referat epilepsi

S t a s e N e u r o l o g i R S U D S Y A M S U D I N S U K A B U M I | 1

BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf kronik kejang berulang

muncul tanpa di provokasi. Penyebabnya adalah kelainan bangkitan listrik

jaringan saraf yang tidak terkontrol baik sebagian maupun seluruh bagian otak.

Keadaan ini bias di indikasikan sebagai disfungsi otak.1

Epilepsi merupakan salah satu penyebab terbanyak morbiditas di bidang

saraf anak, yang menimbulkan berbagai permasalahan antara lain kesulitan

belajar, gangguan tumbuh-kembang, dan menentukan kualitas hidup anak.

Insidens epilepsy pada anak dilaporkan dari berbagai Negara dengan variasi yang

luas, sekitar 4-6 per 1000 anak, tergantung pada desain penelitian dan kelompok

umum populasi.

Di Indonesia terdapat paling sedikit 700.000 – 1.400.000 kasus epilepsy

dengan pertambahan sebesar 70.000 kasus setiap tahun dan diperkirakan 40-50%

terjadi pada anak-anak. Sebagian besar epilepsy bersifat idiopatik, tetapi sering

juga disertai gangguan neurologi seperti retardasi mental, palsi serebral, dan

sebagainya yang disebabkan kelainan pada susunan saraf pusat. Di samping itu,

dikenal pula beberapa sindrom epilepsy pada anak antara lain Sindrom Ohtahara,

spasme infantile (Sindrom West), Sindrom Lenox-Gestaut, benign rolandic

epilepsy, dan juvenile myoclonic epilepsy.2

Insiden epilepsy di Negara maju ditemukan sekitar 50/100.000 sementara

di Negara berkembang mencapai 100/100.000. pendataan secara global ditemukan

3.5 juta kasus baru per tahun diantaranya 40% adalah anak-anak dan dewasa

sekitar 40% serta 20% lainnya ditemukan pada usia lanjut.3

Gejala dan tanda klinik bangkitan epilepsy sangat bervariasi dan

tergantung pada lokasi neuron kortikal yang mengalami gangguan. Loncatan

elektrik abnormal sebagai pencetus serangan sangat sering berasal dari neuron-

neuron kortikal. Factor lain yang ikut berperan dalam terjadinya bangkitan adalah

ketidakseimbangan neurotransmitter eksitasi dan inhibisi, dan gangguan saluran

ion di reseptor yang berperan terhadap kegiatan eksitatorik neurotrasnmiter.3

R E F E R A T _ E P I L E P S I | 1


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

EPILEPSY

Definisi

Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan

oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan

(unprovoked) dan berkala.Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi

otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar

sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila

proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-

perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion

ekstraselular, voltage-gated ion-channel opening, dan menguatkan sinkroni

neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas

bangkitan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalam ruang

ekstraselular dan intraselular, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menerobos

membran neuron.

Epilepsi yang sukar untuk mengendalikan secara medis atau pharmaco-

resistant, sebab mayoritas pasien dengan epilepsi adalah bersifat menentang,

kebanyakan yang sering terserang terlebih dahulu yaitu bagian kepala. Obat yang

bisa menenangkan antiepileptik yang standar. Berkaitan dengan biomolekular

basis kompleksnya. Sakit kepala yang menyerang sukar sekali untuk diperlakukan

secara pharmakologis, walaupun obat antiepileptic sudah secara optimal

diberikan, sekitar 30-40% tentang penderita epilepsi yang terjangkit, biasanya

pasien melakukan operasi pembedahan untuk menghilangkan rasa sakit

sementara. Akan tetapi gejala epilepsi akan timbul sesekali, karena epilepsi sukar

untuk dihilangkan rasa sakit kepala yang menyerang.

Epilepsi adalah merupakan kondisi gangguan kronik yang ditandai oleh

berulangnya bangkitan epilepsy. Bangkitan epilepsy merupakan manifestasi klinis

lepasnya muatan listrik yang berlebihan dan hipersinkron dari sel neuron di otak.1



Epilepsy merupakan serangan kejang paroksismal berulang dua kali atau

lebih tanpa penyebab yang jelas dengan interval serangan lebih dari 24 jam, akibat

lepasnya muatan listrik berlebihan de neuron otak.2

Epilepsi adalah gangguan medis dan social atau kelompok, dengan

karakterisrik yang unik. Epilepsy biasanya didefinisikan sebagai kecenderungan

untuk kejang berulang. Kata “epilepsi” berasal dari bahasa latin dan Yunani yang

berarti serangan atau penyakit yang timbul secara tiba-tiba. Epilepsy adalah

gangguan yang dapat terjadi pada semua spesies mamalia, epilepsy juga sangat

merata diseluruh dunia. Tidak memandang ras, geografis atau kelas social, hal ini

dapat terjadi pada kedua jenis kelamin, pada semua umur, terutama di massa

kanak-kanan, remaja, dan semakin meningkat pada lanjut usia.4

Anatomi dan Fisiologi

Otak memiliki kurang lebih 15 miliar neuron yang membangun substansia

alba dan substansia grisea. Otak merupakan organ yang sangat kompleks dan

sensitive , berfungsi sebagai pengendali dan pengatur seluruh aktivitas: gerakan

motoric, sensasi, berfikir dan emosi. Disamping itu, otak merupakan tempat

kedudukan memori dan juga sebagai pengatur aktivitas involuntary atau otonom.

Sel-sel otak bekerja bersama-sama, berkomunikasi melalui signal-signal listrik.

Kadang-kadang dapat terjadi cetusan listrik yang berlebihan dan tidak teratur dari

sekelompok sel yang menghasilkan serangan atau seizure. System limbic

merupakan bagian otak yang paling sensitive terhadap serangan. Ekspresi

aktivitas otak abnormal dapat berupa gangguan motoric, sensorik, kognitif atau

psikis.5

Neokorteks (area korteks yang menutupi permukaan otak), hipokampus,

dan area fronto-temporal bagian mesial sering kali merupakan letak awal

munculnya serangan epilepsy. Area subkorteks misalnya thalamus, substansia

nigra dan korpus striatum berperan dalam menyebarkan aktivitas serangan dan

mencetuskan serangan epilepsy umum. Pada otak normal, rangsang penghambat

dari area subkorteks mengatur neurotransmitter perangsang antara korteks dan

area otak lainnya serta membatasi meluasnya signal listrik abnormal. Penekanan

terhadap aktivitas inhibisi eksitasi di area tadi pada penderita epilepsy dapat



memudahkan penyebaran aktivitas serangan mengikuti awal serangan parsial atau

munculnya serangan epilepsy umum primer.5

Epidemiologi

Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang

memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau

kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup

beragam: cedera otak, keracunan, stroke, infeksi, infestasi parasit, tumor otak.

Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan, umur berapa saja, dan ras

apa saja. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1-2% dari populasi. Secara umum

diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukkan pola bimodal: puncak

insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut.

Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi.

Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna

narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik, tapi

selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari

narkotik. Di Inggris, satu orang diantara 131 orang menyindap epilepsi. Jadi

setidaknya 456.000 penyindap epilepsi di Inggris.

Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan

bayi yang baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan

pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di

Amerika Serikat, satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi,

dan kurang lebih 2,5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun

terakhir. Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di

seluruh dunia mengidap epilepsi (2004 Epilepsy.com).

KLASIFIKASI

Epilepsi dapat dibagi dalam tiga golongan utama antara lain:

Epilepsi Grand Mal

Epilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang

berlebihan dari neuron diseluruh area otak-di korteks, di bagian dalam serebrum,



dan bahkan di batang otak dan talamus.Kejang grand mal berlangsung selama 3

atau 4 menit.

Epilepsi Petit Mal

Epilepsi ini biasanya ditandai dengan timbulnya keadaan tidak sadar atau

penurunan kesadaran selama 3 sampai 30 detik, di mana selama waktu serangan

ini penderita merasakan beberapa kontraksi otot seperti sentakan (twitch - like),

biasanya di daerah kepala, terutama pengedipan mata.

Epilepsi Fokal

Epilepsi fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak, baik region

setempat pada korteks serebri atau struktur-struktur yang lebih dalam pada

serebrum dan batang otak.Epilepsi fokal disebabkan oleh resi organik setempat

atau adanya kelainan fungsional.

Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsi

(ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi :

Klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi :

1. Bangkitan parsial

1.1. Bangkitan parsial sederhana

a. Motorik

b. Sensorik

c. Otonom

d. Psikis

1.2. Bangkitan parsial kompleks

a. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan

kesadaran

b. Bangkitan parsial yang disertai dengan gangguan kesadaran

saat awal bangkitan

1.3. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder

a. Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik

b. Parsial kompleks yang menjadi umum tonik-klonik

c. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi

umum tonik-klonik



2. Bangkitan umum

2.1. Bangkitan umum

a. Lena (absence)

b. Mioklonik

c. Klonik

d. Tonik

e. Tonik-klonik

f. Atonik

3. Tak tergolongkan

Klasifikasi untuk sindrom epilepsi :

1. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized related)

1.1. Idiopatik (primer)

1.1.1 Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah

sentratemporal (childhood epilepsy with centrotemporal spikes)

1.1.2 Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah

oksipital

1.1.3 Epilepsi membaca primer (primary reading epilepsy)

1.2. Simtomatik (sekunder)

1.2.1. Epilepsi parsial kontinua yang klonik pada anak-anak (sindrom

kojenikow)

1.2.2. Sindrom dengan bangkitan yang dipresentasi oleh suatu

rangsangan (kurang tidur, alkohol, obat-obatan, hiperventilasi,

epilepsi refleks, stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca)

1.2.3. Epilepsi lobus temporal

1.2.4. Epilepsi lobus frontal

1.2.5. Epilepsi lobus parietal

1.2.6. Epilepsi lobus oksipital

1.3. Kriptogenik

2. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan

peningkatan umur

2.1. Idiopatik (primer)



2.1.1. Kejang neonatus familial benigna

2.1.2. Kejang neonatus benigna

2.1.3. Kejang epilepsi mioklonik pada bayi

2.1.4. Epilepsi lena pada anak

2.1.5. Epilepsi lena pada remaja

2.1.6. Epilepsi mioklonik pada remaja

2.1.7. Epilepsi dengan bangkitan tonik-klonik pada saat terjaga

2.1.8. Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di

atas

2.1.9. Epilepsi tonik-klonik yang dipresipitasi denag aktivasi tertentu

2.2. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan

usia

2.2.1. Sindrom West (spasme infantil dan spasme salam)

2.2.2. Sindrom Lennox-Gastaut

2.2.3. Epilepsi mioklonik astatik

2.2.4. Epilepsi lena mioklonik

2.3. Simtomatik

2.3.1. Etiologi non spesifik

- Ensefalopati mioklonik dini

- Ensepalopati infantil dini dengan burst supression

- Epilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas

2.3.2. Etiologi spesifik

- Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain

3. Epilepsi yang tidak ditentukan fokal atau umum

3.1. Bangkitan umum dan fokal

- Bangkitan neontal

- Epilepsi mioklonik berat pada bayi

- Epilepsi dengan gelombang paku (spike wive) kontinyu selama

tidur dalam

- Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner)

- Epilepsi yang tidak terklasifikasi selain yang di atas

3.2. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum



4. Sindrom khusus

Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu

4.1. Kejang demam

4.2. Bangkitan kejang atau status epileptikus yang timbul hanya sekali

(isolated)

4.3. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut,

atau toksik, alkohol, obat-obatan, eklamsi, hiperglikemia non ketotik

4.4. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik)

Etiologi

Berdasarkan penyebabnya epilepsy dibagi menjadi dua tipe yaitu epilepsy

primer dan epilepsy sekunder.6

Epilepsi primer adalah epilepsy yang penyebabnya tidak

diketahui secara pasti. Epilepsy primer juga disebut dengan idiopatik

epilepsy. Beberapa hal yang berhubungan dengan epilepsy primer yaitu:

Adanya episode aktivitas listrik yang abnormal didalam otak yang

menyebabkan kejang.

Ada beberapa are tertentu pada otak yang dipengaruhi oleh aktivitas

listrik yang abnormal yang menyebabkan beberapa tipe kejang.

Jika semua area otak dipengaruhi oleh aktivitas listrik yang abnormal

maka kejang menyeluruh mungkin terjadi. Hal ini berarti bahwa

kesadaran mungkin hilang atau berkurang. Seringnya semua tangan

dan kaki akan menjadi kaku kemudian menyentak secara berirama.

Satu tope kejang mungkin berkembang menjadi kejang tipe lain.

Sebagai contoh, kejang mungkin berawal sebagian meliputi muka

atau tangan. Kemudian aktivitas otot akan menyebar keseluruh

tubuh. Pada saat ini, kejang akan menjadi menyeluruh.

Kejang yang disebabkan oleh demam tinggi pada anak mungkin

tidak dipertimbangkan sebagai epilepsy.

Epilepsi sekunder adalah kejang yang penyebabnya telah

diketahui. Epilepsy sekunder disebut juga sebagai epilepsy simtomatik.



Ada beberapa penyebab yang biasa ditemukan pada epilepsy sekunder

yaitu:

Tumor.

Ketidakseimbangan metabolism seperti hipoglikemi.

Trauma kepala.

Penggunaan obat-obatan.

Kecanduan alcohol.

Stroke termasuk perdarahan.

Trauma persalinan.

Epilepsi kriptogenik dianggap simtomatik tetapi penyebabnya

belum diketahui, termasuk disini adalah Sindrom West, Sindrom Lennox-

Gastaut dan epilepsy mioklonik.

Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab

utama, ialah epilepsi idopatik, remote symptomatic epilepsy (RSE), epilepsi

simtomatik akut, dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak

pada saat peri- atau antenatal.Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi

menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE.Dari kedua tersebut terdapat banyak

etiologi dan sindrom yang berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik

dan yang buruk.

Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang

tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun

kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau

perinatal dengan defisit neurologik yang jelas. Sementara itu, dipandang dari

kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan, definisi neurologik dalam

kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:

Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu

12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang,

Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko

terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36

bulan pertama. Kecuali itu, bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena

gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36



bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan resiko untuk

terjadinya bangkitan ulang tidak konstan.Sebagian besar kasus menunjukan

bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama.

FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena elektrik ini

adalah wajar. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu

modalitas sensorik, tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan

muatan listriknya. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya,

timbulah perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul

perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan

muatan listriknya.

Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan

listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui

bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap

berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar fokus

epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi, yang menghambat

neuron epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik

melebihi pengaruh penghambat di sekitarnya, menyebar ke struktur korteks

sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak.

Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena

potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada

dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat

menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan

listriknya dan terjadi kejang.

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan

transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter

eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan

neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf

dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil

dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter

eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan



neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA)

dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi

transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron

mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi

potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan

melepas muatan listrik.

Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau

mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh

ion Kalsium dan Natrium dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Kalsium

akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik

berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh

sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi.

Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti

akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-

neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan

pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas

muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu

serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat

yang penting untuk fungsi otak.



Manifestasi Klinis

Kejang parsial simplek dimulai dengan muatan listrik di bagian otak

tertentu dan muatan ini tetap terbatas didaerah tersebut. Penderita mengalami

sensasi, gerakan atau kelainan psikis yang abnormal, tergantung kepada daerah

otak yang terkena. Jika terjadi di bagian otak yang mengendalikan gerakan otot

lengan kanan, maka lengan kanan akan bergoyang dan mengalami sentakan; jika

terjadi pada lobus temporalis anterior sebelah dalam, maka penderita akan

mencium bau yang sangat menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan. Pada

penderita yang mengalami kelainan psikis bias mengalami déjà vu (merasa pernah

mengalami keadaan sekarang di masa yang lalu).9

Kejang parsial (psikomotor) kompleks dimulai dengan hilangnya kontak

penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1 – 2 menit. Penderita menjadi

goyah, menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa

tujuan, mengeluarkan suara-suara yang tak berarti, tidak mampu memahami apa

yang orang lain katakana dan menolak bantuan. Kebingungan berlangsung selama

beberapa menit, dan diikuti dengan penyembuhan total.10

Kejang konvulsif (kejang tonik-klonik, grand mal) biasanya dimulai

dengan kelainan muatan listrik pada daerah otak yang terbatas. Muatan listrik ini

segera menyebar ke daerah otak lainnya dan menyebabkan seluruh daerah

mengalami kelainan fungsi.

Epilepsy primer generalisata ditandai dengan muatan listrik abnormal di

daerah otak yang luas, yang sejak awal menyebabkan penyebaran kelainan fungsi.

Pada kedua jenis epilepsy ini terjadi kejang sebagai reaksi tubuh terhadap muatan

yang abnormal. Pada kejang konvulsif, terjadi penurunan kesadaran sementara,

kejang otot yang hebat dan sentakan-sentakan di seluruh tubuh, kepala berpaling

ke satu sisi, gigi dikatupkan kuat-kuat dan hilangnya pengendalian kandung

kemih. Sesudahnya penderita bias mengalami sakit kepala, linglung sementara

dan merasa sangat lelah. Biasanya penderita tidak dapat mengingat apa yang

terjadi selama kejang.10

Kejang petit mal dimulai pada masa kanak-kanak, biasanya sebelum usia 5

tahun. Tidak terjadi kejang dan gejala dramatis lainnya dari grand mal. Penderita

hanya menatap, kelopak matanya bergetar atau otot wajahnya berkedut-kedut



selama 10-30 detik. Penderita tidak memberikan respon terhadap sekitarnya tetapi

tidak terjatuh, pingsan maupun menyentak-nyentak.

Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius, dimana kejang

terjadi terus menerus, tidak berhenti. Kontraksi otot sangat kuat, tidak mampu

bernafas sebagaimana mestinya dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar

luas.10

Jika tidak segera ditangani, bias terjadi kerusakan jantung dan otak yang

menetap dan penderita bias meninggal. Gejala kejang berdasarkan sisi otak yang

terkena:10

Sisi Otak yang Terkena Gejala

Lobus frontalis Kedutan pada otot tertentu

Lobus oksipitalis Haluinasi kilauan cahaya

Lobus parietalisMati rasa atau kesemutan di bagian tubuh

tertentu

Lobus temporalis

Halusinasi gambaran dan perilaku repetitive

yang kompleks. Misalnya berjalan berputar-

putar

Lobus temporalis anterior Gerakan mengunyah, gerakan bibir mencium

Lobus temporalis anterior sebelah

dalam

Halusinasi bau, baik yang menyenangkan

maupun yang tidak menyenangkan

1. Bentuk bangkitan

Contoh beberapa bentuk bangkitan epilepsi:

1.1. Bangkitan umum lena

Gangguan kesadaran secara mendadak (absence), berlangsung

beberapa detik

Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa

reaksi

Mata memandang jauh ke depan

Mungkin terdapat automatisme

Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung

Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula



1.2. Bangkitan umum tonik-klonik

Dapat didahului prodromal seperti jeritan, sentakan, mioklonik

Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik,

diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase

klonik) selama 30-60 detik dapat disertai mulut berbusa

Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase fleksid) dan tampang

bingung

Pasien sering tidur setelah bangkitan

1.3. Bangkitan parsial sederhana

Tidak terjadi perubahan kesadaran

Bangkitan dimulai dari tangan, kaki atau muka (unilateral/fokal)

kemudian menyebar pada sisi yang sama (Jacksonian march)

Kepala mungkin beralih ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang

(adversif)

1.4. Bangkitan parsial kompleks

Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran

Sering diikuti automatisme yang streotipik seperti mengunyah,

menelan, tertawa dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas.

Kepala mungkin beralih ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang

(adversif)

1.5. Bangkitan umum sekunder

Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang

dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum

Bangkitan parsial dapat berupa aura

Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik klonik

Factor Resiko

Faktor resiko untuk epilepsy meliputi:

Bayi yang lahir kurang bulan.

Bayi yang mengalami kejang pada satu bulan pertama setelah

dilahirkan.

Bayi yang lahir dengan struktur otak yang abnormal.

Perdarahan didalam otak.



Pembuluh darah abnormal didalam otak.

Tumor otak.

Infeksi pada otak, abses meningitis atau ensefalitis.

Serebral palsy.

Factor yang dapat memicu terjadinya kejang yaitu:

Lupa minum obat

Kurang tidur

Sakit (dengan atau tanpa demam)

Stress psikologi yang berat

Penggunaan alcohol yang berat

Penggunaan kokain atau ekstasi

Kurangnya nutrisi seperti vitamin dan mineral

Siklus menstruasi

Diagnosa Epilepsi

Evaluasi penderita dengan gejala yang bersifat paroksismal, terutama

dengan faktor penyebab yang tidak diketahui, memerlukan pengetahuan dan

keterampilan khusus untuk dapat menggali dan menemukan data yang relevan.

Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinik

dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.Penderita atau

orang tuanya perlu diminta keterangannya tentang riwayat adanya epilepsi

dikeluarganya.

Ada tiga langkah untuk menuju diagnosis epilepsi, yaitu :

Langkah pertama : memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksismal

menunjukan bangkitan epilepsi atau bukan epilepsi.

Langkah kedua : apabila benar ada bangkitan epilepsi, maka tentukanlah

bangkitan yang ada termasuk jenis bankitan apa ( lihat

klasifikasi ).

Langkah ketiga : pastikan sindrom epilepsi apa yang ditunjukan oleh bangkitan

tadi, atau epilepsi apa yang diderita oleh pasien, dan tentukan

etiologinya.



1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis

menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran,

meningitis, ensefalitis, gangguan metabolic, malformasi vaskuler dan

penggunaan obat-obatan tertentu.

Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:

Pola/bentuk serangan

Lama serangan

Gejala sebelum, selama dan paska serangan

Frekuensi serangan

Factor pencetus

Ada/tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang

Usia saat serangan terjadinya pertama

Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan

Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya

Riwayat penyakit epilepsy dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan

epilepsy, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan

kongenital, gangguan neurologic fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus

menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umum dan

riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus

memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali,

perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan

pertumbuhan otak unilateral.

3. Pemeriksaan penunjang

a. Elektro ensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsy dan

merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk

menegakkan diagnosis epilepsy. Akan tetapi epilepsy bukanlah gold

standard untuk diagnosis. hasilEEG dikatakan bermakna jika didukung

oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan



adanya kelainan genetic atau metabolic. Rekaman EEG dikatakan

abnormal:

1. Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di

kedua hemisfer otak.

2. Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat

dibanding seharusnya missal gelombang delta.

3. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal,

misalnya gelombang tajam, paku (spike), dan gelombang lambat yang

timbul secara paroksimal.

b. Rekaman video EEG

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang

sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan

lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan

antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk

mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini

sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui

secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsy refrakter.

Penentuan lokasi focus epilepsy parsial dengan prosedur ini sangat

diperlukan pada persiapan operasi.

c. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk

melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan

CT Scan maka MRI lebih sensitive dan secara anatomic akan tampak lebih

rinci.MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri

serta untuk membantu terapi pembedahan.

Penatalaksanaan

Staus epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan

pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologic permanen



maupun kematian. Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30

menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10

menit.9

Setelah diagnosa ditetapkan maka tindakan terapeutik diselenggarakan.

Semua orang yang menderita epilepsi, baik yang idiopatik maupun yang non-

idiopatik, namun proses patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif

seperti tumor serebri, harus mendapat terapi medisinal. Obat pilihan utama untuk

pemberantasan serangan epileptik jenis apapun, selain petit mal, adalah luminal

atau phenytoin. Untuk menentukan dosis luminal harus diketahui umur penderita,

jenis epilepsinya, frekuensi serangan dan bila sudah diobati dokter lain. Dosis

obat yang sedang digunakan. Untuk anak-anak dosis luminal ialah 3-5

mg/kg/BB/hari, sedangkan orang dewasa tidak memerlukan dosis sebanyak itu.

Orang dewasa memerlukan 60 sampai 120 mg/hari. Dosis phenytoin (Dilatin,

Parke Davis) untuk anak-anak ialah 5 mg/kg/BB/hari dan untuk orang dewasa 5-

15 mg/kg/BB/hari. Efek phenytoin 5 mg/kg/BB/hari (kira-kira 300 mg sehari)

baru terlihat dalam lima hari. Maka bila efek langsung hendak dicapai dosis 15

mg/kg/BB/hari (kira-kira 800 mg/hari) harus dipergunakan.

Efek antikonvulsan dapat dinilai pada ‘follow up’. Penderita dengan

frekuensi serangan umum 3 kali seminggu jauh lebih mudah diobati dibanding

dengan penderita yang mempunyai frekuensi 3 kali setahun. Pada kunjungan

‘follow up’ dapat dilaporkan hasil yang baik, yang buruk atau yang tidak dapat

dinilai baik atau buruk oleh karena frekuensi serangan sebelum dan sewaktu

menjalani terapi baru masih kira-kira sama. Bila frekuensinya berkurang secara

banding, dosis yang sedang dipergunakan perlu dinaikan sedikit. Bila

frekuensinya tetap, tetapi serangan epileptik dinilai oleh orangtua penderita atau

penderita epileptik Jackson motorik/sensorik/’march’ sebagai ‘enteng’ atau ‘jauh

lebih ringan’, maka dosis yang digunakan dapat dilanjutkan atau ditambah sedikit.

Jika hasilnya buruk, dosis harus dinaikan atau ditambah dengan antikonvulsan

lain.

Terapi pengobatan epilepsi

OAE mulai diberikan bila :

Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed).



Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan

pengobatan.

Pasien dan atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek

samping OAE yang akan timbul.

Tepari dimulai dengan monoterapi.

Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan bertahap sampai

dosis efektif tercapai atau timbul efek samping, kadar obat dalam plasma

ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.

Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat

mengontrol bangkitan, maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila OAE

telah mencaoai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap

(tapering off), perlahan – lahan.

Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak

dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi bila :

Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG

Pada pemeriksaan CT-Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi

dengan bangkitan, misalnya neoplasma otak, AVM, abses otak ensefalitis

herpes

Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada

adanya kerusakan otak

Terdapat riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)

Riwayat bangkitan simtomatik

Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadara., stroke,

infeksi SSP

Bangkitan pertama berupa status epileptikus

JENIS OBAT ANTI-EPILEPSI

Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE

Tabel 1. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan



JENIS BANGKITANOAE LINI

PERTAMA

OAE LINI

KEDUA

AOE LAIN YANG

DAPAT

DIPERTIMBANGKAN

OAE YANG

SEBAIKNYA

DIHINDARI

BANGKITAN UMUM

TONIK KLONIK

Sodium Valproat

Lamotrigine

Topiramate

Carbamazepine

Clobazam

Levetiracetam

Oxarbazepine

Clonazepam

Phenobarbital

Phenytoin

Acetazolamide

BANGKITAN LENA

Sodium Valproat

Lamotrigine

Clobazam

Topiramate

Carbamazepine

Gabapentin

Oxarbazepine

BANGKITAN

MIOKLONIK

Sodium Valproat

Topiramate

Clobazam

Levetiracetam

Lamotrigine

Piracetam

Topiramate

Carbamazepine

Gabapentin

Oxarbazepine

BANGKITAN TONIK

Sodium Valproat

Lamotrigine

Clobazam

Levetiracetam

Topiramate

Phenobarbital

Phenytoin

Carbamazepine

Oxarbazepine

BANGKITAN FOKAL

DENGAN/TANPA

UMUM SEKUNDER

Sodium Valproat

Lamotrigine

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

Clobazam

Gabapentin

Levetiracetam

Phenytoin

Tiagabine

Phenobarbital

Acetazolamide

Clonazepam

Mekanisme Kerja OAE

OBAT MEKANISME KERJA

Karbamazepin Blok sodium channel konduktan pada neuron, bekerja juga

pada reseptor NMDA, asetilkolin

Fenitoin Blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan, kalsium

dan klorida

Fenobarbital Meningkatkan aktivitas reseptor GABA, menurunkan

konduktan natrium, kalium, kalsium

Valproate Diduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan

ambang konduktan kalsium

Gabapentin Modulasi kalsium channel



Lamotrigin Blok konduktan natrium

Topiramat Blok sodium channel, meningkatkan influx GABA

Tabel 2. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis sindrom epilepsi

JENIS BANGKITANOAE LINI

PERTAMA

OAE LINI

KEDUA

AOE LAIN YANG

DAPAT

DIPERTIMBANGKAN

OAE YANG

SEBAIKNYA

DIHINDARI

EPILEPSI LENA

PADA ANAK KECIL

(CAE)

Sodium Valproat

Lamotrigine

Levetiracetam

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

Phenytoin

BANGKITAN LENA

PADA ANAK (JAE)

Sodium Valproat

Lamotrigine

Levetiracetam

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

Phenytoin

EPILEPSI

MIOKLONIK PADA

ANAK (JME)

Sodium Valproat

Lamotrigine

Levetiracetam Acetazolamide Carbamazepine

Oxarbazepine

Phenytoin

EPILEPSI UMUM

TONIK KLONIK

Sodium Valproat

Lamotrigine

Carbamazepine

Topiramate

Levetiracetam Phenobarbital

Phenytoin

Acetazolamide

Clobazam

Clonazepam

Oxarbazepine

EPILEPSI FOKAL

KRIPTOGENIK/SIMT

OMATIK

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

Sodium Valproat

Lamotrigine

Clobazam

Gabapentin

Levetiracetam

Phenytoin

Acetazolamide

Clonazepam

Phenobarbital

SPASMUS INFANTIL

Steroid Clobazam

Clonazepam

Topiramate

Sodium

Valproat

Carbamazepine

Oxarbazepine

EPILEPSI BENIGNA

DGN GELOMBANG

Carbamazepine

Oxarbazepine

Levetiracetam

Topiramate



PAKU DI DAERAH

SENTRO-TEMPORAL

Sodium Valproat

Lamotrigine

EPILEPSI BENIGNA

DGN GELOMBANG

PAROKSISMAL DI

DAERAH OKSIPITAL

Carbamazepine

Oxarbazepine

Sodium Valproat

Lamotrigine

Levetiracetam

Topiramate

EPILEPSI

MIOKLONIK BERAT

PADA BAYI (SMEI)

Clobazam

Clonazepam

Topiramate

Sodium Valproat

Levetiracetam Phenobarbital Carbamazepine

Lamotrigine

Oxarbazepine

GELOMBANG PAKU

YANG KONTINU

PADA STADIUM

TIDUR DALAM

Sodium Valproat

Lamotrigine

Clobazam

Clonazepam

Levetiracetam

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

SINDROM LENNOX-

GASTAUT

Sodium Valproat

Lamotrigine

Clobazam

Clonazepam

Levetiracetam

Clobazam

Clonazepam

Carbamazepine

Oxarbazepine

SINDROM LANDAU-

KLEFFNER

Sodium Valproat

Lamotrigine

Steroid

Levetiracetam

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

EPILEPSI

MIKLONIK-ASTATIK

Sodium Valproat

Clobazam

Clonazepam

Topiramate

Levetiracetam

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

Steroid : Prednisolon atau ACTH

Tabel 3. Dosis obat anti-epilepsi untuk orang dewasa

OBAT DOSIS

AWAL

(mg/hari)

DOSIS

RUMATAN

(mg/hari)

JUMLAH DOSIS

PERHARI

WAKTU

PARUH

PLASMA

WAKTU

TERCEPATNYA

STEADY STATE



(jam) (hari)

Carbamazepine 400 – 600 400 – 6002 – 3x

(untuk yg CR 2x)15-35 2-7

Phenytoin 200 – 300 200 – 400 1 – 2x 10 – 80 3 – 15

Valproic acid 500 – 1000 500 – 25002 – 3x

(untuk yg CR 2x)12 – 18 2 – 4

Phenobarbital 50 – 100 50 – 200 1 50 – 170

Clonazepam 1 4 1 or 2 20 – 60 2 – 10

Clobazam 10 10 -302 – 3x

(untuk yg CR 2x)10 – 30 2 – 6

Oxarbazepine 600 – 900 600 – 3000 2 – 3x 8 – 15

Levetiracetam 1000 – 2000 1000 – 3000 2x 6 – 8 2

Topiramate 100 100 – 400 2x 20 – 30 2 – 5

Gabapentin900 – 1800 900 – 3600 2 – 3x 5 – 7 2

Lamotrigine 50 – 100 20 – 200 1 – 2x 15 – 35 2 – 6

CR : controlled release

Tabel 4. Efek samping obat anti-epilepsi klasik

OBATEFEK SAMPING

TERKAIT DOSIS IDIOSINKRASI

Carbamazepine

Diplopia, dizziness nyeri

kepala, mual, mengantuk,

netropienia, hiponatremia

Ruam morbiliform,

agranulositosis, anemia

aplastik, efek hipototoksik,

syndrome stevens-johnson,

efek teragenik

Phenytoin Nistagmus, ataksia, mual,

muntah, hipertrofi gusi,

depresi, mengantuk,

paradoxical increase in

seizure, anemia megaloblastik

Jerawat, coarse facies,

hirsutism, lupus like

syndrome, ruam, sindrom

Stevens-johnson,

dupuytren’s contracture,

efek hepatotoksik, efek



teratogenik

Valproic acid

Tremor, berat badan

bertambah, depresia, mual,

muntah, kebotakan,

teratogenik

Pankreatitis akuk, efek

hepatotoksik,

trombositopenia,

ensephalopati, udem perifer

Phenobarbital

Kelelahan, restlegless,

depresi, insomnia (pada

anak), distractability (pada

anak), hiperkinesia (pada

anak), irritabilty (pada anak)

Ruam makulopapular,

eksfoliasi, nekrosis

epidermal toksik, efek

hepatotoksik, arthritic

changes, dupuytren’s

contracture, efek

teratogenik

Clonazepam

Kelelahan, sedasi, mengantuk,

dizziness, agresi (pada anak),

hiperkinesia (pada anak)

Ruam, trombositopenia

Tabel 5. Efek samping obat anti-epilepsi baru

OBAT EFEK SAMPING UTAMA

EFEK SAMPING YANG

LEBIH SERIUS NAMUN

JARANG

Levetiracetam

Somnolen, astenia, sering muncul

ataksia, penurunan ringan jumlah

sel darah merah, kadar

hemoglobin dan hematokrit

GabapentinSomnolen, kelelahan, ataksia,

dizziness, gangguan saluran cerna

Lamotrigine

Ruam, dizziness, tremor, ataksia,

diplopia, nyeri kepala, gangguan

saluran cerna

Sindrom Stevens-Johnson

ClobazamSedasi, dizziness,irritability,

depresi, dysinhibition



Oxcarbazepine

Dizziness, diplopia, ataksia, nyeri

kepala, kelemahan, ruam,

hiponatremia

Topiramate

Gangguan kognitif, tremor,

dizzines, ataksia, nyeri kepala,

kelelahan, gangguan saluran

cerna, batu ginjal

PENGHENTIAN OAE

Dalam hal penghentian OAE maka ada dua hal penting yang perlu diperhatikan,

yaitu syarat umum untuk menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhnya

bangkitan setelah OAE dihentikan.

Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut:

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya

setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun

Gambaran EEG "normal"

Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula,

setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.

Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.

Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada

keadaaan sebagai berikut:

Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi

Epilepsi simtomatik

Gambaran EEG yang abnormal

Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita; sangat jarang pada

sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentro-

temporal, 5-25 % pada epilepsi lena masa anak kecil, 25-75% epilepsi

parsial kriptogenik simtomatik, 85-95% pada epilepsi mioklonik pada

anak



Penggunaan lebih dari satu OAE

Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

Mendapat terapi 10 tahun atau lebih

Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari

bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul

kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis

OAE), kemudian di evaluasi kembali.

Diagnosis banding

Kejadian paroksismal

Diagnosis banding untuk kejadian yang bersifat paroksismal meliputi

sinkrop, migren, TIA (TransientIschaemic Attack),paralisis periodik,gangguan

gastrointestinal, gangguan gerak dan breath holding spells. Diagnosis ini bersifat

mendasar.

Epilepsi parsial sederhana

Diagnosis ini meliputi TIA, migren, hiperventilasi, tics, mioklonus, dan

spasmus hemifasialis.TIA dapat muncul dengan gejala sensorik yang dibedakan

dengan epilepsi parsial sederhana. Keduanya paroksimal, bangkitan dapat berupa

kehilangan pandangan sejenak, dan mengalami penderita lanjut usia.

Epilepsi parsial kompleks

Diagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran,

mulai dari drop attacks sampai dengan pola prilaku yang rumit.secara umum

diagnosis ini meliputi sinkrop, migren, gangguan tidur, bangkitan non epileptik,

narkolepsi, gangguan metabolik dan transient global amnesia.

Komplikasi

Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress

emosional. Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian

seperti:9



Personalitas: sedikit rasa humor, mudah marah, hiperseksual

Hilang ingatan: hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan

pada hipoccampus, anomia (ketidakmampuan untuk mengulang kata atau

nama benda)

Kepribadian keras : agresif dan defensive

Komplikasi yang berhubungan dengan kejang tonik klinik meliputi:

Aspirasi atau muntah

Fraktur vertebra atau dislokasi bahu

Luka pada lidah, bibir atau pipi karena tergigit

Status epileptikus

Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang berulang

berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang. Kondisi ini dapat

berkembang pada setiap tipe kejang tetapi yang paling penting sering

adalah kejang tonik klonik. Status epileptikus mungkin menyebabkan

kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal.

Komplikasi meliputi:

Aspirasi

Kardiakaritmia

Dehidrasi

Fraktur

Serangan jantung

Trauma kepala dan oral

Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP)

SUDEP terjadi pada sebagian kecil orang dengan epilepsy. Dengan alas an

yang sangat sulit untuk dimengerti, orang sehat dengan epilepsy dapat

meninggal secara mendadak. Ketika hal ini terjadi, orang dengan epilepsy

simtomatik memiliki risiko yang lebih tinggi.

Dari hasil autopsy tidak ditemukan penyebab fisik dari SUDEP. Hal ini

mungkin terjadi karena edema pulmo atau cardiac aritmia. Beberapa orang

memiliki risiko yang lebih tinggi dari yang lain seperti dewasa muda



dengan kejang umum tonik klonik yang tidak dapat dikontrol sepenuhnya

dengan pengobatan. Pasien yang menggunakan dua atau lebih obat anti

kejang mungkin memiliki risiko yang lebih tinggi untuk SUDEP.

Pencegahan

Jika kejang berhubungan dengan kondisi medis tertentu, identifikasi dan

terapi pada kondisi medis tersebut adalah kunci dari pencegahan terjadinya

kejang. Jika pengobatan anti kejang telah diberikan oleh dokter, minum obat

sesuai jadwal yang telah direkomendasikan oleh dokter dan tidak lupa minum

obat adalah hal yang penting dalam pencegahan.9

Beberapa orang dengan epilepsy sensitive terhadap alcohol. Mungkin

ada beberapa orang yang mengalami kejang setelah meminum sedikit

alcohol sehingga kunci utama dalam pencegahan kejang adalah dengan

menghindari alcohol.

Kurang tidur dan stress mungkin meningkatkan frekuensi terjadinya

kejang pada beberapa orang tertentu.

PROGNOSIS

Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal, di antaranya jenis

epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat.Pada

umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita

epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan, sedangkan sekitar 50% pada

suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang

bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai

prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia

3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental

mempunyai prognosis relatif jelek.

Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai.

Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur

hidup mereka, dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan



lanjut usia (setelah usia 60 tahun), dan 0,3% sampai 0,5% akan didiagnosa

mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu).



BAB III

KESIMPULAN

Epilepsi adalah gangguan pada otak yang menyebabkan terjadinya kejang

berulang. Kejang terjadi ketika aktivitas listrik didalam otak tiba-tiba terganggu.

Gangguan ini dapat menyebabkan perubahan gerakan tubuh, kesadaran, emosi dan

sensasi.

Tidak semua kejang disebabkan oleh epilepsy. Kejang juga dapat

disebabkan oleh kondisi tertentu seperti meningitis, ensefalitis atau trauma kepala.

Ada banyak tipe kejang pada epilepsy, setiap tipe kejang digolongkan menurut

gejala yang terjadi. Kejang dapat digolongkan menjadi kejang parsial dan kejang

umum, tergantung pada banyaknya area otak yang terpengaruh.

Ada beberapa komplikasi pada epilepsy seperti status epileptikus dan

sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP). Status epileptikus terjadi jika

terdapat kejang lebih dari 30 menit tanpa adanya masa pemulihan kesadaran.

Biasanya status epileptikus adalah kedaruratan medis pada kejang tonik klonik.

Sedangkan SUDEP sangat jarang terjadi, hanya satu diantara seribu orang dengan

epilepsy simtomatik (penyebab diketahui) yang mengalami SUDEP.

Gejala epilepsy dapat dikontrok dengan obat anti kejang. Hamper delapan

dari sepuluh orang dengan epilepsy gejala kejang yang mereka alami dapat

dikontrol dengan baik oleh obat antikejang. Pada umumnya, pertama kali dokter

akan memulai pengobatan dengan menggunakan satu jenis kejang, jika kejang

tetap tidak bias dikontrol baru digunakan dua atau lebih kombinasi obat anti

kejang.



DAFTAR PUSTAKA

1. Herry garna & Heda Melinda nataprawira, Pedoman Diagnosis dan Terapi,

Deaprtemen Ilmu Kesehatan Anak UNPAD, RSUP Dr. Hasan Sadikin

Bandung. 2012.

2. I Gusti Ngurah Made Surwarba. Journal, Insidens dan Karakteristik Klinis

Epilepsi pada Anak. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Udayana RSUP Sanglah, Denpasar, Bali. 2011.

3. Jan Sudir Purba, Epilepsi: Permasalahan di Reseptor atau Neurotransmitter,

Departemen Neurologi/RSCM, FK UI, Medicinus; Jakarta. 2008.

4. Altas epilepsy care in the world, Programme for Neurological Diseases and

Neuroscience Departement of Mental Health and Substance Abus. WHO,

Geneva. 2005.

5. Tri Budi Raharjo, Tesis, Risk Factors of Epilepsy on Children Below 6 Years

Age. Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf Universitas

Diponogoro. Semarang. 2007.

6. Guyton AC., Hall JE., Sistem Saraf. In: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran

(Textbook of Medical Physiology) Edisi 9. Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

1996.

7. Utoyo Sunaryo, Presentation Pedoman Tatalaksana Epilepsi Kelompok Studi

Epilepsi PERDOSSI, Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma.

Surabaya. 2007.

8. Epilepsy. Available at: http://www.medicastore.com/ Accessed : 2013, April

21.

9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Epilepsi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta. 1985.


http://www.medicastore.com/

referat epilepsi

Documents