penelitian yang mengatakan aktivasi aktivitas degenerasi kolagen dan

kematian sel yang membawa kelemahan pada dinding membran fetal.

13

Faktor Janin

Gemeli

Malposisi

Berat Janin berlebih

Faktor Ibu

Serviks Inkopeten

Multipara

Hidramnion

CPD, usia

Riwayat KPD

MerokokKELEMAHAN DINDING

MEMBRAN JANIN

RUPTURNYA MEMBRAN AMNION DAN KHORION

SEBELUM TANDA – TANDA PERSALINAN

KETUBAN PECAH DINI

INFEKSI PADA IBU

Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium.

1. Anamnesis

Dari anamnesis dapat menegakkan 90% dari diagnosis. Kadang kala cairan seperti

urin dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita merasa basah dari

vaginanya atau mengeluarkan cairan banyak dari jalan lahir.

2. Inspeksi

Pengamatan biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru pecah,

dan jumlah airnya masih banyak, pemeriksaan ini akan makin jelas.

3. Pemeriksaan Inspekulo

Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan dalam

seperti vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi, cairan yang keluar dari

vagina perlu diperiksa : warna, bau, dan PH nya, yang dinilai adalah

Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan dari serviks.

Dilihat juga prolapsus tali pusat atau ekstremitas janin. Bau dari amnion yang

khas juga harus diperhatikan.

Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diangnosis KPD.

Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien untuk batuk untuk

memudahkan melihat pooling

Cairan amnion di konfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test. Kertas

lakmus akan berubah menjadi biru jika PH 6 – 6,5. Sekret vagina ibu memiliki

PH 4 – 5, dengan kerta nitrazin ini tidak terjadi perubahan warna. Kertas nitrazin

ini dapat memberikan positif palsu jika tersamarkan dengan darah, semen atau

vaginisis trichomiasis.

4. Mikroskopis (tes pakis). Jika terdapat pooling dan tes nitrazin masih samar dapat

dilakukan pemeriksaan mikroskopis dari cairan yang diambil dari forniks posterior.

Cairan diswab dan dikeringkan diatas gelas objek dan

dilihat dengan mikroskop. Gambaran “ferning”

menandakan cairan amnion

5. Dilakukan juga kultur dari swab untuk

B

14

Pemeriksaan Lab

1. Pemeriksaan alpha – fetoprotein (AFP), konsentrasinya tinggi didalam cairan amnion

tetapi tidak dicairan semen dan urin

2. Pemeriksaan darah lengkap dan kultur dari urinalisa

3. Tes pakis

4. Tes lakmus

Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum

uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban sedikit (Oligohidramnion atau

anhidramnion). Oligohidramnion ditambah dengan hasil anamnesis dapat membantu

diagnosis tetapi bukan untuk menegakkan diagnosis rupturnya membran fetal. Selain itu

dinilai amniotic fluid index (AFI), presentasi janin, berat janin, dan usia janin.

Penatalaksanaan

1. Konservatif

Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampisilin 4x500mg atau eritromisin bila

tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500mg selama 7 hari). Jika umur

kehamilan kurang dari 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar. Jika

usia kehamilan 32 – 37 minggu belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif

berikan dexametason, observasi tanda – tanda infeksi, dan kesejahteraan janin.

Terminasi pada usia kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32 – 37 minggu,

sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik (salbutamol), deksametason, dan

induksi setelah 24 jam. Jika usia kehamilan 32 – 37 minggu, ada infeksi, beri

antibiotik dan lakukan induksi, nilai tanda – tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda –

tanda infeksi intrauterin). Pada usia kehamilan 32 – 37 minggu berikan steroid untuk

kematangan paru janin, dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan

spingomietin tiap minggu. Dosis betametason 12mg sehari dosis tunggal selama 2

hari, deksametason IM 5 mg setiap 6 jam selama 4 kali.

15

2. Aktif

Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitoksin. Bila gagal seksio sesarea. Bila

tanda – tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan terminasi persalinan. Bila

skor pelvik < 5, lakukan pematangan pelviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil

lakukan seksio sesarea. Bila skor pelviks > 5 lakukan induksi persalinan

Komplikasi

Persalinan Prematur

Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten

tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban

pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam.Pada kehamilan kurang

dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.7

16

Infeksi

Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah Dini.Pada ibu terjadi

korioamnionitis.Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia, omfalitis.Umumnya terjadi

korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.Pada Ketuban Pecah Dini prematur, infeksi lebih

sering daripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder pada Ketuban Pecah Dini

meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.7

Komplikasi Ibu:

- Endometritis

- Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia)

- Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat banyak)

- Syok septik sampai kematian ibu.

Komplikasi Janin

- Asfiksia janin

- Sepsis perinatal sampai kematian janin.

Gambar.Infeksi intrauterin progresif pasca ketuban pecah dini pada kehamilan prematur

Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga

terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan

oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.7

Sindrom Deformitas Janin

17

Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin

terhambat, kelainan disebabkan oelh kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasi

pulmonary.7

Gambar. Deformitas Janin

Pencegahan

Pada pasien perokok, diskusikan tentang pengaruh merokok selama kehamilan usaha

untuk menghentikan, motivasi untuk menambah berat badan yang cukup selama hamil,

anjurkan pasangan agar menghentikan koitus pada trimester akhir.

Prognosis

Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada :

Usia kehamilan

Adanya infeksi / sepsis

Factor resiko / penyebab

Ketepatan Diagnosis awal dan penatalaksanaan

Prognosis dari KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat kehamilan, lebih sedikit

bayi yang dapat bertahan. Bagaimanapun, umumnya bayi yang lahir antara 34 dan 37 minggu

mempunyai komplikasi yang tidak serius dari kelahiran premature.

18

BAB II

KESIMPULAN

Kesimpulan

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetrik berkaitan

dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis,

yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.

Beberapa peneliti melaporkan insidensi KPD berkisar antara 8 – 10 % dari semua

kehamilan. Hal ini menunjukkan, KPD lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup

bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %, sedangkan pada kehamilan tidak

cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran

prematur.

Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih

kontroversial dalam kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum ada,

selalu berubah. Protokol pengelolaan yang optimal harus mempertimbangkan adanya infeksi

dan usia gestasi serta faktor-faktor lain seperti fasilitas serta kemampuan untuk merawat bayi

yang kurang bulan. Meskipun tidak ada satu protokol pengelolaan yang dapat untuk semua

kasus KPD, tetapi harus ada panduan pengelolaan yang strategis, yang dapat mengurangi

mortalitas perinatal dan dapat menghilangkan komplikasi yang berat baik pada anak maupun

pada ibu.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Soewarto S. Ketuban Pecah Dini. Dalam Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. Bagian

Ketiga: Patologi Kehamilan, Persalinan, Nifas dan Bayi Baru Lahir. Edisi Keempat.

Cetakan Kedua. Jakarta. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2009. hal 677-82.

2. Manuaba.I.B.G. Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Penatalaksanaan Obstetri

Ginekologi dan KB, EGC, Jakarta, 2001, hal : 221 – 225.

3. Manuaba I.B.G, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G.(eds) Pengantar

Kuliah Obstertri. Bab 6: Komplikasi Umum Pada Kehamilan. Ketuban Pecah Dini.

Cetakan Pertama. Jakarta. Penerbit EGC. 2007. Pp 456-60.

4. Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of

Membranes. Acta Medica Iranica. [Online] 2003. Vol 41. No.3. Diunduh dari

http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf.

5. Cunningham Gary F, Leveno J Kenneth , Bloom L Steven , Hauth C John , III

Gilstrap Larry , Wenstrom D Katharine . Williams Obstetrics Edisi 22.2005 .

6. Saifudin, Abdul B. 2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal &

Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

7. Saifuddin, Abdul B 2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo.

20