referat keganasan uti - anda sumarna

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

1

REFERAT

Keganasan Traktus Urinarius

Oleh : Anda Sumarna

PENDAHULUAN

Tumor traktus urinarius/ tumor traktus urogenitalia merupakan keganasan yang sering

dijumpai di tempat praktek sehari-hari yang mungkin terlewatkan karena kekurangwaspadaan

dokter dalam mengenali penyakit ini. Tumor urogenetalia dapat tumbuh di seluruh organ

urogenetalia mulai dari ginjal beserta salurannya, ureter, buli-buli, prostat, uretra, testis dan

penis.3

Semua gambaran atau manifestasi klinis tumor urogenital tergantung dari letak tumor,

stadium, dan penyulit yang disebabkan oleh tumor. Metastasis pada paru, otak, tulang dan

liver dapat menyebabkan gangguan organ tersebut dan memberikan manifestasi klinis sesuai

dengan gejala organ yang terkena. Diantara keganasan urogenetalis, karsinoma kelenjar

prostat merupakan keganasan yang angka kejadiannya paling banyak, kemudian disusul oleh

keganasan buli-buli dan tumor ginjal.3

Dalam makalah ini penulis akan membahas tiga keganasan paling banyak pada

traktus urogenital yaitu tumor ginjal, karsinoma buli-buli dan karsinoma prostat.

I. TUMOR GINJAL

Tumor ginjal merupakan tumor urogenitalia nomer 3 terbanyak setelah tumor prostat

dan tumor kandung kemih. Semakin meluasnya penggunaan ultrasonografi abdomen

sebagai salah satu pemeriksaan screening (penyaring) di klinik-klinik rawat jalan, makin

banyak kasus-kasus tumor ginjal yang masih dalam stadium awal.2,3

Klasifikasi

Ginjal terdiri atas parenkim ginjal dan sistem saluran ginjal yaitu sistem pelvikalises.

Kedua bagian ginjal itu bisa terserang tumor jinak maupun tumor ganas dengan gambaran

klinik dan prognosis yang berbeda-beda. Tumor ginjal dapat berasal dari tumor primer

diginjal ataupun merupakan tumor sekunder yang berasal dari metastasis keganasan ditempat


2

lain. Tumor ginjal primer dapat mengenai parenkim ginjal ataupun mengenai sistem saluran

ginjal. Selain tumor ganas, beberapa tumor jinak dapat mengenai ginjal.1,3,4,

Tabel.1 Klasifikasi Tumor Ginjal1

Classification of Renal Tumors

Tumors of the Renal Capsule

Fibroma

Leiomyoma

Lipoma

Mixed

Tumors of the Mature Renal Parenchyma

Adenoma

Adenocarcinoma

Hypernephroma

Renal cell carcinoma

Alveolar carcinoma

Tumors of the Immature Renal Parenchyma

Nephroblastoma (Wilms' tumor)

Embryonic carcinoma

Sarcoma

Epithelial Tumors of the Renal Pelvis

Transitional cell papilloma

Transitional cell carcinoma

Squamous cell carcinoma

Adenocarcinoma

Cysts

Solitary

Unilateral multiple

Calyceal

Pyogenic

Calcified

Tubular ectasia

Tuberous sclerosis

Cystadenoma

Papillary cystadenoma

Dermoid

Pararenal or perirenal cysts

Hydrocele renalis

Lymphatic

Wolffian

Malignant

Vascular Tumors

Hemangioma

Hamartoma

Lymphangioma

Neurogenic Tumors

Neuroblastoma

Sympathicoblastoma

Schwannoma

Heteroplastic Tissue Tumors

Adipose

Smooth muscle

Adrenal rests

Endometriosis

Cartilage

Bone

Mesenchymal Derivatives

Connective tissue

Fibroma

Fibrosarcoma

Osteogenic sarcoma

Adipose tissue

Lipoma

Liposarcoma

Fibrosarcoma

Muscle tissue

Leiomyoma

Leiomyosarcoma

Pararenal or Perirenal Solid Tumors

Lipoma

Sarcoma

Liposarcoma

Fibrosarcoma

Lymphangiosarcoma

Cancer

Teratoma

Lymphoblastoma

Neuroblastoma

Hodgkin's disease

Secondary Tumors

Cancer

Sarcoma

Blastoma

Granuloma

Thymoma

Testicular

Renal


3

Adenokarsinoma Renal (RCC)

Adenokarsinoma Renal merupakan 3% dari keganasan pada usia lanjut dan

90-95 % dari neoplasma yang mengenai ginjal, ditandai dengan kekurangan tanda-

tanda awal, manifestasi klinik yang bermacam-macam, dan resisten terhadap radiasi

dan kemoterapi dan jarang tetapi memberi respon terhadap imunoterapi, pada jaman

dulu tumor dipercaya berasal dari glandula adrenal, oleh karena itu istilah

hipernefroma lebih sering dipakai. Tumor ini dikenal dengan nama lain sebagai:

tumor Grawitz, Hipernefroma, karsinoma sel ginjal, atau internist tumor.3,4

1. Definisi

Adenokarsinoma ginjal merupakan keganasan yang berasal dari epitel tubulus

proksimal ginjal, sebagian besar merupakan clear sel karsinoma, sebagian

chromophilik, chromophobik, oncocytoma, dan sebagian kecil ductus collectivus.4

2. Anatomi

Ginjal merupakan organ yang terletak di belakang abdomen atas, di belakang

peritoneum, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar- transversus

abdominis, quadratus lumborum dan psoas mayor, ginjal dipertahankan dalam

posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal, kelenjar adrenal terletak diatas

kutup masing- masing ginjal, pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm,

lebarnya 6 cm dan beratnya antara 120-150 gram, ukurannya tidak berbeda

menurut bentuk dan ukuran tubuh, 95 % orang dewasa memiliki jarak antar kutup

ginjal antara 11- 15 cm, perbedaan panjang dari kedua ginjal yang lebih dari 1,5

cm atau perubahan bentuk merupakan tanda penting karena kebanyakan kasus

penyakit ginjal dimanifestasikan dengan perubahan struktur, permukaan anterior

dan posterior kutup atas dan bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk konveks

sedangkan pinggir medialnya berebentuk konkaf karena adanya hilus, ada

beberapa struktur yang keluar masuk ginjal melalui hilus antara lain adalah arteri

dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening, ginjal diliputi oleh kapsula

fibrosa yang tipis mengkilat yang berikatan longgar dengan jaringan di bawahnya

dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal, potongan longitudinal


4

ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dibagian luar dan

medulla dibagian dalam, medulla dibagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebut

piramid, piramid-piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut

kolom bertini, pyramid-piramid tersebut tampak bercorak karena tersusun dari

segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila dari tiap piramid

membentuk apa yang dinamakan duktus papilaris bellini yang terbentuk dari

persatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul, setiap duktus papilaris

masuk kedalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti cawan yang

disebut kalik minor, beberapa kalik minor bersatu membentuk kalik mayor, yang

selanjutnya bersatu membentuk pelvis ginjal, pelvis ginjal merupaka reservoar

utama sistem pengumpul ginjal, ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan

kandung kemih.4

3. Epidemiologi

Frekuensi

Di amerika serikat:

Insidensi adenokarsinoma ginjal adalah 3 % pertahun, kurang lebih 31000

kasus baru timbul pada tahun 2000 dan lebih dari 11900 individu yang terkena

mati, peningkatan terbesar adalah di Afrika Amerika.4

Di Eropa

Karsinoma sel ginjal secara umum mewakili urutan kesembilan keganasan di

Eropa pada tahun 2008. Sampai saat ini di seluruh dunia dan Eropa peningkatan

kejadian tahunan dari sekitar 2%, kecuali di Denmark dan Swedia, terjadi

penurunan. Pada tahun 2008 diperkirakan 88.400 kasus baru dan 39.300 kematian

terkait kanker ginjal dari RCC di Eropa. Selain itu, tingkat kematian secara

keseluruhan di Eropa meningkat sampai awal 1990-an.2

Internasional

Kematian akibat adenokarsinoma ginjal di seluruh dunia adalah 100.000 pada

tahun 2001.2


5

Diidentifikasi faktor etiologik terutama berhubungan dengan gaya hidup,

seperti merokok, obesitas, dan hipertensi. Untuk merokok dan hipertensi.

Memiliki riwayat keluarga dengan kanker ginjal juga relatif berhubungan dengan

peningkatan risiko RCC. Tumor herediter dapat ditemukan sebagai bagian dari

entitas berikut ini: von Hippel-Lindau (VHL) sindrom (clear cell RCC [ccRCC]),

RCC papiler herediter (pRCC), Birt-Hogg-Dube syndrome (chromophobe RCC

[chRCC]), herediter leiomyomatosis, tuberous sclerosis, dan translokasi

kromosom 3 konstitusional. Profilaksis yang disarankan adalah untuk

menghindari merokok dan obesitas.2

Kematian dan Kesakitan

Adenokarsinoma ginjal adalah penyebab kematian keenam yang disebabkan

oleh kanker, kemampuan bertahan hidup 5 tahun dilaporkan oleh Robson pada

tahun 1969, dimana 66 % untuk stadium 1, 64 % untuk stadium 2, 42 % untuk

stadium 3 dan 11 % untuk stadium 4, terkecuali untuk stadium 1, angka ketahanan

hidup tidak berubah untuk beberapa decade.2

Ras

Adenokarsinoma ginjal lebih sering diderita oleh orang eropa utara

(Skandinavia) dan amerika utara daripada orang Asia dan Afrika.2,4

Di Amerika insidensi telah ekuivalen atau sama antara kulit putih dan afrika

Amerika, tetapi insidensi orang Afrika Amerika atau orang Negro meningkat

cepat.2,4

Sex

Adenokarsinoma ginjal prevalensinya atau angka kejadiannya 2 kali pada pria

dibanding wanita.2,3


6

Umur

Terjadi lebih sering pada dekade ke empat ke dekade keenam dari kehidupan,

penyakit ini dilaporkan mengenai usia lebih muda yang memiliki predisposisi

familial.2,3,4

4. Etiologi

Sel, lingkungan, genetik dan faktor- faktor hormonal telah dipelajari

merupakan penyebab yang mungkin untuk adenokarsinoma ginjal :3,4

Merokok memiliki faktor resiko ganda dan memberi kontribusi sepertiga

dari seluruh kasus, resiko tampak dari peningkatan jumlah dosis

ketergantungan merokok. Semakin lama merokok dan semakin muda

seseorang mulai merokok semakin besar kemungkinan menderita kanker

ginjal.

Kegemukan adalah faktor resiko lain, pada wanita peningkatan berat badan

ada hubungan linier dengan peningkatan resiko

Faktor lainnya dihubungkan dengan perkembangan dari penyakit termasuk

sbb:

a. Hipertensi

b. Terapi estrogen yang tidak tepat

c. Pekerjaan yang memberi Pajanan dari produk-produk petroleum,

pelarut, besi-besi berat, asbes, emisi tungku arang.

Resiko dari adenokarsinoma ginjal akan meningkat dengan hal sbb:

Penyalahgunaan dari phenacetin yang berisi analgesik

Penyakit ginjal kistik didapat dihubungkan dengan insufisiensi ginjal

kronik

Dialisis ginjal

Sklerosis tuberous

Transplantasi ginjal : dihubungkan dengan supresi imun


7

Penyakit VHL ; penyakit yang diturunkan/diwariskan dihubungkan dengan

adenokarsinoma ginjal.

5. Patologi

Tumor ini berasal dari tubulus proksimal ginjal yang mula-mula berada

didalam korteks dan kemudian menembus kapsul ginjal. Beberapa jenis tumor

bisa berasal dari tubulus distalis maupun duktus kolegentes. Biasanya tumor ini

disertai dengan pseudokapsulyang terdiri atas parenkim ginjal yang tertekan oleh

jaringan tumor dan jaringan fibrosa. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang

berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi. Fasia gerota

merupakan barier yang menahan penyebaran tumor ke organ sekitarnya.3

Pada irisan tampak berwarna kuning

sampai oranye; sedangkan pada gambaran

histopatologik terdapat beberapa jenis, yaitu

clear cell, granular, sarkomatoid, papiler dan

bentuk campuran.4

Adenokarsinoma ginjal dibagi menjadi 5

subtipe : Clear cell ( 70 % ), Kromofilik (15

%), Kromofobik (5 %), Oncocitoma (3 % ),

duktus kolektivus (2 % ). Clear cell dengan sitoplasma yang kaya lipid dan

glikogen yang merupakan kekhasan yang menunjukkan delesi 3 p.1

Kromophilik cenderung menunjukkan bilateral dan multifokal dan memiliki

trisomi 7 atau 17. Sel poligonal dan sitoplasma retikuler merupakan kekhasan dari

kromophilik dan bukan delesi 3 p. Onkositoma ginjal berisi sel eosinofil, jarang

metastasis, tak menunjukkan delesi 3 p atau trisomi 7 atau 17. Karsinoma Ductus

kolektivus biasanya tak memiliki karakteristik yang bermacam- macam, dengan

tanda-tanda klinis yang agresif, biasanya mengenai pasien-pasien muda dan dapat

menunjukkan lokal atau penyebaran yang luas, sel ini memiliki 3 tipe yang

berbeda dalam pola pertumbuhannya ; asinar, sarkomatoid, tubulopapiler,

prognosis buruk.1


8

Tabel 2. Klasifikasi patologis dari adenokarsinoma renal1

Tipe sel Penampakan Pertumbuhan Asal Sel Genetik Sel

Clear cell Umum Asinar/Sarcomatoid Tubulus Proksimal 3p-

Kromofilik Bilateral Papiler/

sarcomatoid

Tubulus proksimal +7, +17,- Y

Kromofobik Indolen Padat/tubular/

sarcomatoid

Duct.collectivus Hipodiploid

Onkositik Jaringan

Metastasis

tumor nest Duct. collectivus Tak

terdeterminasi

Duktus

kolektifus

Sangat

agresif

papiler/

sarcomatoid

Ducts collectvus

median

Tak

terdeterminasi

6. Staging dan Grading Tumor

Klasifikasi yang digunakan untuk menentukan stadium Adenokarsinoma renal

yaitu system TNM dan Robson :3,4

Robson membagi derajat invasi adenokarsinoma ginjal dalam 4 stadium :3

a. Tumor maih terbatas didalam ginjal dengan fasia gerota masih utuh

b. Invasi ke jaringan lemak perirenal dengan fasia gerota masih utuh

c. Invasi ke vena renalis/vena kava atau linfonudi regional

d. Ekstensi ke organ sekitarnya/metastasis jauh (usus)

Tumor, Nodul, Metastasis ( TNM), Klasifikasi dibuat oleh AJCC, Hal

terpenting dari sistem TNM adalah dapat secara jelas membedakan secara

individual dengan penyakit pada nodus local, dalam AJCC :4


9

Tabel 3. Sistem Klasifikasi TNM untuk karsinoma sel ginjal4

7. Gambaran Klinik

Adenokarsinoma ginjal memiliki trias klasik yaitu hematuria makroskopik,

nyeri pinggang, dan massa didaerah ginjal, dan ini merupakan tanda bahwa

penyakit telah berkembang, 25 – 30 % pasien tanpa gejala, dan adenokarsinoma

ginjal ditemukan pada saat pemeriksaan radiologis secara insidental.1,3,4

Tanda- tanda umum :

- Hematuria ( 40 % )

- Nyeri pinggang ( 40 %)

- Teraba massa pada daerah flank (25 % )

Tanda- tanda dan gejala lain :

- Kehilangan berat badan ( 33% )

- Demam ( 20 % )


10

- Hipertensi ( 20 % )

- Lemah

- Hiperkalsemia ( 5 % )

- Keringat malam

- Varikokel , biasanya bagian kiri, obstruksi pada vena testikuler ( 2 % dari

laki-laki)

Adenokarsinoma ginjal adalah tumor yang unik dan menantang sebab

frekuensi dari penampakan sindroma paraneoplastik, yaitu sbb :

Hiperkalsemia, eritrositosis, disfungsi hepar non metastasis (sindroma stanfer),

polineuropaty, amiloidosis, anemia, demam, kakeksia, kehilangan berat badan,

dermatomiositis, peningkatan sedimentasi eritrosit dan hipertensi yang

dihubungkan dengan karsinoma sel ginjal.3

Cytokin dihasilkan oleh tumor ( IL- 6, Eritropoietin, Nitric Okside )

menyebabkan kondisi- kondisi paraneoplastik

Resolusi dari gejala- gejala atau abnormalitas biokimia kadang- kadang

mengikuti kesuksesan terapi dari tumor primer atau yang telah metastasis.Gross

hematuria dengan jendalan seperti cacing mengartikan perdarahan saluran kencing

bagian atas, hipertensi, adenopati supraklavikula dan massa di abdominal, 30 %

pasien dengan adenokarsinoma ginjal menampakkan metastasis, test fisik dapat

termasuk untuk evaluasi untuk penyakit dengan metastasis, organ- organ yang

terlibat adalah sbb :

Paru- paru ( 75 % )

Jaringan lunak ( 36 % )

Tulang ( 20 % )

Hati ( 18 % )

Kulit ( 8 %)

Sistem syaraf pusat ( 8 % )


11

Varicocel dan temuan paraneoplastik sindrom mengangkat kecurigaan klinik

untuk diagnosis.3,4

8. Diagnosis

Diagnosis Adenokarsinoma ginjal dapat kita tegakkan dengan :

Anamnesa

gejala-gejala Adenokarsinoma ginjal, faktor predisposisi, dan riwayat penyakit

dahulu.

Laboratorium

Pada temuan laboratorium abnormal berhubungan dengan jenis sindrom

paraneoplastik RCC, anemia, hematuri dan peningkatan rate sedimentasi yang

secara frekuen diamati. Anemia terdapat pada 30% pasien RCC.4

Anemia tipikal bukan sekunder karena kehilangan darah atau hemolisis dan

biasanya normokromik. SI dan TIBC biasnya rendah sebagai cirri anemia pada

penyakit kronik. Terapi suplementasi besi tidak efektif bagaimanapun,

pembedahan untuk mengangkat tumor pada stadium awal biasanya secara

fisiologis akan memperbaiki anemia.4

Hematuria gross atau mikroskopik didapatkan pada 60% pasien dengan RCC.

Peningkatan rate sedimentasi eritrosit juga biasa terlihat dengan laporan insiden

sekitar 75%, penemuan ini tidak spesifik dan penemuan hasil normal tida

menyingkirkan diagnosis RCC.4

9. Studi Image / Pencitraan

Sebagian besar pasien dengan kanker ginjal dapat diketahui dengan cara studi

image, dengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT Scan, kanker ginjal

dapat ditemukan dalam keadaan stadium yang lebih awal. CT Scan merupakan

pemeriksaan pencitraan yang lebih dipilih pada karsinoma ginjal. Pemeriksaan ini

mempunyai akurasi yang cukup tinggi dalam mengetahui adanya penyebaran


12

tumor pada vena renalis, vena cava, ekstensi perirenal, dan metastasis pada

kelenjar limfe retroperitoneal. MRI dapat mengungkapkan adanya invasi tumor

pada vena renalis dan vena cava tanpa membutuhkan kontras, tetapi

kelemahannya adalah kurang sensetif mengenali lesi solid yang berukuran kurang

dari 3 cm.3

Sebelum pemakai CT Scan dan MRI berkembang luas, arteriografi selektif

merupakan pilihan untuk menegakkan diagnosis karsinoma ginjal. Gambaran

klasik arteriogram pada karsinoma ini adalah: neovaskularisasi, fistulae arterio-

venus, pooling bahan kontras, dan aksentuasi pembuluh darah pada kapsul ginjal.

Pemberian infus adrenalin menyebabkan kontriksi pembuluh darah normal tanpa

diikuti kontriksi pembuluh darah tumor.3

Gambar 2. Karsinoma sel ginjal pada pencitraan CT Scan dan MRI4

10. Terapi

a. Nefrektomi. Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefroktomi

radikal yaitu mengangkat ginjal beserta kapsula gerota. Beberapa ksus

yang sudah dalam stadium lanjut tetapi masih mungkin untuk dilakukan

operasi, masih dianjurkan untuk dilakukan nefrektomi paliatif. Pada

beberapa tumor yang telah mengalami metastasis, setelah tindakan

nefroktomi kadang-kadang terjadi regresi pada focus metastasis, setelah


13

tindakan nefrektomi ini sering didahului dengan embolisasi arteri renalis

yang bertujuan untuk memudahkan operasi.

b. Hormonal. Penggunaan terapi hormonal belum banyak diketahui hasilnya.

Preparat yang dipakai adalah hormone progestagen. Dari berbagai

literature disebutkan bahwa pemberian preparat hormone tidak banyak

memberi manfaat.

c. Imunoterapi. Pemberian imunterapi dengan memakai interferon atau

dikombinasikan dengan interleukin saat ini sedang dicoba di Negara-

negara maju. Karena harganya sangat mahal dan hasil dengan obat-obatan

imunoterapi masih belum jelas, maka pemakian obat ini masih sangat

terbatas.

d. Radiasi eksterna. Radiasi eksterna tidak banyak memberikan manfaat

pada adenokarsinoma ginjal karena tumor ini adalah tumor yang

radioresisten

e. Sitostatika. Demikian pula pemakain sitostatika tidak banyak memberikan

manfaat pada tumor ginjal.

Table 4. Rekomendasi strategi terapi pembedahan pada karsinoma sel ginjal2

11. Prognosis

Prognosis pasien karsinoma sel ginjal berhubungan dengan staging penyakit.

Studi saat ini melaporkan survival rate 5 tahun pada pasien dengan stage T1-T2


14

dengan range 80-100%, pada stage T3 dengan range 50-60%. Pasien dengan

penyakit metastasis menujukan prognosis yang buruk, hnya 16-32% yang dapat

bertahan hidup sampai 5 tahun.4


15

2. KARSINOMA BULI-BULI

A. Insidensi

Kanker kandung kemih merupakan kanker kedua terbanyak pada saluran

genitourinaria. Hal ini menyumbang 7% dari kasus kanker baru pada pria dan 2% dari kasus

kanker baru pada wanita. Kejadian lebih tinggi pada orang kulit putih dari pada orang kulit

hitam, dan ada gradien positif kelas sosial untuk kanker kandung kemih pada kedua jenis

kelamin. Tumor ini dua kali lebih sering menyerang pada pria dari pada wanita. Rata-rata

usia saat diagnosis adalah 65 tahun, sekitar 75% kanker kandung kemih terlokalisasi di

kandung kemih, 25% telah menyebar ke kelenjar getah bening regional atau tempat yang

jauh. Didaerah industri kejadian tumor ini meningkat tajam.5

B. Faktor Resiko dan Patogenesis

Merokok menyumbang 50% kasus pada pria dan 31% pada wanita. Secara umum,

perokok memiliki risiko menderita kanker kandung kemih dua kali lipat dari dari pada bukan

perokok, dan berhubungan dengan jumlah rokok yang di konsumsi. Alfa dan beta

naphthylamine dianggap sebagai agen penyebab, yang disekresikan ke dalam urin

perokok.3,5

Paparan pekerjaan menyumbang 15-35% kasus pada pria dan 1-6% pada wanita.

Pekerja di kimia, pewarna, karet, minyak bumi, kulit, dan pencetakan industri memiliki

resiko yang meningkat. Karsinogen tertentu termasuk benzidin, betanaphthylamine, dan 4-

aminobiphenyl, dan lamanya periode antara eksposur dan perkembangan tumor dapat

menjadi berkepanjangan. Pasien yang telah menerima cyclophosphamide (Cytoxan) untuk

terapi berbagai penyakit keganasan juga mengalami peningkatan risiko. Konsumsi pemanis

buatan telah dicurigai menjadi faktor risiko, tetapi beberapa studi telah gagal untuk

mengkonfirmasi setiap asosiasi. Trauma fisik pada urothelium disebabkan oleh infeksi,

instrumentasi, dan kalkuli meningkatkan resiko keganasan.5

Peristiwa genetik yang mengarah ke perkembangan kanker kandung kemih tidak

diketahui, tetapi terdapat kecendrungan multiple yang mungkin melibatkan aktivasi onkogen

dan inaktivasi atau hilangnya gen supresor tumor. Kehilangan materi genetik pada

kromosom 9 tampaknya menjadi sebuah temuan yang konsisten pada pasien dengan

penyakit yang low-grade, low-stage and high-grade, highstage, yang menunjukkan bahwa


16

ini mungkin merupakan perkembangan awal kanker kandung kemih. Kehilangan kromosom

9 pada tumor multipel pada pasien individu mendukung konsep bahwa perubahan genetik

pada kanker kandung kemih merupakan sebuah "field defect" yang mungkin terjadi di

seluruh urothelium tersebut.5

C. Staging

Sistem penentuan derajat stadium saat ini yang paling banyak digunakan dan

memungkinkan untuk menjelaskan dengan tepat dan simultan stage tumor primer (T-stage),

status kelenjar getah bening (N-stage), dan situs metastasis (M-stage) (American Joint

Committee on Cancer, 1997).5,6

Gambar 3. Staging kanker buli-buli5


17

Tabel 5. Klasifikasi TNM dan Grading WHO kanker buli-buli6


18

D. Histopatologi

Sembilan puluh delapan persen dari semua kanker kandung kemih adalah keganasan

epitel, dengan sebagian besar adalah karsinoma sel transisional (TCCs). Secara histopatologi

karker buli dibagi menjadi: A. Karsinoma sel transisional B. Papiloma C. Karsinoma non-sel

transisional (adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa, undifferentiated carcinoma,

karsinoma campuran) D. Epitelial jarang dan non-epitelial.5

Sebagian besar (±90%) tumor buli-buli adalah karsinoma sel transisional. Tumor ini

bersifat multifokal yaitu dapat terjadi disaluran kemih yang epitelnya terdiri atas sel

transisional yaitu di pielum, ureter, atau uretra posterior; sedangkang jenis lainnya adalah

karsinoma sel skuamosa ( ±10%) dan adenokarsinoma (±2%).5


19

Tumor buli-buli dapat berbentuk papiler, dapat berbentuk papiler, tumor non invasif

(in situ), noduler (infiltrat) atau campuran antara bentuk papiler dan infiltratif.3

E. Gambaran Klinis

1. Gejala

Hematuria merupakan gejala yang muncul pada 85-90% pada pasien

dengan kanker kandung kemih, bisa berupa gross hematuri atau hematuri

mikroskopik, sering intermiten dari pada konstan. Dalam persentase yang

lebih kecil pada beberapa pasien, disertai dengan gejala iritabilitas vesika:

frekuensi, urgensi, dan disuria. Gejala iritasi berkemih tampaknya lebih umum

pada pasien dengan CIS difus. Gejala penyakit lanjut termasuk nyeri tulang

Gambar 4. A. Urotelial normal, B kanker

buli-buli papilar, C. karsinoma in situ5


20

pada metastasis tulang atau nyeri panggul pada metastasis retroperitoneal atau

obstruksi saluran kemih.3,5

2. Tanda

Pasien dengan volume tumor besar atau invasif mungkin ditemukan

penebalan dinding visika atau teraba massa yang dapat dideteksi pada

pemeriksaan bimanual di bawah anestesi. Jika kandung kemih tidak mobile,

menunjukkan fiksasi tumor pada struktur yang berdekatan oleh invasi

langsung.5

Hepatomegali dan limfadenopati supraklavikula merupakan tanda-

tanda metastasis. Lymphedema dari oklusif limfadenopati pelvik dapat terlihat

sesekali. Pada kesempatan langka, metastase dapat terjadi pada situs yang

tidak biasa seperti pada kulit sebagai nodul yang nyeri dengan ulserasi.5

F. Temuan Laboratorium

1. Pemeriksaan laboratorium rutin,

Kelainan yang paling umum didapat adalah hematuria. Ini dapat

disertai dengan piuria, mungkin akibat bersamaan infeksi saluran kemih.

Azotemia didapat pada pasien dengan oklusi uretra karena tumor buli primer

atau limfadenopati. Anemia mungkin karena kehilangan darah kronis, atau

penggantian sumsum tulang oleh metastasis tumor.5,6

2. Sitologi urin

Sitologi urin yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas

bersama urin.3

3. Marker lain

Beberapa tes baru telah dikembangkan untuk mengatasi kekurangan

dari sitologi urin seperti sensitivitas yang rendah untuk low grade supeficial

tumor dan variabilitas antar pengamat, yaitu pemeriksaan antigen permukaan

sel (cell surface antigen) dan flow cytometri untuk mendeteksi adanya

kelainan kromosom sel-sel urotelium.3


21

G. Pencitraan

Pemeriksaan Foto Polos Abdomen dan Pielografi Intra Vena (PIV) digunakan

sebagai pemeriksaan baku pada penderita yang diduga memiliki keganasan saluran kemih

termasuk juga keganasan buli-buli. Pada pemeriksaan ini selain melihat adanya filling defek

pada buli-buli juga mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau

pielum, dan dapat mengevaluasi ada tidaknya gangguan pada ginjal dan saluran kemih yang

disebabkan oleh tumor buli-buli tersebut. Didapatkannya hidroureter atau hidronefrosis

merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter.3,5

Gambar 5. Gambaran filling defect kanker buli-buli papiler pada pemeriksaan PIV5

Jika penderita alergi terhadap zat yang digunakan pada pemeriksaan PIV, maka dapat

dilakukan pemeriksaan USG. Foto toraks juga perlu dilakukan untuk melihat bila ada

metastasis ke paru-paru.3

CT Scan dan MRI Berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya. CT

scanning merupakan x-ray detail dari tubuh, yang menunjukkan persimpangan-persimpangan

dari organ-organ yang mana tidak ditunjukkan oleh sinar x-ray konvensional. MRI lebih

sensitif dari CT Scan, yang memberikan keuntungan dapat mendeteksi kelenjar limfe yang


22

membesar di dekat tumor yang menunjukkan bahwa kanker telah menyebar ke kelenjar

limfe.3

H. Sistoskopi dan Biopsi

Sistoskopi dilakukan oleh urologis, mengevaluasi kantung kemih dengan pemeriksaan

visual langsung dengan menggunakan sebuah alat khusus yaitu cytoscope. Identifikasi dari

sebuah tumor biasa dilakukan dengan cytoscopy. Banyak tumor yang muncul dari bagian

yang lebih tergantung dari kantung kemih, seperti basal, trigonum, dan daerah di sekitar

orifisium vesika. Namun mere ka juga dapat muncul dimana saja.5

Pemeriksaan sistoskopi (teropong buli-buli) dan biopsi mutlak dilakukan pada

penderita dengan persangkaan tumor buli-buli, terutama jika penderita berumur 40-45 tahun.

Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat ada atau tidaknya tumor di buli-buli sekaligus dapat

dilakukan biopsi untuk menentukan derajat infiltrasi tumor yang menentukan terapi

selanjutnya. Selain itu pemeriksaan ini dapat juga digunakan sebagai tindakan pengobatan

pada tumor superfisial (permukaan).5

I. Terapi

Keputusan terapi berdasarkan staging dan grading tumor. Staging dilakukan

menggunakan sistem staging tumor, node, metastasis (TNM), sedangkan grading telah

berubah dari sistem Ash-Broder (I-III atau I-IV). menjadi sistem WHO-ISUP memisahkan

kedalam urothelial neoplasm of low malignant potential (PUNLMP), low grade atau high

grade.5

Tindakan yang pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi

buli-buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat ditentukan luas infiltrasi

tumor. Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya.3,5


23

1. Intravesikal kemoterapi

Agen immunotherapeutic atau kemoterapi dapat ditanamkan ke dalam

kandung kemih melalui kateter langsung, sehingga menghindari morbiditas

administrasi sistemik di sebagian kasus. Terapi intravesical dapat memiliki tujuan

profilaksis atau terapeutik, dan untuk mengurangi kekambuhan tumor pada pasien

yang telah direseksi total. kemoterapi Intravesical digunakan dalam 2 pengaturan.

Ketika ditanamkan segera setelah TUR, ia bertindak profilaktik untuk mengurangi

implantasi sel tumor. Hal ini juga dapat digunakan sebagai terapi untuk mengurangi

risiko kekambuhan dan perkembangan terutama untuk tumor superfisial dengan

risiko rendah. Pengalaman yang cukup besar telah diperoleh, tetapi perbandingan

agen yang berbeda cukup sulit karena kurangnya percobaan acak dan variasi dosis,

waktu, populasi pasien, dan interval antara perawatan. Sebagian besar agen yang

diberikan mingguan selama 6 minggu kecuali saat dipakai profilaktik dimana dosis

tunggal diberikan segera setelah TUR. Terapi pemeliharaan (yaitu, terapi intravesical

bulanan atau dua bulan sekali) dapat menurunkan tingkat kekambuhan lebih lanjut.

Tabel 6. Pilihan terapi pada kanker buli-buli5


24

Meskipun toksisitas lokal relatif lebih sering, terutama iritasi kandung kemih. Gejala

toksisitas sistemik jarang terjadi karena penyerapan obat terbatas pada lumen kandung

kemih. komplikasi sistemik Parah dapat dihindari dengan tidak menggunakan

kemoterapi intravesical pada pasien dengan gross hematuria. Khasiat dapat

ditingkatkan dengan meningkatkan waktu kontak dan konsentrasi obat (yaitu, dengan

membatasi asupan cairan sebelum terapi, meminta pasien untuk berbaring di posisi

yang berbeda selama pengobatan, dan pasien diminta untuk menghindari buang air

kecil elama 1-2 jam sesudahnya). Obat yang paling banyak digunakan di Amerika

Serikat adalah mitomycin C, thiotepa, dan Bacillus Calmette-Guerin (BCG).5

2. Pembedahan

a. TUR

TUR adalah bentuk awal pengobatan untuk semua kanker kandung kemih. Hal

ini memungkinkan sebagai perkiraan yang cukup akurat untuk staging dan

grading tumor serta kebutuhan untuk pengobatan tambahan. Pasien dengan tumor

non-invasif grade rendah, tunggal, dapat diobati dengan TUR saja; mereka dengan

penyakit superfisial tetapi dengan fitur berisiko tinggi harus ditangani dengan

TUR diikuti dengan menggunakan terapi intravesical selektif, seperti dijelaskan di

atas. TUR saja jarang digunakan dalam manajemen pasien dengan kanker

kandung kemih invasif karena kemungkinan kekambuhan dan progresi tinggi.5

b. Sistektomi parsial

Sisteksomi parsial dilakukan pada tumor infiltratif, soliter yang berlokasi di

sepanjang dinding posterolateral atau puncak buli.5

c. Sistektomi radikal

Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya,

sistektomi radikal berarti pengangkatan organ panggul anterior: pada pria,

kandung kemih dengan organ sekitarnya lemak, perlekatan peritoneal, prostat, dan

vesikula seminalis, pada wanita, kandung kemih dan sekitarnya lemak dan

perlekatan peritoneal, leher rahim, uterus, vagina anterior, uretra, dan ovarium. Ini

tetap menjadi pengobatan "gold standard" untuk pasien dengan muscle invasive

bladder cancer. Namun, pada pasien perempuan tertentu, dinding vagina dan

uretra dapat terhindar bersama dengan uterus, tuba falopi, dan ovarium, terutama

pada mereka yang premenopause.5


25

3. Radiasi

Radiasi eksterna (5000-7000 cGy) diberikan selama 5-8 minggu. Merupakan

alternatif selain sistektomi radikal pada tumor ilfiltratif yang dalam. Pengobatan

umumnya ditoleransi dengan baik, tetapi sekitar 15% dari pasien mungkin memiliki

komplikasi signifikan pada usus, kandung kemih, atau dubur. Rekurensi lokal sering

terjadi.5

4. Kemoterapi

Sekitar 15% pasien dengan kanker kandung kemih ditemukan memiliki

metastasis regional atau jauh; sekitar 30-40% pasien dengan penyakit invasif

berkembang menjadi metastasis jauh meskipun setelah kistektomi radikal atau

radioterapi definitif. Tanpa pengobatan, kelangsungan hidup terbatas. Awal hasil

dengan agen kemoterapi tunggal dan baru-baru ini kombinasi obat telah menunjukkan

hasil signifikan jumlah pasien dengan metastasis kanker kandung kemih respon

sebagian atau seluruhnya. Obat tunggal yang paling aktif adalah cisplatin, yang bila

digunakan sendiri menghasilkan respon di sekitar 30% pasien. Obat lainnya yang

efektif termasuk methotrexate, doxorubicin, vinblastin, cyclophosphamide,

gemcitabine, dan 5-fluorouracil. Tingkat Respon meningkat ketika obat aktif

digabungkan. Regimen dari methotrexate, vinblastine, doxorubicin (adriamycin), dan

cisplatin (MVAC) yang paling banyak digunakan untuk pasien dengan kanker

kandung kemih lanjut. Sekitar 13-35% dari pasien yang menerima rejimen tersebut

mencapai respon lengkap. Namun, waktu hidup rata-rata adalah sekitar 1 tahun, dan

tingkat kelangsungan hidup yang berkelanjutan adalah 20-25%.5

5. Terapi kombinasi

Setelah menjadi jelas bahwa pasien dengan kanker kandung kemih metastasis

dapat mengambil manfaat dari kemoterapi kombinasi,.Kemoterapi dapat diberikan

sebelum kistektomi radikal yang direncanakan (Neoadjuvant) dalam upaya untuk

mengurangi kekambuhan dan dalam kasus yang dipilih memungkinkan untuk

pemeliharaan kandung kemih. Sekitar 22-43% pasien mencapai respon lengkap

terhadap kemoterapi saja. Namun, pengobatan tambahan ini masih menunjukkan

karena sejumlah besar pasien diyakini bebas tumor setelah kemoterapi saja

ditemukan telah terjadi infiltrasi penyakit pada saat operasi. Hasil dari uji coba secara

acak terbaru menunjukkan bahwa neoadjuvant kemoterapi diikuti oleh operasi dapat


26

memperbaiki durasi kelangsungan hidup bila dibandingkan dengan pembedahan saja

untuk pasien dengan penyakit invasif.5

Pasien yang menjalani kemoterapi neoadjuvant lebih mungkin untuk tidak

memiliki sisa tumor di kandung kemih pada sistektomi dan ini menandakan lebih baik

kelangsungan hidup jangka panjang. Atau, ajuvan kemoterapi dapat titawarkan untuk

pasien tertentu setelah sistektomi radikal karena peningkatan risiko kambuh pada

penyakit stadium lanjut (Yaitu, P3, P4, atau N +). Studi ini menunjukkan bahwa

pasien awalnya dikelola dengan kistektomi radikal yang ditemukan berada pada

peningkatan risiko kambuh sistemik karena kehadiran metastasis kelenjar getah

bening atau penyakit regional lanjut adalah kandidat untuk kemoterapi adjuvan.

Karena tingkat kegagalan yang tinggi lokal dan sistemik setelah iradiasi yang pasti,

beberapa peneliti telah meneliti kemungkinan menggabungkan iradiasi dengan

kemoterapi sistemik untuk mengurangi tingkat kekambuhan, meningkatkan

kelangsungan hidup pasien, dan memungkinkan pemeilharaan kandung kemih. Baru-

baru ini, peneliti telah memperlakukan pasien dengan kandung kemih kanker invasif

dengan TUR lengkap diikuti dengan seiring kemoterapi dan radiasi. Awal kistektomi

ditawarkan kepada mereka yang tidak mentolerir kemoterapi, radiasi, atau keduanya

karena toksisitas dan mereka kanker yang gagal merespons terhadap terapi tersebut.5


27

3. KARSINOMA PROSTAT

Karsinoma prostat merupakan keganasan terbanyak diantara keganasan sistem

urogenitalia pria. Tumor ini menyerang pasien yang berusia diatas 50 tahun, diantaranya 30%

menyerang pria beusia 70=80 tahun dan 75% pada usia lebih 80 tahun. Kanker ini jarang

menyerang pria berusia dibawah 45 tahun. 3

Insiden karsinoma prostat akhir-akhir ini mengalami peningkatan karena: 1).

Meningkatan umur harapan hidup, 2). Penegakkan diagnosis yang menjadi lebih baik, dan 3).

Kewaspadaan (awarness) tiap-tiap individu mengenai adanya kegansan prostat makin

meningkat, karena informasi dari majalah, media elektronik atau internet.3

Etiologi

Beberapa faktor yang dianggap sebagai penyebab timbulnya adenokarsinoma prostat

adalah: 1). Predisposisi faktor genetik 2). Pengeruh hormonal, 3). Diet, 4). Pengaruh

lingkungan, dan 5). Infeksi. Kanker prostat ternyata lebih banyak diderita oleh bangsa afro-

amerika yang berkulit hitam dari pada yang berkulit putih. Pada penelitian yang lain

didapatkan bahwa bangsa asia (china dan jepang) lebih sedikit menderita menderita penyakit

ini. Namun mereka yang pindah ke amerika mendapatkan mendapatkan kemungkinan

menderita penyakit lebih besar dari pada mereka yang teteap tinggal di daerah asalnya. Hal

ini menunjukan bahwa pengaruh lingkungan dan kebiasaan hidup sehari-hari juga berperan

dalam patogenesis penyakit ini.3,7

Kemungkinan menderita kanker prostat menjadi dua kali jiuka saudara laki-laki nya

menderita penyakit ini. Kemungkinannnya naik menjadi 5 kali jika ayah dan saudranya juga

menderita. Kesemuanya itu menunjukan adanya faktor genetika yang melandasi terjadinya

kanker prostat.3,7

Diet yang banyak mengandung lemak, susu yang berasal dari binatang, daging merah,

dan hati diduga meningkatakan kejadian kanker prostat. Beberapa nutrisi diduga dapat

menurunkan insiden kanker prostat, diantaranya adalah: vitamin A, beta karoten, isoflavon

ayau fitoestrogen yang banyak terdapat pada kedelei, likofen, (antioksidannkarotenoid yang

banyak terdapat pada tomat), selenium (terdapat pada ikan laut, daging biji-bijian), dan

vitamin E. Kebiasaan merokok dan paparan bahan kimia kadmium (Cd) yang banyak terapat

pada alat listrik dan baterei berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat.3


28

Patologi

Jenis histopatologi karsinoma prostat sebagian besar adalah adenokarsinoma, kurang

lebih 75% terdapat pada zona perifer prostat dan 15-20% terdapat pada zona sentral dan zona

transisional.8

Penyebaran

Tumor yang berada pada kelenjar prostat tumbuh menembus kapsul prostat dan

mengadakan infiltrasi ke organ sekitarnya. Penyebaran secara limfogen melalui kelenjar

limfe pada daerah pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoneal dan penyebaran secara

hematogen melalui vena vertebralis menuju tulang-tulang pelvis, femur sebelah proksimal,

vertebra lumbalis, kosta, paru, hepar, dan otak.3,8

Metastasis ke tulang pada umumnya merupakan proses osteoblastik, meskipun

kadang-kadang bisa juga proses osteolitik.3

Gambaran Klinis

Pada kanker prostat stadium dini, sering kali tidak menunjukan gejala atau tanda-

tanda klinis. Tanda-tanda itu biasanya muncel setelah kanker berada pada stadium yang lebih

lanjut. Kanker prostat stadium dini biasanya diketemukan pada pemeriksaan colok dubur

berupa nodul keras pada prostat atau secara kebetulan diketemukan adanya peningkatan

penanda tumor PSA (prostat specific antigen) pada pemeriksaan laboratorium. Krang lebih

10% pasien yang datang berobat ke dokter ,engeluh adanya gangguan saluran kemih berupa

kesulitan miksi, nyeri kencing, atau hematuria yang menandakan menadakan bahwa kanker

sudah menekan uretra.3

Meskipun jarang, kanker dapat menekan rectum dan menyebabkan keluahan buang

air besar. Kanker prostat yang sudah mengadakan metastasis ke tulang memberikan gejala

nyeri tulang, fraktur pada tempat metastasis, atau kelainan neurologis jika metastasis pada

tulang vertebra.3

Pemeriksaan fisik yang penting adalah colok dubur. Pada stadium dini sering kali sulit

untuk, mendeteksi kanker prostat melalui colok dubur sehingga harus dibantu dengan

pemeriksaan ultrasonografi transrectal (TRUS). Kemampuan TRUS dalam mendeteksi


29

kanker prostat dua kali lebih baik dari pada colok dubur. Jika dicurigai ada area hiperkoik

selanjutnya dilakukan biopsi transrectal pada area tersebut dengan bimbingan TRUS.

Stadium

Tingkat infiltrasi dan penyebaran tumor berdasarkan sistem TNM atau sesuai dengan

penentuan dari Jewwet dan Whitmore.

Kanker prostat dikelompokkan menjadi:3

Stadium A : benjolan/tumor tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisis, biasanya

ditemukan secara tidak sengaja setelah pembedahan prostat karena penyakit lain.

Stadium B : tumor terbatas pada prostat dan biasanya ditemukan pada pemeriksaan

fisik atau tes PSA.

Stadium C : tumor telah menyebar keluar dari kapsul prostat tetapi belum sampai

menyebar ke kelenjar getah bening.

Stadium D : Kanker telah menyebar (metastase) ke kelenjar getah bening regional

maupun bagian tubuh lainnya (misalnya tulang dan paru-paru).

Gambar 6. Stagging karsinoma prostat berdasarkan sistem TNM3


30

Derajat differensiasi sel

Disamping penentuan derajat differensiasi tumor menurut mostofi, dikenal juga

differensiasi Gleason. Sistem Gleason didasarkan atas pola perubahan arsitektur dari kelenjar

prostat yang dilihat secara mikroskopik dangan pembesaran rendah (60-100 kali), yang

dibedakan dalam 5 tingkat perubahan mulai dari tingkat very well differentited (tingkat 1)

hingga undifferentiated (tingkat 5). Dari pengamatan mikroskopik suatu preparat, kemudian

ditentukan 2 jenis pola tumor, yaitu tumor yang mempunyai pola/tingkat yang paling

ekstensif disebut sebagai primary pattern. Kedua tingkat tersebut kemudian dijumlahkan

sehingga menjadi gradding dari Gleason. Misalkan primary pattern tingkat 4 sedangkan

secondary pattern tingkat 2, maka penjumlahan gradding Gleason adalah 4+2 = 6. Karena itu

gradding Gleason antara 2 sampai dengan 10, yaitu merupakan hasil penjumlah dari 1+1 = 2

hingga 5+5 = 10. Dari penjumlahan itu kemudian disimpulkan tingkat histopatologinya.

Tabel 7. Derajat differensiasi karsinoma prostat menurut Gleason Score7

Penanda Tumor

Untuk membantu menegakkan diagnosis adenokarsinoma prostat dan mengikuti

perkembangan penyakit tumor ini, trdapat beberapa penanda tumor, yaitu 1). PAP (prostatic

acid phosphatase) dihasilkan oleh sel asini prostat dan disekresikan kedalam duktuli prostat

dan 2). PSA (prostat specific antigen) yaitu suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh


31

sitoplasma sel prostat, dan berperan dalam melakukan lkuefaksi cairan semen. PSA berguna

untuk melakukan deteksi dini adanya kanker prostat dan evaluasi lanjutan setelah terapi

kanker prostat.

Untuk meramalkan luas ekstensi tumor serta meramalkan adanya kemungkinan

timbulnya kekambuhan karsinoma prostat, dapat dihitung melalui tabael partin.

Pemeriksaan Pencitraan

Ultrasonografi transrectal (TRUS). Pada pemeriksaan ultrasonografi transrectal dapat

diketahui adanya area hipoekoik (60%) yang merupakan salah satu tanda adanya kanker

prostat dan sekaligus mengetahui adanya ekstensi tumor ke ektrakapsuler. Selain itu dengan

bimbingan ultrasonografi tranrectal dapat dapat diambilcontoh jaringan yang dicurigai

keganasan melalui biopsi aspirasi dengan jarum halus (BAJAH).

CT-Scan dan MRI. CT-Scan diperiksa jika dicurigai adanya metastasis pada

limfonudi (N1), yaitu pasien yang menunjukan skor gleason tinggi (>7) atau kadar PSA

tinggi. Dibandingkan dengan ultrasoniografi transrectal, MRI lebih akurat dalam menentukan

luas ekstensi tumor ke ekstrakapsuler atau vesika seminalis.

Bone Scan. Pemeriksaan sintigrafi pada tulang dipergunakan untuk mencari

metastasis hematogen pada tulang meskipun pemeriksaan ini cukup sensitif, tetapi beberapa

kelainan tulang juga memberikan hasil positif palsu, antara arthritis degeneratif pada tulang

belakang, penyakit paget, setelah sembuh dari cedera patah tulang atau adanya penyakit

tulang yang lain. Karena itu dalam hal ini perlu dikonfirmasikan pada daerah yang dicurigai.

Terapi

Tindakan yang dilakukan terhadap pasien kanker prostat tergantung pada stadium,

umur harapan hidup, dan derajat diferensiasinya.


32

Tabel 8. Terapi pilihan karsinoma prostat3

1. Observasi

Ditujukan untuk pasien dalam stadium T1 dengan umur harapan hidup kurang

dari 10 tahun

2. Prostatektomi radikal

Pasien yang berada dalam stadium T1-2N0M0 adalah cocok untuk dilakuakan

prostatektomi radikal yaitu berupa pengangkatan kelenjar prostat bersama dengan

vesika seminalis. Hanya saja operasi ini dapat menimbulkan penyulit antara lain

perdarahan, disfengsi ereksi, dan inkontinensia. Tetapi dengan teknik nerve sparring

yang baik terjadinya kerusakan pembuluh darah dan saraf yang memelihara penis

dapat dihindari sehingga timbulnya penyulit berupa disfungsi ereksi dapat diperkecil

3. Radiasi

Ditujukan untuk pasien tua atau pasien dengan tumor lokal invasif dan tumor

yang telah mengadakan metastasis. Pemberian radiasi eksterna biasanya didahului

dengan linfadenektomi. Diseksi kelenjar limfe saat ini dapat dikerjakan melalui bedah

laparoskopik disamping operasi terbuka.

4. Terapi hormonal

Pemeberian terapi hormonal berdasarkan atas konsep dari Hugins yaitu : “Sel

epitel prostat akan mngalami atrofi jika sumber androgen ditiadakan”.

Stadium Alternatif Terapi

T1-2(A-B) Radikal Prostatektomi

Observasi (pasien tua)

T3-T4 (C) Radiasi

Prostatektomi

N atau M (D) Radiasi

Hormonal


33

Sumber androgen ditiadakan dnegan cara pembedahan atau dengan

medikamentosa. Mnghilangkan sumber androgen yang henya berasal dari testis

menurut Labrie belum cukup, karena masih ada sumber androgen dari dari kelenjar

suprarenal yaitu sebesar 10% dari seluruh testosteron yang beredar di dalam tubuh.

Untuk itu daianjurkan untuk melakukan bolkade androgen total. Bermacam-macam

cara dan jenis obat untuk terapi hormonal.

Tabel 9. Terapi ablasi androgen pada kanker prostat8


34

REFERENSI

1. Abrams, paul. dkk. Campbell Walsh Urology: Neoplasms of the upper urinary tract.

Ed.9. Elsevier Saunders Company. Philadelphia : 2007.

2. Ljunberg, Borje. Dkk. EAU Guidelines on Renal Cell Carcinoma: The 2010 Update.

European urology 58 (2010) 398–406.

3. Purnomo, Basuki. Dasar-dasar urologi: Tumor Urogenitalia. Ed.2.. CV Sagung Seto.

Jakarta: hal. 161-188.2005.

4. Tanagho, Emil A. Jack W, McAninch. Smith’s General Urologi: Renal parenchimal

neoplasms. Ed.17. McGraw-Hill Companies. New York: 2008. Hal 328-340.

5. Badrinath, R. dkk, Emil A. Jack W, McAninch. Smith’s General Urologi: urothelial

carcinoma: cancer of the bladder, ureter and renal pelvis. Urologi: urot. Ed.17.

McGraw-Hill Companies. New York: 2008. Hal 308-320.

6. Stenzl, A. Dkk. EAU Guidelines on baldder cancer muscle invasive and metastatic.

Update 2012. European urology. 2012: 6-12.

7. Heidenreich, Axel. Dkk. EAU Guidelines on prostat cancer. Part 1: screening,

diagnosis and treatment of clinicallly localised disease. Update 2011. European

urology 59 (2011) : 61-71.

8. Josept T. Dkk. Smith’s General Urologi: neoplasms of the prostat glands. Ed.17.

McGraw-Hill Companies. New York: 2008. Hal 355-368.

referat keganasan uti - anda sumarna

Documents