referat diare ilham fix

7/30/2019 Referat Diare ILHAM FIX

1/43

REFERAT

DIARE

Oleh :

Ilham Rianda

Pembimbing : dr. Retno M Laila, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MALAHAYATISMF ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH EMBUNG FATIMAHBATAM


2/43

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena hanya berkatrahkmat-Nya kami dapat menyelesaikan referat yang berjudul diare akut. Referat ini kami buatdalam rangka menjalani kepanitraan Ilmu Kesehatan Anak. Referat ini merupakan metode

pengajaran yang dikembangkan oleh bagian Ilmu Kesehatan Anak dengan tujuan sebagailandasan teori untuk meningkatkan keaktifan koasisten dan meningkatkan analisa koasistendalam mempelajari kasus yang ada dalam bangsal dibandingkan dengan yang didapatkan dalamlapangan. Dengan metode ini kami dituntut lebih aktif dalam mengembangkan materi yang kami

pelajari dengan mengembangkan analisa pada kasus yang kami temukan dalam rumahsakit,sehingga dapat meningkatkan pemahaman kami dalam pentalaksanaan yang sesuai denganmasing-masing kasus. Semoga Referat yang kami susun dapat bermanfaat khususnnya bagikoasisten lainya.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dr.Retno M Laila, SpA atas bimbingannya selama penyusunan referat ini. Seperti kata pepatah tidak ada gading yang tak retak, referat ini pun jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu penulis membuka seluas-luasnya

jika ada kritik dan saran mengenai referat ini.

Batam, 19 April 2012

Penuli


3/43

sBAB I

PENDAHULUAN

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk diIndonesia, dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak,terutama usia dibawah 5 tahun. 1,2 Selain itu diare juga menjadi masalah kesehatan yang palingumum bagi para pelancong dari negara-begara industry yang menguunjungi daerah-daerah

berkembang, terutama di daerah tropis. Perkiraan konservatif menempatkan angka kematianglobal dari penyakit diare sekitar dua juta kematian pertahun (1,7 juta-2,5 juta kematian),merupakan peringkat ketiga diantara semua penyebab kematian penyakit menular di seluruh

dunia.2

Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesiahasil Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab kematian bayi yangterbanyak yaitu 42% dibanding pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun penyebab kematiankarena diare 25,2% dibanding pneumonia 15,5%. 1 Dari daftar urutan penyebab kunjunganPuskesmas/ Balai pengobatan, hamper selalu termasuk dalam kelompok 3 penyebab utama ke

puskesmas. Angka kesakitannya adalah sekitar 200-400 kejadian diare diantara 1000 penduduk setiap tahunnya. Dengan demikian di Indonesia diperkirakan ditemukan penderita diare sekitar 60 juta kejadian setiap tahunya, sebagian besar (70-80%) dari penderita ini adalah anak dibawahumur 5 tahun (+40 juta kematian). Kelompok ini setiap tahunnya mengalami lebih dari satu kalo

kejadian diare. Sebagian dari penderita (1-2%) akan jatuh dalam dehidrasi dan kalau tidak segeraditolong 50-60% diantaranya dapat meninggal. 3

Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar kasus penyebanya adalahinfeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit, akan tetapi berbagai

penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma malabsorbsi. Diare karenavirus umunya bersifat self limting, sehingga aspek terpenting yang harus diperhatikan adalahmencegah terjadinya dehidrasi yang menjadi penyebab utama kematian dan menjamin nutrisiuntuk mencegah gavirus merngguan pertumbuhan akibat diare. 1

Rotavirus merupakan penyebab tertinggi dari kejadian diare akut baik dinegara berkembang


4/43

maupun negara maju. Di Indonesi menurut penelitian Soenarto yati dkk pada anak yang dirawatdi rumah sakit karena diare 60% persennya disebabkan oleh Rotavirus. 4


5/43

Diare juga erat hubununganya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episode diare dapatmenyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anorexia dan berkurangnya kemapuanmenyerap sari makanan, sehingga apabila episodenya berkepanjangan akan berdampak pada

pertumubuhan dan kesehatan anak.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.Definisi.

Diare adalah penyakit yang ditandai dengan betambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasnya(>3x perhari) disertai perubahan konsistensi tinja(menjadi cair), dengan atau tanpa darah danatau lendir. 3

Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsungkurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besar lebih dari3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis ataunormal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapimerupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan salurancerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalahmeningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistesinya menjadi cair yang menurut ibunyaabnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besar kurangdari 3 kali perhari, tetapi konsistesinya cair, keadaaan ini sudah dapat disebut diare. 1

Diare persisten didefinisikan sebagai berlanjutnya episode diare selama 14 hari atau lebih yang

dimulai dari suatu diare cair akut atau berdarah (disentri). Kejadian ini sering dihubungkan dengankehilangan berat badan dan infeksi nonintestinal. Walker-Smith mendefinisikan sebagai diare yangdimulai secara akut tetapi bertahan lebih dari 2 minggu setelah onset akut. Diare akut dan diare

persisten bukan merupakan 2 (dua) jenis penyakit yang terpisah, melainkan membentuk sebuah proses berkelanjutan. 1

Menurut WHO, diare persisten adalah episode diare yang diawali dengan diare akut tetapi berakhir dalam waktu 14 hari atau lebih. 2

B. Cara penularan dan faktor resiko.


6/43

Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui makanan atau minumanyang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-

barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. (4F= field, flies,

fingers, fluid).Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain:tidak memberikanASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya penyediaan air

bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan atau MCK, kebersihanlingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienisdan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada penderitadapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi buruk,imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik. 1

1. Faktor umur

Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggiterjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI. Polaini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody ibu, berkurangnya kekebalanaktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak. Kebanyakanenteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakityang berulang yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yanglebih besar dan pada orang dewasa. 1

2. Infeksi asimtomatik

Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkatsetelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus,

bakteri, atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi yang asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak eneteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satutempat ke tempat yang lain. 1

3. Faktor musim


7/43

Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. di daerah tropis, diarekarena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virusterutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. didaerah tropic (termasuk

Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri terus meningkat pada musim hujan. 1

4. Epidemi dan pendemi

Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemic dan pandemicdan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua golongan usia.sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan oleh v. cholera 0.1 biotipe eltor telahmenyebar ke negara-negara di afrika, amerika latin, asia, timur tengah, dan beberapa

daerah di amerika utara dan eropa. dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae 1menjadi penyebab wabah yang besar di amerika tengah dan terakhir di afrika tengah danasia selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkanepidemic di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah. 1

C. Mekanisme daya tahan tubuh

Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya diare karena tubuhmempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ utama yang berfungsi sebagai frontterdepan terhadap invasi dari berbagai bahan yang berbahaya yang masuk ke dalam lumen usus.Bahan-bahan ini antara lain mikroorganisme, antigen toksin, dll. Jika bahan-bahan ini dapat

menembus barieir mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam sirkulasi sistemis, terjadilah bermacam-macam reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan autoimunitas. 3

1. Daya pertahanan tubuh nonimunologi 3

a. Flora usus

Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal), dapat mencegah pertumbuhan yang berlebihan dari kuman pathogen yang secara potensial dapat menyebabkan penyakit. Setelah lahir usus sudah dihuni oleh bermacam-macam mikroorganisme yangmerupakan flora usus normal. Penggunaan antibiotika dalam jangka panjang dapat mengganggu


8/43

keseimbangan flora usus, menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari kuman-kuman non pathogen yang mungkin juga telah resisten terhadap antibiotika.

Pertumbuhan kuman pathogen dalam usus akan dihambat karena adanya persaingandengan flora usus normal. Hal ini terjadi karena adanya kompetisi terhadap substrat yangmempengaruhi pertumbuhan kuman yang optimal (pH menurun, daya oksidasi reduksimenurun,dsb) atau karena terbentuknya zat anti bakteri terhadap kuman pathogen yang disebutcolicines.

b. Sekresi usus

Mucin (Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk mencegah perlekatankuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacilus pada mukosa mulut sehingga

pertumbuhan kuman tersebut dapat diahambat dan dengan sendirinya mengurangi jumlahmikrooganisme yang masuk ke dalam lambung. Mucin serupa terdapat pula dalam mucus yangdikeluarkan oleh sel epitel usus atau disekresi oleh usus secara kompetitif mencegah melekatnyadan berkembangbiaknya mikroorganisme di epitel usus. Selain itu mucin juga dapat mencegah

penetrasi zat-zat toksik seperti allergen, enterotoksin,dll.

c. pertahanan lambung

Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan masuknyamikroorganisme, toksin dan antigen kedalam usus.

d. gerak peristaltik

Gerak peristaltic merupakan suatu hal yang sangat penting dalam usaha mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus, dan juga ikut mempercepat pengeluaran bakteri bersamatinja. Hal ini terlihat bila karena sesuatu sebab gerak peristaltis terganggu (operasi, penyakit,kelainan bawaan dsb), sehingga menimbulkan stagnasi isi usus.

e. filtrasi hepar


9/43

Hepar, terutama sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap bahan-bahan yang berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang berbahaya tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik.

f. Lain-lain

- lisosim (mempunyai daya bakteriostatik)- garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman.- Natural antibody : menghambat perkembangan beberapa bakteri pathogen, tetapi tidak mengganggu pertumbuhan flora usus normal. Natural antibody ini mungkin merupakan hasil darireaksi cross imunity terhadap antigen yang sama yang terdapat pula pada beberapamikroorganisme.

2. Pertahanan imunologik local 3

Saluran pencernaan dilengkapi dengan system imunologik terdapat penetrasi antigen ke dalamepitel usus. Limfosit dan sel plasama terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam usus, baik sebagai bagian dari plaque peyeri di ileum dan apendiks maupun tersebar secara difus di dalamlamina propria usus kecil dan usus besar. Reaksi imunologik local ini tidak tergantung darisystem imunologik sistemik. Reaksi ini terjadi karena rangsangan antigen dari permukaan epitelusus. Yang termasuk dalam pertahanan imunologik lokal adalah:

a. Secretory Immunoglobulin A (SIgA)

IgA diketahui terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG dalam cairan tubuh

internal. Strukur SIgA berlainan dengan antibody yang terdapat dalam serum, berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer IgA ini dibuat dalam sel plasmayang terdapat dibawah permukaan epitel usus yang kemudian akan diikat lagi oleh suatuglikoprotein yang dinamakan sekretori komponen (SC). Dengan ikatan yang terakhir SIgAakan lebih tahan terhadap pengrusakan oleh enzim proteolitik (tripsin dan kemotripsin) yangterdapat dalam usus. Bagaiman proses proteksi dari SIgA ini yang sesungguhnya belum

jelas, walaupun ada yang menyatakan bahwa SIgA yang terdapat dalam lapisan mukosa usushalus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme dan antigen pada epitel usus sehingga

bakteri tidak dapat berkembangbiak. Sejumlah SIgA terdapat pula pada kolostrum. Hal inisangat penting sebagai proteksi terhadap usus bayi yang baru lahir.


10/43

b. Cell Mediated Immunity (CMI)

Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque peyeri di ileum.

walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus masih dalam taraf penelitian.

c. Imunoglobulin lain

IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam lumen usus. Hanya bilamukosa usus mengalami peradangan IgG bersama-sama dengan sel plasma terdapat dalam

jumlah cukup banyak di usus dan merupakan proteksi temporer terhadap kerusakan ususlebih lanjut. IgM dapat menggantikan fungsi IgA bila karena suatu sebab terjadi defisiensi

IgA. IgE tidak jelas peranannya dalam protersi usus.

D. Anatomi dan fisiologi

1) Usus halus

Memanjang dari pylorus hingga cecum. pada neonates memeiliki panjang 275 cm dantumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun atas lapisantunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih luasdengan adanya villus dan kripta. Villus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing regio usus halus. Di duodenum villus tersebut lebih pendek, lebih lebar, dan lebihsedikit, meyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum, serta menjadi lebih kecil danlebih meruncing di ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Diantara villus tersebutterdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit dan pembaharuanepitel. terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini berperan

penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan control terhadap aliran air dansolute paraseluler. Terdapat berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masing-masingyaitu: 1

Sel Goblet Merupakan sel penghasil mucus yang terpolarisasi. Mukus yang disekresi selgoblet menghampar diatas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier fisikokimia, member perlindungan pada epitel permukaan. mucus ini paling banyak didapatkan pada gaster dan duodenum.


11/43

Sel Kripta Sel kripta yang tidak berduferensiiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di sel kripta Lieberkuhn. Merupakan precursor sel penyerap villus, sel paneth, sel

enteroendokrine, sel goblet dan mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi inimensistesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada membrane basolateral, dimanamolekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel plasma.

Sel Paneth Terdapat di basis kripta. memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basofil.Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun fungsi sekretorisel panet velumk diketahui, diduga membunuh bakteri dengan lisosom dan immunoglobulinintrasel, menjaga keseimbangan flora normal usus.

Sel Enteroendokrin Merupakan sekumpulan sel khusus meuroskretori, sel enteroendokrinterdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, villus, dan kripta usus. Sel

enteroendokrine mensekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin, motilin, neurotensin,glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan somatostatin.

Sel M merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.

Penyerapan air dan elektrolit pada usus halus terjadi melalui 2 cara : 5

a. Transport aktif : penyerapan Na+ dan glukosa secara aktif dilaksanakan oleh enterosit yangterdapat pada mukosa usus halus. Enterosit menyerap 1 molekul glukosa dan Na+, dan

bersama-sama dengan absorbsi glukosa dan Na+ ini secara aktif juga terabsorbsi air. Glukosamasuk ke dalam ruang interseluler atau subseluler, kemudian masuk peredaran darah. Na+masuk ke dalam sirkulasi berdasarkan proses enzimatik Na-K-ATPase yang terdapat pada

basal dan lateral enterosit. Proses ini dikenal dengan istilah pompa Na ( sodium pump ).

Dengan masuknya Na+ secara aktif ke dalam peredaran darah, tekanan osmotic meningkatdan memperbanyak terjadinya penyerapan air.

b. Transport Pasif : terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic. Setelah Na+ masuk kedalam sirkulasi melalui mekanisme pompa Na, tekanan osmotic plasma meningkat dan akanmenarik air, glukosa dan elektrolit secara pasif.

E. Etiologi

Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat diidentifikasi


12/43

tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi.Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit.dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflammatory .1

Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/ atautranslokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatoyi diare biasanya disebabkan oleh bakteri yangmenginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin. 1,6

GOLONGAN BAKTERI GOLONGAN VIRUS GOLONGAN PARASIT

Aeromonas Astrovirus Balantidiom coli

Bacillus cereus Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) Blastocystis homonis

Clostridium perfringens Corona virus Entamoeba histolytica

Clostridium defficile Rotavirus Giardia lamblia

Eschercia colli Norwalk virus Isospora belli

Plesiomonas shigeloides Herpes simplek virus Strongyloides stercoralis

Salmonella Cytomegalovirus Trichuris trichiura

Shigella

Staphylococcus aureus

Vibrio cholera

Vibrio parahaemolyticus

Yersinia enterocolitica

Tabel 2 : Frekuensi enteropatogen penyebab diare pada anak usia < 5 tahun


13/43

Tabel 1 : penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manus

Tabel : Frekuensi enteropatogen penyebab diare pada anak usia < 5

tahun

F. Patofisiologi

Ada 2 prinsip mekanismeterjadinya diare cair, yaitusekeretorik dan osmotik. Meskipundapat melalui kedua mekanismetersebut, diare sekretorik lebihsering ditemukan pada infeksi

saluran cerna. begitu pula keduamekanisme tersebut dapat terjadi bersamaan pada satu anak. 1,8

1. Diare osmotik

Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit dengancepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus dengan cairan ekstrasel. Adanya

bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian proksimaltersebut bersifat hipertoni dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmoseantara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable, air akan


14/43

mengalir kearah jejunum, sehingga akan banyak terkumpul air dalam lumen usus. Na akanmengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na normal. Sebagian kecil cairan ini akan dibawa kembali, akan tetapi lainnya akan

tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukosa, sucrose,lactose, maltose di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorbs kolon, sehinga terjadi diare.Bahan-bahan seperti karbohidrat dan jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah

berlabihan akan memberikan dampak yang sama. 1 pengertian lain diare osmotik disebabkanmeningkatnya osmolaritas intraluminal misalnya absorbsi larutan dalam lumen kolon yang buruk.Sebagai contoh yang klasik adalah defisiensi enzim disakaridase primer ataupun sekunder padaanak yang menderita malnutrisi sehingga menyebabkan gangguan pemecahan karbohidratgolongan disakarida, atau diare yang disebabkan Rotavirus menyebabkan kerusakan mikrovili(brush border). Adanya karbohidrat (lactose) yang tidak dapat diabsorbsi, setelah mencapai usus

besar akan difermentasi bakteri menjadi asam organik sehingga akan menyebabkan suasanahiperosmolar yang kemudian dapat mengakibatkan sekresi air ke dalam lumen usus. Diare osmotik

dapat juga terjadi pada pemberian laktulose, oralit, ataupun bahan-bahan lain yang bersifathiperosmolar .

2. Diare Sekretorik

Diare sekterik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus yang terjadiakibat gangguan absorbs natrium oleh vilus saluran cerna, sedangkan sekresi klorida tetap

berlangsung atau meningkat. Keadaan ini menyebabkan air dan elektrolit keluar dari tubuh sebagaitinja cair. Diare sekretorik ditemukan diare yang disebabkan oleh infeksi bakteri akbat rangsangan

pada mukosa usus halus oleh toksin E.coli atau V. cholera .01.7

Kolera memproduksi enterotoksinyang mengaktivasi adenil siklase menyebabkan peningkatan siklik AMP yang berakibat sekresiaktif Cl-. Sedangkan Eschericia coli, Yersinia enterocolitica dan Klebsiella pneumoniae,memproduksi enterotoksin yang meningkatkan siklik GMP. Pengaruh siklik GMP dalammenyebabkan diare mirip dengan siklik AMP dan Ca2+. Penyebab lain diare sekretorik adalahadanya asam empedu intra luminal misalnya karena terputusnya siklus enterohepatik daripadakeadaan overgrowth bakteri.

Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma. beda osmotik dapatdihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja. Karena Natrium ( Na+) dan kalium (K+)merupakan kation utama dalam tinja, osmolalitas diperkirakan dengan mengalikan jumlah kadar


15/43

Na + dan K+ dalam tinja dengan angka 2. Jika diasumsikan osmolalitas tinja konstan 290mOsm/L pada tinja diare, maka perbedaan osmotic 290-2 (Na++K+). Pada diare osmotik, tinjamempunyai kadar Na+ rendah (160

mOsm/L). Pada diare sekretorik tinja diare mempunyai kadar Na tinggi (>90 mEq/L), dan perbedaan osmotiknya kurang dari 20 mOsm/L. 6

Osmotic Sekretorik

Volume tinja 200 ml/hari

Puasa Diare berhenti Diare berlanjut

Na+ tinja 70 mEq/L

Reduksi (+) (-)PH tinja 6

Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroxy, sertaasam lemak rantai panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan carameningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifasi

protein kinasi. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilase membrane proteinsehingga megakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Disisi

lain terjadi peningkatan pompa natrium , dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.1

Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, teatpi perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbs.Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunanmotilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatantransit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi, Kegagalan motilitas usus yang beratmenyebabkan statis intestinal bearkibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi.Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karenahipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan


16/43

penyebab diare pada Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu, dan berbagai peyakit lain. 1

Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada beberapa keadaan. Akibat

kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darahdan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein dan seringkali sel darah merah dan seldarah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengantipe diare laina seprti diare osmotik dan sekretorik. 1

Bakteri enteral pathogen akan mempenagaruhi struktur dan fungsi tight junction,menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi

bacterial pada tight junction akan memepengaruhi susunan anatomis dan funsi absorbs yaitucytoskeleton dan perubahan susunan protein. penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan

bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction olehtoksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellualar cytoskeleton dan spesifik tight

junction. Pengaruh ini bias pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja

sehingga akan menyebabkan hipersekresi clorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagaicontoh Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein, Bacteroides frigilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction, V. choleramempengaruhi distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi

protein cytoskeleton. 1,9

Titik sentral patogenesis diare persisten adalah kerusakan mukosa usus.Pada tahap awalkerusakan mukosa usus tentunya disebabkan oleh etiologi diare akut. Berbagai faktor, melaluiinteraksi timbal balik mengakibatkan lingkaran setan. Keadaan ini tidak hanya menyebabkanrehabilitasi kerusakan mukosa terhambat, tetapi juga menimbulkan kerusakan mukosa yang lebih

berat, faktor-faktor tersebut antara lain:

Berlanjutnya paparan etiologi infeksi, misal: infeksi Giardia yang tidak terdeteksi, infeksiShigella yang resisten ganda terhadap antibiotic

Infeksi intestinal sekunder, misal: munculnya infeksi Clostridium difficile akibat terapi antibiotik.

Infeksi parenteral baik sebagai komplikasi maupun sebagai penyakit penyerta,yang sering adalahcampak, OMA (Otitis Media Akut), ISK (Infeksi SaluranKencing) dan Pneumonia.

Bakteri yang telah menginfeksi usus halus (bakteri tumbuh lampau),metabolit hasil penghancuranmakanan oleh bakteri serta dekonjugasi dandehidroksilasi garam empedu bersifat toksik terhadapmukosa. Gangguan metabolisme garam empedu menimbulkan gangguan penyerapan lemak.Bakteri tumbuh


17/43

lampau dan kemudian berkompetisi dengan tubuh mendapatkan mikronutrien, misalnya vitaminB12.

Gangguan gizi yang terjadi sebelum sakit, yang diperberat oleh berkurangnya masukan.Bertambahnya kebutuhan, serta kehilangan nutrien melalui usus. Gangguan gizi tidak hanyamencakup makronutrien tetapi juga malnutrisi mikronutrien, termasuk vitamin,elektrolit dan traceelement .

Menurunnya imunitas, biasanya disebabkan oleh: faktor etiologi , misalnya pada shigellosis yangdiikuti enteropati hilang protein, KEP (Kurang EnergiProtein), kurang mikronutrien (vitamin A,zinc dan cuprum) kerusakan mukosa yang mengganggu imunitas instestinal local dan penyakit

penyerta misalnya campak.

Malabsorpsi yang sering terjadi adalah malabsorpsi laktosa sebagian besar diikuti intolerasilaktosa.

Alergi yang sering adalah alergi terhadap protein susu sapi. Pada keadaan diare lebih mudahterjadi penyerapan molekul makro. Molekul makro ini dari golongan protein tertentu dapatmenimbulkan reaksi alergi jadi sensitisasi dapat terjadi saat serangan diare yang sama. Akibat diareyang berlangsunglama disertai dengan gangguan pencernaan pada diare persisten lebih mungkinterjadi gangguan keseimbangan elektrolit dan hipoglikemia serta KEP.

Infeksi bakteri secara umum:

1. Bakteri masuk ke dalam tubuh manusia melalui rute gastrointestinal, Sesampainya di lambung, bakteri akan dibunuh oleh asam lambung, tetapi apabila jumlah bakteri cukup banyak, ada bakteri

yang dapat lolos sampai ke dalam duodenum, Di dalam duodenum, bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per mililiter cairan usus halus, Denganmemproduksi enzim mucinase , bakteri akan mencairkan lapisan lendir dengan menutupi

permukaan sel epitel mukosa usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membran sel epitelmukosa, Ada dua cara bergantung pada bakteri apa yang menginfeksi: Bakteri langsungmenginvasi sel epitel mukosa usus sehingga sel epitel rusak, terbuka, dan lepas, atau Bakterimengeluarkan toksin yang menyebabkan ATP cAMP. cAMP merangsang sekresi cairan usustanpa menimbulkan kerusakan sel epitel usus. Cairan ini menyebabkan dinding usus akanmengadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas untuk mengalirkan cairan ke bawah atau keusus besar.


18/43

Tetapi, ada pula bakteri yang mampu melakukan kedua infeksi tersebut. Melalui jalur mana pun bakteri menginfeksi, akan menyebabkan gangguan sehingga kerja usus halus maupunusus besar abnormal diare. Diare ada yang bercampur lendir dan darah disentri.

Infeksi bakteri bila ditinjau secara khusus: T

Tiga cara umum penginfeksian bakteri: 1. Kemampuan untuk menempel pada dinding mukosausus.Untuk dapat menyebabkan penyakit, suatu bakteri harus mempunyai kemampuan untuk melekat pada dinding mukosa usus. Sebab, jika tidak, bakteri akan terbawa bersama aliran darah.Perlekatan ini dibantu oleh adhesins (protein yang diekspresikan pada permukaan organisme). 2.Kemampuan untuk mensekresikan enterotoksin. Organisme yang bersifat enterotoksigenik memproduksi polipeptida yang menyebabkan diare. Polipeptida itu sendiri telah memiliki sifatsekresi sehingga memicu tubuh untuk menyeksresinya. Toksin akan disekresikan tanpamenyerang sel mukosa usus. Misal, Enterotoxigenic Escherichia coli menyebabkan travelers

diarrhea , Enterohemorrhagic Escherichia coli yang menyekresikan Shiga toxin . Shiga toxindalam bentuk sitotoksin menyebabkan nekrosis sel epitel. 3. Kemampuan untuk menginvasi.Contohnya Shigella dysentry yang menyebabkan kerusakan yang fatal pada sel epitel.

Escherichia coli

Morfologi: berbentuk batang pendek(kokobasil), gram negatif, ukuran 0,4-0,7 m x 1,4m, sebagian motil dan berkapsul.

Cara penyerangan: endotoksin yang dibentuk(toksin LT, termolabil dan toksin ST,termostabil) dan kemampuan melekat pada usus halus. Perlekatan dengan perantara plasmidyang merupkan ciri khasnya.

Ada 5 strain penyebab diare:

1. Enteropathogenic E.coli (EPEC)

Terutama menyerang bayi dan anak-anak. Pada usus halus, bakteri ini membentuk koloni


19/43

dan akan menyerang vili sehingga penyerapan terganggu.

2. Enterotoxigenic E.coli (ETEC)

Patogenesis hampir sama dengan kolera. Penyerangan dengan menghasilkan toksin, adayang memiliki toksin LT saja, ST saja ataupun keduanya. Bakteri ini melekat pada sel mukosausus halus dan menyeksresikan toksin.

3. Enteroinvasive E.coli (EIEC)

Patogenesis hampir sama dengan Shigella spp . Bakteri ini menembus sel mukosa usus besar dan menimbulkan kerusakan jaringan mukosa sehingga lapisan mukosa terlepas.

4. Enterohaemmoragic E.coli (EHEC)

Memproduksi toksin Shiga, sehingga disebut juga Shiga-toxin producing strain (STEC). Toksin merusak sel endotel pembuluh darah, terjadi pendarahan yang kemudian masuk ke dalamusus.

5. Enteroaggregative E.coli (EAEC)

Bakteri ini melekat pada sel mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksindan sitotoksinsehingga mukosa rusak dan mukus keluar bersama diare.

Shigella spp.

Morfologi: berbentuk batang, gram negatif, ukuran 0,5-0,7 m x 2-3 m, tidak berflagel.Spesies yang sering menyerang manusia: Shigella dysentriae, Shigella sonnei, Shigella flexneri .

Patogenesis: Menghasilkan toksin LT. Bakteri ini mampu menginvasi ke epitel sel


20/43

mukosa usus halus, berkembang biak di daerah invasi tersebut. Lalu, mengeluarkan toksinyang merangsang terjadinya perubahan sistem enzim di dalam sel mukosa usus halus (adenilsiklase). Akibat invasi bakteri ini, terjadi infiltrasi sel-sel polimorfonuklear dan menyebabkan

matinya sel-sel epitel tersebut, sehingga terjadi tukak-tukak kecil di daerah invasi. Akibatnya,sel-sel darah merah dan plasma protein keluar dari sel dan masuk ke lumen usus dan akhirnyakeluar bersama tinja tinja bercampur lendir dan darah.

Salmonella spp.

Morfologi: berbentuk batang, gram negatif, ukuran 1-3,5 m x 0,5-0,8 m, tidak berspora, motil dengan flagel peritrik. Spesies yang menyebabkan diare pada manusia:Salmonella enteritis.

Patogenesis: Menghasilkan toksin LT. Invasi ke sel mukosa usus halus. Tanpa berproliferasi dan tidak menghancurkan sel epitel. Bakteri ini langsung masuk ke lamina propria yang kemudian menyebabkan infiltrasi sel-sel radang.

Staphylococcus spp.

Morfologi: berbentuk coccus, gram positif, diameter berkisar 0,8-1 m, tidak berspora, nonmotil.

Patogenesis: Menghasilkan 4 macam toksin ST(toksin A/B/C/D) Toksin dapatmerusak mukosa usus dan menimbulkan diare. Toksin B juga dapat menyebabkan sekresi air dan elektrolit pada usus halus.

Clostridium spp.


21/43

Morfologi: berbentuk batang, gram positif. Spesies penyebab diare: Clostridiumbotulinum, Clostridium perfrigens . Patogenesis : Menghasilkan toksin LT Toksin merangsangenzim adenilat siklase pada dinding usus yang mengakibatkan bertambahnya konsentrasi cAMP

sehingga hipersekresi air dan klorida dalam usus. Hal ini mengakibatkan reabsorpsi Naterhambat Diare.

Campylobacter jejuni

Morfologi: berbentuk koma, gram negatif, motil dengan flagel lofotrik, non spora.

Patogenesis: Menghasilkan toksin ST Bakteri ini menginvasi dinding usus halus dan bisa masuk ke dalam aliran darah usus halus. Menyebabkan inflamasi pada mukosa. Jonjotusus halus memendek dan melebar. Toksin akan menyebabkan nekrosis hemorhagik.

Yersinia enterocolitica

Morfologi: berbentuk batang pendek, gram negatif

Patogenesis: Menghasilkan toksin ST. Invasi ke dalam mukosa usus, membentuk plasmid perantara, dan menyekresikan toksin ST dan mengaktifkan kerja enzim adenilat siklase. Sering menimbulkan gejala sistemik.

Vibrio cholerae

Morfologi: Bentuk batang, gram negatif berbentuk koma dengan panjang 2-4 m,membentuk koloni konveks, halus, dan bundar.

Patogenesis: Bakteri tertelan dan masuk ke usus halus Multipikasi dalam usus halus Menghasilkan enterotoksin kolera yang mempengaruhi ATP cAMP peningkatan sekresi ion Clke lumen usus. Hipersekresi akibat toksin. Feses seperti air cucian beras.


22/43

Infeksi virus:

Cara penginfeksian virus secara umum:

1. Adsorpsi(Attachment) Virus diabsorpsi sel inang melalui reseptor spesifik. Prinsipnya berdasar pada mekanisme elektrostatik dan dipermudah oleh ion logam terutama Mg.Tahap ini merupakan tahap inisiasi virus dalam memasuki sel inang.

2. Entry(Penetration) Virus menembus sel. Genom virus memasuki sel. Membran selmengalami invaginasi sekitar virus partikel. Virus melekat dalam vakuola pinositik.Proses ini dipengaruhi oleh suhu dan zat penghambat fagositosis.

3. Uncoating Protein coat dari virus disingkirkan dengan bantuan enzim lisozim dari selinang. Asam nukleat bebas dan akhirnya masuk ke dalam sel dan membentuk mRNA.

4. Transkipsi5. Translasi6. Komponen virus dibentuk dalam sitoplasma dan nukleus sel inang.7. Assembly(Penyusunan Kembali)Sintesa baru molekul asam nukleat dan protein

struktural maupun non struktural menjadi partikel virus yang baru.8. Release(Pelepasan) Virus dilepaskan melalui budding membran sel.9. Virus dapat menyebar dari satu sel ke sel lain tanpa ada virus yang dilepas keluar sel.

10. Beberapa virus mampu menyatukan bahan genetiknya dengan genom sel inang selmenjadi produktif.

11. Beberapa infeksi virus bisa bersifat abortif, sel yang mengandung virus akhirnya mati juga.

12. Perjalanan infeksi virus penyebab diare: Port dentre: fecal-oral, inhalasi Invasi setempat pada epitel permukaan Masuk ke dalam sirkulasi darah Viraemi Invasi hingga sel


23/43

sasaran Infeksi sel-sel dalam vili usus halus Berkembang biak dalam sitoplasmaenterosit sehingga merusak mekanisme transportnya Sel yang rusak masuk ke lumenusus dan melepaskan sejumlah besar virus Diare

a. Virus menginfeksi lapisan epitelium di usus halus dan menyerang jonjot-jonjot(vili) usushalus. Hal ini mengakibatkan fungsi absorpsi usus halus terganggu. b. Sel-sel epitel usus halus yg rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk kuboid yg

belum matang sehingga fungsinya belum baik.c. Vili mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik.d. Cairan makanan yg tidak terserap/tercerna akan meningkatkan tekanan koloid osmotik

usus.e. Terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yg tidak terserap terdorong

keluar usus melalui anus diare osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak sempurna.

Patogenesis infeksi oleh jamur:

Candida albicans

Infeksi jamur ini termasuk infeksi opportunistik. Artinya, dalam keadaan normal, jamur initidak menimbulkan gejala penyakit. Tetapi, akan menginfeksi pada orang yang immunodepressed.Candida albicans hidup sebagai flora normal pada mukosa usus halus. Bila terdapat faktor

predisposisi, bakteri ini dapat menginvasi mukosa usus halus dan menimbulkan gejala diare.

Patogenesis infeksi oleh cacing:

1. Bentuk infeksius bisa bermacam-macam bergantung cacing apa yang menginfeksi, bisa dalam bentuk telur matang maupun larva. 2. Infeksi bisa terjadi karena tertelan bersama


24/43

makanan/minuman, transmisi vektor, inhalasi, autoinfeksi maupun menembus kulit/jaringansubkutan. 3. Bentuk infeksius cacing kemudian akan mengembara dan melalui tahap lung passageterlebih dahulu, kecuali Trichinella spiralis . 4. Melalui bronkus, trakea dan akhirnya sampai di

laring. 5. Jika larva tertelan lagi, maka cacing akan mulai menginfeksi melaui rutegastrointestinal. 6. Cacing akan masuk ke usus halus/usus besar dan tumbuh menjadi cacingdewasa. 7. Cacing akan mulai mengeluarkan toksin dan menginfeksi.

Patogenesis infeksi oleh protozoa:

Protozoa penyebab diare yang paling sering: Entamoeba histolytica, Balantidium coli,Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum .

Entamoeba histolytica

1. Penyakit yang ditimbulkan Amebiasis.

2. Morfologi

Entamoeba histolytica termasuk dalam kelas Rhizopoda dalam Protozoa. Ada 2 bentuk dalam perkembangan hidupnya yaitu, bentuk tropozoit dan bentuk kista. Bentuk tropozoit Entamoebahistolytica dibagi menjadi 2 yaitu, bentuk histolitika dan bentuk minuta.a. Bentuk histolitika Ukuran 20-40 m Ektoplasma bening homogen pada tepi sel dan terlihat

nyata Endoplasma berbutir halus, tidak mengandung bakteri/sisa makanan, mengandung seleritrosit dan inti entamoeba Berkembangbiak dengan pembelahan biner Patogen pada usus

besar, hati, paru-paru, otak, kulit dan vagina


25/43

b. Bentuk minuta Ukuran 10-20 m Ektoplasma tampak berbentuk pseupodium dan tidak terlihat nyata Endoplasma berbutir kasar, mengandung bakteri/sisa makanan, mengandung intientamoeba tetapi tidak mengandung eritrositc. Bentuk kista Ukuran 10-20 m Bentuk kista

dibentuk sebagai bentuk dorman pertahanan terhadap lingkungan Dinding kista dibentuk olehhialin. Pada kista muda terdapat kromatid dan vakuola Kista immatur: kromosom sausage-like Kista matang: 4 nukleus Bentuk tropozoit bentuk aktif/vegetatif/proliferatif bersifat

patogen Bentuk kista bentuk infektif/dorman bentuk infektif, bukan patogen

3. Patogenesis

Pembentukan bentuk infektif untuk inisiasi patogenesis dimulai dari adanya bentuk minuta Entamoeba histolytica pada orang normal. Bentuk minuta ini bersifat komensal sehingga orangnormal itu tidak terinfeksi. Orang normal inilah yang bertindak sebagai carrier. Bentuk minuta iniakan mengalami pembelahan biner dan dilapisi hialin membentuk dinding. Dalam tahap ini,

bentuk minuta telah berkembang menjadi bentuk kista. Kista matang yang dikeluarkan melaluitinja jika tertelan akan memulai infeksi Entamoeba histolytica pada orang yang menelannya.

Kista matang tertelan

Kista masuk secara fecal-oral(rute gastrointestinal)

Kista tahan terhadap asam lambung

Dinding kista dicerna pada usus halus

Bentuk minuta menuju ke rongga usus besar

Bentuk histolitika yang patogen

Menginvasi mukosa usus besar


26/43

Mengeluarkan sistein proteinase(histolisin)

Nekrosis dengan lisis sel jaringan (lisis)

Menembus lapisan submukosa (kerusakan bertambah)

Menimbulkan luka Ulkus amoeba

Flask-shaped ulcer

Tinja disentri (tinja yang bercampur lender dan darah)


27/43

D1. B2. B3. B

A

K

2

3Aa

b

4K

G

123A4

F


28/43

P

G

12

3C

yJ


29/43

PI

R o

Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC KoleraGejalaklinis :

- Masa

tunas

- Panas

- Mual,muntah

- Nyeri

perut

- Nyerikepala

- Lamanyasakit

17-72 jam+Sering

Tenesmus

-5-7 hari

24-48 jam++Jarang

Tenesmus,kram+>7 hari

6-72 jam++Sering

Tenesmus,kolik +3-7 hari

6-72 jam-+

-

-2-3 hari

6-72 jam++-

Tenesmus,kram-variasi

48-72 jam-Sering

Kramp

-3 hari

Sifat tinja :- Volu

me- Fre

kuensi

- Konsiste

Sedang5-10x/hariCair -LanguKuninghijau

Sedikit>10x/hariLembek +-Merahhijau

SedikitSeringLembek KadangBusuk Kehijauan

Banyak SeringCair --Tak berwarna-

SedikitSeringLembek +-Merah hijau-

Banyak Terus2anCair -Amis khasSeperticucian ber


30/43

nsi- Dar

ah- Bau- War

na

- Leukosit

- Lain-lain

-Anorexia

+Kejang

+Sepsis

Meteorismus Infeksisistemik

--

T

P

Symptom Minimal atautanpa dehirasi,kehilangan BB

9%

Kesadaran Baik Normal, lelah,gelisah, iritabel

Apatis, letargis, tidak sadar

Denyut jantung Normal Normal meningkat Takikardi, bradikardi(kasus berat)

Kualitas nadi Normal Normal melemah Lemah, kecil tak teraba

Pernafasan Normal Normal-cepat Dalam

Mata Normal Sedikit cowong Sangat cowong

Air mata Ada Berkurang Tidak ada

Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering

Cubitan kulit Segera kembali Kembali < 2 detik Kembali > 2 detik

Capillary refill Normal Memanjang Memanjang, minimal


31/43

Ekstremitas Hangat Dingin Dingin, sianosis

Kencing Normal Berkurang MinimalT


32/43

3

Penilaian A B C

Lihat :

- Keadaanumum

- Mata

- Air mata

- Mulut danlidah

- Rasa haus

Baik, sadar Normal

Ada

Basah

Minum biasa, tidak haus

*Gelisah, rewelCekung

Tidak ada

Kering

*haus ingin minum banyak

*lesu, lunglai/letargisSangat cekung

Kering

Sangat kering

*malas minum atautidak bisa minum

Periksa : turgor kulit Kembali cepat *kembali lambat *kembali sangat lambat

Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasiringan/sedang

Bila ada 1 tanda*ditambah 1 ataulebih tanda lain.

Dehidrasi berat

Bila ada 1 tanda*ditambah lebih tandalain

Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B Rencana terapi C

T

M

Gejala Hipotonik Isotonic Hipertonik

Rasa haus - + +

Berat badan Menurun sekali Menurun Menurun

Turgor kulit Menurun sekali Menurun Tidak jelas


33/43

Kulit/selaput lendir Basah Kering Kering sekali

Gejala SSP Apatis Koma Irritabel, apatis,hiperrefleksi

Sirkulasi Jelek sekali Jelek Relative masih baik

Nadi Sangat lemah Cepat dan lemah Cepat dank eras

Tekanan darah Sangat rendah Rendah Rendah

Banyaknya kasus 20-30% 70% 10-20%

a

P

P b

Pemeriksaan Indikasi Arti pemeriksaan dan apa yangharus di cari


34/43

Makroskopis tinja Rutin Adanya darah menunjukkandisentri, biasanya shigella

Mikroskopis tinja Diare akut dan

kronik yang tidak bereaksi terhadap pemberian cairandan makanan serta

pengobatanantimikroba

Anamnesa adanyainfeksi cacing

Adanya trofozoit dan/atau

kista untuk mendiagnosisGiardiasis dan Amubiasis

Adanya sel darah merahsebagai bukti adanya kumaninvasive, misalnya shigella

Adanya telur atau cacing

Biakan tinja dan

sensitivitas

Pengamtan etiologi diare

kronik (terutama bilagizinya buruk)

Adanya bakteri penyebab, bersama-

sama dengan kepekaan terhadapantibiotik

PH tinja dan zat reduksi Diare kronik yang berhubungan denganintoleransi terhadapkarbohidrat sewaktu diberioralit, tinja yang keluar

bertambah banyak

Rendahnya PH ditambah adanyagula (test benedict atau clinitesttablet) menunjukkan penyerapankarbohidrat seperti laktosa, sukrosa,dan glukosa yang buruk

Darah Rutin : analisa gas darah Adanya kelainan elektrolit

Gangguan fungsi ginjalF

Pemeriksaan Indikasi Arti pemeriksaan dan apa yangharus di cari

Makroskopis tinja Rutin Adanya darah menunjukkandisentri, biasanya shigella

Mikroskopis tinja Diare akut dankronik yang tidak

bereaksi terhadap pemberian cairandan makanan serta

pengobatanantimikroba

Adanya trofozoit dan/ataukista untuk mendiagnosisGiardiasis dan Amubiasis

Adanya sel darah merahsebagai bukti adanya kumaninvasive, misalnya shigella


35/43

Anamnesa adanyainfeksi cacing

Adanya telur atau cacing

Biakan tinja dan

sensitivitas

Pengamtan etiologi diare

kronik (terutama bilagizinya buruk)

Adanya bakteri penyebab, bersama-

sama dengan kepekaan terhadapantibiotik

PH tinja dan zat reduksi Diare kronik yang berhubungan denganintoleransi terhadapkarbohidrat sewaktu diberioralit, tinja yang keluar

bertambah banyak

Rendahnya PH ditambah adanyagula (test benedict atau clinitesttablet) menunjukkan penyerapankarbohidrat seperti laktosa, sukrosa,dan glukosa yang buruk

Darah Rutin : analisa gas darah Adanya kelainan elektrolit

Gangguan fungsi ginjal

-

-


36/43

-

2

PUsia


37/43

T

B

T

a.K

b.S

K

K

P

a)F

L

b) N NS

Z


38/43

A

T

Penyebab Antibiotic pilihan Alternative

Kolera Tetracycline 12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari

Erythromycin 12,5 mg/kgBB


Shigella Disentri Ciprofloxacin 15 mg/kgBB


Pivmecillinam 20 mg/kgBB


Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB

1x sehari IM selama 2-5 hari

Amoebiasis Metronidazole 10 mg/kgBB

3x sehari selama 5 hari (10hari pada kasus berat)

Giardiasis Metronidazole 5 mg/kgBB


OO


39/43

P

P

M

FD


40/43

J1

-

D-

4

A

d

o

Ta

1


41/43

K

cdP

D

1

23

1


42/43

.


43/43

1

1

referat diare ilham fix

Documents