referat epilepsi

31
BAB I PENDAHULUAN Epilepsi berasal dari perkataan Yunani yang berarti "serangan" atau penyakit yang timbul secara tiba-tiba. Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologis yang utama Epilepsi juga merupakan penyakit yang umum terjadi dan penting di masyarakat. Permasalahan epilepsi tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya. Epilepsi sering dihubungkan dengan disabilitas fisik, disabilitas mental, dan konsekuensi psikososial yang berat bagi penyandangnya (pendidikan yang rendah, pengangguran yang tinggi, stigma sosial, rasa rendah diri, kecenderungan tidak menikah bagi penyandangnya). Sebagian besar kasus epilepsi dimulai pada masa anak-anak(1,2). Pada tahun 2000, diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang, 37 juta orang di antaranya adalah epilepsi primer, dan 80% tinggal di negara berkembang(1,2). Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi aktif di antara 1000 orang penduduk, dengan angka insidensi 50 per 100.000 penduduk. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang(3). 1

Upload: anna-fa

Post on 29-Dec-2014

754 views

Category:

Documents


106 download

DESCRIPTION

kumpulan makalh epilepsi

TRANSCRIPT

Page 1: referat epilepsi

BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi berasal dari perkataan Yunani yang berarti "serangan" atau penyakit

yang timbul secara tiba-tiba. Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologis yang

utama Epilepsi juga merupakan penyakit yang umum terjadi dan penting di

masyarakat. Permasalahan epilepsi tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan

ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya. Epilepsi sering dihubungkan

dengan disabilitas fisik, disabilitas mental, dan konsekuensi psikososial yang berat

bagi penyandangnya (pendidikan yang rendah, pengangguran yang tinggi, stigma

sosial, rasa rendah diri, kecenderungan tidak menikah bagi penyandangnya).

Sebagian besar kasus epilepsi dimulai pada masa anak-anak(1,2). Pada tahun

2000, diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang, 37

juta orang di antaranya adalah epilepsi primer, dan 80% tinggal di negara

berkembang(1,2). Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8,2

orang penyandang epilepsi aktif di antara 1000 orang penduduk, dengan angka

insidensi 50 per 100.000 penduduk. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan

lebih tinggi di negara-negara berkembang(3).

Epilepsi dihubungkan dengan angka cedera yang tinggi, angka kematian yang

tinggi, stigma sosial yang buruk, ketakutan, kecemasan, gangguan kognitif, dan

gangguan psikiatrik(4). Pada penyandang usia anak-anak dan remaja, permasalahan

yang terkait dengan epilepsi menjadi lebih kompleks. Penyandang epilepsi pada masa

anak dan remaja dihadapkan pada masalah keterbatasan interaksi sosial dan kesulitan

dalam mengikuti pendidikan formal(5). Mereka memiliki risiko lebih besar terhadap

terjadinya kecelakaan dan kematian yang berhubungan dengan epilepsi(3).

.

1

Page 2: referat epilepsi

BAB II

KAJIAN TEORITIS

2.1 DEFINISI

Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak

terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak.4 Menurut International

League Against Epilepsy (ILAE) danI n t e r n a t i o n a l Bureau for Epilepsy (IBE)

pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh

adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan

neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang

diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi

sebelumnya.5 Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau

kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan

kejang.5

2.2 . EPIDEMIOLOGI

Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi,

sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka epilepsi

lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar

50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100,000.7

Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan pengobatan

apapun.8 Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan

perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun (262/100.000

kasus) dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100.000 kasus).9 Menurut Irawan

Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta

angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi, yaitu pada anak usia 1 bulan sampai

16 tahun berkisar 40 kasus per 100.000.1 0

2

Page 3: referat epilepsi

2.3. ETIOLOGI

Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :

• Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi ± 50% dari penderita

epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan biasanya pada

usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya alat –

alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil

• Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat.

Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan

metabolik, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang,

gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif.

• Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,

termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik

2.4. KLASIFIKASI

Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League Against

Epilepsy (ILAE) 1981:

I . Kejang Parsial (fokal)

A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)

1. Dengan gejala motorik

2. Dengan gejala sensorik

3. Dengan gejala otonomik

4. Dengan gejala psikik

B. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)

1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran

a. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran

b. Dengan automatisme

2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang

a. Dengan gangguan kesadaran saja

3

Page 4: referat epilepsi

b. Dengan automatisme

C. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik, tonik

atau klonik)

1. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum

2. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum

3. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan

berkembang menjadi kejang umum

II. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)

A. lena/ absens

B. mioklonik

C. tonik

D. atonik

E. klonik

F. tonik-klonik

III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan

Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 :

I. Berkaitan dengan letak fokus

A. Idiopatik

Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes

Childhood epilepsy with occipital paroxysm

B. Simptomatik

Lobus temporalis

Lobus frontalis

Lobus parietalis

Lobus oksipitalis

II. Epilepsi Umum

A.I d i o p a t i k

Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions

Benign myoclonic epilepsy in infancy

Childhood absence epilepsy

4

Page 5: referat epilepsi

Juvenile absence epilepsy

Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)

Epilepsy with grand mal seizures upon awakening

Other generalized idiopathic epilepsies

B. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik

West’s syndrome (infantile spasms)

Lennox gastaut syndrome

Epilepsy with myoclonic astatic seizures

Epilepsy with myoclonic absences

C.S i m t o m a t i k

Etiologi non spesifik

Early myoclonic encephalopathy

Specific disease states presenting with seizures

2.5 PATOFISIOLOGI

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan

transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi

yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi

(inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan

hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik.

Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat,

norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah

gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas

muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat,

membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan

polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan

seluruh sel akan melepas muatan listrik. Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan

patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga

membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler.

Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik

berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah

5

Page 6: referat epilepsi

besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat

khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh

proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang

epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin

agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan.

Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah

kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

Silbernagl S. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 2000

6

Page 7: referat epilepsi

1. Patofisiologi Epilepsi Umum

Salah satu epilepsi umum yang dapat diterangkan patofisiologinya secara lengkap

adalah epilepsi tipe absans. Absans adalah salah satu epilepsi umum, onset dimulai

usia 3-8 tahun dengan karakteristik klinik yang menggambarkan pasien “bengong”

dan aktivitas normal mendadak berhenti selama beberapa detik kemudian kembali ke

normal dan tidak ingat kejadian tersebut. Terdapat beberapa hipotesis mengenai

absans yaitu antara lain absans berasal darithalam us, hipotesis lain mengatakan

berasal dari korteks serebri. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa absans diduga

terjadi akibat perubahan pada sirkuit antarathalam us dan korteks serebri. Pada absans

terjadi sirkuit abnormal pada jaras thalamo-kortikal akibat adanya mutasi ion calsium

sehingga menyebabkan aktivasi ritmik korteks saat sadar, dimana secara normal

aktivitas ritmik pada korteks terjadi pada saat tidur non-REM.3 Patofisiologi epilepsi

yang lain adalah disebabkan adanya mutasi genetik. Mutasi genetik terjadi sebagian

besar pada gen yang mengkode protein kanal ion (tabel 3). Contoh: Generalized

epilepsy with febrile seizure plus, benign familial neonatal convulsions. Pada kanal

ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion natrium (natrium influks)

dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga terjadi aktivitas depolarisasi dan

repolarisasi yang normal pada sel neuron (gambar 1A). Jika terjadi mutasi pada kanal

Na seperti yang terdapat pada generalized epilepsy with febrile seizures plus, maka

terjadi natrium influks yang berlebihan sedangkan kalium refluks tetap seperti semula

sehingga terjadi depolarisasi dan repolarisasi yang berlangsung berkali-kali dan cepat

atau terjadi hipereksitasi pada neuron (gambar1B). Hal yang sama terjadi pada benign

familial neonatal convulsion dimana terdapat mutasi kanal kalium sehingga terjadi

efluks kalium yang berlebihan dan menyebabkan hipereksitasi pada sel neuron

(gambar 1C)

7

Page 8: referat epilepsi

2. Patofisiologi Epilepsi Parsial

Patofisiologi epilepsi parsial yang dapat diterangkan secara jelas adalah epilepsi lobus

temporal yang disebabkan oleh sklerosis hipokampus. Pada sklerosis hippokampus

terjadi hilangnya neuron di hilus dentatus dan sel piramidal hipokampus. Pada

keadaan normal terjadi input eksitatori dari korteks entorhinal ke hippokampus di sel

granula dentatus dan input inhibitori dari interneuron di lapisan molekular dalam

(inner layer molecular) (gambar 2). Sel granula dentatus relatif resisten terhadap

aktivitas hipersinkroni, dan dapat menginhibisi propagasi bangkitan yang berasal dari

korteks entorhinal. Pada sklerosis hippocampus terjadi sprouting akson mossy-fiber

balik ke lapisan molekular dalam (karena sel pyramidalis berkurang). Mossy fibers

yang aberant ini menyebabkan sirkuit eksitatori yang rekuren dengan cara

membentuk sinaps pada dendrit sel granula dentatus sekelilingnya. Di samping itu

interneuron eksitatori yang berada di gyrus dentatus berkurang (yang secara normal

mengaktivasi interneuron inhibitori), sehingga terjadi hipereksitabilitas. Beberapa

penelitian menunjukkan bahwa terjadi neurogenesis postnatal di hippocampus. Suatu

bangkitan mencetuskan peningkatan aktivitas mitosis di daerah proliferatif gyrus

dentatus sehingga terjadi diferensiasi sel granula dentatus baru dan pada akhirnya

terjadi ketidakseimbangan eksitasi dan inhibisi. Teori patofisiologi yang lain adalah

terjadi perubahan komposisi dan ekspresi reseptor GABAa. Pada keadaan normal,

reseptor GABAa terdiri dari 5 subunit yang berfungsi sebagai inhibitori dan

menyebabkan hiperpolarisasi neuron dengan cara mengalirkan ion klorida. Pada

8

Page 9: referat epilepsi

epilepsy lobus temporal, terjadi perubahan ekspresi reseptor GABAa di sel granula

dentatus berubah sehingga menyebabkan sensitivitas terhadap ion Zinc meningkat

dan akhirnya menghambat mekanisme inhibisi.3,4 Mekanisme epilepsi lain yang

dapat diterangkan adalah terjadinya epilepsi pada cedera otak. Jika terjadi suatu

mekanisme cedera di otak maka akan terjadi eksitotoksisitas glutamat dan

menigkatkan aktivitas NMDA reseptor dan terjadi influx ion calsium yang berlebihan

dan berujung pada kematian sel. Pada plastisitas maka influx ion calsium lebih sedikit

dibandingkan pada sel yang mati sehingga tidak terjadi kematian sel namun terjadi

hipereksitabilitas neuron.

3. Patofisiologi Anatomi Seluler

Secara etiopatologik, bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cedera kepala, stroke,

tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jarigan saraf yang tidak

normal (neurodevelopmental problems), pengaruh genetik yang mengakibatkan

mutasi. Mutasi genetik maupun kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke

ataupun tumor akan mengakibatkan perubahan dalam mekanisme regulasi fungsi dan

struktur neuron yang mengarah pada gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di

sinapsis. Perubahan (fokus) inilah yang bisa menimbulkan bangkitan listrik di otak.

Bangkitan epilepsi bisa juga terjadi tanpa ditemukan kerusakan anatomi(focus ) di

otak. Disisi lain epilepsi juga akan bisa mengakibatkan kelainan jaringan otak

sehingga bisa menyebabkan disfungsi fisik dan retardasi mental.1 Dari sudut pandang

biologi molekuler, bangkitan epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan sekresi

maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik di otak. Keadaan ini bisa

disebabkan sekresi neurotransmiter dari presinaptik tidak terkontrol ke sinaptik yang

selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik.6

Keterlibatan reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) disebutsebut

sebagai patologi terjadinya kejang dan epilepsi.6-8 Secara farmakologik, inhibisi

terhadap NMDAR ini merupan prinsip kerja dari obat antiepilepsi.7 Beberapa

penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor yang

bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate (sub

unit dari reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal natrium

9

Page 10: referat epilepsi

dan kalium). Hal ini terbukti pada epilepsi lobus frontalis yang ternyata ada

hubungannya dengan terjadinya mutasi dari resepot nikotinik subunit alfa 4.9

Berbicara mengenai kanal ion maka peran natrium, kalium dan kalsium merupakan

ion- ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dan

keluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam

komunikasi sesame neuron.9 Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion

tersebut maka bangkitan listrik akan juga terganggu sebagaimana pada penderita

epilepsi. Kanal ion ini berperan dalam kerja reseptor neurotransmiter tertentu. Dalam

hal epilepsi dikenal beberapa neurotransmiter seperti gamma aminobutyric acid

(GABA) yang dikenal sebagai inhibitorik, glutamat (eksitatorik), serotonin (yang

sampai sekarang masih tetap dalam penelitian kaitan dengan epilepsi, asetilkholin

yang di hipokampus dikenal sebagai yang bertanggungjawab terhadap memori dan

proses belajar. (Fitri Octaviana, 2008)

2.6 GEJALA

• Kejang parsial simplek

Seranagan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa:

- “deja vu”: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya

Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan

- Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubih

tertentu.

- Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu

- Halusinasi

• Kejang parsial (psikomotor) kompleks

Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih

lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan

mengingat waktu serangan. Gejalanya meliputi:

- Gerakan seperti mencucur atau mengunyah

- Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan pakaiannya

10

Page 11: referat epilepsi

- Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling dalam

keadaan seperti sedang bingung

-Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang

- Berbicara tidak jelas seperti menggumam.

• Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal).

Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap

tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini pasien

dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis ini biasa

didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan dapat

berupa: merasa sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga berdengung. Pada tahap

tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan keseimbangan dan jatuh karena

otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang jelas, menggigit pipi bagian dalam

atau lidah. Pada saat fase klonik: terjaadi kontraksi otot yang berulang dan tidak

terkontrol, mengompol atau buang air besar yang tidak dapat dikontrol, pasien

tampak sangat pucat, pasien mungkin akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur

setelah serangan semacam ini.

11

Page 12: referat epilepsi

2.7 DIAGNOSIS

Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan

hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.

1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis

menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis,

ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan penggunaan obat-obatan

tertentu. Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:

- Pola / bentuk serangan

- Lama serangan

- Gejala sebelum, selama dan paska serangan

- Frekuensi serangan

- Faktor pencetus

- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang

12

Page 13: referat epilepsi

- Usia saat serangan terjadinya pertama

- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan

-Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya

- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi,

seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan

neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya

serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada

anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan,

organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal

gangguan pertumbuhan otak unilateral.

3. Pemeriksaan penunjang

a. Elektro ensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan

pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis

epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis. Hasil EEG

dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG

menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan

umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau

metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.

1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer

otak.

2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding

seharusnya misal gelombang delta.

3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya

gelombang tajam, paku (spike), dan gelombang lambat yang timbul secara

paroksimal.

b. Rekaman video EEG

13

Page 14: referat epilepsi

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang

mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber

serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis

dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang

ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya

belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter.

Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada

persiapan operasi.

c. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat

struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka

MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat

untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi

pembedahan.

14

Page 15: referat epilepsi

2.8 TERAPI

Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan

pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun

kematian . Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30 menit, akan

tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10 menit

Algoritme manajemen status epileptikus

15

Page 16: referat epilepsi

16

Page 17: referat epilepsi

Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien.

Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:

OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal dua

kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan

pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya.

Terapi dimulai dengan monoterapi

Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif

tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan

tidak terkontrol dengan dosis efektif.

Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan,

ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE

pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.

Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak

dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila

kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada

EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala disertai

penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus.

Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi :

• Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)

• Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+, Ca2+, K+, dan Cl

atau aktivitas neurotransmiter.

Penghentian pemberian OAE

17

Page 18: referat epilepsi

Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2

tahun bebas serangan .

Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut:

• Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah

minimal 2 tahun bebas bangkitan

• Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap

bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan

• Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE yang

bukan utama

Obat ezogabine merupakan obat baru dan memiliki mekanisme kerja sebagai

pembuka saluran kalium, mengaktivasi gerbang saluran kalium di otak. Akan tetapi

mekanisme unik ini memiliki beberapa efek toksik yang biasanya tidak terdapat pada

obat kejang lainnya seperti retensi urin.Hal inilah yang menyebabkan US Food and

Drug Administration's (FDA's) masih mempertimbangkan obat in

18

Page 19: referat epilepsi

19

Page 20: referat epilepsi

Pemilihan OAE pada pasien anak berdasarkan bentuk bangkitan dan sindrom

Obat epilepsi untuk anak

20

Page 21: referat epilepsi

21

Page 22: referat epilepsi

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh

terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan (unprovoked)

dan berkala. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat

mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak, bersifat

singkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam

otak lebih dominan dari pada proses inhibisi.

Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi.

Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna

narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik, tapi

selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari

narkotik. Umumnya epilepsi mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam process

kelahiran, luka kepala, strok, tumor otak, alkohol. Kadang epilepsi mungkin juga

karena genetik, tapi epilepsi bukan penyakit keturunan. Tapi penyebab pastinya tetap

belum diketahui.

.

B. Saran

Disarankan kepada pembaca agar menghindari faktor resiko penyebab

epilepsi karena epilepsi dapat ditimbulkan karena kebiasaan yang salah.

22

Page 23: referat epilepsi

Daftar pustaka

Ø Harsono.2007.Epilepsi, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta

Ø Sidharta, Priguna M.D.,Ph. D.1999. Neurology klinis dalam praktek umum, Dian

Rakyat, Jakarta.

Ø http//epilepsi.web.//www.google.co.id//2009

Fitri Octaviana. 2008. Epilepsi.

http://www.dexamedica.com/images/publication_upload09010917063600123147290

6MEDICINU S_NOV_DES%2708.pdf . Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia/RS Cipto Mangunkusumo. Jakarta

Bahrudin, M. 2008. Catatan Kuliah Dasar-Dasar Neurologi.

23