PENDAHULUANTekanan darah dalam tubuh kita selalu berubah dan itu adalah bagian dari fisiologi manusia. Hal ini sangat jarang bahwa tekanan darah seseorang selalu sama karena kita selalu aktif dan kita selalu melakukan hal yang berbeda seperti makan, duduk, berdiri, berjalan, bernapas, bergerak di sekitar dan melakukan begitu banyak hal lain sepanjang hari. Tekanan darah adalah tekanan yang dialami darah pada pembuluh arteri darah ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia. Tekanan darah dibuat dengan mengambil dua ukuran yaitu sistole 120 mmHg dan diastole 80 mmHg. Batas atas (120) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh arteri akibat denyutan jantung, dan disebut tekanan sistole. Batas bawah (80) menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat di antara pemompaan, dan disebut tekanan diastole. Saat yang paling baik untuk mengukur tekanan darah adalah saat istirahat dan dalam keadaan duduk atau berbaring.Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari. Setiap kali kita melakukan sesuatu yang

berbeda, darah kita perubahan tekanan dan bereaksi terhadap posisi yang berbeda bahwa kita masuk Adalah penting bahwa dokter dan profesional lainnya memiliki tingkat ditetapkan untuk setiap orang yang berhubungan dengan tekanan darah dan apa yang seharusnya, karena hanya mungkin bagi siapa pun untuk mengambil tekanan darah-nya sepanjang waktu sepanjang hari. Inilah sebabnya mengapa berarti tekanan arteri adalah penting. Berarti tekanan arteri "... adalah istilah yang digunakan dalam kedokteran untuk menggambarkan tekanan darah rata-rata nosional dalam individu ini didefinisikan sebagai tekanan arteri ratarata selama satu siklus jantung tunggal.." Ada alasan yang berbeda yang berarti tekanan arteri diambil dan dicatat. Tidak semua yang berkaitan dengan kesehatan. Tekanan arteri rata-rata dikenal sebagai bagian dari proses biologis pasangan yang tidak menunjukkan masalah kesehatan. Ketika aliran darah arteri melewati tubuh itu akan suatu tempat yang telah di pikiran. Biasanya darah dipompa melalui arteri dan kiri di tempat tidur kapiler yang akan berjalan di seluruh permukaan organ yang1

berbeda dan memberi mereka zat gizi yang diperlukan untuk beroperasi dengan baik. Ini tekanan perfusi dianggap benar-benar menjadi tekanan arteri rata-rata. Bila tekanan darah diketahui lebih tinggi dari biasanya secara berkelanjutan, orang itu dikatakan mengalami masalah darah tinggi. Penderita darah tinggi mesti sekurang-kurangnya mempunyai tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat. Untuk tekanan arteri rata-rata untuk memungkinkan organ tubuh untuk beroperasi dengan cara yang seharusnya, itu harus berada di sekitar 60 mmHg. Ini cukup untuk organ dari orang yang ukuran rata-rata selama itu tetap di tempat ini. Jika nilai turun di bawah ratarata, itu berarti bahwa tidak ada cukup darah memompa ke organ dan ini akan menyebabkan organ menjadi alkimia. Hasilnya akan kerusakan jaringan organ. Tekanan arteri rata-rata harus diperiksa dan dihitung secara teratur. Beberapa petugas kesehatan memeriksa nilai tekanan arteri seseorang ketika mereka memeriksa tekanan darah seseorang. Itu hanya salah satu dari banyak perhitungan yang harus dibuat tentang tekanan darah.

2

I.

DEFINISI

Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80 (Smeltzer & Bare, 2001). Menurut Hayens (2003), tekanan darah timbul ketika bersikulasi di dalam pembuluh darah. Organ jantung dan pembuluh darah berperan penting dalam proses ini dimana jantung sebagai pompa muskular yang menyuplai tekanan untuk menggerakkan darah, dan pembuluh darah yang memiliki dinding yang elastis dan ketahanan yang kuat. Sementara itu Palmer (2007) menyatakan bahwa tekanan darah diukur dalam satuan milimeter air raksa (mmHg).

II.

Anatomi dan Fisiologi

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dansebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum.3

Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat garis medioklavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang. Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleksa setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior. Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral (epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup trikuspid, dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea. Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan. Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir ke dalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang4

tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata rata dinding atrium kanan adalah 2 mm. Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4 5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan ( right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid. Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding posterosuperior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah di posterior-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan. Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya. Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan.Tebal dinding ventrikel kiri saat diastole adalah 8 12 mm. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri serta dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.5

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabutserabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial, atrioventrikular dan serabut serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri. Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu torakal 3-6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut postganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung. Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata; serabut serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus kardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin. Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta. Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleksa dan ramus interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan ramusinterventrikularis posterior. Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinuskoronarius. Selain itu terdapat juga vena vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan. Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.

Kontraksi jantung Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot.Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang6

melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh influks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat Purkinje.

Tabel 1. Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung Jaringan Nodus SA Nodus AV Berkas-berkas His dan serat Purkinje Potensial aksi per menit 70 - 80 40 - 60 20 - 40

7

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel Purkinje Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction. Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium. Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler. Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodinsensitive reseptordi Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot. Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. Sumber ATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis.

Siklus jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah8

periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventrikular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventrikular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume . Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam - sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

9

Denyut jantung dan Tekanan darahKecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan. Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang. Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar. Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank Starling pada jantung. Seperti darah dipompa keluar dari ventrikel kiri ke dalam arteri, tekanan yang dihasilkan. Tekanan arteri rata-rata (MAP) ditentukan oleh curah jantung (CO), resistensi vaskuler sistemik (SVR), dan tekanan vena sentral (CVP) sesuai dengan hubungan berikut, yang didasarkan pada hubungan antara aliran, tekanan dan resistensi: MAP = (CO SVR) + CVP

10

Karena CVP biasanya pada atau dekat mmHg 0, hubungan ini sering disederhanakan: MAP approx = CO SVR Oleh karena itu, perubahan baik CO atau SVR akan mempengaruhi MAP. Jika CO dan SVR perubahan timbal balik dan proporsional, maka MAP tidak akan berubah. Sebagai contoh, jika CO ganda dan SVR berkurang oleh satu-setengah, MAP tidak berubah (jika CVP = 0). Penting untuk dicatat bahwa variabel yang ditemukan dalam persamaan 1 semua saling tergantung. Ini berarti bahwa mengubah satu perubahan variabel semua yang lain. berarti tekanan arteri. Dalam prakteknya, MAP tidak ditentukan dengan mengetahui CO dan SVR, melainkan dengan pengukuran langsung atau tidak langsung tekanan arteri. Dari jejak tekanan aorta dari waktu ke waktu, bentuk jejak tekanan menghasilkan nilai tekanan rata-rata (mean geometrik) yang kurang dari rata-rata aritmatika dari sistolik dan tekanan diastolik seperti yang ditunjukkan ke kanan.11

Pada yang normal denyut jantung istirahat, MAP dapat didekati dengan persamaan berikut:

Sebagai contoh, jika tekanan sistolik 120 mmHg dan tekanan diastolik adalah 80 mmHg, maka tekanan arteri rata-rata adalah sekitar 93 mmHg dengan menggunakan perhitungan ini. Di denyut jantung tinggi, bagaimanapun, MAP lebih dekat dengan rata-rata aritmatika sistolik dan tekanan diastolik (karena itu, hampir 100 mmHg pada contoh ini) karena perubahan bentuk dari pulsa tekanan arteri (menjadi sempit). Untuk menentukan ratarata tekanan arteri dengan akurasi mutlak, analog sirkuit elektronik atau teknik digital yang digunakan. Dalam praktek klinis normal, namun, sistolik dan diastolik tekanan diukur, bukan MAP. Pengukuran yang hanya diukur ketika SVR perlu dihitung.

III.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah

1) Kemampuan untuk memompa. Dalam sistem peredaran darah, tingkat ini disebut denyut jantung, tingkat di mana darah (cairan) dipompa oleh jantung. Volume aliran darah dari jantung yang disebut output jantung yang merupakan denyut jantung (laju kontraksi) dikalikan dengan stroke volume (jumlah darah yang dipompa keluar dari jantung setiap kontraksi). Semakin tinggi heart rate, semakin tinggi tekanan arteri rata-rata, dengan asumsi tidak ada penurunan stroke volume atau kembali vena sentral. 2) Volume cairan atau volume darah, jumlah darah yang berada dalam tubuh. Semakin banyak darah yang berada di dalam tubuh, semakin tinggi tingkat pengembalian darah ke jantung dan menghasilkan cardiac output. Ada beberapa hubungan antara asupan diet garam dan volume darah meningkat, berpotensi menyebabkan tekanan arteri yang lebih tinggi, meskipun ini bervariasi dengan individu dan sangat tergantung pada respon sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin. 3) Resistensi (Tahanan). Dalam sistem peredaran darah, ini adalah resistensi dari pembuluh darah. Semakin tinggi resistensi, semakin tinggi tekanan arteri hulu dari resistensi terhadap aliran darah. Perlawanan ini berkaitan dengan ukuran pembuluh darah (semakin besar diameter, semakin rendah resistensi), panjang pembuluh darah (semakin lama,12

semakin tinggi resistensi), kekentalan darah, serta kelancaran dinding pembuluh darah. Kelancaran dikurangi dengan membentuk dari deposito lemak di dinding arteri. Zat yang disebut vasokonstriktor dapat mengurangi ukuran pembuluh darah, sehingga

meningkatkan tekanan darah. Vasodilator (seperti nitrogliserin) meningkatkan ukuran pembuluh darah, sehingga mengurangi tekanan arteri. Resistensi, dan hubungannya dengan laju aliran volumetrik (Q) dan perbedaan tekanan antara kedua ujung sebuah pembuluh darah dijelaskan oleh Hukum Poiseuille. 4) Viskositas, atau kekentalan dari cairan. Jika darah lebih kental, hasilnya adalah peningkatan tekanan arterial. Kondisi medis tertentu dapat mengubah viskositas darah. Misalnya, anemia (rendahnya konsentrasi sel darah merah), mengurangi viskositas, sedangkan konsentrasi sel darah meningkat merah meningkatkan viskositas. Telah diketahui bahwa aspirin dan terkait "pengencer darah" obat menurunkan kekentalan darah, melainkan studi menemukan bahwa mereka bertindak dengan mengurangi kecenderungan darah untuk membeku.

IV.

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Orang Dewasa Ketika nilai tekanan darah sudah dapat diperoleh dengan komputerisasi, sering ditemukan adanya variasi yang cukup besar antar orang; tekana arterial juga bervariasi pada setiap individu dari waktu ke waktu. Sebagai tambahan, rata-rata tekanan darah dari sebuah populasi mungkin berkaitan dengan kesehatannya secara umum, walaupun tidak semuanya saling berhubungan. Namun, pada sebuah studi pada 100 orang yang tidak mempunyai riwayat hipertensi, didapatkan rata-rata tekanan darahnya adalah 112/64 mmHg, yang merupakan nilai normal. Faktor-faktor, seperti umur dan jenis kelamin mempengaruhi nilai rata-rata, mempengaruhi tekanan darah rata-rata seseorang dan variasinya. Pada anak-anak, rentang normalnya lebih rendah bila dibandingkan dengan dewasa dan bergantung pada tinggi seseorang. Pada dewasa, tekanan sistolik cenderung meningkat dan tekanan diastolic cendering menurun. Pada orang tua, tekanan darah cenderung lebih tinggi dari rentang normal orang dewasa, kebanyakan disebabkan oleh penurunan fleksibilitas dari dinding arteri. Tekanan darah seseorang juga dapat dipengaruhi oleh olahraga, reaksi emosional, tidur, pencernaan dan waktu dalam sehari.13

Perbedaan antara pengukuran tekanan darah pada lengan kiri dan kanan cenderung acak dan rata-rata hampir nol jika pengukuran cukup banyak dilakukan. Namun, dalam sebagian kecil kasus, ada perbedaan yang konsisten lebih dari 10 mmHg yang mungkin perlu penyelidikan lebih lanjut, misalnya untuk penyakit arteri obstruktif. Risiko penyakit kardiovaskular meningkat secara progresif bila tekanan darah diatas 115/75 mmHg. Di masa lalu, hipertensi hanya didiagnosis jika tanda-tanda sekunder dari tekanan arteri tinggi muncul, bersama dengan tekanan sistolik tinggi berkepanjangan selama pengukuran pada beberapa kunjungan. Mengenai hipotensi, tekanan darah pada prakteknya hanya dianggap terlalu rendah jika muncul gejala.

Klasifikasi Klasifikasi tekanan darah berikut ini diambil dari American Heart Association, dan dipakai pada orang dewasa berusia 18 tahun keatas. Klasifikasi ini diasumsikan sebagai hasil rata-rata pengukuran tekanan darah pada dua waktu yang berbeda.

Tabel 2. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut American Heart Association Kategori Hipotensi Normal Prehipertensi Hipertensi Stage 1 Hipertensi Stage 2 Krisis Hipertensi Sistolik (mmHg) < 90 90-119 120-139 140-159 160-179 180 Dan Dan Atau Atau Atau Atau Diastolik (mmHg) < 60 60-79 80-89 90-99 100-109 120

Klasifikasi lain yang dapat dipakai adalah klasifikasi dari WHO dan JNC (Joint National Committee) VII. Tabel 3. Klasifikasi Hipertensi menurut WHO Kategori Optimal Normal Sistol (mmHg) < 120 < 130 Diastol (mmHg) < 80 < 85

14

Tingkat 1 (hipertensi ringan) Sub grup : perbatasan Tingkat 2 (hipertensi sedang) Tingkat 3 (hipertensi berat) Hipertensi sistol terisolasi Sub grup : perbatasan

140-159 140-149 160-179 180 140 140-149

90-99 90-94 100-109 110 < 90 < 90

Tabel 4. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee VII Kategori Normal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Sistol (mmHg)