PROXIMUS MORTIS PADA KEMATIAN AKIBAT SYOK HIPOVOLEMIK

I. PENDAHULUANProximus mortis terdiri atas dua kata, yakni proximus atau proximity berarti dekat, dan mortis yang berarti kematian. Dengan demikian maka proximus mortis merupakan suatu konsep yang mempelajari proses-proses yang mengakibatkan kematian sampai ke tahap seluler.1Sebagaimana yang telah dikenal pada saat ini ada tiga mekanisme yang dapat menyebabkan kematian, yaitu : kegagalan fungsi otak, kegagalan pernapasan, dan kegagalan sirkulasi. Sebelum membahas lebih dalam mengenai proximus mortis pada kasus ini, perlu kita ketahui mengenai syok hipovolemik itu sendiri. [1]Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik), yakni kehilangan darah akut sekitar 20% dari volume total. Tanpa darah yang cukup atau penggantian cairan, syok hipovolemik dapat menyebabkan kerusakan irreversible pada organ dan system.[2, 3]Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh kehilangan volume massive yang disebabkan oleh: perdarahan gastro intestinal, internal dan eksternal hemoragi, atau kondisi yang menurunkan volume sirkulasi intravascular atau cairan tubuh lain, intestinal obstruction, peritonitis, acute pancreatitis, ascites, dehidrasi dari excessive perspiration, diare berat atau muntah, diabetes insipidus, diuresis, atau intake cairan yang tidak adekuat. Kemungkinan besar yang dapat mengancam nyawa pada syok hipovolemik berasal dari penurunan volume darah intravascular, yang menyebabkan penurunan cardiac output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Kemudian jaringan yang anoxia mendorong perubahan metabolisme dalam sel berubah dari aerob menjadi anaerob. Hal ini menyebabkan akumulasi asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolik.[2, 4]

II. ETIOLOGISyok hipovolemik adalah terganggunya system sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat pendarahan yang massif atau kehilangan plasma darah. [3, 5, 6]Penyebab syok hipovolemik[3, 5, 6]1. PerdarahanHematom subkapsular hatiPerdarahan gastrointestinalPerlukaan berganda2. Kehilangan plasmaLuka bakar luasPancreatitis Deskuamasi kulitSindrom dumping 3. Kehilangan cairan ekstraselulerMuntahDehidrasiDiareTerapi diuretic yang sangat agresifDiabetes insipidusInsufisiensi adrenal

III. PATOFISIOLOGI SYOK

Perdarahan hebatMuntah berlebihan, diare, pengeluaran melalui urin, dsb

Hilangnya cairan yang berasal dari plasma

Berkurangnya volume plasma

Curah jantung

Tekanan arteri rerata

Gambar 1 : Penyebab syok sirkulasi, yang terjadi ketika tekanan darah arteri rerata turun terlalu rendah sehingga aliran darah ke jaringan tidak lagi memadai akibat dari pengeluaran darah yang berlebihan. (dikutip dari kepustakaan [7] )Syok hipovolemik disebabkan oleh penurunan volume darah, yang terjadi secara langsung melalui perdarahan hebat atau tak langsung melalui kehilangan cairan yang berasal dari plasma (misalnya diare berat, pengeluaran urin berlebihan, atau berkeringat hebat). Setelah terjadi pengeluaran darah dalam jumlah besar, penurunan volume darah dalam sirkulasi menyebabkan penurunan aliran balik vena dan selanjutnya penurunan curah jantung dan tekanan darah arteri. Tindakan-tindakan kompensasi segera berupaya untuk mempertahankan aliran darah yang memadai ke otak.[6-8]

Rasa hausVasopressin danRennin-angiotensin-aldosteron Volume darahperdarahan

Aliran balik vena

Isi sekuncup

Curah jantung

Lepas muatan baroreseptor Tekanan arteri

Sel darah merah

(melalui pusat kardiovaskuker)

Pelepasan hormone yang merangsang produksi sel darah merahAktivitas simpatis ke arteriolAktivitas simpatis ke venaAktivitas simpatis ke jantungAktivitas parasimpatis ke jantungTekanan darah kapiler

Filtrasi dan reabsorpsiVasokonstriksi arteriol (kecuali otak)Vasokonstriksi venaKecepatan jantung

Aliran balik venaAliran darah ginjalKontraktilitas jantungSintesis protein plasma oleh hati

Penge- l uaranurinIsi sekuncupPergeseran cairan dari cairan interstitium ke dalam plasma

Resistensi perifer totalCurah jantung

Tekanan arteri Volume plasma

Menghemat volume plasma

Gambar 2 : konsekuensi dan kompensasi perdarahan (dikutip dari kepustakaaan [7])Jika terjadi pengeluaran darah dalam jumlah yang besar, maka volume darah akan menurun menyebabkan penurunan aliran balik vena dan selanjutnya penurunan curah jantung dan tekanan arteri. Respon reflex baroreseptor terhadap penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan kecepatan jantung untuk mengatasi penurunan isi sekuncup yang ditimbulkan oleh kehilangan darah.[6-8]Meningkatnya aktivitas simpatis ke vena menyebabkan vasokonstriksi vena generalisata, sehingga meningkatkan aliran balik vena. Secara bersamaan, stimulasi simpatis atas jantung meningkatkan kontraktilitas jantung sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan menyemprotkan lebih banyak darah, meningkatkan isi sekuncup. Meningkatnya kecepatan jantung dan isi sekunup secara kolektif meningkatkan curah jantung. Vasokonstriksi arteriol generalisata yang dipicu oleh aktivitas simpatis menyebabkan peningkatan resistensi perifer total. Bersama-sama, peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total menyebabkan peningkatan kompensatorik tekanan arteri.[7, 8]Penurunan tekanan arteri juga disertai oleh penurunan tekanan darah kapiler yang menyebabkan pergeseran cairan dari cairan interstisium ke dalam kapiler untuk menambah volume plama. Pergeseran CES ini ditingkatkan oleh sintesis protein plasma oleh hati selama beberapa hari setelah perdarahan. Protein plasma menimbulkan tekanan osmotic koloid yang membantu mempertahankan cairan tambahan dalam plasma. [7, 8]Pengeluaran urin berkurang sehingga air yang seharusnya dikeluarkan dari tubuh ditahan. Retensi cairan tambahan ini membantu meningkatkan volume plasma. Ekspansi volume plasma memperkuat peningkatan curah jantung yang ditimbulkan oleh refleks baroreseptor. Penurunan pengeluaran urin terjadi karena kontraksi arteriol aferen dan eferen, tetapi pembuluh darah eferen berkonstriksi ke derajat lebih besar. Laju filtrasi glomerulus tertekan, tetapi aliran plasma ginjal menurun ke tingkat lebih besar, sehingga fraksi filtrasi meningkat, akibatnya sangat sedikit urin yang dibentuk.[6, 7, 9]Berkurangnya volume plasma juga memicu peningkatan hormone vasopressin dan pengaktifan jalur rennin-angiotensin-aldosteron yang menghemat garam dan air. Hal ini semakin mengurangi pengeluaran urin. Meningkatnya rasa haus juga dirangsang oleh penurunan volume plasma. Peningkatan asupan cairan yang terjadi kemudian membantu memulihkan volume plasma.[6, 7] Kehilangan eritrosit menurunkan kekuatan darah membawa O2 dan aliran darah di dalam glomus caroticum dan aortica berkurang. Namun keadaan tersebut akan diganti melalui peningkatan pembentukan sel darah merah.[7, 9]

V. GEJALA KLINISGejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat non pendarahan serta perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok. Respon fisiologi yang normal adalah mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi dengan efektif. Disini akan terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormon stress serta ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan inresisial, intraseluler dan menurunkan produksi urin.[3, 5, 6, 10] Hipovolemik ringan (20 % volume darah) menimbulkan takikardia ringan dengan sedikit gejala yang tampak, terutama pada penderita muda yang sedang berbaring. Pada hipovolemia sedang (20 % - 40%dari volume darah) pasien menjadi lebih cemas dan takikardi lebih jelas, meski tekanan darah biasa ditemukan normal pada posisi berbaring, namun dapat di temukan dengan jelas hipotensi irtostatik dan takikardia. Pada hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan darah menurun drastis dan tak stabil walau posisi baring, pasien menderita takikardi hebat , oliguria, agitasi atau bingung. Perfusi ke susunan saraf pusat di pertahankan dengan baik sampai syok bertambah berat. Penurunan kesadaran aalah gejala penting. Transisi dari syok hopovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap atau malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut yang memiliki penyakit berat dimana kematian mengancam. Dalam waktu yang sangat pendek dari terjadinya kerusakan akibat syok maka dengan resusitasi agresif dan cepat.[3, 5, 6, 10]

Indikasi parameter pada pemeriksaan atau pengkajian dalam mengestimasi kehilangan volume cairan :[2, 6]Kehilangan cairan minimal:Kehilangan volume cairan intravascular 10%-15%Kehilangan cairan sedang:Kehilangan volume cairan intravascular sekitar 25%Kehilangan cairan berat:Kehilangan volume cairan 40% atau lebih

Tanda gejala: Tachycardia ringan Tekanan darah supinasi normal Penurunan sistol lebih dari 16 mmHG atau peningkatan denyut nadi lebih dari 20x/m Peningkatan capillary refill lebih dari 3 detik Urin output lebih dari 30 ml/jam Kulit pucat dan dinginTanda gejala : Nadi cepat dan lemah Hipotensi supinasi Kulit dingin Urin output sekitar 10-30% ml/jam Sangat kehausan Gelisah, bingung,cepat marahTanda gejala: Tachycardia yang nyata Hipotensi yang nyata Nadi perifer lemah dan menghilang Kulit dingin dan sianosis Urin output kurang dari 10% Penurunan kesadaran

Pemeriksaan Laboratorium Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis dilakukan. Langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, dan stabilisasi dari kondisi pasien itu sendiri.[2, 11]Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dulakukan antara lain : analisis Complete Blood Count (CBC), kadar elektrolit ( Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin, kadar glikosa), PT, APTT, AGD, urinalisa (pada pasien yang mengalami trauma), dan tes kehamilan. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan.[2, 11]

VI. PENYEBAB KEMATIAN AKIBAT SYOK HIPOVOLEMIKPerdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan menurunkan aliran balik jantung. Hal inilah yang menimbulkan penurunan curah jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ.[5, 9] MikrosirkulasiKetika curah jantung turun, tahanan vascular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya gastrointestinal. Kebutuhan energy untuk pelaksanaan metabolism di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan cadangan energy. Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemik yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial) pressure/MAP jatuh hingga 60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu. Neuroendokrin Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dieteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain. KardiovaskularTiga variable seperti ; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi) ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung. Pada keadaan syok yang parah, dapat terjadi umpan balik positif yang berbahaya, yakni depresi myocardium. Hal ini disebabkan berkurangnya aliran darah coronaria karena hipotensi takikardi, bahkan walaupun pembuluh darah coronaria berdilatasi. Gagal myocardium membuat syok dan asidosis memburuk serta kemudian menyebabkan depresi fungsi myocardium lebih lanjut. Jika pengurangan jelas dan lama, maka myocardium bisa dirusak ke titik curah jantung yang tak dapat dipulihkan ke normal walaupun ada perluasan kembali volume darah. GastrointestinalAkibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan absorpsi endotoksin yang di lepaskan oleh bakteri gram negative yang mati di dalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung. Toksin bakteri yang bersirkulasi bisa menyokong paralisis sfingter prekapiler, ada bukti bahwa (mungkin sebagai hasil hipoksia stagnan di dalam traktus gastrointestinalis) sawar bagi masuknya bakteri ke dalam sirkulasi di dalam traktus gastrointestinalis putus. GinjalGagal ginjal akut adalah suatu komplikasi dari syok dan hipoperfusi, frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan endosteron dan vasopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urin.Mekanisme-mekanisme kompensasi ini sering kurang cukup untuk melawan kehilangan cairan yang substansial. Bahkan jika dapat mempertahankan tekanan darah yang memadai, tindakan-tindakan jangka pendek ini tidak dapat berlangsung selamanya. Aliran darah ke ginjal, saluran cerna, kulit dan organ lain dapat dikurangi untuk mempertahankan aliran darah ke otak, hanya selama sebelum kerusakan organ mulai terjadi. Dapat tercapai suatu titik dimana tekanan darah terus turun karena kerusakan jaringan, meskipun diberikan terapi maksimal. Keadaan ini disebut syok irreversible, suatu keadaan dimana syok tidak dapat dikoreksi dengan mekanisme kompensatorik dan terapi yang efektif.[7]Pada keadaan ini akan terjadi asidosis metabolic akibat peningkatan produksi asam laktat karena jaringan yang kekurangan darah mengandalkan metabolisme anaerob. Asidosis merusak system enzim yang berperan dalam produksi energy, membatasi kemampuan jantung dan jaringan lain untuk menghasilkan ATP. Penekanan berkepanjangan fungsi ginjal menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit yang dapat menimbulkan aritmia jantung. Pancreas yang kekurangan darah mengeluarkan bahan kimia yang toksik bagi jantung (faktor toksik miokardium) dan semakin memperlemah jantung. Bahan-bahan vasodilator yang menumpuk di berbagai organ iskemik memicu vasodilatasi lokal yang mengalahkan reflex vasokonstriksi generalisata. Seiring dengan semakin merosotnya curah jantung akibat berkurangnya efektivitas jantung sebagai pompa dan resistensi perifer total terus menurun, hipotensi menjadi bertambah parah. Hal ini menyebabkan kegagalan kardiovaskular bertambah, yang menyebabkan tekanan darah semakin turun. Karena itu ketika syok berkembang hingga ke tahap dimana system kardiovaskular itu sendiri mulai gagal, timbul lingkaran setan umpan balik positif yang akhirnya menyebabkan kematian.[7]

Gambar 3 : lingkaran umpan balik positif yang terjadi pada keadaan syok irreversible (Dikutip dari kepustakaan [4])

GAGALMekanisme kompensasiGambar 4 : patomekanisme syok hipovolemik bisa menyebabkan kematian (dikutip dari kepustakaan [7])

VII. IDENTIFIKASI KORBANKematian pada syok hipovolemik kebanyakan disebabkan oleh kegagalan organ yang terjadi. . Saat pasien meninggal sangat dibutuhkan dokumen (medical record) yang baik tentang perkembangan penyakit pasien mulai dari penyakit primer pasien, penyebab, perjalanan penyakit sampai pasien meninggal.[12] Pemeriksaan LuarPada pemeriksaan luar dapat dijumpai : [12] Perubahan yang disebabkan karena keadaan asfiksia, meliputi perdarahan subkonjungtiva dan buih di mulut dan lubang hidung. Manifestasi perdarahn berupa peteki, umumnya ditemukan pada kulit disebabkan vasodilatasi dan meningkatnya permeabilitas kapiler.Pemeriksaan Dalam Pada pemeriksaan autopsi hal-hal yang bisa ditemukan tidak spesifik, seringkali didapatkan edema laring, tetapi jarang didapatkan obstruksi komplit dari saluran pernapasan. Bisa dijumpai edema glotis dari epiglottis (bila autopsi kurang dari 48 jam setelah kematian) yang meluas ke pita suara dan menyebabkan obstruksi laring. Edema akan menghilang setelah kematian (48 jam). Pada cabang-cabang trakeobronkial berisi cairan berbuih dan mucus. Para-paru menjadi lebih berat dari biasanya, mengembang dan ada daerah emfisema kemerahan yang selang seling yang disebabkan oleh bronkokonstriksi serta daerah-daerah yang mengalami kolaps. Kongesti pulmonal, edema dan perdarahan pulmonal bisa didapatkan tetapi tidak spesifik. Pleura visceral sering menunjukkan perdarahan petechi yang tersebar. Pada pemotongan paru-paru dijumpai cairan darah bercampur buih. Perikardium bisa dijumpai perdarahan petechi serta di rongga pericardium berisi transudat berwarna agak kemerahan. Jantung kanan mungkin besar karena gagal paru akut. Specimen dari darah harus diambil untuk pemeriksaan imunologi (titer antibodi). Dijumpai kongesti akut pada abdomen bagian dalam, edema maupun perdarahan kadang-kadang ditemukan pada kedua ginjal. Lymphnode pada hati dan mesenterium bisa membesar dan hiperemis. Jaringan otak menunjukkan kongesti yang difus dan sering disertai dengan perdarahan petechi pada substansia alba.[3, 11, 13, 14]

DAFTAR PUSTAKA

1.Idries, A.M.i., in Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik1997, Binarupa Aksara: Jakarta.2.Dewi, E. and S. Rahayu, Kegawatdaruratan Syok Hipovolemik. 2010. 2: p. 93-96.3.Kumar, V., R.S. Cotran, and S.L. Robbins, in Robbins basic pathology2007, elsevier. p. 81-90.4.Silbernagl, S., Heart and circulation, in Color atlas of pathophysiology, S. Silbernagl and F. Lang, Editors. 2000, Thieme: New York. p. 231-233.5.Wijaya, I.P., Syok hipovolemik, in Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam A.W. Sudoyo, et al., Editors. 2009, Interna Publishing: Jakarta. p. 242-244.6.Corwin, E.J., The cardiovascular system, in handbook of patophysiologi2008, Lippincott Williams & Wilkins. p. 75-80.7.Sherwood, L., Fisiologi jantung, in Fisiologi manusia dari sel ke sistem2011, Penerbit buku kedokteran EGC: Jakarta. p. 411-414.8.Aaronson, P.I., et al., Shock and haemorrhage, in Cardiovascular at a glance2004, Blackwell science: New York. p. 64-65.9.Ganong, W.F., Homeostasis kardiovaskular, in Buku ajar fisiologi kedokteran1995, Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta. p. 599-601.10.Peitzman, A.B., B.G. Harbrecht, and T.R. Billiar, Shock, in Schwartzs manual of surgery, F.C. Brunicardi, et al., Editors. 2006, McGRAW-HILL: New York. p. 63-65.11.Hunsaker, D.M. and J.C. Hunsaker, Blood and body fluid analysis, in Encyclopedia of forensic and legal medicine, R.W. Byard, T.S. Corey, and C. Henderson, Editors. 2005, Academic press: UK. p. 29-35.12.DiMaio, V.J. and D. DiMaio, Deaths due to natural disease, in pathology forensic 2001, CRC Press: United States of America. p. 60-78.13.Tsokos, M., Pathology of Sepsis, in Essentials of Autopsy Practice, G.N. Rutty, Editor 2006, Springer: UK. p. 54-60.14.Wagner, S.A., Natural diseases and death investigation, in Death scene investigation a field guide2009, CRC Press: New York. p. 45-58.

Proximus Mortis pada Kematian Akibat Syok HipovolemikPage 13