referat fixx

7/26/2019 Referat Fixx

1/24

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Avian Influenza merupakan infeksi yang disebabkan oleh virus influenza A

subtipe H5N1 yang pada umumnya menyerang unggas (burung dan ayam)1.

enyakit ini menular dari unggas ke unggas tetapi dapat !uga menular ke

manusia (zoonosis). "ebagian besar kasus infeksi pada manusia berhubungan

dengan adanya ri#ayat kontak dengan peternakan unggas atau benda yang

terkontaminasi

1

."umber virus diduga berasal dari migrasi burung atau transportasi unggas

yang terinfeksi. $urung liar% migratory waterfowl merupakan reservoir alamiah

virus avian influenza di dalam saluran &ernanya dan tidak menimbulkan ge!ala

penyakit. 'ain halnya dengan burung peliharaan ternak domestik termasuk ayam

dan kalkun sangat rentan terhadap virus ini sampai menimbulkan kematian. e!ala

penyakit bervariasi dari ringan sampai berat. $ila virus avian influenza yang

patogenitasnya rendah berulang kali menginfeksi unggas maka ia akan bermutasi

men!adi sangat patogen dan dapat menular ke manusia yang kemudian

menyebabkan epidemi flu burung1.

*e!adian avian influenza sudah menyebar ke seluruh dunia. +orld Health

,rganization melaporkan negara-negara yang ter!angkit avian influenza adalah

Hongkong $elanda ina /ietnam 0hailand dan Indonesia. i Hongkong avian

influenza menyerang ayam dan manusia (tahun 1223). 4umlah penderita sebanyak

1 orang dengan 6 kematian. *e!adian ini merupakan pertama kali dilaporkan

adanya penularan langsung dari unggas ke manusia7.

"e!ak pertengahan tahun 7889 peternakan unggas di Indonesia mengalami

ke!adian luar biasa (*'$) untuk avian influenza terutama di 4a#a 0engah dan

4a#a 0imur namun kasus avian influenza pada manusia baru ditemukan pada


2/24

bulan 4uli 7885. +H, menyatakan bah#a di Indonesia hingga tanggal : 4uli 7886

telah didapatkan 57 kasus avian influenza pada manusia dan :8 diantaranya fatal.7

B. Rumusan Masalah

ermasalahan yang akan dibahas dalam referat ini meliputi ;1. Anatomi dan fisiologi saluran pernafasan7. engetahui tata laksana infeksi avian influenza dalam praktek klinis.

D. Manfaat Penulisan

1. >anfaat 0eoritis

enulisan referat ini bermanfaat untuk menambah ilmu pengetahuan tentang

infeksi avian influenza.7. >anfaat raktis

a. $agi *linisi

>emberikan gambaran infeksi avian influenza dalam praktek klinis

b. $agi enulis 'ain

?efrat ini dapat digunakan sebagai tambahan pengetahuan dan referensi

bagi penulis lain khususnya dalam pembahasan infeksi avian influenza.


3/24

BAB II

TINAUAN PU!TA"A

A. Anat#mi !aluran Pernafasan

$. Hi%ung

=dara dari luar akan masuk le#at rongga hidung

(&avum nasalis).?ongga hidung berlapis selaput lendir dan di dalamnya

terdapat kelen!ar minyak (kelenjar sebasea) dan kelen!ar keringat (kelenjar

sudorifera). "elaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk


4/24

le#at saluran pernapasan. "elain itu terdapat !uga rambut pendek dan tebal

yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara. 4uga

terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi

menghangatkan udara yang masuk.9

i dalam rongga hidung ter!adi penyesuaian suhu dan kelembapan

udara sehingga udara yang masuk ke paru-paru tidak terlalu kering ataupun

terlalu lembab. =dara bebas tidak hanya mengandung oksigen sa!a namun

!uga gas-gas yang lain. >isalnya karbon dioksida (,7) belerang (") dan

nitrogen (N7). "elain sebagai organ pernapasan hidung !uga merupakan indra

pembau yang sangat sensitif sehingga manusia dapat terhindar dari menghirup

gas-gas yang bera&un atau berbau busuk yang mungkin mengandung bakteridan bahan penyakit lainnya. ari rongga hidung udara selan!utnya akan

mengalir ke faring.9

&. 'aring

=dara dari rongga hidung masuk ke faring. @aring merupakan

per&abangan 7 saluran yaitu saluran pernapasan (nasofarings)pada bagian

depan dan saluran pen&ernaan (orofarings)pada bagian belakang. ada bagian

belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknyapita

suara (plica vocalis). >asuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita

suara bergetar dan terdengar sebagai suara.9

(. Laring

Laring (tekak) adalah tempat terletaknya pita suara (plica vocalis).

>asuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan

terdengar sebagai suara. 'aring berperan untuk pembentukan suara dan untuk

melindungi !alan nafas terhadap masuknya makanan dan &airan. 'aring dapat

tersumbat antara lain oleh benda asing (gumpalan makanan) infeksi dan

tumor.9

). Trakea


5/24

0rakea merupakan pipa yang pan!angnya 18 &m terletak sebagian di

leher dan sebagian di rongga dada (toraks). inding trakea tipis dan kaku

dikelilingi oleh &in&in tulang ra#an dan pada bagian dalam rongganya

bersilia. "ilia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke

saluran pernapasan.9

*. Br#nkus

0enggorokan (trakea) ber&abang men!adi dua bagian yaitu bronkus

kanan dan bronkus kiri. "truktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea

hanya tulang ra#an bronkus bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus

yang lebih besar &in&in tulang ra#annya melingkari lumen dengan sempurna.

$ronkus ber&abang-&abang lagi men!adi bronkiolus.

9

+. Pulm#

aru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas di bagian samping

dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian ba#ah dibatasi oleh diafragma yang

berotot kuat. aru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo

dekster) yang terdiri atas 9 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang

terdiri atas 7 lobus.9

aru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis

disebutpleura. "elaput bagian dalam yang langsung menyeliputi paru-paru

disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga

dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura

parietalis). Antara selaput luar dan selaput dalam terdapat rongga berisi &airan

pleura yang berfungsi sebagai pelumas paru-paru. airan pleura berasal dari

plasma darah yang masuk se&ara eksudasi. inding rongga pleura bersifat

permeabel terhadap air dan zat-zat lain.9

aru-paru tersusun oleh bronkiolus alveolus !aringan elastik dan

pembuluh darah. aru-paru berstruktur seperti spon yang elastis dengan daerah

permukaan dalam yang sangat lebar untuk pertukaran gas. i dalam paru

bronkiolus ber&abang-&abang halus dengan diameter 1 mm dindingnya

makin menipis !ika dibanding dengan bronkus. $ronkiolus ini memiliki


6/24

gelembung-gelembung halus yang disebut alveolus. $ronkiolus memiliki

dinding yang tipis tidak bertulang ra#an dan tidak bersilia. $ronkiolus tidak

mempunyi tulang ra#an tetapi rongganya masih mempunyai silia dan di

bagian u!ung mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. ada bagian

distal kemungkinan tidak bersilia. $ronkiolus berakhir pada gugus kantung

udara (alveolus).9

Alveolus terdapat pada u!ung akhir bronkiolus berupa kantong ke&il

yang salah satu sisinya terbuka sehingga menyerupai busa atau mirip sarang

ta#on. ,leh karena alveolus berselaput tipis dan di situ banyak bermuara

kapiler darah maka memungkinkan ter!adinya difusi gas pernapasan.9

B. 'isi#l#gi Pernafasan

ernapasan adalah suatu proses yang ter!adi se&ara otomatis #alau dalam keadaan

tertidur sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf

otonom. 0erdapat dua fase dalam pernafasan yaitu;9

1. @ase inspirasi

roses inspirasi adalah pada saat diafragma berkontraksi bergerak ke arah

ba#ah dan mengembangkan rongga dada dari atas ke ba#ah. ,tot-otot

interkosta eksternal menarik iga ke atas dan ke luar yang mengembangkan

rongga dada ke arah samping kiri dan kanan serta ke depan dan ke belakang.

engan mengembangnya rongga dada pleura parietal ikut mengembang.

0ekanan intrapleura men!adi makin negatif karena terbentuk isapan singkat

antara membran pleura. erlekatan yang di&iptakan oleh &airan serosa

memungkinkan pleura viseral untuk ikut mengembang dan hal ini !uga akan

mengembangkan paru-paru.

engan mengembangnya paru-paru tekanan intrapulmonal akan turun di

ba#ah tekanan atmosfir sehingga udara memasuki hidung dan terus mengalir

melalui saluran pernapasan sampai ke alveoli.

7. @ase ekspirasi


7/24


8/24

D. Eti#l#gi

/irus avian influenza termasuk family ,rthomyCoviridae dengan genus

influenza yang terdiri dari 9 tipe yaitu; A $ dan . /irus avian influenza

merupakan virus ?NA yangsingle stranded. enomnya terdiri dari segmen yang

mengkode 18 protein. iameter virus sekitar 8 D 178 nm. *arakteristik virus ini

berkapsul yang mengandung glikoprotein dan merupakan antigen permukaan.

0erdapat 7 !enis protein permukaan yaitu hemaglutinin (HA) dan neuraminidase

(NA). Hemaglutinin bersifat mengaglutinasi sel darah merah dan berfungsi untuk

melekat menginvasi sel hospes dan kemudian bereplikasi.5

Neuraminidase merupakan suatu enzim untuk meme&ahkan ikatan partikel

virus sehingga virus baru terlepas dan dapat menginfeksi sel baru yang lain. iantara ketiga tipe virus influenza ini hanya tipe A yang mempunyai subtipe paling

banyak terdiri dari H1 sampai H16 dan N1 sampai N2. /irus influenza tipe A

&epat bermutasi karena antigennya bersifat drift danshift.5

Antigenic shift ter!adi karena terdapat perubahan mayor pada protein HA

maupun NA melaluigenetic reassortment. $ila 7 virus yang berbeda dari 7 hospes

berbeda menginfeksi hospes ke 9 misalnya babi maka akan timbul subtipe virus

baru yang mampu menginfeksi hospes lain termasuk manusia dan tidak dikenal

oleh sistem imun hospes. erubahan ini ter!adi se&ara mendadak sehingga dalam

#aktu singkat dapat mengenai se!umlah besar populasi yang rentan sehingga

timbul pandemi.Antigenic shift hanya terdapat pada virus influenza A.5

Antigenic drift merupakan perubahan minor pada komposisi antigen akibat

misens mutation. >eskipun ter!adi perubahan struktur antigen tetapi fungsinya

masih sama. Adanya subtipe disebabkan perbedaan kedua !enis antigen HA (H1E

H16) dan NA (N1EN2). *ombinasi yang berbeda antara HA dan NA akan

membentuk subtipe yang berbeda-beda. Hingga saat ini hanya beberapa subtype

virus influenza A yang menimbulkan penyakit pada manusia yaitu H1N1 H1N7

dan H9N7. "emua subtipe virus influenza A dapat menginfeksi burung dan ternak

tetapi hanya subtipe H5 terutama H5N1 dan H3N3 yang sangat patogen dapat

menginfeksi manusia serta menimbulkan #abah flu burung yang berbahaya.6


9/24

/irus influenza tipe $ hanya memiliki variasi antigenic drift sering

menimbulkan epidemi dan hanya menginfeksi manusia. /irus influenza tipe

memiliki antigen yang stabil sehingga menyebabkan penyakit influenza ringan dan

hanya menginfeksi manusia.6

/irus H5N1 dapat bertahan hidup di air pada suhu 77F sampai empat hari

lamanya dan pada suhu 8F dapat hidup selama 98 hari. i dalam tin!a atau tubuh

unggas yang sakit virus dapat hidup lebih lama. /irus H5N1 yang berada dalam

daging ayam akan mati bila dipanaskan pada suhu 56F selama 9 !am atau 68F

selama 98 menit dan 8F selama 1 menit. /irus yang berada dalam telur ayam

akan mati bila direbus pada suhu 6:F selama 5 menit. /irus !uga akan mati bila

terkena detergent atau desinfektan seperti formalin iodium dan alkohol 38B.

6

E. Penularan

enyakit flu burung ditularkan ke manusia melalui beberapa &ara antara

lain kontak langsung dengan unggas atau ayam yang sakit penularan melalui

udara yang ter&emar virus avian influenza dan kontak dengan air liur dan kotoran

ayam yang sakit. enularan !uga dapat melalui alat peternakan ba!u sepatu

sepeda yang terkontaminasi dengan virus flu burung. enularan antara manusia kemanusia hingga saat ini belum ter!adi. i masa mendatang penularan antar

manusia mungkin sa!a ter!adi karena pengaruh mutasi atau ter!adi rekombinasi

materi genetik antara virus influenza manusia dengan virus avian influenza. Hal ini

akan menghasilkan !enis virus baru yang sangat virulen mudah menyebar dan

dapat mengakibatkan pandemi influenza.3

Ada dua kemungkinan yang dapat menghasilkan subtipe baru dari H5N1

yang dapat menular antara manusia ke manusia yaitu virus dapat menginfeksi

manusia dan mengalami mutasi sehingga virus tersebut dapat beradaptasi untuk

mengenali linkage !Apada manusia atau virus flu burung tersebut mendapatkan

gen dari virus influenza manusia sehingga dapat bereplikasi se&ara efektif di dalam

sel manusia. "ubtipe baru virus H5N1 ini bermutasi sedemikian rupa untuk

membuat protein tertentu yang dapat mengenali reseptor yang ada pada manusia


10/24

untuk !alan masuknya ke dalam sel manusia atau kedua !enis virus baik virus

avian maupun human influenza tersebut dapat se&ara bersamaan menginfeksi

manusia sehingga ter!adi GmiC atau rekombinasi genetik sehingga menghasilkan

strain virus baru yang sangat virulen bagi manusia.3

'. Pat#genesis

>utasi genetik virus avian influenza seringkali ter!adi sesuai dengan

kondisi dan lingkungan replikasinya. >utasi gen ini tidak sa!a untuk

mempertahankan diri akan tetapi !uga dapat meningkatkan sifat patogenisitasnya.

Infeksi virus H5N1 dimulai ketika virus memasuki sel hospes setelah ter!adi

penempelan spikesvirion dengan reseptor spesifik yang ada di permukaan selhospesnya./irion akan menyusup ke sitoplasma sel dan akan mengintegrasikan

materi genetiknya di dalam inti sel hospesnya dan dengan menggunakan mesin

genetik dari sel hospesnya virus dapat bereplikasi membentuk virion-virion baru

dan virion-virion ini dapat menginfeksi kembali sel-sel disekitarnya.3

ari beberapa hasil pemeriksaan terhadap spesimen klinik yang diambil

dari penderita avian influenza H5N1 dapat bereplikasi di dalam sel nasofaring dan

di dalam sel gastrointestinal. /irus H5N1 !uga dapat dideteksi di dalam darah

&airan serebrospinal dan tin!a pasien. @ase penempelan (attachment) adalah fase

yang paling menentukan apakah virus bisa masuk atau tidak ke dalam sel

hospesnya untuk melan!utkan replikasinya. /irus influenza A melalui spikes

hemaglutinin (HA) akan berikatan dengan reseptor yang mengandung sialic acid

("A) yang ada pada permukaan sel hospesnya. Ada perbedaan penting antara

molekul reseptor yang ada pada manusia dengan reseptor yang ada pada unggas

atau binatang. ada virus flu burung virus dapat mengenali dan terikat pada

reseptor yang hanya terdapat pada !enis unggas yang terdiri dari oligosakharida

yang mengandung N-a&ethylneuramini& a&id -79-gala&tose ("A -79-al)

dimana molekul ini berbeda dengan reseptor yang ada pada manusia.

?eseptor yang ada pada permukaan sel manusia adalah "A -76-gala&tose

("A -76-al) sehingga se&ara teoritis virus flu burung tidak bisa menginfeksi


11/24

manusia karena perbedaan reseptor spesifiknya. Namun demikian dengan

perubahan hanya 1 asam amino sa!a konfigurasi reseptor tersebut dapat dirubah

sehingga reseptor pada manusia dikenali oleh HAI-H5N1. otensi virus H5N1

untuk melakukan mutasi inilah yang dikha#atirkan sehingga virus dapat membuat

varian-varian baru dari HAI-H5N1 yang dapat menular antar manusia ke

manusia.

-. Pat#fisi#l#gi

Highly athogeni& Avian Influenza (HA1) H5N1 virus akan berikatan

pada reseptor spesifik di saluran pernafasan ba#ah dengan bantuan asam siali&

yang berikatan dengan galaktosa oleh alpha 7.6 linkage. "etelah berikatan denganreseptor spesifiknya di saluran pernafasan ba#ah Highly athogeni& Avian

Influenza (HA1) H5N1 virus akan mengalami replikasi sehingga tubuh akan

berespon dengan mengeluarkan sitokin-sitokin pro inflamasi dan kemokin

sehingga mun&ul ge!ala-ge!ala penyakit influenza seperti pada umumnya yaitu

anoreksia malaise demam batuk pilek nyeri tenggorokan dan nyeri kepala.

engan mun&ulnya sitokin-sitokin pro inflamasi dan kemokin akan

menyebabkan pula kebo&oran hebat pada pembuluh darah paru kerusakan

alveolus menyeluruh dan kerusakan paru akut yang dapat menyebabkan ge!ala

A&ute ?espiratory istress "yndrome (A?").

H. -ejala "linis

>asa inkubasi avian influenza sangat pendek yaitu 9 hari dengan rentang 7-

: hari. /irus avian influenza dapat menyerang berbagai organ manusia yaitu paru-

paru mata saluran pen&ernaan dan sistem saraf pusat. >anifestasi klinis infeksi

avian influenza pada manusia terdiri dari;2

a. e!ala penyakit influenza seperti pada umumnya yaitu anoreksia malaise

demam batuk pilek nyeri tenggorokan dan nyeri kepala.

b. Infeksi mata (kon!ungtivitis)


12/24

neumonia

A&ute ?espiratory istress "yndrome (A?")

angguan saluran pen&ernaan

*e!ang

*oma

>anifestasi klinis saluran nafas bagian ba#ah biasanya timbul pada a#al penyakit.

ispneu mulai timbul pada hari ke-5 setelah a#al penyakit. istress pernafasan dan

takipneu sering di!umpai. roduksi sputum bervariasi dan kadang-kadang disertai

darah. Hampir semua pasien menun!ukkan ge!ala klinis pneumonia.2

I. Diagn#sisalam mendiagnosis kasus flu burung ada : kriteria yang ditetapkan yaitu;18

J *asus dalam Investigasi

J *asus "uspek

J *asus robabel

J *asus *onfirm

$. "asus %alam inestigasi

"eseorang yang telah diputuskan oleh dokter setempat untuk diinvestigasi terkait

kemungkinan infeksi H5N1. *egiatan yang dilakukan berupa surveilans semua

kasus pneumonia di rumah sakit serta mereka yang kontak dengan pasien flu

burung di rumah sakit.

&. "asus !us,ek H*N$

"eseorang yang menderita demam dengan suhu K 9 disertai satu atau lebih

ge!ala di ba#ah ini ;

o batuk

o sakit tenggorokan

o pilek

o sesak napas

dan disertai satu atau lebih dari pa!anan di ba#ah ini dalam 3 hari sebelum

mulainya ge!ala ;


13/24

*ontak erat (dalam !arak 1 meter) seperti mera#at berbi&ara atau bersentuhan

dengan pasien suspek probable atau kasus H5N1 yang sudah konfirmasi.

0erpa!an (misalnya memegang menyembelih men&abuti bulu memotong

mempersiapkan untuk konsumsi) dengan ternak ayam unggas liar bangkai

unggas atau terhadap lingkungan yang ter&emar oleh kotoran unggas itu dalam

#ilayah di mana infeksi dengan H5N1 pada he#an atau manusia telah di&urigai

atau dikonfirmasi dalam bulan terakhir.

>engkonsumsi produk unggas mentah atau yang tidak dimasak dengan

sempurna di #ilayah yang di&urigai atau dipastikan terdapat he#an atau manusia

yang terinfeksi H5N1 dalam satu bulan terakhir.

*ontak erat dengan binatang lain (selain ternak unggas atau unggas liar)

misalnya ku&ing atau babi yang telah dikonfirmasi terinfeksi H5N1.

>emegang% menangani sampel (he#an atau manusia) yang di&urigai

mengandung virus H5N1 dalam suatu laboratorium atau tempat lainnya.

itemukan leukopeni (nilai hitung leukosit di ba#ah nilai normal).

itemukan adanya titer antibodi terhadap H5 dengan pemeriksaan u!i HI

menggunakan eritrosit kuda atau u!i


14/24

aspek #aktu tempat dan pa!anan terhadap suatu kasus probabel atau suatu kasus

H5N1 yang terkonfirmasi.

). "asus H*N$ terk#nfirmasi

"eseorang yang telah memenuhi kriteria kasus suspek atau probable dan disertai

satu dari hasil positif berikut ini yang dilaksanakan dalam suatu laboratorium

influenza nasional regional atau internasional yang hasil pemeriksaan H5N1-nya

diterima oleh +H, sebagai konfirmasi ;

a. Isolasi virus H5N1

b. Hasil ? H5N1 positif

&. eningkatan K: kali lipat titer antibodi netralisasi untuk H5N1 dari spesimen

konvalesen dibandingkan dengan spesimen akut (diambil L3 hari setelaha#itan ge!ala penyakit) dan titer antibodi netralisasi konvalesen harus pula

K1%8.

d. 0iter antibodi mikronetralisasi H5N1 K1%8 pada spesimen serum yang

diambil pada hari ke K1: setelah a#itan (onset penyakit) disertai hasil positif

u!i serologi lain misalnya titer HI sel darah merah kuda K1%168 atau #estern

blot spesifik H5 positif.

. Derajat Pen0akit

asien yang telah dikonfirmasi sebagai kasus flu burung dapat dikategorikan

men!adi;18

a. era!at 1 ; asien tanpa pneumonia

b. era!at 7 ; asien dengan pneumonia ringan tanpa gagal napas

&. era!at 9 ; pasien dengan pneumonia berat dan gagal napas

d. era!at : ; asien dengan pneumonia berat dan A?" atau dengan kegagalan

organ ganda (multiple organfailure).


15/24

". Diagn#sis Ban%ing

iagnosis banding harus disesuaikan dengan tanda dan ge!ala yang ditemukan.

enyakit dengan ge!ala hampir serupa yang sering ditemukan antara lain;18

1 Influenza pada umumnya

1 Infeksi paru yang disebabkan oleh virus lain bakteri atau !amur

1 $ronkopneumonia

1 HI/ dengan infeksi sekunder

L. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan La/#rat#rium

"etiap pasien yang datang dengan ge!ala klinis seperti di atas dian!urkan untuksesegera mungkin dilakukan pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan

darah rutin (Hb 'eukosit 0rombosit Hitung 4enis 'eukosit) spesimen serum

aspirasi nasofaringeal apus hidung dan tenggorok untuk konfirmasi

diagnostik.18

iagnosis flu burung dibuktikan dengan;18

1. =!i"#P$ (everse "ranscription Polymerase $hain eaction) untuk H5.

7. $iakan dan identifikasi virus Influenza A subtipe H5N1.

9. =!i "erologi ;

eningkatan K: kali lipat titer antibodi netralisasi untuk H5N1 dari spesimen

konvalesen dibandingkan dengan spesimen akut (diambil L3 hari setelah

a#itan ge!ala penyakit) dan titer antibodi netralisasi konvalesen harus pula

K1%8.

0iter antibodi mikronetralisasi H5N1 K1%8 pada spesimen serum yang

diambil pada hari ke K1: setelah a#itan (onset penyakit) disertai hasil positif

u!i serologi lain misalnya titer HI sel darah merah kuda K1%168 atau #estern

blot spesifik H5 positif.

emeriksaan lain dilakukan untuk tu!uan mengarahkan diagnostik ke arah

kemungkinan flu burung dan menentukan berat ringannya dera!at penyakit.

emeriksaan yang dilakukan adalah;


16/24

emeriksaan Hematologi;

Hemoglobin leukosit trombosit hitung !enis leukosit limfosit total.

=mumnya ditemukan leukopeni limfositopeni dan trombositopeni.

emeriksaan *imia darah ;

Albumin globulin ",0 "0 ureum kreatinin kreatinin kinase analisis

gas darah. =mumnya di!umpai penurunan albumin peningkatan ",0 dan

"0 peningkatan ureum dan kreatinin peningkatan kreatinin kinase

analisis gas darah dapat normal atau abnormal. *elainan laboratorium sesuai

dengan per!alanan penyakit dan komplikasi yang ditemukan.

/. Pemeriksaan Ra%i#l#gik

emeriksaan foto toraks A dan lateral harus dilakukan pada setiap tersangka

flu burung. ambaran infiltrat di paru menun!ukkan bah#a kasus ini adalah

pneumonia. emeriksaan lain yang dian!urkan adalah pemeriksaan 0 "&an

untuk kasus dengan ge!ala klinik flu burung tetapi hasil foto toraks normal

sebagai langkah diagnostik dini.

2. Pemeriksaan P#st M#rtem

ada pasien yang meninggal sebelum diagnosis flu burung tertegakkan

dian!urkan untuk mengambil sediaan postmortem dengan !alan biopsi pada

mayat (necropsi) spe&imen dikirim untuk pemeriksaan patologi anatomi dan

?.

M. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Umum

$. Pela0anan %i 'asilitas "esehatan n#n Rujukan 'lu Burung

J asien suspek flu burung langsung diberikan ,seltamivir 7 C 35 mg (!ika

anak sesuai dengan berat badan) lalu diru!uk ke ?" ru!ukan flu burung.

J =ntuk puskesmas yang terpen&il pasien diberi pengobatan oseltamivir sesuai

skoring di ba#ah sementara pada puskesmas yang tidak terpen&il pasien

langsung diru!uk ke ?" ru!ukan. $erikut kriteria pemberian oseltamivir


17/24

dengan sistem skoring dimodifikasi dari hasil pertemuan workshop G$ase

%anagement M pengembangan laboratorium regional Avian Influenza;

"kor ;

6 E 3 evaluasi ketat apabila meningkat (K3) diberikan oseltamivir

K 3 diberi oseltamivir

$atasan @rekuensi Napas ;

a. L 7bl K 68C%menit

b. 7bl - L17 bl K 58C%menit

&. K1 th - L5 th K :8C%menit

d. 5 th - 17 th K 98C%menit

e. K19 K 78C%menit

ada fasilitas yang tidak ada pemeriksaan leukosit maka pasien

dianggap sebagai leukopeni (skor 7)

J asien ditangani sesuai dengan ke#aspadaan standar.18

&. Pela0anan %i Rumah !akit Rujukan

asien "uspek H5N1 robabel dan *onfirmasi dira#at di ?uang Isolasi.

etugas triase memakai A kemudian segera mengirim pasien ke ruang

pemeriksaan.

etugas yang masuk ke ruang pemeriksaan tetap mengunakan A dan

melakukan ke#aspadaan standar.

>elakukan anamnesis pemeriksaan fisik.

e!ala %"kor 1 7

emam L9 K9

?? Normal KNormal

?onkhi 0idak ada Ada

'eukopenia 0idak ada Ada

*ontak 0idak ada Ada

4umlah


18/24

emeriksaan laboratorium sesuai dengan indikasi dan foto toraks. "etelah

pemeriksaan a#al pemeriksaan rutin (hematologi dan kimia) diulang setiap

hari sedangkan HI diulang pada hari kelima dan pada #aktu pasien pulang.

emeriksaan ? dilakukan pada hari pertama kedua dan ketiga

pera#atan. emeriksaan serologi dilakukan pada hari pertama dan diulang

setiap lima hari.18

Penatalaksanaan %i ruang ra3at ina,

1. ilakukan penga#asan terhadap;18

- *eadaan umum

- *esadaran

- 0anda vital (tekanan darah nadi frekuensi napas suhu).-$ila fasilitas tersedia dipantau saturasi oksigen dengan alat pulse

o&ymetry.

7. 0erapi suportif ; terapi oksigen terapi &airan dll.

Pr#filaksis Menggunakan 4seltamiir

Harus di#aspadai akan kemungkinan ter!adinya penularan dari manusia ke

manusia namun penggunaan profilaksis oseltamivir sebelum terpa!an tidak

dian!urkan. ?ekomendasi saat ini oseltamivir diberikan pada petugas yang

terpa!an pada pasien yang terkonfirmasi dengan !arak L 1 m tanpa

menggunakan A. $agi petugas yang terpa!an lebih 3 hari yang lalu

profilaksis tidak dian!urkan.11

*elompok risiko tinggi untuk mendapat profilaksis adalah;11

etugas kesehatan yang kontak erat dengan pasien suspek atau konfirmasi

H5N1 misalnya pada saat intubasi atau melakukan suction trakea

memberikan obat dengan menggunakan nebulisasi atau menangani &airan

tubuh tanpa A yang memadai. 0ermasuk !uga petugas lab yang tidak

menggunakan A dalam menangani sampel yang mengandung virus H5N1.


19/24

Anggota keluarga yang kontak erat dengan pasien konfirmasi terinfeksi

H5N1. asar pemikirannya adalah kemungkinan mereka !uga terpa!an

terhadap lingkungan atau unggas yang menularkan penyakit.

Antiiral

$. Peng#/atan

Antiviral diberikan se&epat mungkin (: !am pertama);18

e#asa atau anak O 19 tahun ,seltamivir 7C35 mg per hari selama 5

hari.

Anak K 1 tahun dosis oseltamivir 7 mg%kg$$ 7 kali sehari selama 5 hari

osis oseltamivir dapat diberikan sesuai dengan berat badan sbb ;

a. K :8 kg ; 35 mg 7C%hari

b. K 79 E :8 kg ; 68 mg 7C%hari

&. K 15 E 79 kg ; :5 mg 7C%hari

d. P 15 kg ; 98 mg 7C%hari

ada per&obaan binatang tidak ditemukan efek teratogenik dan gangguan

fertilitas pada penggunaan oseltamivir. "aat ini belum tersedia data

lengkap mengenai kemungkinan ter!adi malformasi atau kematian !anin

pada ibu yang mengkonsumsi oseltamivir. *arena itu penggunaan

oseltamivir pada #anita hamil hanya dapat diberikan bila potensi manfaat

lebih besar dari potensi risiko pada !anin.

&. Pr#filaksis

rofilaksis 1C35 mg diberikan pada kelompok risiko tinggi terpa!an sampai

3-18 hari dari pa!anan terakhir. enggunaan profilaksis !angka pan!ang

dapat diberikan maksimal hingga 6- minggu sesuai dengan profilaksis pada

influenza musiman.

Peng#/atan lain


20/24

Antibiotik spektrum luas yang men&akup kuman tipikal dan atipikal.

>etilprednisolon 1-7 mg%kg$$ I/ diberikan pada pneumonia berat

A?" atau pada syok sepsis yang tidak respons terhadap obat-obat

vasopresor.

0erapi lain seperti terapi simptomatik vitamin dan makanan bergizi.

?a#at di I= sesuai indikasi.

Pera3atan Intensif

"riteria ,neum#nia /eratQ !ika di!umpai salah satu di ba#ah ini;18

1. @rekuensi napas K 98 menit.

7. a,7%@i,7 L 988.

9. @oto toraks paru menun!ukkan kelainan bilateral

:. @oto toraks paru melibatkan K 7 lobus

5. 0ekanan sistolik L 28 mmHg

6. 0ekanan diastolik L 68 mmHg

3. >embutuhkan ventilasi mekanik

. Infiltrat bertambah K 58B

2. >embutuhkan vasopresor K : !am (septik syok)

18. "erum kreatinin O 7 mg%dl.

"riteria ,era3atan %i ruang ra3at intensif 5 ICU 67

a. agal Napas

4ika ter!adi gangguan ventilasi dan perfusi maka pada pemeriksaan A

( Analisis as arah ) ditemukan ;

- a,7 K 68 torr

- ?atio a ,7%@i ,7 ; L 788 untuk A?" (Acute espiratory 'istress

yndrome) L 988 untuk A'I (Acute Lung njury)

- @rekuensi napas K 98 D menit

b."yok (dapat hipovolemik distributif kardiogenik ataupun obstruktif ).

0ekanan darah sistolik L 28 mmHg (de#asa) atau untuk anak 0ekanan

Arteri ?ata-rata (0A?) L 58 mmHg dan harus dilakukan resusitasi &airan


21/24

dan membutuhkan inotropik% vasopresor K : !am. "ebaiknya dengan

menggunakan kateter vena sentral.

In%ikasi keluar %ari ICU7

"etelah 7: !am setelah pasien disapih dan diekstubasi tanpa adanya kelainan

baru maka pasien dapat dipindahkan ke ruangan.

"riteria ,in%ah ra3at %ari ruang is#lasi ke ruang ,era3atan /iasa7

1 0erbukti bukan kasus flu burung.

1 =ntuk kasus ? positif dipindahkan setelah ? negatif.

1 "etelah tidak demam 3 hari.

1 ertimbangan lain dari dokter.

"riteria kasus 0ang %i,ulangkan %ari ,era3atan /iasa7

- 0idak panas 3 hari dan hasil laboratorium dan radiologi menun!ukkan

perbaikan.

- ada anak P 17 tahun dengan ? positif dapat dipulangkan 71 hari

setelah a#itan (onset)penyakit.

- 4ika kedua syarat tak dapat dipenuhi maka dilakukan pertimbangan klinik

oleh tim dokter yang mera#at.

Pera3atan Tin%ak Lanjut

- asien yang sudah pulang ke rumah di#a!ibkan kontrol di poliklinik aru %

enyakit alam % Anak ?" terdekat.

- *ontrol dilakukan satu minggu setelah pulang yaitu foto toraks dan

laboratorium dan u!i lain yang ketika pulang masih abnormal17.

N. Pr#gn#sis

Hampir 68B pasien yang terkonfirmasi terkena infeksi Highly athogeni&

Avian Influenza (HAI) dilaporkan meninggal oleh +H,. asien tersebut pada

umumnya meninggal karena terkena komplikasi infeksi HAI yaitu A?" syok

septik dan gagal multi organ.17


22/24

iagnosis dini dari infeksi HAI dan pemberian oseltamivir pada stadium

a#al penyakit dapat menurunkan progresivitas infeksi HAI ke stadium yang lebih

berat. Adanya rhinorea mengindikasikan prognosis yang lebih baik pada anak yang

terinfeksi HAI.17

>ana!emen penyakit sebaiknya mengikuti panduan terapi untuk A?" syok

septik dan komplikasi berat lainnya. $elum ada penelitian yang telah dapat

menilai adanya seRuele !angka pan!ang pada penderita yang sembuh dari infeksi

flu burung.17

"E!IMPULAN

1. Avian Influenza merupakan infeksi yang disebabkan oleh virus influenza A subtipe

H5N1 yang pada umumnya menyerang unggas (burung dan ayam).

7. "ampai dengan 77 "eptember 7886 +H, men&atat 115 kasus dengan 52 kematian

pada manusia akibat virus ini di Asia 0enggara.


23/24

9. /irus avian influenza termasuk family ,rthomyCoviridae dengan genus influenza

yang terdiri dari 9 tipe yaitu; A $ dan .

:. >anifestasi klinis infeksi avian influenza pada manusia terdiri dari ge!ala flu seperti

pada umumnya infeksi mata (kon!ungtivitis) pneumonia A&ute ?espiratory

istress "yndrome (A?") gangguan saluran pen&ernaan ke!ang dan koma.

5. alam mendiagnosis kasus flu burung ada : kriteria yang ditetapkan yaitu kasus

dalam investigasi kasus suspek kasus probable dan kasus &onfirm.

6. enatalaksanaan infeksi Avian Influenza meliputi pemberian antiviral (oseltamivir)

dengan dosis sesuai berat badan antibiotik spektrum luas yang men&akup kuman

tipikal dan atipikal metilprednisolon yang diberikan pada pneumonia berat dan

A?" terapi simptomatik yang sesuai dan pera#atan di ruang isolasi.3. Hampir 68B pasien yang terinfeksi Highly athogeni& Avian Influenza (HAI)

dilaporkan meninggal oleh +H, karena terkena komplikasi infeksi HAI yaitu

A?" syok septik dan gagal multi organ.

DA'TAR PU!TA"A

1. epartemen *esehatan. 788:. engendalian Infeksi pada enyakit @lu $urung.

irektorat 4enderal > '. epartemen *esehatan.


24/24

9. "her#ood '. 7881. "istem ernafasan. @isiologi >anusia dari "el ke "istem.

ahapatra ". Avian influenza a (H5N1); a preliminary

revie#. Indian 4 >ed >i&robiol 788:Q 77; 1:9-6.

3. $roor ". ?e&ent Avian ,nfluenza outbreaks; a pandemi& in the #aiting. Indian 4

>ed >i&robiol 7885Q 79; 37-9.. eiris 4" Tu + 'eung + et al. ?e-emergen&e of fatal human influenza A

subtype H5N1 disease.Lancet 788:Q 969; 613-612.

2. 4a&ob 4 $ut&her >ather @$ and >iles ?editors. Avian influenza in

poultry. I@A"

referat fixx

Documents