ReferatDiagnosis dan Tatalaksana Syok pada Anak

Oleh :Afifah Alfyanita1110312055Ando Amadino1010312080Jeanne Mevrayano1010312029Muhammad Iqbal1010313030Nadia Rahmah0910313240Putri Ryzki Aulia1010313072Sara Fadhila0910313238Muhammad Nadirsyah1010313007

Residen pembimbing:dr. Ranti Andriani

Preseptor:dr. Mayetti, Sp.A(K), IBCLC

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASRSUP DR. M. DJAMILPADANG2015

35

BAB I PENDAHULUAN1.1. Latar BelakangSyok merupakan kegawatdaruratan medik dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang membutuhkan penanganan segera. Syok adalah suatu sindroma klinik yang terjadi karena kegagalan sistem sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan yang pada akhirnya bila tidak mendapat tindakan segera akan menyebabkan hipoksia dan kematian sel. Sindroma klinis syok merupakan keadaan yang sering ditemui para klinisi dalam melaksanakan perawatan anak sakit, karena banyak penyakit pada anak yang dapat menyebabkan terjadinya syok. Saat ini syok pada anak yang terbanyak adalah karena hypovolemia. Syok hipovolemia terjadi karena penurunan volume cairan intravaskuler, curah jatung yang rendah dengan peningkatan tahanan perifer sehingga pemberian cairan merupakan pilihan terapi yang benar. Syok kardiogenik bisa saja terjadi karena kerusakan primer pada miokard sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Syok anafilaktik, syok sepsis, dan syok neurogenik lebih jarang terjadi pada anak-anak.Gambaran klinis yang dapat ditemui pada syok berupa mekanisme kompensasi terhadap gangguan perfusi jaringan. Mekanisme kompensasi tersebut berupa perubahan status hemodinamik, yaitu semua yang menyangkut dengan tekanan darah dan aliran darah di dalam sirkulasi. Dengan mengetahui status hemodinamik penderita, kita dapat mengetahui bagaimana kondisi klinis penderita sekaligus dapat menjadi pedoman dalam melakukan tatalaksana yang tepat. Oleh karena itu, penilaian dan pemahaman tentang perubahan hemodinamik pada kondisi syok sangat penting untuk dipahami oleh para dokter. Setiap jenis syok akan mempunyai gambaran hemodinamik yang berbeda sehingga penatalaksanaannya akan berbeda pula. Prinsip tatalaksana pada syok adalah dengan meningkatkan curah jantung dan oxygen delivery ke jaringan. Upaya yang dapat dilakukan untuk memenuhi prinsip di atas adalah dengan memberikan terapi cairan yang efektif dan tepat sesuai dengan jenis syok yang ditemukan. Terapi cairan pada anak haruslah didasarkan pada prinsip-prinsip fisiologi sesuai tahapan tumbuh kembangnya dan patofisiologi terjadinya syok tersebut. Oleh karena latar belakang di atas, sangat penting bagi para klinisi untuk mengenali secara dini tanda-tanda syok pada anak untuk menegakkan diagnosis dan tatalaksana yang tepat terutama dalam pengembalian volume sirkulasi efektif untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat syok.1.2. Batasan MasalahBatasan masalah pada referat ini adalah membahas definisi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, diagnosis dan penatalaksanaan syok pada anak.1.3. Tujuan PenulisanTujuan penulisan referat ini adalah untuk menambah pengetahuan dokter muda yang mengikuti kepaniteraan klinik di bagian ilmu kesehatan anak mengenai : Diagnosis syok pada anak Penatalaksanaan syok pada anak

1.4. ManfaatManfaat penulisan referat ini adalah untuk menambah ilmu pengetahuan dokter muda yang mengikuti kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak tentang diagnosis dan penatalaksanaan syok pada anak serta untuk memenuhi salah satu tugas dalam mengikuti kepaniteraan klinik di Ilmu Kesehatan Anak.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Syok2.1.1. Definisi SyokSyok merupakan kegawatdaruratan medik dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang membutuhkan penanganan segera. Syok adalah suatu sindroma klinik yang terjadi karena kegagalan sistem sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan yang pada akhirnya bila tidak mendapat tindakan segera akan menyebabkan hipoksia dan kematian sel. Sindroma klinis syok merupakan keadaan yang sering ditemui para klinisi dalam melaksanakan perawatan anak sakit, karena banyak penyakit pada anak yang dapat menyebabkan terjadinya syok.12.1.2. Klasifikasi SyokSyok dapat diklasifikasikan menjadi beberapa kelompok, yaitu:1a. Syok Hipovolemikb. Syok Distribustifc. Syok Kardiogenikd. Syok Obstruktif2.2. Syok Hipovolemik2.2.1. Definisi Syok HipovolemikSyok hipovolemik merupakan syok yang paling sering dijumpai pada anak, ditandai dengan penurunan cairan intravaskuler akibat kehilangan cairan ataupun masukan cairan yang kurang sehingga perfusi jaringan tidak mencukupi. Penurunan cairan intravaskuler menyebabkan penurunan aliran balik vena ke jantung dan penurunan curah jantung. Perfusi jaringan yang tidak mencukupi menyebabkan hipoksia dan iskemik jaringan karena pasokan oksigen dan nutrisi ke jaringan tersebut menurun. 1Syok hipovolemik banyak dijumpai pada pusat perawatan intensif bayi dan anak, bangsal, maupun di instalasi gawat darurat, dengan angka kematian paling banyak di seluruh dunia. di Amerika Serikat masih didapatkan 10% pasien anak di bawah 5 tahun yang masuk rumah sakit oleh karena syok hipovolemik. Sedangkan di RSUD dr. Sutomo 6-8% dari 5000-6000 kunjungan penderita anak setiap tahunnya mengalami syok hipovolemik. 22.2.2. Etiologi Syok HipovolemikPenyebab syok hipovolemik dapat dikategorikan menjadi 2, yaitu hemoragik dan non hemoragik. Di Negara berkembang penyebab utama syok hipovolemik masih gastroenteritis terutama pada bayi dan anak. Pada anak dehidrasi sangat sulit diatasi dan dengan kehilangan cairan tubuh 15% telah dapat menyebabkan syok. Selain itu, kenaikan suhu tubuh yang tinggi juga dapat menyebabkan syok hipovolemik. 2 Tabel 2.1. Etiologi Syok Hipovolemik2HemoragikNon-Hemoragik

Perdarahan saluran cerna Perdarahan saat pembedahan Trauma jaringan lunak Rupture lien atau hepar Cedera pembuluh darah besar Perdarahan intrakranaial Fraktur tulang panjang Kelainan hematologi1. Kehilangan cairan dan elektrolit Muntah Diare Diabetik ketoasidosis Insufisiensi adrenal Pemakaian diuretik berlebihan2. Konsumsi cairan menurun Stomatitis, faringitis Hiperpireksia

2.2.3. Patofisiologi Syok HipovolemikSyok hipovolemik terjadi akibat kehilangan cairan intravaskuler akibat intake cairan yang tidak adekuat ataupun kehilangan cairan yang hebat seperti: muntah, diare, perdarahan, kehilangan cairan dari ginjal yang berlebihan. Kehilangan cairan intravaskuler mengakibatkan terjadinya penurunan preload, stroke volume, dan cardiac output. 2Syok hipovolemik muncul akibat peningkatan aktivitas simpatis yang mengakibatkan terjadinya peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas miokard. Rangsangan saraf simpatis dan pelepasan katekolamin akan mengakibatkan terjadinya konstriksi arteriol untuk tetap mempertahankan tekanan darah, meningkatkan aliran darah balik ke jantung untuk meningkatkan preload, dan kemudian diikuti dengan pengalihan aliran darah dari organ-organ non-vital ke organ vital, yaitu otak, jantung, dan paru. 1Pada kehilangan cairan ringan atau pun sedang, rangsangan saraf simpatik dan pelepasan katekolamin akan meningkatkan kemampuan kardiovaskuler sehingga tekanan darah bisa dipertahankan. Mekanisme kompensasi yang terjadi adalah berupa kehausan dan konservasi cairan melalui kedua ginjal. Bila penurunan volume sirkulasi dan penurunan tekanan darah berlanjut, maka tubuh akan mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat dari organ-organ vital melalui refleks neurohormonal. Akibat dari mekanisme kompensasi ini maka akan terjadi takikardia, vasokonstriksi yang luas, penyempitan tekanan nadi, tekanan darah menurun, akral dingin, dan penurunan produksi urin. 2

2.2.4. Manifestasi Klinis Syok HipovolemikManifestasi klinis syok hipovolemik dipengaruhi oleh besarnya kehilangan cairan tubuh dan mekanisme kompensasi. Kehilangan 5-10% berat badan umumnya masih dapat dikompensasi. Selain tanda kehilangan cairan, mekanisme kompensasi dapat dikenali dengan dijumpai produksi urin yang menurun, ujung ekstremitas dingin, dan waktu pengisian kapiler yang sedikit memanjang. Mekanisme kompensasi tidak akan memadai pada kehilangan 15% berat badan atau lebih. Kesadaran akan menurun, produksi urin minimal atau tidak ada, ujung ekstremitas dingin dan mottled, nadi perifer sangat lemah atau tidak teraba, takikardia, tekanan darah menurun atau tidak terukur. Hipoksia jaringan akan menyebabkan asidosis dan takipnea. Dalam keadaan lanjut akan terjadi pernapasan periodik atau apnue yang selanjutnya disusul dengan henti jantung.22.2.5. Tatalaksana Syok HipovolemikPenanganan syok hipovolemik secara efektif meliputi resusitasi cairan yang agresif, kontrol terhadap kehilangan cairan yang sedang berlangsung, dan koreksi terhadap adanya gangguan metabolik. Pada prinsipnya, penatalaksanaan ditujukan untuk memelihara oksigenasi jaringan seoptimal mungkin dan mengembalikannya ke keadaan normal. 2Tatalaksana syok harus dilakukan dengan cepat. Dalam 1 jam pertama harus dicapai waktu pengisian kapiler kurang dari 2 detik, denyut nadi yang normal tanpa perbedaan kualitas nadi perifer dan sentral, produksi urin lebih dari 1 mL/kgBB/jam, kesadaran normal, tekanan darah normal sesuai usia, dan saturasi oksigen lebih dari 95%.2Pemberian cairan kristaloid 10-20 mL/kgBB secara bolus dalam 10-30 menit dapat dilakukan sambil menilai respons tubuh. Pada kasus yang berat, pemberian cairan dapat diulangi 10 mL/kgBB sambil menilai respons tubuh. pasien diindikasikan dirawat di PICU apabila setelah dilakukan dua kali resusitasi cairan, tekanan darah dan nadi tidak adekuat, produksi urin 0,7 cc/kgBB/jam. 22.3. Syok Kardiogenik2.3.1. Definisi Syok Kardiogenik Syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung murni akibat gangguan fungsi jantung sebagai pompa yang berupa gangguan pengosongan ventrikel sehingga terjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel. Batasan syok kardiogenik adalah penurunan perfusi jaringan akibat curah jantung tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Syok kardiogenik terjadi karena terganggunya keseimbangan antara curah jantung dan kebutuhan metabolisme tubuh. Syok kardiogenik merupakan fase dari penurunan curah jantung pada kondisi volume intravaskuler yang normal yan mengakibatkan perfusi jaringan tidak adekuat. 2Sindrom klinis syok kardiogenik adalah suatu keadaan yang terjadi karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital akibat disfungsi otot jantung. Sering terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Ini merupakan keadaan yang gawat. Bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematian tetap tinggi. 3Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kardiogenik.3Menurut AHA 2008 Syok kardiogenik adalah keadaan akhir dari hipoperfusi organ yang disebabkan karena gagal jantung. Yang termasuk dalam parameter syok kardiogenik adalah hipotensi persisten (tekanan darah sitolik 30 mmHg, penurunan cardiac index yang berat 10-15mmHg.5 2.3.2. Etiologi Syok Kardiogenik Penyebab dari syok kardiogenik adalah sebagai berikut:4,5 1) Gangguan ventricular ejectiona. Infark miokard akutb. Miokarditis akutc. Komplikasi mekanik: Regurgitasi mitral akut akibat rupture atau disfungsi otot papilaris Ruptur septum interventrikulorum Rupture free wall Aneurisma ventrikel kiri Stenosis aorta yang berat Kardiomiopati Kontusio miokard2) Gangguan ventricular filling a. Tamponade jantungb. Stenosis mitralc. Miksoma pada atrium kirid. Trombus ball valve pada atriume. Infark ventrikel kananKomplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan terjadinya syok. Diantara komplikasi tersebut yaitu ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan rupture miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok.4Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik adalah takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren, dimana biasanya terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri, dan dapat timbul bersamaan dengan aritmia supraventrikular atau ventrikular.4Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi akhir dari disfungsi miokard yang progresif, termasuk akibat penyakit jantung iskemia, maupun kardiomiopati hipertrofik dan restriktif. Ciri khas pada syok kardiogenik akut adalah hilangnya 40% atau lebih miokardium ventrikel kiri. Nekrosis fokal dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi terganggu. Ventrikel kiri tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan.9,10 2.3.3. Patofisiologi Syok KardiogenikRenjatan kardiogenik diakibatkan oleh gangguan sistol dan atau diastole dengan gangguan utama berupa penurunan kontraktilitas miokard sehingga terjadi gangguan pengosongan ventrikel kiri dan megakibatkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Ventrikel kiri menjadi overload (peningkatan LVEDP) sehingga terjadi bendungan paru dan gagal jantung kongestif, peningkatan afterload, serta makin menurunnya volume sekuncup. Penurunan kontraktilitas dan afterload mengakibatkan overdistended ventrikel kiri sehingga meningkatkan tegangan dinding ventrikel kiri dan konsumsi oksigen, hal ini dapat memperberat iskemia miokard yang sudah terjadi.Penurunan perfusi miokard semakin memperberat kemampuan kontraksi miokard. Penurunan volume sekuncup mengakibatkan hipotensi sehingga terjadi penurunan perfusi koroner dan aliran kolateral, hal ini akan memperburuk hipoksia miokard. Lain sisi, peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri mengakibatkan peningkatan pembuluh darah paru sehingga terjadi pergeseran cairan ke intertisial paru dan alveoli yang mengakibatkan desaturasi oksigen arteri. Mekanisme kompensasi diatas menuntut tekanan pengisian diastole ventrikel kiri yang tingi sehingga terjadilah peningkatan kebutuhan oksigen di miokard dan oedem paru. Hal ini mengakibatkan terjadinya aktivasi simpatis berupa takikardim peningkatan kontraktilitas miokard, retensi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan preload ventrikel kiri. Syok kardiogenik mengakibatkan sel di seluruh jaringan tubuh mengalami hipoksia yang akan merangsang mekanisme kompensasi untuk meningkatkan curah jantung (stadium kompensasi). Bila mekanisme ini tidak berhasil maka akan terjadi perubahan metabolisme sel menjadi anaerob yang akan mengakibatkan penumpukan asam laktat. Kondisi tersebut akan mengakibatkan asidosis, kematian sel, jaringan, kegagalan fungsi organ, dan kematian (stadium dekompensasi).2.3.4. Manifestasi KlinisManifestasi klinis yang dapat ditemukan pada syok kardiogenik berupa tanda-tanda hipoperfusi mltiorgan yaitu :a. Tampak pucat atau sianosisb. Kulit teraba dinginc. Kaki dan tangan mottledd. Nadi teraba cepat dan lemah, kadang tidak teratur bila disertai disritmiae. Bendungan vena jugularis, edema periferf. Suara jantung menjauh, terdengar suara jantung II dan IVg. Takikardi, tekanan nadi melemahh. Gelisah dan produksi urin menuruni. Bising jantung terdengar sesuai kelainan dasar jantung2.3.5. Tatalaksana Syok Kardiogenik Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh, dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.1Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. Masalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung. Dan jika penyebabnya infark maka tujuan pengobatannya adalah membatasi luas infark.4,6Syok kardiogenik disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.4Terapi Farmakologi 2,4,5Obat inotropik dan/ atau vasodilator pembuluh darah jantung digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor perifer merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata-rata > 65 mmHg.Pemberian dopamine 2 g/kgbb/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 25 g/kgbb/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 515 g/kgbb/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan denyut jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan 2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontraktilitas jantung. Untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15 g/kgbb/mnt. Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kgbb bolus 1020 menit kemudian infus 0,375075 g/kgbb/mnt. Dosis enoximone 0,250,75 g/kgbb bolus kemudian 1,257,5 g/kgbb/mnt. Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung.4,9 Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,050,5 g/kgbb/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,21 g/kgbb/mnt. Dopamin 2,5-15 g/kgbb/menit, meningkatkan kekuatan, dan kecepatan kontraksi jantung serta meningkatkan aliran darah ginjal.9 DopaminKandungan: Dopamine HCl. Dosis:Kecepatan infus awalnya harus rendah : 2-5 g/kgbb berat badan/menit.Pada pasien yang penyakitnya lebih serius, dosis awal dapat ditingkatkan 6-10 g/kg berat badan/menit sampai 20-30 g/kg berat badan/menit.10 DobutaminIndikasi: Diberikan secara infus IV pada gagal jantung berat akut. Dosis: 2-20 g/kg berat badan/menit jika tekanan darah 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi. NorepinefrinEfektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, dapat diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. EpinefrinPada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik DobutaminBerguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.2.5. Syok Anafilaksis2.5.1. Definisi Syok AnafilaksisSecara harfiah, anafilaktik berasal dari kata ana = bertentangan/ berlawanan/ lawannya; phylaxis = perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi (prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata lain bertentangan dari pada melindungi (anti-phylaxis = anaphylaxis). Istilah ini pertama kali digunakan oleh Richet dan Portier pada tahun 1902 untuk menerangkan terjadinya renjatan yang disusul dengan kematian pada anjing yang disuntik ekstrak tentacle bintang laut, saat suntikan ini diulangi 2-3 minggu kemudian, anjing tersebut bukannya kebal (terlindungi) namun sakit dan meninggal.7Anafilaksis merupakan keadaan suatu rekasi hipersensitivitas sistemik yang berat yang mengancam kehidupan. Gejala anafilaksis timbul segera setelah penderita terpajan oleh alergen atau faktor pencetus lainnya. Gejala yang timbul melalui reaksi alergen dan antibodi disebut sebagai reaksi anafilaksis. Sedangkan yang tidak melalui reaksi imunologik dinamakan reaksi anafilaktoid. Karena baik gejala yang timbul mau pun pengobatannya tidak dapat dibedakan, maka kedua macam reaksi di atas disebut sebagai anafilaksis.72.5.2. Etiologi Syok AnafilaksisPenyebab anafilaksis sangat beragam, diantaranya adalah antibiotic, ekstrak allergen, zat diagnoztik, bisa (venom), produk darah, anestetikum local, enzim, hormone, dan lain-lain1. Tabel dibawah ini menjelaskan penyebab anafilaksis berdasarkan ada atau tidaknya reaksi imunologik, yaitu:

Gambar 2.1. Penyebab anafilaksis berdasarkan ada atau tidaknya reaksi imunologik82.5.3. PatofisiologiAnafilaksis merupakan salah satu reaksi hipersensitivitas tipe I menurut Gell and Coombs seperti pada gambar 1.

Gambar 2.2. Reaksi Hipersensitivitas Tipe 12.5.4. Manifestasi KlinisSecara klinis gejala anafilaksis dapat berupa reaksi lokal dan reaksi sistemik. Reaksi lokal terdiri dari urtikaria dan angioedem pada daerah yang kontak dengan antigen penyebab. Reaksi lokal dapat berat tapi jarang menyebabkan hal fatal. Reaksi sistemik terjadi pada organ target seperti traktus respiratorius, sistem kardiovaskular, traktus gastrointestinal, dan kulit. Reaksi ini biasanya terjadi dalam waktu 30 menit setelah kontak dengan penyebab7. Tabel dibawah ini menjelaskan tanda dan gejala anafilaksis9Tabel 2.2. Gejala dan Tanda Syok Anafilaksis

Manifestasi klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam derajat berat ringannya, yaitu sebagai berikut8:a. Ringan Reaksi sistemik ringan diawali dengan gejala rasa gatal dan panas di bagian peerifer tubuh, biasanya disertai perasaan penuh dalam mulut dan tenggorokan. Gejala permulaan ini dapat disertai hidung tersumbat, pembengkakan periorbita dan dapat juga disertai keluarnya air mata dan bersin. Gejala ini biasanya timbul 2 jam setelah kontak dengan antigen penyebab.b. SedangGejala reaksi sistemik sedang sama dengan gejala yang timbul pada reaksi sistemik ringan namun pada reaksi sistemik sedang juga tedapat bronkospasme dan atau edema jalan nafas, dispneu, batuk, mengi, dapat juga terjadi angioedem, urtikaria umum, mual, dan muntah. Penderita biasanya mengeluhkan rasa gatal dan panas di seluruh tubuh.c. BeratTimbul mendadak dengan masa awitan yang cepat. Gejala yang timbul awalnya seperti reaksi sitemik ringan dan sedang, kemudian dalam beberapa menit timbul bronkospasme yang hebat dan edema laring, stridor, dispneu, sianosis, dan kadangkala terjadi henti nafas. Dapat terjadi kejang umum karena perangsangan sistem saraf pusat atau karena terjadinya hipoksia. Kolaps kardiovaskular menyebabkan hipotensi, aritmia jantung, syok, dan koma.2.5.5. Penatalaksanaan Syok AnafilaksisUpaya penatalaksanaan syok anafilaktik dilakukan dengan beberapa tahap, yaitu :1. Posisikan pasienSegera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. Posisi terlentang dengan kaki lebih tinggi mungkin membantu, kecuali pada kondisi terlarang, misalnya dispnea atau emesis. Konsultasi dini dengan anestesi sangatlah dianjurkan. 102. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu: A. Airway (membuka jalan napas)Jalan napas harus dijaga tetap bebas dan dipastikan tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, penarikan mandibula ke anterior, dan membuka mulut. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat terjadi obstruksi jalan napas total atau parsial. Pertimbangkan intubasi elektif awal untuk pasien dengan suara serak yang signifikan dan edema lingual atau orofaringeal. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. Pada pasien pediatri, intubasi mungkin secara teknis sulit, menambah juga beratnya edema. Oleh karena itu, intubasi dengan sedasi dapat dibenarkan.10,11

B. Breathing supportPasien harus ditempatkan pada monitor kardiopulmonari terus menerus, termasuk oksimetri. Jika jalan napas sudah memadai, oksigen harus diberikan melalui masker wajah nonrebreather dengan dosis 12 sampai 15 L / menit pada awalnya, kemudian dikurangi sesuai dengan kebutuhan.11C. Circulation supportCairan kristaloid harus diberikan lebih awal, sebelum pemberian obat anafilaktik. Pada pasien anak, sebuah bolus cepat 20 ml / kg harus diberikan dan diulang seperlunya, sedangkan pada dewasa dapat diberikan 500-1000 ml. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 34 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 2040% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.10,113. Pemberian epinefrinAdministrasi langsung dengan dosis epinefrin yang memadai sangat penting untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien. Meskipun epinefrin memiliki indeks terapeutik yang sempit (rasio risiko-manfaat), epinefrin mempunyai efek a1, b1, b2 agonis yang penting dalam membalikan gejala anafilaksis. Efek agonis a1 penting terhadap resistensi pembuluh darah perifer meningkat, yaitu dengan menciptakan vasokonstriksi dan mengurangi edema mukosa. Peningkatan inotropi dan kronotropi merupakan efek agonis b1. Stimulasi dari reseptor b2 menyebabkan bronkodilatasi dan penurunan pelepasan mediator sel mast dan basofil.10Secara historis, rute administrasi epinefrin subkutan administrasi disarankan. Namun, penelitian telah menyimpulkan bahwa, baik anak-anak dan orang dewasa, rute intramuskular lebih unggul dibandingkan rute subkutan dalam mencapai kadar konsentrasi plasma puncak, lebih cepat dan kadarnya lebih tinggi. Hal ini mungkin akibat penurunan perfusi kulit dalam upaya untuk mempertahankan tekanan darah sistemik selama proses anafilaksis. Epinefrin konsentrasi 1:1000 digunakan untuk pemberian secara intramuskular dengan dosis 0,01 mg / kg (0,01 ml / kg), dengan dosis maksimum 0,3 mg sekitar (0,3 ml). Jika dosis awal tidak efektif, mungkin harus diulang pada interval 5 hingga 15 menit. Dosis dewasa dapat diberikan langsung 0,3-0,5 mg. Solusi 1:1000 tidak diindikasikan untuk penggunaan intravena.10Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 24 ug/menit. Paha anterolateral adalah tempat yang direkomendasikan untuk dilakukannya injeksi.10Epinefrin inhalasi sebaiknya tidak diberikan sebagai pengganti epinefrin intramuskular dalam manajemen akut anafilaksis pada anak-anak. Peneliti menetapkan bahwa anak-anak tidak efektif pada menghirup jumlah yang cukup dari epinefrin menggunakan inhaler dosis terukur meskipun pelatihan ahli. Sebagai alternatif untuk injeksi intramuskular, rute sublingual administrasi epinefrin-baru ini telah diselidiki dengan menggunakan model kelinci. Meskipun hasil yang menjanjikan, ada data yang cukup untuk merekomendasikan penggunaan rutin dalam pengobatan anafilaksis pada manusia.10Tabel 2.3. Dosis Adrenalin10UsiaDosis Adrenalin

Dewasa500 mikrogram im (0,5 ml)

Anak lebih dari 12 tahun500 mikrogram im (0,5 ml)

Anak 6-12 tahun300 mikrogram im (0,3 ml)

Anak kurang dari 6 tahun150 krogram im (0,15 ml)

Jika hipotensi berlanjut, meskipun diberikan epinefrin, resusitasi cairan agresif, maka epinefrin intravena harus diberikan. Pemberiannya adalah dengan solusi epinefrin 1:10.000 dengan dosis 0,01 mg / kg (0,1 ml / kg), dengan dosis maksimal 1 mg. Sebuah infus epinefrin terus menerus mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah. Jika hipotensi terus meskipun disebutkan di atas intervensi, vasopresin atau vasopressor potensial lainnya (agonis a1) mungkin lebih efektif. 9,104. Obat tambahanPilihan kedua dari epinefrin atau terapi tambahan diantaranya adalah termasuk antihistamin H1 dan H2 dan kortikosteroid. Adalah penting untuk menyadari bahwa antihistamin memiliki onset yang lambat dan tidak dapat memblokir peristiwa yang terjadi setelah pengikatan reseptor histamin. Administrasi antihistamin H1 dan H2 dalam kombinasi telah dilaporkan lebih efektif dalam memperbaiki beberapa manifestasi anafilaksis daripada antihistamin H1 saja. Diphenhydramine, antihistamin H1 generasi pertama, dapat diberikan parenteral dan paling sering digunakan dalam pengelolaan anafilaksis. 9,10Tabel 2.4. Dosis Klorfeniramin9UsiaDosis

Dewasa atau >12 tahun10 mg im atau iv pelan

6-12 tahun5 mg im atau iv pelan

6 bulan hingga 6 tahun2,5 mg im atau iv pelan

< 6 bulan250 mikrogram/kg im atau iv pelan

Tabel 2.5 Dosis Steroid9UsiaDosis

Dewasa atau >12 tahun200 mg im atau iv pelan

6-12 tahun100 mg im atau iv pelan

6 bulan hingga 6 tahun50 mg im atau iv pelan

< 6 bulan25 mg im atau iv pelan

Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 56 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.40.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.105. PengamatanSebuah periode pengamatan diindikasikan bagi semua pasien yang mengalami reaksi anafilaksis. Reaksi laten dapat terjadi pada 20% pasien dan jarang dapat terjadi pada 72 jam akhir setelah reaksi awal. Lamanya waktu untuk observasi harus didasarkan pada keparahan dari reaksi awal, kecukupan pengawasan, ketahanan pasien, dan kemudahan akses ke perawatan medis. Banyak penulis menyarankan waktu pengamatan dari 6 sampai 8 jam, namun waktu pengamatan hingga 24 jam dapat dibenarkan untuk beberapa pasien.10

Pada gambar dibawah ini dijelaskan algoritma tata laksana pada shock anafilaksis: 8,9

Gambar 2.3 Algoritma Penanganan Syok Anafilaktik8,9

2.5. Syok Septik2.5.1. Definisi Syok SeptikSyok septik merupakan keadaan sepsis yang memburuk, awalnya didahului oleh suatu infeksi. Definisi systemic inflammatory response syndrome (SIRS) adalah suatu respon peradangan akibat adanya infeksi bakteri, fungi, ricketsia, virus, dan protozoa. Respon peradangan ini timbul ketika sistem pertahanan tubuh tidak cukup mengenali atau menghilangkan infeksi tersebut.14 Sepsis adalah SIRS yang disertai adanya bukti infeksi.13,14,17 Sepsis berat adalah sepsis yang disertai dengan salah satu disfungsi organ kardiovaskular atau acute respiratory distress syndrome, atau 2 disfungsi organ lain (hematologi, renal, hepatik).13,14,17,18Syok septik adalah sepsis berat yang disertai adanya hipotensi atau hipoperfusi yang menetap selama 1 jam, walaupun telah diberikan resusitasi cairan yang adekuat.13,14,17 Literatur lain menyebutkan syok septik adalah sepsis yang disertai disfungsi organ kardiovaskular, yang masih berlangsung setelah diberikan cairan isotonik bolus intravena > 40 ml/kgbb selama 1 jam.18 2.5.2. Etiologi Syok SepsisPada sebagian besar kasus syok septik disebabkan oleh kuman gram negatif, baik karena bakteriemia atau endotoksemia, namun kuman gram positif juga diketahui dapat menyebabkan syok. Jenis kuman gram negatif yang sering menyebabkan syok septik adalah Escherichia coli dan grup Klebsiella-Aerobacter. Eschericia coli adalah salah satu organisme enterik maternal yang berkolonisasi di dalam saluran gastrointestinal neonatus, yang dapat masuk ke dalam pembuluh darah. Diplococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus hemolyticus merupakan kuman gram positif yang sering menjadi penyebab pada syok septik. Staphylococcus Aureus dan bakteri gram negatif lebih sering ditemukan di negara berkembang.20 2.5.3. PatofisiologiSyok terjadi karena adanya kegagalan sirkulasi dalam upaya memenuhi kebutuhan tubuh.4 Hal ini disebabkan oleh menurunnya cardiac output atau kegagalan distribusi aliran darah dan kebutuhan metabolik yang meningkat disertai dengan atau tanpa kekurangan penggunaan oksigen pada tingkat seluler.14 Tubuh mempunyai kemampuan kompensasi untuk menjaga tekanan darah melalui peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi perifer. Hipotensi dikenali sebagai tanda yang timbul lambat terutama pada neonatus karena mekanisme kompensasi tubuh mengalami kegagalan sehingga terjadi ancaman kardiovaskuler.14 Respon imun pejamu, melalui sistem imun seluler dan humoral serta reticular endothelium system (RES), dapat mencegah terjadinya sepsis. Respon imun ini menghasilkan kaskade inflamasi dengan mediator mediator yang sangat toksik termasuk hormon, sitokin, dan enzim. Jika proses kaskade inflamasi ini tidak terkontrol, maka SIRS terjadi dan dapat berlanjut dengan disfungsi sel, organ, dan gangguan sistem mikrosirkulasi.14Kaskade inflamasi dimulai dengan toksin atau superantigen. Endotoksin (suatu lipopolisakarida), mannosa, dan glikoprotein, komponen dinding sel bakteri gram negatif, berikatan dengan makrofag meyebabkan aktivasi dan ekspresi gen inflamasi. Superantigen atau toksin yang berhubungan dengan bakteri gram positif, mycobacteria, dan virus akan mengaktivasi limfosit dan menginisiasi kaskade mediator inflamasi.14Gangguan mikrosirkulasi dalam bentuk jejas endotel, akan melepaskan substansi vasoaktif, perubahan tonus kardiovaskuler, obstruksi mekanis kapiler karena adanya aggregasi elemen seluler, dan aktivasi sistem komplemen.4 Pada tingkat seluler terdapat penurunan fosforilasi oksidatif sekunder karena penurunan penghantaran oksigen, metabolisme anaerob karena penurunan adenosine triphosphate (ATP), penurunan glikogen, produksi laktat, peningkatan kalsium sitosol, aktivasi membran fosfolipase, dan pelepasan asam lemak dengan pembentukan prostaglandin.14Respon biokimia termasuk produksi metabolit asam arakhidonat, melepaskan faktor depresan jantung, endogen opiat, aktivasi komplemen, dan produksi mediator lainnya. Metabolit asam arakhidonat seperti (1) thromboxane A2 menyebabkan vasokontriksi dan agregasi trombosit, (2) prostaglandin, seperti PGF2 yang menyebabkan vasokontriksi, dan PGI2 menyebabkan vasodilatasi, serta (3) leukotrien yang menyebabkan vasokontriksi, bronkokontriksi, dan peningkatan permeabilitas kapiler. Faktor depresan jantung, tumor necrosis factor- (TNF-), dan beberapa interleukin menyebabkan depresi miokardium melalui peningkatan perangsangan nitrit oksida sintase. Opiat endogen, termasuk didalamnya -endorfin, menurunkan aktivasi simpatis, menurunkan kontraksi miokardium, dan menyebabkan vasodilatasi. Aktivasi sistem komplemen merangsang lepasnya mediator vasokontriksi yang akan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, vasodilatasi dan aktivasi dan agregasi trombosit dan granulosit..142.5.4. Manifestasi klinis Syok SepsisPengenalan dini syok septik sangat esensial untuk memperoleh outcome yang baik. Syok septik merupakan suatu diagnosis klinis, yang ditandai oleh adanya perfusi yang menurun.16 Stadium awal syok septik dapat dikenali dengan ditemukan takikardi, bounding pulse, serta perubahan kesadaran. Stadium lebih lanjut dapat ditemukan waktu pemanjangan pengisian kapiler, dan akhirnya tanda lambat yang timbul adalah hipotensi.15 Syok septik harus didiagnosis secara klinis sebelum timbulnya hipotensi, yaitu hipotermi, atau hipertermi, perubahan status mental, vasodilatasi perifer (warm shock) atau vasokontriksi dengan capillary refill > 3 detik (cold shock). Ambang batas denyut jantung yang berhubungan dengan meningkatnya mortalitas pada bayi dengan keadaan critically ill adalah HR < 90 x/menit atau > 160x/menit.15 2.5.5. Tatalaksana syok sepisTujuan penanganan syok adalah untuk menjaga tekanan perfusi.15 Berdasarkan suatu penelitian menyatakan bahwa penanganan syok early goal-directed resuscitation dapat meningkatkan angka harapan hidup penderita syok septik.17 Penggunaan ekspansi volume dan agen inotropik diperlukan untuk mencapai perfusi renal dan jaringan yang adekuat. Pada tahap awal digunakan penggunaan volume ekpansi cairan, berikutnya digunakan agen inotropik.21 Dopamin dan dobutamin merupakan obat-obatan inotropik yang digunakan untuk mengatasi syok pada neonatus.24 Penggunaan kortikosteroid diberikan jika ekspansi volume dan agen inotropik tidak dapat mengatasi syok. Terapi kortikosteroid intravena pada sepsis masih kontroversial.25 Suatu penelitian menunjukkan penggunaan dosis tunggal dapat dilakukan pada hipotensi refrakter tanpa menyebabkan reaksi simpang pada neonatus, tetapi berdasarkan tinjauan penelitian lain menyebutkan tidak terdapat cukup bukti untuk mendukung pemberian rutin steroid pada hipotensi neonatus.21Terapi antibiotik empiris diberikan setelah pengambilan spesimen untuk kultur, yang dianjurkan adalah antibiotik broad spectrum, seperti ampisilin intravena dan gentamisin. Vankomisin dapat diberikan menggantikan ampisilin, jika diduga adanya infeksi stafilokokus (sering pada neonatus yang berusia lebih dari 3 hari dengan monitoring invasif menggunakan kateter atau chest tube). Beberapa institusi menganjurkan penggunaan sefotaksim, terutama jika terdapat infeksi sistem saraf pusat, penggunaan vankomisin menggantikan gentamisin untuk mencegah nefrotoksisitas. Dipertimbangkan penggunaan ini terutama pada kuman gram negatif yang spesifik dan jika terdapat resistensi.21Pemberian intravena imunoglobulin (IVIG), penggunaannya masih kontroversial. Pada beberapa tinjauan terkini ditemukan bahwa penggunaannya dapat menurunkan mortalitas sepsis sebesar 3%.21 IVIG diketahui dapat membatasi kerusakan jaringan yang dicetuskan oleh aktivasi faktor komplemen dan merubah komplek imun inflammatory potential soluble.26 Beberapa institusi memberikan dosis tunggal IVIG pada neonatus, seperti Veronate (antistafilokokus IVIG spesifik), tetapi pemberiannya tidak terbukti efektif sehingga hal ini memerlukan evaluasi lebih lanjut.21 Penatalaksanaan syok septik pada neonatus diajukan dalam bentuk algoritma berikut ini:

Unit Gawat Darurat0 menitLihat tanda-tanda penurunan perfusi, sianosis, dan RDS.Jaga jalan nafas dan buatlah akses menurut panduan NRP

Resusitasi Awal: Bolus NaCl isotonis 10cc/kg atau koloid hingga 60 cc/kg sampai perfusi membaik, kecuali bila terjadi hepatomegali.Perbaiki hipoglikemia & hipokalsemia. Mulai pemberian antibiotik.Mulai pemberian prostaglandin hingga adanya lesi ductal-dependent dapat disingkirkan.

5 menit

Syok belum dapat di tangani ?

Syok Refrakter Cairan: Titrasi Dopamin 5-9 g/kg/menit. Tambahkan Dobutamin hingga 10 g/kg/menit

15 menit

Syok belum dapat ditangani?

Syok refrakter cairan resisten-dopamin : Titrasi epinefrin 0.05-0.03 mcg/kg/menit

60 menitSyok belum dapat ditangani?

Unit Perawatan Intensif

Syok resisten-katekolamin : Monitor CVP di NICU, MAP-CVP & ScvO2 normal > 70%, aliran SVC > 40 mL/kg/menit atau CI 3.3 L/m2/menit

Warm shock dengan tekanan darah rendah: Tambahkan volume dan norepinefrin. Pertimbangkan vasopressin, terlipressin, atau angiotensin. Gunakan inotropik untuk menjaga agar ScvO2>70%, aliran SVC > 40mL/Kg/menit, dan CI 3.3L/m2/menitCold shock dengan tekanan darah rendah dan bukti adanya disfungsi ventrikel kanan:Bila PPHN dengan ScvO2