reaksi inflamasi, adaptasi, dan kematian sel

56
REAKSI INFLAMASI, ADAPTASI, DAN KEMATIAN SEL (APOPTOSIS) Chairul Huda Al Husna

Upload: isabel-fairy

Post on 29-Jan-2016

272 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

TRANSCRIPT

Page 1: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

REAKSI INFLAMASI, ADAPTASI, DAN KEMATIAN SEL (APOPTOSIS)

Chairul Huda Al Husna

Page 2: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

INFLAMASI1

Page 3: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

INTRO

• Kata inflamasi berasal dari bahasa Latin "inflammo",yang berarti "Saya dibakar, saya menyalakan".

• Inflamasi atau peradangan adalah upaya tubuh untuk perlindungan diri, tujuannya adalah untuk menghilangkan rangsangan berbahaya, termasuk sel-sel yang rusak, iritasi, atau patogen dan memulai proses penyembuhan

Page 4: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel
Page 5: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

INFLAMASI

• Inflamasi adalah respon jaringan terhadap cidera akibat infeksi, pungsi, abrasi, terbakar, objek asing, atau toksin

• Ditandai dengan panas (kalor), kemerahan (rubor), pembengkakan (tumor), dan nyeri (dolor). Gejala kelima kadang terjadi adalah hilangnya fungsi (functio laesa)

Page 6: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

TAHAP INFLAMASI

1. Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif (mediator inflamasi)2. Kemotaktis3. Fagositosis4. Pemulihan

Page 7: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

INFLAMASI (lanjutan)

Rangkaian peristiwa inflamasi :

1. Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif meliputi histamin, serotonin, derivatif asam arakidonat (leukotrien, prostlagandin, dan tromboksan), dan kinin (protein plasma teraktivasi). Faktor-faktor ini mengakibatkan efek :

a. Vasodilatasi eritema, nyeri berdenyut, panas

b. Peningkatan permeabilitas kapiler bengkak

c. Pembatasan area cidera bekuan fibrin

Page 8: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Mediators of inflamation– Heparin inhibits coagulation– Histamine vasodilation of arterioles & increased

vascular permeability edema– Kinins produce pain– Neutrophils first line cellular defense

phagocytes– Prostaglandins produce pain too + same effect

with histamin– Serotonin local vasoconstriction– Leukotrienes cause smooth muscle contraction +

increase vascular permeability

Page 9: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

Appendiks

• Vasodilatasi : pelebaran pembuluh darah• Vasokontriksi : penyempitan pembuluh darah• Permeabilitas : suatu sifat atau kemampuan dari suatu

membrane untuk dapat dilewati oleh suatu zat– Tinggi/besar/meningkat : mudah ditembus zat– Rendah/kecil/menurun : sulit ditembus zat

Page 10: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

INFLAMASI (lanjutan)

2. Kemotaksis (gerakan fagosit ke arah cidera) 1 jam setelah permulaan inflamasia. Marginasi : perlekatan fagosit & neutrofil ke dinding endotelialb. Diapedesis : migrasi fagosit & neutrofil ke area cidera

3. Fagositosis agens berbahayaa. Nutrofil & makrofag memakan bakteri/benda asingb. Neutrofil & makrofag terurai dan mati setelah menelan

bakteric. Membentuk pus/eksudat terus menerus sampai infeksi

teratasi pus bergerak ke permukaan tubuh/rongga internal untuk diuraikan/diabsorbsi

d. Abses/granuloma akan terbentuk jika respon inflamasi tdk dapat mengatasi cidera

a. Abses :kantong pus terbatas dikelilingi jaringan terinflamasib. Granuloma : proses inflamasi kronik karena iritasi berulang dikelilingi kapsul

fibrosa

Page 11: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel
Page 12: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel
Page 13: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

INFLAMASI (lanjutan)

4. Pemulihan

a. Regenerasi jaringan mitosis sel-sel sehat

b. Pembentukan jaringan parut respon alternatif

c. Regenerasi atau pembentukan parut ditentukan oleh sifat jaringan yang rusak dan luasnya cidera. Kulit kemampuan regenerasi yang tinggi regenerasi lengkap, kecuali jika cidera terlalu dalam

Page 14: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

INFLAMASI

• Inflamasi akut :– Berlangsung relatif singkat (beberapa menit – hari),

ditandai eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi neutrofil yang menonjol bila gagal

• Inflamasi kronis :– Berlangsung lama, ditandai adanya limfosit dan

macrophage disertai proliferasi pembuluh darah (angiogenesis), fibrosis dan kerusakan jaringan.

Page 15: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

POLA MORFOLOGI INFLAMASI AKUT

1. SEROUS INFLAMMATION

2. FIBRINOUS INFLAMMATION

3. SUPPURATIVE OR PURULENT INFLAMMATION

4. ULCER

Page 16: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

SEROUS INFLAMMATION

• Ditandai melubernya cairan relatif mengandung sedikit protein. Dibentuk dari serum atau hasil sekresi mesothel rongga tubuh (misal: peritoneum, ruang pleura). Tergantung dari derajat beratnya jejas.

• Misal: – Luka bakar

– Infeksi virus.

Page 17: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

FIBRINOUS INFLAMMATION

• Jejas yang lebih berat permeabilitas vaskuler lebih besarmolekul lebih besar misal Fibrinogendapat melintasi barier pembuluh darah fibrin berada di ruang ekstraseluler.

• Misal: Meningen, perikard, pleura

Page 18: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

SUPPURATIVE or PURULENT INFLAMMATION

• Ditandai dengan produksi nanah (pus) dalam jumlah banyak tdr neutrophil, sel-sel nekrotik, cairan edema.

• Misal: Infekfi bacteri Staphylococcus

Page 19: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

ULCER

• Defek lokal, atau exkavasi, permukaan organ atau jaringan yang diproduksi oleh sloughing (shedding) jaringan keradangan nekrotik

• Misal: mukosa rongga mulut, permukaan saluran cerna.

Page 20: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

INFLAMASI KRONIK

• Inflamasi yang memanjang (berminggu-minggu, berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun) dan terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan dan penyembuhan secara serentak

• Ditandai dengan :– Infiltrasi sel Mononuclear ( Macrophage, Lymphosit

dan Plasma Cell)

– Destruksi jaringan

– Penyembuhan, meliputi proliferasi pembuluh darah baru (angiogenesis) dan fibrosis

Page 21: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

Inflamasi Kronik dapat Terjadi pada :

• INFEKSI VIRUS – Infeksi intrasel, perlu limfosit (dan makrofag) untuk mengidentifikasi

serta eradikasi

• INFEKSI MIKROBA PERSISTEN – Misal: TBC, Treponema pallidum – Mengakibatkan patogenitas langsung yg lemah, menimbulkan respos

imun hypersensitifitas lambat, menghasilkan radang granulomatosa

• PAPARAN INFLAMASI YANG LAMA TERHADAP AGEN YANG BERPOTENSI TOKSIK – Misal: paparan material eksogen yang tak dapat didegradasi, misal

partikel silika terinhalasi.

• PENYAKIT AUTOIMUN – Misal: Artritis Rheumatoid

Page 22: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel
Page 23: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

ADAPTASI, KERUSAKAN, DAN KEMATIAN SEL

2

Page 24: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Sel melakukan adaptasi dengan:

- Hypertrophy

- Hyperplasia

- Atrophy

- Metaplasia

• Jika usaha adaptasi tersebut tidak berhasilmaka dapat menyebabkan kerusakan sel

Mekanisme Adaptasi, Kerusakan danKematian sel

Page 25: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

Dia

gram

res

po

ns

selt

erh

adap

ran

gsan

gan

fisi

olo

gik

dan

pat

olo

gik

Page 26: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Kematian sel disebabkan oleh :– Ischemia,

– Infeksi,

– Toksin dan

– Reaksi imun

• Kematian sel juga merupakan salah satuproses yang normal terjadi pada faseembriogenesis, perkembangan organ danpengaturan homeostasis.

Kematian Sel

Page 27: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel
Page 28: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel
Page 29: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Sel yang membesar sehingga menyebabkan organ membesar

• Tidak terdapat sel baru,

• perbesaran terjadi karena :

– peningkatan jumlah struktur protein dan organel sel.

• Bisa terjadi secara fisiologis ataupun patologis, bisa juga terjadi karena stimulus dari peningkatanhormon tertentu.

– Contoh : perbesaran uterus karena stimulus dariestrogen sehingga terjadi hiperplasi dan hipertropi.

HIPERTROPI

Page 30: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

Hipertropi pada uterus

Page 31: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel
Page 32: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Replikasi sel, sehingga terjadi penambahanjumlah sel membuat organ membesar.

• Hiperplasi bisa secara fisiologis dan patologis

• Hiperplasi secara fisiologis dibagi menjadi 2 :– Hormonal hyperplasia

– Compensatory hyperplasia – terjadi saat sebagian jaringan terambil

HIPERPLASI

Page 33: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Pengecilan ukuran sel

• Disebabkan oleh :– Sel kehilangan substansi sel, sehingga menyebabkan

berkurangnya ukuran organ

– penurunan dari sintesis protein dan peningkatandegenersi protein di dalam sel

– kehilangan inervasi, kekurangan suplai darah, kekurangan nutrisi, kehilangan stimulasi endokrin, danaging

• Atropi memungkinkan terjadinya menurunnyafungsi sel, namun bukan merupakan kematian sel.

ATROPI

Page 34: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

ATROPI OTAK

Page 35: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel
Page 36: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• perubahan reversibel dari fenotip sel yang digantikan oleh tipe sel yang lain – bertahan di lingkungan yang merugikan

• Sering terjadi karena iritasi yang terjadi secarakronis.

• Pada kondisi ini sel yang mengalami adaptasidigantikan oleh tipe sel lain yang lebih bisamenghadapi stresor.

• Contoh : pada perokok, sel epitel columnar ciliated pada trakea dan bronchi diganti dengan stratified squamous epithelial cells

METAPLASIA

Page 37: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Pada stadium awal terjadinya kerusakan atau padakerusakan ringan, kerusakan fungsi dan morfologiakan dapat kembali normal jika penyebab darikerusakan tersebut dihilangkan.

• Pada stadium ini meskipun terjadi kerusakan selsecara signifikan, namun tidak terjadi kerusakanbaik pada membran sel maupun pada pada inti.

KERUSAKAN SEL REVERSIBEL

Page 38: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Pada kerusakan yang terjadi secara terus menerus, maka kerusakan tersebut menjadi irreversibel danakhirnya sel tidak memiliki kemampuan untukmemperbaiki kerusakan sehingga menyebabkan selmati.

• Ada 2 macam kematian sel, yang dibedakan darimorfologi, mekanisme dan perubahan fisiologis danpenyakit, yaitu– Apoptosis– Nekrosis

KEMATIAN SEL

Page 39: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel
Page 40: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Kematian sel oleh sel itu sendiri• Disebabkan oleh :

– Growth factor atau DNA sel atau protein yang dihancurkan dengan maksud perbaikan.

• Memiliki karakteristik sel dimana inti sel mengalamipemadatan dan tidak terjadi kerusakan membran sel

• Apoptosis memerlukan sintesis aktif RNA dan protein dan merupakan suatu proses yang memerlukanenergi

Apoptosis

Page 41: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

APOPTOSIS

• Kematian sel yg terprogram pengontrolan ukuran/jumlah sel

• Apoptosis >> sel hilang secara berlebihan. Mis : atrofi

• Apoptosis << sel menumpuk secara berlebihan. Mis : neoplasia

• Diaktifkan dan dicegah oleh faktor :

– Inhibitor (penghambat apoptosis) : growth factor, sel matriks, steroid seks, beberapa protein virus

– Induser (penyebab apoptosis) : penarikan growth factor, hilangnya perlekatan matriks, glukokortikoid (kortisol), beberapa virus, radikal bebas

Page 42: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

INDUSER ↑ & INHIBITOR ↓

Protease endogen & endonuklease aktif

– Degradasi sitoskeletal– Fragmentasi DNA– Fungsi mitokondria hilang

Sel berkerut dan membran berubah bentuk

Fagositosis

Apoptotic bodies

Page 43: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

Apoptosis sel hati olehvirus hepatitis

Sel mengalami pengurangan ukuran dan sitoplasmanyaberwarna eosinophilic terang serta nukleusnya

mengalami kondensasi

Page 44: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Terjadi kerusakan membran, lisososm mengeluarkanenzim ke sitoplasma dan menghancurkan sel, isi selkeluar dikarenakan kerusakan membran plasma danmengakibatkan reaksi inflamatori.

• Nekrosis adalah pathway yang secara umum terjadipada kematian sel yang diakibatkan oleh:– Ischemia– Keracunan– Infeksi– Trauma

Nekrosis

Page 45: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel
Page 46: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

PERBEDAAN KEMATIAN SELNECROSIS DAN APOPTOSIS

Page 47: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Secara makroskopik dan denganpemeriksaan mikroskop dapat dikenalibeberapa bentuk nekrosis

• Bentuk-bentuk tersebut :

– Nekrosis koagulasi

– Nekrosis liquefaktif (mencair)

– Nekrosis lemak

– Nekrosis kaseosa (perkejuan)

Tipe-tipe Morfologik Nekrosis Jaringan

Page 48: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Tidak hanya terjadi denaturasi protein, namun juga berkaitan dengan hambatanenzim-enzim litik.

• Sel tidak mengalami lisis, dengandemikian kerangka luar sel relatif utuh.

• Inti menghilang dan sitoplasma yang mengalami asidifikasi menjadi eosinofilik

Nekrosis Koagulasi

Page 49: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

Nekrosis koagulasi-infrak ginjal

Page 50: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Ditandai oleh larutnya jaringan akibat lisis enzimatik sel-sel yang mati.

• Proses ini biasanya terjadi di otak sewaktu terjadipelepasan enzim-enzim otokatalitik dari sel-sel yang mati.

• Nekrosis likuefaktif juga terjadi pada peradangan purulenakibat efek heterolitik leukosit polimorfonuklear pada pus.

• Jaringan yang mengalami likuefaksi menjadi lunak, mudahmencair, dan tersusun oleh sel-sel yang mengalamidisintegrasi dan cairan.

Nekrosis Liquefaktif

Page 51: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

.

Nekrosis liquefaktif-infark otak

Page 52: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Terjadi akibat kerja enzim-enzim lipolitikpada jaringan lemak.

• Proses ini biasanya terjadi pada nekrosispankreatik akut dan merupakan konsekuensipelepasan lipase pankreas ke jaringanperipankreas.

• Lipolisis ditandai oleh hilangnya kontur sel-sel lemak.

• Asam-asam lemak yang dibebaskan dari sellemak mengalami saponifikasi denganmengikat natrium, kalium dan kalsium.

Nekrosis Lemak

Page 53: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

Nekrosis Lemak – Pankreatitis Akut

Page 54: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

• Memiliki baik gambaran nekrosis koagulasimaupun likuefaktif.

• Biasanya nekrosis ini terjadi di bagian tengahgranuloma tuberkolusa, yang mengandung bahanseperti keju yang putih atau kekuningandanmerupakan asal nama nekrosis tipe ini.

• Secara histologis, rangka luar sel tidak lagi utuh, tetapi sebaliknya jaringan juga belum mencair.

• Sisa-sisa sel tampak sebagai bahan amorfbergranula halus.

Nekrosis Kaseosa (Perkejuan)

Page 55: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

Nekrosis Kaseosa – TB Paru

Page 56: Reaksi Inflamasi, Adaptasi, Dan Kematian Sel

SELAMAT BELAJAR