refer at sepsis

Upload: yoyohana

Post on 01-Mar-2018

233 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    1/36

    BAB I

    PENDAHULUAN

    1.1. Latar belakang

    Sepsis merupakan suatu penyebab penting morbiditas dan mortalitas pada bayi-

    bayi yang dirawat di rumah sakit dan pada bayi-bayi prematur. Patofisiologi dan

    simptom sepsis pada orang dewasa dan anak-anak pada dasarnya hampir sama, yaitu

    mengindikasikan adanya respon inflamasi sistemik yang menyebabkan terjadinya

    koagulopati, hipotensi, perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat, dan pada akhirnya,

    kegagalan organ dan kematian. Walaupun kedua kelompok usia ini menunjukkan

    gambaran yang hampir sama, namun sebenarnya ada beberapa perbedaan-perbedaan,

    seperti perbedaan peran mediator-mediator sepsis, dan patofisiologi dari sepsis itu sendiri

    pada orang dewasa, anak-anak, dan pada bayi.

    Dalam beberapa tahun terakhir, sudah terjadi kemajuan-kemajuan pesat akan

    pemahaman potofisiologi sepsis. Inflamasi, aktivasi koagulasi, dan proses fibrinolisis

    yang terganggutersupresi, merupakan mekanisme-mekanisme penting sebagai

    patofisiologi sepsis dan dikenal dengan sepsis cascade. !erapi-terapi terbaru yang

    potensial terhadap sepsis kini lebih diarahkan kapada respon selular. Pemahaman akanpatofisiologi sepsis tentunya penting untuk diagnostik dengan sensifitas dan spesifisitas

    yang baik untuk deteksi dini serta penatalaksanaannya.

    1.2. Definisi Sepsis

    Pada tahun "##$, !he %meri&an 'ollege of 'hest Physi&ians and the So&iety of

    'riti&al 'are (edi&ine )%''PS''(* mengembangkan suatu konsensus tentang definisi

    sepsis. +eberapa diskusi dilakukan untuk membahas tentang dapat tidaknya definisi ini

    diaplikasikan kepada bayi atau neonatus. al ini menyangkut adanya perbedaan-

    perbedaan yang didasarkan pada usia, seperti nilai-nilai normal tekanan darah, frekwensi,

    frekwensi pernafasan, oliguria, dan jumlah leukosit. Selain itu, adanya beberapa sindrom

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    2/36

    seperti syok kardiogenik, syok hemoragi&, dan syok ensefalopati yang menyerupai syok

    septi&.

    onsensus internasional ini telah diadaptasi untuk pemakaian di bagian pediatri&.

    Pada pembahasan patofisiologi sepsis ini, yang dipakai adalah konsensus internasional

    tentang sepsis, yakni adanya Systemic Inflammatory Response Syndrome)SI/S* dengan

    infeksi.

    0

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    3/36

    BAB II

    GAMBARAN PA!"ISI!L!GI SEPSIS

    2.1. Pat#fisi#l#gi Sepsis

    Sepsis merupakan hasil interaksi yang kompleks antara organisme patogen dan

    tubuh manusia sebagai pejamu. !injauan mengenai sepsis berhubungan dengan

    patofisiologi yang kompleks untuk mengilustrasikan gambaran klinis akan suatu

    hipotensi yang berat dan aliran darah yang terbendung akibat terbentuknya mikrotrombus

    di dalam sistem kapiler. al ini dapat menyebabkan disfungsi organ yang kemudian

    dapat berkembang menjadi disfungsi dari beberapa organ dan akhirnya kematian.

    Proses molekuler dan seluler dari pejamu sebagai respon terhadap sepsis adalah

    berbeda-beda tergantung dari jenis organisme yang menginvasi )organisme 1ram-positif,

    organisme 1ram-negatif, jamur, atau virus*. /espon pejamu terhadap organisme 1ram-

    negatif dimulai dengan dikeluarkannya lipopolisakarida, yakni endotoksin dari dalam

    dinding sel bakteri 1ram-negatif, yang dikeluarkan saat proses lisis. 2rganisme 1ram-

    positif, jamur dan virus memulai respon pejamu dengan mengeluarkan eksotoksin dan

    komponen-komponen antigen seluler.

    edua substansi tadi memi&u terjadinya kaskade sepsis yakni dimulai dengan

    pengeluaran mediator-mediator inflamasi )1ambar "*. (ediator-mediator inflamasi

    adalah substansi yang dikeluarkan dari sel sebagai hasil dari aktivasi makrofag. asilnya

    adalah aktifnya sistem koagulasi dan sistem komplemen. erusakan utama akibat

    aktivasi ini terjadi pada endotel dan menyebabkan migrasi leukosit serta pembentukan

    mikrotrombus. %kibat aktivasi endotelium, terjadi peningkatan jumlah reseptor trombin

    pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada lesi tersebut. 3esi pada endotel

    berhubungan dengan proses fibrinolisis yang terganggu. al ini disebabkan karena

    berkurangnya jumlah reseptor pada permukaan sel yang diperlukan untuk sintesis dan

    pemun&ulan molekul antitrombotik.

    4

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    4/36

    $Ga%bar 1&askade sepsis ini menghasilkan kebo&oran kapiler dan vasodilatasi

    yang dapat berkembang lebih lanjut menjadi disfungsi organ dan syok. MultiorganDysfunction Syndrome )(2DS* dapat terjadi ketika syok, kebo&oran kapiler, dan

    vasodilatasi tidak distabilkan, dan dapat menyebabkan kematian.

    2.2. 'a(asan Bar) entang Pat#fisi#l#gi Sepsis

    Sebelumnya, sepsis se&ara utama hanya dipandang sebagai suatu keka&auan

    sistem inflamasi. +eberapa studi terakhir mengindikasikan bahwa mekanisme sepsis juga

    men&akup aktivasi koagulasi dan terganggunya fibrinolisis yang menyebabkan

    terbentuknya protrombin sebagai hasil abnormalitas endotel yang diinduksi oleh sepsis

    dan kemudian disfungsi organ. 1ambar $ mengilustrasikan hilangnya homeostasis pada

    sepsis akibat mekanisme ini.

    5

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    5/36

    Ga%bar 2.ilangnya homeostasis pada sepsis. Patofsiologi sepsis men&akup aktivasi

    inflamasi, aktivasi koagulasi, dan fibrinolisis yang terganggu. al ini men&iptakanketidakseimbangan dalam homeostasis yang normal antara mekanisme prekoagulan dan

    antikoagulan. )P%I-",plasminogen activator inhibitor-16 !%7Ia, thrombin activatable

    fibrinolysis inhibitor*.

    2.2.1. Resp#n Infla%asi

    Pada orang dewasa, tumor necrosis factor alpha (!87-9) merupakan mediatorsepsis yang terutama di samping beberapa sitokin dan sel-sel lain yang juga terlibat.

    (ula-mula, makrofag teraktivasi dan memproduksi sejajaran mediator-mediator

    proinflamasi, termasuk !87-9, Interleuin-1 )I3-"*, I3-5, I3-:,platelet activating factor

    (!"#), leukotrien, dan thrombo$ane-"%. (ediator-mediator proinflamasi ini

    mengaktifkan banyak jenis sel, menginisiasi kaskade sepsis, dan menghasilkan kerusakan

    endotel.

    etika terluka, sel-sel endotel dapat dilalui oleh granulosit dan unsur-unsur

    plasma menuju jaringan yang mengalami inflamasi, yang mana dapat berujung pada

    kerusakan organ. Inflamasi sel-sel endotelial menyebabkan vasodilatasi melalui aksi

    nitri& o;ide pada pembuluh darah otot polos. ipotensi yang berat dihasilkan dari

    produksi nitri& o;ide yang berlebihan, sehingga melepaskan peptida-peptida vasoaktif

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    6/36

    seperti bradikinin dan serotonin, dan dengan kerusakan sel endotel ini, terjadilah

    ekstravasasi &airan ke jaringan interstisial.

    %ktivasi I3-: dapat menyebabkan disfungsi paru-paru melalui aktivasi netrofil

    yang berada di paru-paru. erusakan kapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas di

    paru-paru, serta dapat menyebabkan oedem paru non kardiogenik.

    Sitokin-sitokin proinflamasi mengaktivasi sistem komplemen baik melalui jalur

    klasik maupun jalur alternatif. Sistem komplemen merupakan komponen yang esensial

    pada imunitas bawaan. 8amun demikian, aktivasi yang berlebihan, seperti yang terjadi

    pada sepsis, dapat menyebabkan kerusakan endotel. '4a dan produk dari aktivasi

    komplemen lainnya mengaktifkan kemotaksis neutrofil, fagositosis dengan pelepasan

    en=im lisosom, sintesis leukotrien, meningkatkan agregasi dan adhesi trombosit dan

    neutrofil, degranulasi, dan produksi radikal oksigen yang toksik. %ktivasi sistem

    komplemen menghasilkan pelepasan histamin dari mast &ells dan meningkatkan

    permeabilitas kapiler yang menyebabkan terkumpulnya &airan di dalam >rongga ke-tiga>

    yang dapat ditemukan pada keadaan sepsis. Pada hewan per&oobaan, '4a menginduksi

    hipotensi, vasokonstriksi pulmonal, neutropenia, dan kebo&oran vaskular sehubungan

    dengan kerusakan kapiler.

    Data-data yang menggambarkan mediator-mediator sepsis dan antagonisnya pada

    orang dewasa tidak dapat diaplikasikan seluruhnya pada anak-anak. Perkembangan

    mediator-mediator sepsis dan aktivitas agonis naturalnya pada anak-anak masih belum

    jelas. Pada neonatus, didapatkan fungsi sel-+ yang terganggu serta perubahan produksi

    sel-!. 8eonatus, terutama bayi yang lahir prematur memiliki sistem komplemen yang

    terganggu baik kuantitas maupun kualitasnya.

    /espon mediator yang utama pada orang dewasa lebih mudah dipahami

    dibandingkan dengan pada anak-anak. Perbedaan presentasi pada neonatus dapat lebih

    kepada kesatuan kuantitatif )level darah bervariasi menurut usia* versus perbedaan

    kualitatif )respon fisiologis terhadap aktivasi mediator*. 2rang dewasa dan bayi

    menampakkan gejala-gejala yang mengindikasikan respon inflamasi sistemik yang

    menuju kepada koagulopati, hipotensi, perfusi jaringan perifer serta organ yang

    inadekuat, dan akhirnya kegagalan organ serta kematian.

    :

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    7/36

    Dengan memahami respon mediator inflamasi, dapat di&ari hubungan antara

    gambaran klinis sepsis dengan patofisiologi yang mendasarinya serta penting untuk

    memahami mekanisme terapi untuk penatalaksanaan sepsis. !abel $ menggambarkan

    sketsa efek biologis dan klinis dari mediator-mediator inflamasi dan menegaskan

    perbandingannya pada neonatus.

    2.2.2. H)b)ngan Infla%asi *an +#ag)lasi

    Inflamasi dan koagulasi sangat berkaitan erat di dalam terjadinya sepsis.

    (ediator-mediator inflamasi membangkitkan ekspresi tissue factor dan menginisiasi

    koagulasi melalui aktivasi jalur ekstrinsik, sementara pembentukan trombin dari

    koagulasi yang teraktivasi menstimulasi aktifnya mediator-mediator proinflamasi.

    Pelepasan !87-9, I3-", and I3-5 menghasilkan monosit-monosit yang aktif untuk

    mengekspresikan tissue factor )!7* yang kemudian akan menstimulasi kaskade koagulasi

    ekstrinsik dan produksi fibrin. &issue factormerupakan reseptor dengan afinitas tinggi

    serta kofaktor untuk faktor ?IIa. Saat !7 diekspresikan kepada monosit, dia menempel

    pada fa&tor ?IIa untuk membentuk kompleks aktif yang mengubah fa&tor-faktor @ dan

    I@ menjadi bentuk yang aktif. (un&ulnya tissue factor se&ara langsung mengaktivasi

    jalur koagulasi ekstrinsik, dan melaluifeedbac loops, mengaktifkan jalur intrinsik se&ara

    tidak langsung. olagen dan kallikrein mengaktivasi koagulasi jalur intrinsik serta

    mengubah protrombin menjadi trombin.

    !rombin memiliki efek multiple pada inflamasi dan juga membantu memelihara

    keseimbangan antara koagulasi dan fibrinolisis. !rombin memiliki efek proinflamasi

    pada sel-sel endotel, makrofag, dan monosit, menyebabkan pelepasan !7, platelet

    activating factor, dan !87-9. /espon sitokin berkontribusi pada aktivasi platelet dan

    agregasi. !rombin menstimulasi chemoattractant bagi neutrofil dan monosit untuk

    memfasilitasi kemotaksis. !rombin yang berlebihan akan menstimulasi terjadinya

    inflamasi dengan meningkatkan produksi sel endotel A-sele&tin dan P-sele&tin yang

    menghasilkan perlekatan neutrofil pada endothelium. Proses ini berperan dalam

    pembentukan mikrotrombus. !rombin juga menstimulasi degranulasi mast &ell yang

    melepaskan bioamin yang kemudian akan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah

    dan menyebabkan terjadinya kebo&oran kapiler.

    #

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    8/36

    !ubuh memiliki mekanisme inhibisi bawaan serta antikoagulan endogen untuk

    memelihara homeostasis. Protein ' yang teraktivasi memiliki reaksi antitrombosis yang

    dihasilkan dari inaktivasi faktor ?a dan ?IIIa. Se&ara tidak langsung, produksi trombin

    juga mengurangi inflamasi dan memperbaiki aktifitas fibrinolisis. Protein ' yang

    teraktivasi juga menurunkan ekspresi !7. &issue factor path'ay inhibitor )!7PI*

    diproduksi oleh sel-sel endotel dan !7 yang tidak aktif. !7PI juga dapat menginhibisi

    faktor-@ se&ara langsung.

    Seluruh mekanisme-mekanisme ini terganggu pada keadaan sepsis. !87-9

    menyebabkan terganggunya inhibisi pembentukan trombinB antitrombin III, protein ',

    protein S, dan !7PI. Proses ini mengarah kepada generasi trombin yang tidak teratur.

    !rombin mengaktivasi faktor ? dan ?II pada jalur ekstrinsik, serta faktor I@ pada

    jalur intrinsik. asil akhir dari dari aktifasi tiap jalur adalah berhubungan dan sama6

    protrombin memproduksi trombin, dan fibrinogan diubah menjadi fibrin. +ila proses ini

    tidak diperiksa oleh antikoagulan natural, trombin akan menyebabkan koagulasi yang

    tidak terkontrol yang mengarah kepada disfungsi organ seperti yang terjadi pada keadaan

    sepsis berat.

    "C

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    9/36

    Ga%bar ,.askade koagulasi. Pada keadaan sepsis, aktivasi kaskade koagulasiumumnya dimulai dengan jalur ekstrinsik sebagai hasil dari peningkatan ekspresi faktor

    jaringan yang distimulasi oleh mediator-mediator inflamasi.

    Walaupun bukan dalam keadaan sepsis, neonatus dan bayi-bayi prematur

    memiliki predisposisi terhadap hiperkoagulasi. adar protein ' dan protein S dalamplasma neonatus tereduksi. Sebaliknya, kadar trombomodulin reseptor endotel

    meningkat pada periode neonatal.

    Selama sepsis, hiperkoagulasi ini dapat bereksaserbasi dengan meningkatkan

    jumlah fa&tor-faktor inhibisi koagulasi )antithrombin %!E, protein ', protein S, redu&ed

    thrombomodulin, dan inhibisi fibrinolisis oleh plasminogen a&tivator inhibitor-" P%I-"E*.

    2.2.,. "ibrin#lisis -ang tergangg)

    7ibrinolisis )lisisnya bekuan&lot* merupakan respon homeostasis tubuh untuk

    mengaktifkan sistem koagulasi. Pembersihan fibrin penting untuk penyembuhan luka,

    angiogenesis, dan rekanalisasi pembuluh darah. %ktivator fibrinolisis meliputi aktivator

    plasminogen jaringan sel endotel tissue plasminogen activator (t-P%) atau uroinase

    ""

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    10/36

    plasminogen activator)u-P%*. !ubuh juga memiliki inhibitor alami terhadap fibrinolisis,

    seperti P%I-" dan thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor )!%7I*. %ktivator serta

    inhibitor diperlukan untuk memelihara keseimbangan homeostasis.

    Sepsis mengganggu respon fibrinolisis yang normal dan membuat tubuh kurang

    mampu untuk menghilangkan mikrotrombus. !87-9 mensupresi fibrinolisis dengan

    meningkatkan level P%I-" serta men&egah pembersihan fibrin. Peme&ahan fibrin

    menghasilkan produk degradasi fibrin )fibrin degradation produ&ts* seperti D-dimer yang

    sering. (elalui jalan ini, mediator-mediator proinflamasi )I3-5 dan !87-9* bekerja

    se&ara sinergis untuk meningkatkan jumlah fibrin, yang dapat menyebabkan trombosis

    pada pembuluh darah berukuran ke&il dan sedang., serta potensial terhadap disfungsi

    organ. Se&ara klinis, disfungsi organ dapat termanifestasikan sebagai distress pernafasan,

    hipotensi, gagal ginjal, dan yang paling berat adalah progresi ke arah kematian.

    adar trombin yang tinggi yang dihasilkan dari aktivasi koagulasi menuntun

    kepada aktifnya !%7I. (eningkatnya jumlah !%7I merupakan mekanisme penting

    dalam inhibisi system fibrinolisis selama sepsis.

    Protein ' endogen yang teraktivasi memiliki sifat profibrinolitik dengan

    kemampuannya untuk menginhibisi P%I-" dan membatasi pembentukan !%7I. Pada

    keadaan sepsis, kerusakan endotelium mengurangi kemampuan tubuh untuk mengubah

    protein ' menjadi protein ' yang teraktivasi. Sebagai akibatnya, pada keadaan sepsis,

    kemampuan untuk memulihkan homeostasis melalui efek profibrinolitik dari protein '

    terganggu.

    /espon koagulasi dan sistem fibrinolisis yang sejenis dapat dilihat juga pada bayi

    dengan infeksi meningokokus. ubungan antara protein ' yang sangat rendah dengan

    tingginya mortalitas menyokong hipotesis yang menyebutkan bahwa mekanisme dari

    penyakit yang mendasari sepsis se&ara kualitatis adalah sama, tanpa melihat kuantitas

    atau perbedaan faktor darah berdasarkan usia.

    "$

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    11/36

    BAB III

    SEPSIS NE!NA!RUM

    7etus dan neonatus sangat rentan terhadap infeksi. Sekitar "-$ bayi dari "CCC

    kelahiran mengalami infeksi. %da tiga jalur utama terjadinya infeksi perinatalB )"* infeksi

    transplasental )misalnyaB &ytomegalovirus, rubella, syphilis*6 )$* infeksi asendens dengan

    disertai rusaknya barier plasenta )misalnyaB infeksi bakteri setelah "$-": jam selaput

    amnion pe&ah*6 dan )* infeksi yang didapat oleh bayi saat melewati jalan lahir yang telah

    terinfeksi atau terpapar darah ibu yang infeksius )misalnyaB herpes simple;, hepatitis +,

    infeksi bakteri lainnya*.

    +eberapa faktor resiko klinis sepsis neonatorumB

    %. (ayor

    ". (aternal prolonged /upture of (embranesF$0 jam

    $. Intrapartum maternal fever F: '

    . 'horioamnionitis

    0. Sustained7etal !a&hy&ardiaF"5C ;menit

    +. (inor

    ". Intrapartum maternal fever F

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    12/36

    Ga%bar . 3angkah-langkah evaluasi suspek infeksi neonatal dini.

    "0

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    13/36

    Sepsis neonatorum dapat dikategorikan sebagai onset dini atau onset lanjut.

    Sekaitar :4H neonatus dengan infeksi onset dini mengalami sepsis dalam $0 jam pertama

    kehidupannya, 4H antara $0-0: jam, dan sejumlah ke&il terjadi setelah 0: jam pertama

    kehidupan. 2rganisme penyebab infeksi, dan lokasi primer infeksi bervariasi tergantung

    dari waktu terjadinya )onset* serta tempat di mana bayi mendapatkan infeksi tersebut,

    apakah di rumah atau di rumah sakit. 2nset terjadi lebih &epat lagi pada bayi-bayi

    prematur.

    Sepsis onset dini umumnya disebabkan oleh mikroorganisme yang diperoleh dari

    ibunya. 2rganisme yang sering menyebabkan infeksi onset dini ini antara lain6 group +

    Streptococcus )1+S*, scherichia coli, aemophilus influen*ae, dan +isteria

    monocytogenes +eberapa kondisi perinatal berhubungan dengan meningkatnya resiko

    sepsis onset dini. Sepsis onset dini umumnya sering terjadi pada prematuritas, gemelli,

    kelainan kongenital, asfiksia perinatal, dan jenis kelamin laki-laki.

    Sindrom sepsis onset lanjut terjadi pada hari ke-

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    14/36

    perhatian lebih sehingga an&aman sepsis dapat diidentifikasi se&ara dini dan mendapat

    terapi yang efektif.

    !abel . !anda-tanda linis pada Sepsis 8eonatorum

    2nset dini 2nset lanjut

    bayi tampak tidak sehat

    (erintih temperatur tidak stabil

    !a&hypnea tidak mau minum

    'yanosis mengisap lemah

    Perfusi buruk muntahresidu gaster

    ipotonus distensi abdomen

    letargiapnoe letargiapnoe

    ikterus)G$0jam* fontanel tegangkonvulsiSyok syok

    ,.1. Eti#l#gi sepsis ne#nat#r)%

    %gen-agen infeksius penyebab sepsis neonstorum telah banyak berubah dalam 4C

    tahun terakhir. Di %merika Serikat, S/ aureus dan. &oli merupakan penyebab infeksi

    yang tersering serta membahayakan pada kejadian sepsis neonatorum di era tahun

    "#4Can. Setelah itu, 1+S kemudian menggantikan S/ aureussebagai agen 1ram-positif

    yang tersering yang menyebabkan sepsis onset dini pada dekade selanjutnya. Selama

    tahun "##Can, 1+S dan / coli tetap dihubungkan sebagai penyebab utama sepsis.

    +eberapa organisme yang lain yang juga diidentifikasi dalam kejadian sepsis neonatorum

    antara lainB &oagulase-negative S aureus, + monocytogenes, hlamydia pneumonia,

    aemophilus influen*ae, nterobacter aerogenes, dan spe&ies 0acteroides serta

    lostridium . (eningoen&ephalitis dan sindrom sepsis neonatal dapat pula disebabkan

    karena infeksi oleh adenovirus, enterovirus, atau &o;sa&kievirus. Selain itu, penyakitmenular seksual dan penyakit infeksi virus, seperti gonorrhea, syphilis, herpes simple;

    virus )S?*, &ytomegalovirus )'(?*, hepatitis, I?, rubella, to;oplasmosis,

    &richomonas vaginalis, dan andida spe&ies juga sering ditemukan berkaitan dengan

    sepsis neonatorum. +akteri-bakteri dengan resistensi yang tinggi terhadap antibiotik juga

    sangat berbahaya serta selanjutnya akan menyulitkan penanganan sepsis neonatorum ini.

    "5

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    15/36

    ,.2. in/a)an I%%)n#l#gis Ne#nat)s

    Jika dibandingkan dengan orang dewasa, fungsi sistem imun neonatus memiliki

    kekurangan pada beberapa aspek antara lainB tipe-tipe antibodi spesifik, fungsi

    bakterisidal dan fagositik, opsonosasi, komplemen yang bersirkulasi, serta kemampuan

    untuk meningkatkan produksi neutrofil sebagai rerspon terhadap infeksi. adar serta

    fungsi monosit pada neonatus sama dengan orang dewasa6 namun demikian, aktivitas

    kemotaksis makrofag terganggu dan berlanjut dengan penurunan fungsinya sampai masa

    kanak-kanak awal. Jumlah makrofag di paru-paru, limpa, serta hepar menurun. %ktivitas

    kemotaksis, bakterisidal, serta pemaparan antigen tidak sempurna baik. Jumlah sitokin

    yang diproduksi oleh makrofag juga berkurang, yang mana dapat berhubungan dengan

    penurunan jumlah produksi sel-!.

    Sel-! ditemukan dalam sirkulasi janin pada awal kehamilan dan jumlahnya

    meningkat saat kelahiran sampai usia sekitar 5 bulan. 8amun, sel ini banyak yang

    immatur dan tidak bertahan lama. 8eonatus kekurangan fenotip sel-! dengan sel memori

    pada permukaannya. 8amun demikian, jumlah sel-! ini bertambah dengan makin

    maturnya neonatus serta dengan stimulus paparan antigen. Sel-! neonatus yang masih

    naKf ini belum dapat langsung berproliferasi bila diaktivasi seperti pada sel-! orang

    dewasa. Selain itu, sel-! neonatus ini belum se&ara efektif memproduksi sitokin saat

    terjadi stimulasi dan diferensiasi oleh sel-+, serta stimulasi sum-sum tulang oleh

    granulositmonosit. eterlambatan pembentukan fungsi memori terhadap antigen

    spesifik mengikuti terjadinya infeksi primer. 7ungsi sitotoksik sel-! neonatus kurang

    lebih 4C-"CCH sama efektifnya dengan sel-! orang dewasa.

    ekebalan pasif terhadap beberapa jenis organisme didapatkan melalui Ig1 yang

    ditransfer melalui plasenta selama trimester III kehamilan. adar Ig1 antibodi dalam

    darah bayi &ukup bulan setara dengan kadar antibodi tersebut dalam tubuh ibunya. (aka

    dari itu, bayi-bayi yang lahir prematur khususnya yang lahir pada usia kehamilan kurang

    dari C minggu, tentu tidak memiliki antibodi ini se&ara men&ukupi. +ila sistem imun

    ibu tersupresi )immunosuppressed mother*, maka tentu akan sangat mungkin bahwa

    jumlah Ig1 yang ditransmisikan kepada janinnya juga rendah. Janin dapat mensintesis

    Ig( pada usia kehamilan "C minggu6 namun levelnya sangat rendah saat lahir, ke&uali

    jika janin terpapar agen infeksius selama kehamilan. al tersebut akan menstimulasi

    "

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    16/36

    peningkatan produksi Ig(. Ig1 dan IgA juga dapat disintesis oleh janin dalam

    kandungan namun jumlahnya dalam darah pada saat lahir hanya sedikit. 8eonatus

    mendapatkan Ig% melalui %SI dan mulai mensekresikan Ig% pada usia $-4 minggu.

    /espon terhadap antigen polisakarida berkurang dan tetap demikian sampai $ tahun

    pertama kehidupan.

    Pada neonatus, kemampuan kemotaksis dan kapasitas neutrofil neonatal serta

    leukosit P(8 untuk mengeliminasi antigen mengalami penurunan. +erkurangnya adhesi

    sel-sel ini pada pembuluh darah mengurangi kemampuannya untuk berdiapedesis

    meniggalkan pembuluh darah menuju ke jaringan. Selain itu juga, P(8 pada neonatal

    kurang dapat bergerak melalui matriks ekstraselular jaringan untuk men&apai lokus

    inflamasi dan infeksi. emampuan P(8 untuk memfagositosis dan membunuh bakteri

    terganggu saat bayi itu sakit. Lang terakhir, &adangan neutrofil dengan mudah terdeplesi

    karena sum-sum tulang kurang responsif, khususnya pada bayi prematur.

    atural iller () cellsditemukan dalam jumlah yang lebih besar pada darah

    tepi neonatus dibandingkan orang dewasa6 namun kemampuannya berkurang dalam hal

    mengekspresikan antigen pada membran sel. /espon yang berkurang ini ditemukan pada

    infeksi herpes virus pada neonatus.

    Janin mulai dapat memproduksi protein komplemen pada usia kehamilan 5

    minggu. omposisi komponen komplemen ini sangat bervariasi pada tiap neonatus.

    %ktivitas komplemen pada neonatus dalam membunuh organisme, khususnya bakteri

    1ram-negatif, masih kurang efisien. al ini terutama terjadi pada bayi-bayi prematur.

    %ktifitas sistem komplemen mulai matang pada usia 5-"C bulan. 7ibrone&tin, suatu

    protein serum yang diinduksi dengan penempelan neutrofil serta memiliki aktivitas

    opsonisasi, ditemukan dalam kadar yang rendah pada neonatus. arena itulah, efisiensi

    serum neonatus rendah dalam mengopsonisasi agen infektif.

    ,.,. S-ste%i0 Infla%%at#r- Resp#nse S-n*r#%e $SIRS&

    (anifestasi klinis infeksi tergantung pada virulensi organisme yang terkena serta

    respon inflamasi tubuh terhadap agen infeksi. Istilah SI/S sering digunakan untuk

    menjelaskan keunikan proses infeksi serta respon sistemik yang mengikutinya. Selain

    ":

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    17/36

    infeksi, SI/S juga dapat dihasilkan dari trauma, syok hemoragi&, penyebab-penyebab

    iskemia yang lain, serta pankreatitis.

    Pasien-pasien dengan SI/S memiliki spektrum gejala klinis yang menampakkan

    proses patologis yang progresif. +atasan SI/S ialah respon inflamasi sistemik terhadap

    gangguankerusakan klinis yang ditandai dengan adanya dua atau lebih hal-hal berikutB

    )"* !emperatur tubuh yang tidak stabil )G4 M' atau F:,4 M'*,

    )$* Disfungsi respirasi )ta&hipnoe atau hipoksemia*

    )* Disfungsi 'ardia& )ta&hi&ardia, delayed &apillary refill F detik, hipotensi*, dan

    )0*%bnormalitas perfusi )oliguria, asidosis laktat, perubahan status mental*.

    (eningkatnya permeabilitas vaskuler menyebabkan kebo&oran kapiler pada jaringan

    perifer dan paru-paru yang mengakibatkan terjadinya udem perifer dan udem paru-paru.

    erusakan jaringan pada akhirnya akan menyebabkan kegagalan multiorgan dan

    kematian.

    ,.. an*atan*a Sepsis Ne#nat#r)%

    Diagnosis dini umumnya dilaksanakan ketika ada ke&urigaan ke arah sepsis.

    +iasanya, tanda-tanda sepsis dini agak sukar ditentukan dan nonspesifik. !anda awal

    yang paling umum adalah bayi ampak tidak sehat, serta tidak dapat minum susu atau

    adanya intoleransi terhadap makanan yang masuk, rewel atau lethargy, serta temperatur

    tubuh yang tidak stabil. Jika didapatkan beberapa manifestasi yang jelas se&ara

    bersamaan, maka akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Infeksi transplasetal

    )'(?, &/ !allidum, &/ gondii, rubella, parvovirus +"#, dll* dapat asimtomatis saat lahir.

    1ejala-gejala dan tanda tidak membantu untuk menegakkan diagnosis etiologi,

    namun meningkatkan ke&urigaan terhadap infeksi intrauterin serta membantu

    membedakan infeksi ini dengan infeksi bakteria akut yang yang terjadi selama proses

    persalinan. +eberapa gejala dan tanda antara lainB pertumbuhan intrauterin yang terbatas,

    mikrosefalus atau hidrosefalus, kalsifikasi intrakranial, korioretinitis, katarak,

    miokarditis, pneumonia, hepatosplenomegali, hiperbilirubinemia, anemia,

    trombositopenia, hydrops fetalis, serta manifestasi kulit seperti6 pete&hiae, purpura, dan

    "#

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    18/36

    vesikel. ebanyakan agen ini menyebabkan gejala sisa, walaupun bayi asimtomatis saat

    lahir. +eberapa gejala tambahan lainnya ialah gangguan pendengaran sensorineural,

    kejang, dan abnormalitas perkembangan sistem saraf.

    8eonatus dengan sepsis bakterialis dapat disertai dengan gejala-gejala nonspesifik

    atau tanda-tanda fokal infeksi antara lain6 temperatur yang tidak stabil, hipotensi, perfusi

    buruk )pu&at dan atau berber&ak-ber&ak*, asidosis metabolik, takikardi atau bradikadi,

    apnoe, distres pernafasan, merintih, sianosis, irritable, letargi, kejang, intoleransi

    makanan, distensi abdomen, ikterus, pete&hiae, purpura, dan perdarahan. (anifestasi

    awal biasanya terbatas pada gejala pada satu sistem organ saja seperti apnoe saja atau

    takipnu dengan retraksi atau takikardi. !etapi dapat pula langsung bermanifestasi berat

    dengan disfungsi multiorgan. +ayi harus dire-evaluasi se&ara berkala untuk menilai

    apakah gejala telah berkembang dari ringan menjadi berat. omplikasi lanjut dari sepsis

    meliputi gagal nafas, hipertensi pulmonal, gagal jantung, syok, gagal ginjal, disfungsi

    hepar, udem serebral atau trombosis, perdarahan atau insufisiensi adrenal, disfungsi sum-

    sum tulang )neutropenia, trombositopenia, anemia*, dan DI'.

    abel . an*atan*a *an Ge/ala infeksi Ne#nat)s pa*a beberapa siste% #rgan

    UMUM 3S

    Demam, temperatur tidak stabil Pu&at, ber&ak-ber&ak, dingin, clammy sin

    +ayi tampak tidak sehat !a&hy&ardia!idak mau minum ipotensiAdema +radikardi

    GI S4SEM NS

    Distensi abdomen Irritable, letargi(untah tremor, kejang

    Diare hiporefleks, hipotonus

    epatomegali /efleks (oro abnormal /espirasi ireguler

    SISEM PERNAPASAN 7ontanel tegang

    %pnoe, dyspnoe high-pitched cry!a&hipnoe, retraksi

    P', merintih SISEM HEMA!L!GI'yanosis Ikterus

    Splenomegali

    SISEM RENAL Pu&at

    2liguria Pete&hiae, purpura

    Perdarahan

    $C

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    19/36

    arena manifestasi awal dari sepsis tidak spesifik, diagnosis dini terhadap sepsis

    sukar dilakukan. Sepsis bakterialis memiliki progresifitas yang sangat &epat sehingga

    klinisi harus awas terhadap gejala-gejala dan tanda infeksi yang mungkin ada dan

    melakukan reevaluasi diagnosis serta pemberian terapi antimikroba empiris. Sebagian

    besar klinisi merekomendasikan untuk mulai memberikan terapi antibioti& pada neonatus

    yang mengalami distress pernafasan yang membutuhkan oksigen atau bantuan ventilator,

    khususnya pada bayi dengan usia kehamilan di atas 0 minggu.

    ,.5. Pe%eriksaan Pen)n/ang Sepsis

    Dalam menentukan diagnosis sepsis, riwayat perinatal, pemeriksaan fisik, serta

    perjalanan penyakit harus dievaluasi dengan &ermat. Pemeriksaan darah rutin dan hitung

    jenis leukosit umumnya bermanfaat walaupun tidak spesifik untuk sepsis. %danya

    leukopenia )G 5.CCCmm*, neutropenia )G".

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    20/36

    3'S positif atau bila ada tanda yang jelas akan adanya meningitis walaupun dengan hasil

    biakan negatif, pemberian terapi antibiotik harus diperpanjang. Setelah

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    21/36

    harus men&egah tren infeksi naosokomial pada bayi. Perlu diingat bahwa infeksi virus

    juga dapat menyerupai infeksi bakteri.

    ategori 2batB"ntibiotiO !erapi antimikroba se&ara empiris Ampiri& antimi&robial

    harus &ukup luas dan sebaiknya men&akup semua pathogen yang mungkin pada konteks

    gambaran klinis.

    Na%a !bat

    %mpi&illin )(ar&illin, 2mnipen, Poly&illin, Prin&ipen, !ota&illin* O

    %ntibiotik beta-la&tam yang bersifat ba&terio&idal bagi bebrapaorganisms, seperti 1+S,+isteria, nonOpeni&illinase-produ&ing

    Staphylococcus, beberapa strains of influen*ae, dan

    meningokokus.

    D#sis Pe*iatrik

    G< hari dan G$CCC gB 4C mgkgdose I?I( "$hG< hari dan F$CCC gB 4C mgkgdose I?I( :h

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    22/36

    coagulase-negative staphylococcal. !erapi dengan rifampin,

    gentamy&in, or &ephalothin dilakukan pada endokarditis atau

    infeksi 'S7 shunt oleh coagulase-negative staphylococcus.

    Pe*iatri0 D#se

    G" monthB

    G"$CC gB "4 mgkgdose I? d

    "$CC-$CCC gB "C mgkgdose I? "$hF$CCC gB "C mgkgdose I? :h

    Dr)g Na%e(etronida=ole )7lagyl* -- %ntimi&robial yang efektif melawan

    infeksi anaerob, terutama meningitis oleh0acteroides fragilis.

    Pe*iatri0 D#se

    G0 minggu dan G"$CC gB

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    23/36

    ategori 2batB"ntiviralO Infeksi viral seperti S?, dapat menyerupai sepsisbakterialis. Pada onset infeksi, terapi harus langsung diberikan untuk men&egah replikasi

    virus.

    Na%a #bat

    %&y&lovir )Qovira;* O Digunakan untuk infeksi mukosa, kutan,

    dan sistemik oleh S?-" and S?-$.

    D#sis Pe*iatrik

    "4CC mgm$hari P2I? dibagi :h atauC mgkghari P2I? dibagi :h selama "0-$" hari6

    dosis 04-5C mgkghari dibagi :h digunakan untuk bayi aterm.

    +ayi prematurB $C mgkghari P2I? dibagi "$h selama "0-$"hari.

    Na%a !batQidovudine )/etrovir* O %nalog thymidine, menginhibisi replikasi

    virus. Dipakai pada terapi penderita I?.

    D#sis Pe*iatrik

    bulan O "$ tahunB #C-":C mgm$dosis P2 5h6 ma;B $CC mg 5h

    C.4-".: mgkgjam )&ontinuous I?*6 atau "CC mgm$dosis

    )intermittent I? 5h*

    ategori obatB"ntifungiO Infeksi fungi dapat menyerupai infeksi ba&terial danataudapat mun&ul pada terapi antiba&terial yang lama. (ekanismenya dapat men&akupperubahan metabolisme /8% dan D8% atau akumulasi peroksida yang sangat toksik

    pada sel fungi.

    Na%a !bat

    7lu&ona=ole )Diflu&an* O Digunakan untuk infeksi jamur,

    termasuk &andidiasis orofaringeal, esophageal, dan vaginal.Juga digunakan untuk infeksi kandida sistemik dan meningitis

    krooptokokal. %ktivitasnya bersifat fungistatik. (erupakanantifungal oral sintetik )broad-spe&trum bistria=ole* yangmenginhibisi fungal se&ara selektif )'LP04C dan sterol '-"0

    alpha-demethylation*, yang men&egah konversi whi&h prevents

    &onversion lanosterol menjadi ergosterol, sehingga dengandemikian mengganggu membrane sel.

    D#sis Pe*iatrik

    C-"0 hari B 2ropharyngeal 'andidiasis B 5 mgkg P2I? initial

    dose6 setelah hari, mgkg d )total "0 hari*.

    Asophageal &andidiasisB 5 mgkg P2I? initial dose, kemudian5-"$ mgkg d selama $" hari.

    Systemi& &andidiasisB 5-"$ mgkgdose P2I? d selam $:

    hari.Dosis neonatus dan bayi, sama. Diberikan tiap hari.

    Rntuk meningitis kriptokokal akut, dosis inisial ditingkatkan

    menjadi "$ mgkg, dan 5-"$ mgkgdose diberikan selama "C-

    "$ minggu setelah kultur 3'S negative.

    Na%a !bat %mphoteri&in + )%mpho&in, 7ungi=one* O digunakan untuk

    mengobati infeksi sistemik dan meningitis yang disebabkan

    $4

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    24/36

    oleh beberapa jenis jamur seperti andidadan"spergillus

    spe&ies,istoplasma capsulatum,dan ryptococcus

    neoformans. %ntibiotik polyeneyang diproduksi oleh strainStreptomyces nodosus3dapat bersifatfungistatik satau

    fungisidal. +erikatan dengan sterols, seperti ergosterol, di

    dalam membrane sel jamur. al ini menyebabkan kebo&orankomponen intraselular dan akhirnya kematian sel jamur

    tersebut.

    D#sis Pe*iatrik

    Dosis per&obaanB C." mgkgdose I?6 ma;B " mgdose melalui

    infuse selama $C-5C menit atau C.$4 mgkg melalui infuseselama 5 jam6 bila dapat ditolerasi, diberikan C.$4 mgkghari6

    dosis ditingkatkan se&ara bertahap sebanyak C.$4mgkghari.

    Peningkatan ini dilakukan sampai di&apai dosis harian yangdiinginkan.

    Dosis pemeliharaanB C.$4-" mgkghari I? d melalui infus

    selama 0-5 jam6 total dosis yang diberikanB C-4 mgkg selama

    5 minggu.

    ,.6. "#ll#( )p

    Untuk pasien yang akan berobat jalan:

    !enaga kesehatan sebaiknya mengikuti perkembangan bayi dalam satu minggu

    setelah keluar dari rumah sakit. +ayi dapat dievaluasi akan kemungkinanterjadinya superinfeksi yang disebabkan oleh lamanya pemakaian antibiotik.

    (enentukan apakah jenis makanan serta aktivitas dapat kembali normal.

    Penekanan pada keluarga akan pentingnya pemberian imunisasi pada anaknya.

    Untuk pasien yang akan dipindahkan:

    +ayi dapat dipindahkan ke perinatal &enter level III, khususnya bayi tersebut

    membutuhkan bantuan kardiopulmoner danatau nutrisi parenteral.

    Pelayanan multidisiplin diperlukan dalam perawatan acute compromised

    neonatus/

    ,.7. Pen0ega8an

    $5

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    25/36

    Pemeriksaan obstetrik yang baik merupakan salah satu strategi dalam pengelolaan

    penyakit 1+S onset dini. Sebaiknya dilakukan perawatan terhadap ibu hamil dengan

    1+S bakteriuria saat terdiagnosis dan saat melahirkan. Demikian pula dengan wanita

    yang pada kehamilan sebelumnya melahirkan bayi dengan penyakit 1+S. linisi

    sebaiknya menggunakan strategi terapi berdasarkan skrining terhadap ibu atau strategi

    perdasarkan adanya faktor-faktor resiko intrapartum untuk meminimalisasikan terjadinya

    penyakit 1+S onset dini.

    ,.9. +#%plikasi

    Pada bayi dengan meningitis dapat terjadi hidrosefalus danatau periventrikular

    leukomalasia. Selain itu juga dapat terjadi komplikasi yang berhubungan dengan

    penggunaan aminoglikosida, seperti gangguan pendengaran danatau nefrotoksisitas.

    ,.1:. Pr#gn#sis

    Dengan diagnosis dini dan terapi yang baik, bayi umumnya tidak akan mengalamimasalah kesehatan yang berhubungan dengan sepsis dalam jangka waktu yang lama.

    8amun demikian, bila tanda awal danatau faktor-faktor resiko terlewatkan, maka

    mortalitas dapat meningkat. Se4uelle kerusakan neurologis terjadi pada "4-CH

    neonatus yang mengalami sepsis.

    BAB I3

    $

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    26/36

    +ESIMPULAN

    Perkembangan tentang patofisiologi sepsis telah banyak terjadi dalam dekade

    terakhir. Sebelumnya, sepsis hanya dipandang sebagai suatu proses gangguan inflamasi.

    Penelitian baru menunjukkan bahwa faktor-faktor hematologis yang kompleks, termasuk

    aktivasi koagulasi dan gangguan fibrinolisis, membentuk protrombotik sebagai hasil dari

    abnormalitas endotel serta disfungsi organ yang diinduksi karena terjadinya sepsis.

    +ukti terbaru menunjukkan bahwa walaupun fakta tentang immaturitas

    perkembangan system immune dan hematologi bayi adalah benar, se&ara garis besarnya

    patofisiologi sepsis antara bayi dan dewasa adalah sama-sama didasarkan pada inflamasi,

    koagulasi, dan supresi terhadap proses fibrinolisis yang kemudian berujung pada

    kegagalan organ.

    Sepsis pada neonatus merupakan hal penting dan berakibat fatal bila tidak

    terdeteksi sehingga tidak mendapatkan pengelolaan yang baik. Pada beberapa kasus,

    gejala sepsis pada neonatus tidak tampak jelas. al ini menjadi tantangan pada klinisi

    intuk dapat mendiagnosis dini akan adanya sepsis dengan se&ara &ermat men&ari adanya

    tanda awal atau pun faktor-faktor resiko yang mungkin ada dan dapat menyebabkan

    terjadinya sepsis pada neonatus.

    $:

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    27/36

    abel 1. Perban*ingan Definisi +#nsens)s AP;SM Pa*a !rang De(asa serta A*aptasin-a pa*a Anak *an Definisi -ang

    Dipakai #le8Adults Neonatal Research Networks

    Terminologisepsis

    KonsensusACCP/

    SCCM

    ACCP/SCCM Sepsis

    Terminology Adaptedor Children !ermont "#ord $et%ork

    $ational &nstitute oChild 'ealth and

    'uman(e)elopment *

    $eonatal +esear,h$et%ork

    &neksi -enomena mikrobial yangditandai dengan responinlamasi terhadap hadirnyamikroorganisme. atau in)asimikroorganisme tersebutpada jaringan host yangsteril su,i hama01

    Sama Tidak dideinisikan Intra-uterineinfection:Terineksi se,arakongenital dengansalah satu atu lebih)irus T"+C'. bayilahir dari ibu dengansiilis yang tidakditerapi. dan bayiyang lahir dari ibudengan '&! positi1Late-onset culture

    negative infection:'asil biakan darahnegati)e 234 jam0dan diterapiantibiotik selama 56hari1

    Infection ofmeninges/brain:7iakan 8CS positi

    $#

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    28/36

    atau pathogendalam jaringan otakbila ada tanda yang,o,ok untukmeningitis atauen,ephalitis1

    Suspectedsepsis/infection (asa cause of death):Maniestasi klinikakan adanyaseptikemia atauineksi lokal tanpadisertai biakanpositi selama hidupatau pada otopsi1

    Provensepsis/infection (asa cause of death):Septikemia atauineksi lokal disertai

    hasil biakan darahyang positimisal:septikemia.meningitis. absespulmonal. dll01

    7a,teremia Adanya bakteri yanghidup/akti di dalam darah1

    Sama Tidak dideinisikan (einisi yang samadengan early onsetsepticemia.

    Systemi, +espon inlamasi sistemik +espon inlamasi sistemik terhadap Tidak dideinisikan Tidak dideinisikan

    C

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    29/36

    &nlammatory+esponseSyndrome

    S&+S0

    terhadap beragam traumaklinis yang berat1 +esponditandai oleh 4 atau lebihkondisi*kondisi berikut:temperatur 29C atau;9 2?@ #/mnt=respirasi 24@ #/mnt ataupC"4;94 mm 'g= danjumlah leukosit24.@@@/mm9. ;B@@@/mm9.or 2@ bentuk immaturband orm01

    beragam trauma klinis yang beratineksi. trauma. dan luka bakar01+espon ditandai dengan 4 atau lebihtanda berikut: temperatur 29C or;9 24 S( di atas nilai normalmenurut usia= respirasi 24 S( di atasnilai normal menurut usia= jumlahleukosit 24.@@@ sel/mm9. ;B.@@@sel/mm9. atau 2@ bentuk pita1

    Sepsis +espon sistemik terhadapineksi termaniestasikanoleh 4 atau lebih kondisi*kondisi berikut: temperature29C atau ;9 2?@#/mnt= respirasi 24@ #/mnt

    atau pC"4;94 mm 'g= danjumlah leukosit24.@@@/mm9. ;B@@@/mm9.atau 2@ bentuk immaturebentuk pita01

    (SIS plus infection)+espon sistemikterhadap ineksi meliputi 4 atau lebihtanda berikut: temperatur 29C atau;924 S( di atas nilai normalmenurut usia= respirasi 24 S( di atasnilai normal menurut usia =

    leukosit24.@@@ sel/mm9

    . ;B@@@sel/mm9. atau 2@ bentuk pita1

    Sepsis bakterial dini:7akteri pathogendidapatkan dari biakandarah dan/atau biakan8CS yang diambil padahari &. &&. atau &&&

    kehidupan1

    Sepsis dan atauMeningitis 8anjut setelah9 hari0:a0 7akteri patogenDdidapatkan dari biakandarah dan/atau biakan8CS yang diambil setelah

    !arly onsetsepticemia/bacteremia:Kultur darah yangdiambil dalam 34jam pertama

    kehidupan0 positi1

    Late onsetsepticemia/bacteremia:7iakan darah yangdiambil saat sedangterjadi gejala klinisseptikemia. positi1Terjadi setelah 34

    "

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    30/36

    hari &&& kehidupan1

    b0 Co$S didapatkan daribiakan darah yang diambildari garis median. sampeldarah tepi. dan/ataubiakan 8CS yang diambildengan pungsi lumbal.)entrikuler tap. ataudrainase )entri,ular=dantanda umum ineksiapnoe. temperature yangtidak stabil. intoleransimakanan. distresspernaasan yang kianmemburuk. hemodinamikyang tidak stabil0=danditerapi dengan antibiotik&! selama 6 hari ataulebih1

    ,0 >amur ditemukan daribiakan darah yang diambil

    dari garis median. sampledarah tepi setelah hari &&&kehidupan1

    jam pertamakehidupan1

    Suspectedsepsis/infection (asa cause of death):Adanya maniestasiklinis septi,emiaatau ineksi lo,altanpa ada hasilpositi pada biakanselama hidup ataupada otopsi1

    Provensepsis/infection (asa cause of death):Septi,emia atauineksi lokal disertaihasil positi padabiakan darah atauorgan misal:septi,emia.

    meningitis. absespulmonal. dll01

    Sepsis berat Sepsis berhubungandengan disungsi organ.hipoperusi. atau hipotensi1(apat ditemukanhipoperusi dan perusi yangabnormal. tapi tidak terbatas

    Sama Tidak dideinisikan Tidak dideinisikan

    $

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    31/36

    pada asidosis laktat.oliguria. atau perubahanakut pada status mental1

    Septi, sho,k 'ipotensi yangdiinduksi oleh sepsisdisertai dengan adanya

    abnormalitas perusi.tetapi tidak terbataspada asidosis laktat.oliguria. atauperubahan akutterhadap status mental1Pasien yang mendapatagen inotropik atau)asopressor. dapattidak mengalamihipotensi pada saatabnormalitas perusiditemukan1

    Sama Tidak dideinisikan Tidak dideinisikan

    'ipotensiyang diinduksi

    oleh sepsis

    Tekanan darah sistolik ;?@mm'g atau penurunan 2B@mm'g dari batas ba%ah.tanpa adanya penyebabhipotensi lainnya1

    Tekanan darah sistolik lebih dari 4 S(di ba%ah rata*rata untuk usia tersebut1

    Tidak dideinisikan

    Multiple"rgan

    Adanya perubahan ungsioragan pada pasien yang

    Sama Tidak dideinisikan Tidak dideinisikan

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    32/36

    (ysun,tionSyndromeM"(S0

    sakit akut seperti tidak dapatdipertahankannyahomeostasis tanpainter)ensi1

    Keterangan: ACCP E Ameri,an College o Chest Physi,ians= CS- E ,erebrospinal luid= Co$S E ,oagulasenegati)e staphylo,o,,us= '&! E human immunodei,ien,y )irus= &! E intra)enous= SCCM E So,iety o Criti,alCare Medi,ine= T"+C'Eto#oplasmosis. rubella. ,ytomegalo)irus dan herpes1

    0

  • 7/26/2019 Refer at Sepsis

    33/36

    Tabel 2. Data Mediator Sepsis pada Orang Dewasa danPerbandingannya pada Neonatus

    Me*iat#r De(asa Ne#nat)s

    &umor necrosis

    factor 5)!87*EfekBi#ki%ia