reaksi anafilaksis

76
REAKSI ANAFILAKSIS REAKSI ANAFILAKSIS

Upload: mrodiestgo

Post on 20-Oct-2015

162 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

REAKSI ANAFILAKSIS

TRANSCRIPT

REAKSI REAKSI ANAFILAKSIS ANAFILAKSIS

Anafilaksis hipersensitivitas akut dan sistemik yang ditimbulkan rx hipersensitivitas Tipe I

Terjadi dalam beberapa menit sampai 30 menit

Rx serupa yang lebih jarang dapat terjadi atas dasar imun lainnya atau mekanisme nonimun reaksi anafilaktoid atau pseudoalergi aktivasi sel mast direk atas pengaruh aktivasi komplemen.

Untuk tujuan diagnosis dan pengobatan akut anafilaksis tidak perlu dibedakan dari anafilaktoid

Membedakannya perlu untuk mengerti mekanisme efektor yang terlibat dalam patogenesisnya, mengembangkan cara menurunkan risikonya yang optimal dan mencegah terjadinya reaksi ulang.

II. EtiologiII. Etiologi Sejumlah pemicu dapat menimbulkan reaksi anafilaksis-anafilaktoid.

Bahan‑ bahan seperti obat, makanan, vaksin, fates, komponen darah, sengatan serangga, ITS, latihan jasmani, tanpa sebab jelas dapat menimbulkan reaksi anafilaksis atau anafilakotid

II. Faktor resikoII. Faktor resiko

Faktor risiko usia, kelamin, rute pajanan dan riwayat atopi. Anafilaksis terjadi sering pada dewasa, lebih sering pada wanita dan 60% pada usia < 39 tahun Penderita alergi telur dapat memberikan reaksi terhadap vaksin influenza yang mengandung telur tidak diberikan vaksin influenza, kecuali dengan pengawasan di RS. Anak dengan alergi telur tidak menunjukkan risiko lebih tinggi terhadap vaksin MMR; sensitivitas terhadap vaksin tersebut dipacu oleh gelatin.

III. MEKANISMEIII. MEKANISME

A. A. Reaksi hipersensitivitas Tipe IReaksi hipersensitivitas Tipe I Degranulasi sel mast yang diaktifkan Degranulasi sel mast yang diaktifkan

melepas mediator yang rnengaktifkan melepas mediator yang rnengaktifkan berbagai sel efektor dan terjadinya berbagai sel efektor dan terjadinya anafilaksis.anafilaksis.

Sel Th2 yang diaktifkan berbagai Sel Th2 yang diaktifkan berbagai antigen, memproduksi sitokin IL-4 yang antigen, memproduksi sitokin IL-4 yang merangsang sel B berkembang menjadi merangsang sel B berkembang menjadi sel plasma dan memproduksi IgE yang sel plasma dan memproduksi IgE yang selanjutnya diikat oleh Feselanjutnya diikat oleh FeεεR yang R yang diekspresikan sel mast/basofil.diekspresikan sel mast/basofil.

Pada pajanan ulang dengan antigen Pada pajanan ulang dengan antigen spesifik, IgE baru yang diproduksi spesifik, IgE baru yang diproduksi akan berikatan silang dengan akan berikatan silang dengan antigen tersebut antigen tersebut mernacu sel mernacu sel mast dan basofil melepas berbagai mast dan basofil melepas berbagai mediator farmakologis aktif (amin mediator farmakologis aktif (amin vasoaktif) vasoaktif) kontraksi otot polos, kontraksi otot polos, meningkatkan permeabilitas meningkatkan permeabilitas vaskular, vasodilatasi, kerusakan vaskular, vasodilatasi, kerusakan jaringan dan anafilaksis.jaringan dan anafilaksis.

B. Penglepasan mediator B. Penglepasan mediator direk o/ sel mast - basofildirek o/ sel mast - basofil

Selain mel jalur IgE (alergi), sel Selain mel jalur IgE (alergi), sel mast dapat juga dirangsang scr mast dapat juga dirangsang scr direk (non alergi) o/ berbagai bahan direk (non alergi) o/ berbagai bahan dan juga melepas mediator yg sama dan juga melepas mediator yg sama spt histamin, LT, PG yg spt histamin, LT, PG yg menimbulkan rx serupa menimbulkan rx serupa rx rx anafilaktoidanafilaktoid

Selain faktor imun dan nonimun, sebab anafilaksis kadang tida.k dapat ditentukan atau idiopatik Anafilaksis idiopatik diagnosis per eksklusionum.

C. Aktivasi komplemen kompleks Imun-perubahan metabolisme AA

Selain mengaktifkan sel mast secara direk, aktivasi komplemen dan perubahan metabolisme asam arakidonat memacu reaksi anafilaktoid.

Komplemen yang diaktifkan kompleks imun melepas C3a dan C5a (anafilatoksin) memacu degranulasi sel mast kontraksi otot polos.

Kelainan metabolisma AA dpt ditimbulkan intoleransi asam salisilat meningkatkan kadar leukotrin.

D. Aktivasi jalur lain D. Aktivasi jalur lain reaksi anafilaktoid dapat tjd mel reaksi anafilaktoid dapat tjd mel berbagai jalurberbagai jalur

E. Peran reseptor H1 dan E. Peran reseptor H1 dan H2H2Histamin Histamin mediator terpenting mediator terpenting efek mel reseptor H, H1-R dan efek mel reseptor H, H1-R dan H2-R. H2-R. Hipotensi, kemerahan , sakit Hipotensi, kemerahan , sakit kepala dan sekresi mukus >>> kepala dan sekresi mukus >>> th/ kombinasi antagonis H1 dan th/ kombinasi antagonis H1 dan H2H2

F. Peran sitokinF. Peran sitokin

Sitokin yang diproduksi sel Th2 Sitokin yang diproduksi sel Th2 menginduksi reaksi alergi.menginduksi reaksi alergi.

1L-4 1L-4 mengalihkan IgM ke IgE. mengalihkan IgM ke IgE. 1L-13. IL-5, 1L-6, IL-9 1L-13. IL-5, 1L-6, IL-9

merangsang sintesis IgE atas merangsang sintesis IgE atas pengaruh IL-4pengaruh IL-4

IFN-y, TGF‑B,IFN-y, TGF‑B, 1L-2, 1L-2, IL-8, IL-8, IL-10 IL-10 , IL-, IL-12 12 mencegah sintesis IgE mencegah sintesis IgE

G. Perbedaan rx anafilaksis G. Perbedaan rx anafilaksis dan anafilaktoiddan anafilaktoid

Reaksi anafilaksis dan anafilaktoid Reaksi anafilaksis dan anafilaktoid penglepasan mediator yang sarna penglepasan mediator yang sarna dan menimbulkan gejala sama.dan menimbulkan gejala sama.

H. Ringkasan patogenesis H. Ringkasan patogenesis anafilaksis-anafilaktoidanafilaksis-anafilaktoid

Disamping IgE, mekanisme imun Disamping IgE, mekanisme imun potensial lainnya IgG, IgM, potensial lainnya IgG, IgM, trombosit dan sel T, pergeseran trombosit dan sel T, pergeseran metabolisme eikosanoid ke metabolisme eikosanoid ke pembentukan leukotrin dan aktivasi pembentukan leukotrin dan aktivasi komplemen atau sistem koagulasi komplemen atau sistem koagulasi berperan dlm rx anafilaksis-berperan dlm rx anafilaksis-anafilaktoidanafilaktoid

IV. Gambaran klinis IV. Gambaran klinis Menurut kekerapannya, gejala klinis Menurut kekerapannya, gejala klinis

manifestasi kulit (urtikaria, angioedem, manifestasi kulit (urtikaria, angioedem, kemerahan, gatal, sensasi panas), sesak, kemerahan, gatal, sensasi panas), sesak, mengi, pusing, sinkop dan hipotensi, mengi, pusing, sinkop dan hipotensi, gangguan gastrointestinal (nausea, gangguan gastrointestinal (nausea, muntah, diare, kram perut), edem saluran muntah, diare, kram perut), edem saluran napas atas, sakit kepala, rinitis, sakit napas atas, sakit kepala, rinitis, sakit substernal dan pingsan.substernal dan pingsan.

Perjalanan klinis anafilaksis Perjalanan klinis anafilaksis ditentukan ditentukan oleh sistem organ yang terlibat oleh sistem organ yang terlibat berdasarkan respons imun dan lokasi otot berdasarkan respons imun dan lokasi otot polos yang diserang oleh penglepasan polos yang diserang oleh penglepasan mediator kimiawi.mediator kimiawi.

Organ utama yang diserang Organ utama yang diserang jantung dan jantung dan paru paru potensial fatal akibat gagal potensial fatal akibat gagal jantung, gagal napas dan edem laring jantung, gagal napas dan edem laring

V. DiagnosisV. DiagnosisA.A. Pemeriksaan Pemeriksaan klinisklinis R/ pajanan dengan antigen atau bahan R/ pajanan dengan antigen atau bahan

tertentu tertentu perlu u/ diagnosis dan perlu u/ diagnosis dan difokuskan ke bahan yang diduga difokuskan ke bahan yang diduga merupakan sebab segera sebelum reaksi merupakan sebab segera sebelum reaksi terjadi. terjadi.

Pertimbangkan R/ asma, peny jantung dan Pertimbangkan R/ asma, peny jantung dan B-bloker adrenergik B-bloker adrenergik konsisten konsisten menimbulkan anafilaksis. menimbulkan anafilaksis.

Singkirkan penyakit lain yang menyerupai Singkirkan penyakit lain yang menyerupai anafilaksis. anafilaksis.

Bila tersedia, dokumentasi provokasi Bila tersedia, dokumentasi provokasi anti‑anti‑gen – IgE spesifik yang relevan (provokasi, tes kulit atau perneriksaan serum).

Perhatikan tanda-tanda dan gejala anafilaksis dan afilaktoid awal dan lainnya

Awitan dan perjalanan reaksi anafilaksis/anafilaktoid variabel. Tanda dan gejala terjadi dalam beberapa detik sampai menit setelah pajanan dengan bahan penyebab, tetapi dapat timbul sampai 2 jam. Respons dapat bifasik, tanda dan gejala terjadi pada awal, menghilang beberapa jam sebelum respons timbul kembali. Tanda dan gejala dapat menetap beberapa jam meskipun diberikan pengobatan.

B. Pemeriksaan triptase serum Triptase protease netral yang kadarnya

terkonsentrasi dalam granul sel mast dilepas petanda penting aktivasi sel mast dalam anafilaksis.

Selama anafilaksis triptase dilepas ke dalam darah dan kadarnya berhubungan dengan derajat berat anafilaksis.

Triptase p disimpan dalam granul sekretori sel dan bila dilepas dianggap lebih spesifik dibanding dengan triptase x, protriptase yang tidak disimpan dalam granul, tetapi dilepas secara terus menerus.

Kadamya dalam serum meningkat satu jam paska reaksi dan dapat ditemukan sampai 6 jam.

Kadarnya perlu dibandingkan dengan kadar dasar jika os sudah tanpa gejala.

C. Pemeriksaan histaminC. Pemeriksaan histamin Pemeriksaan histamin dalam serum Pemeriksaan histamin dalam serum

dan urin dan urin menentukan diagnosis anafilaksis.menentukan diagnosis anafilaksis. Histamin plasma meningkat dalam Histamin plasma meningkat dalam

menit setelah awal anafilaksis, menit setelah awal anafilaksis, menurun dalam 30-60 menit. menurun dalam 30-60 menit.

Spesimen urin 24 jam untuk Spesimen urin 24 jam untuk pemeriksaan N‑metil-histamin pemeriksaan N‑metil-histamin berguna dlm konteks reaksi akutberguna dlm konteks reaksi akut

D.Memastikan diagnosis D.Memastikan diagnosis anafilakasisanafilakasis

Algoritme diagnosis pasti Algoritme diagnosis pasti pemicu pemicu anafilaksis adalah mendapatkan anafilaksis adalah mendapatkan kembali riwayat dan meninjau kembali riwayat dan meninjau catatancatatan

medis yang relevan (ambulans, UGDmedis yang relevan (ambulans, UGD dan atau perawatan di rurnah sakit) dan atau perawatan di rurnah sakit)

serta meninjau hasil laboratoriumserta meninjau hasil laboratorium

E. Menentukan pencetus E. Menentukan pencetus anafilaksisanafilaksis

Konfirmasi pencetus anafilaksis Konfirmasi pencetus anafilaksis R/ R/ episode, R/ medis lengkap episode, R/ medis lengkap

IgE terlibat IgE terlibat menentukan sensitasi menentukan sensitasi dengan alergen spesifik melalui tes kulit. dengan alergen spesifik melalui tes kulit.

Kadang dilakukan tes uji dengan Kadang dilakukan tes uji dengan makanan atau obat yang kadang makanan atau obat yang kadang berisiko. berisiko.

Anafilaksis idiopatik Anafilaksis idiopatik ditegakkan per ditegakkan per eks‑eks‑klusionum. klusionum.

Perlu pula Perlu pula mengukur triptase serum mengukur triptase serum dan evaluasi u/ peny autoimun.dan evaluasi u/ peny autoimun.

E. Diagnosis bandingE. Diagnosis banding Reaksi vasopresor sindrom tersering yang menyerupai reaksi anafilaksis pucat, lemas, keringatan,hipotensi, nausea, rnuntah, bradikardi(<60 detak/mnt) Penting lain tidak ada gejala kulit (urtikaria,kemerahan, gatal, angioedem) selamareaksi vasopresor kulit pucat dan keringat dingin (-)

VI. Rx anafilaksis-VI. Rx anafilaksis-anafilaktoid pada keadaan anafilaktoid pada keadaan

khususkhususA.A. Anafilaksis perioperatif Anafilaksis perioperatif

Mengevaluasi anafilaksis di kamar bedah sulit penderita dengan intubasi dan sedasi sulit anamnesis dan sering terpajan bahan spt antibiotik, relaksan otot, opiat, pelemas otot, lateks, ekspander plasma dan protamin petanda awal rx klinis tidak dapat diperoleh. Tanda pertama hipotensi a.tau kesulitan ventilasi (penderita tidak sadar).

Riwayat reaksi selama prosedur operasi perlu diperiksa dan dievaluasi sebelum prosedur dilanjutkan.

Memilih kelas obat untuk intervensi selanjutnya esensial mengurangi risiko terulangnya anafilaksis

B. Exercise Induced B. Exercise Induced AnaphylaxisAnaphylaxis

Latihan jasmani Latihan jasmani memacu memacu anafilaksis (EIA).anafilaksis (EIA).

EIA EIA bentuk alergi fisis yang bentuk alergi fisis yang terjadi setelah latihan jasmani yang terjadi setelah latihan jasmani yang lama lama rasa panas, gatal, urtikaria, rasa panas, gatal, urtikaria, angioedem, mual, kram perut, diare, angioedem, mual, kram perut, diare, sesak dan kolaps vaskular. sesak dan kolaps vaskular.

Pemberian antihistarnin dan KS Pemberian antihistarnin dan KS pencegahan EIA pencegahan EIA tidak efektif tidak efektif

C. Anafilaksis idiopatikC. Anafilaksis idiopatik

Rx anafilaksis tjd tanpa sebab yg Rx anafilaksis tjd tanpa sebab yg jelasjelas

D. Kasus refrakter o/ D. Kasus refrakter o/ penggunaan penyekat penggunaan penyekat ββ- - adrenergikadrenergik

Penderita yang mendapat penyekat Penderita yang mendapat penyekat ββ- adrenergik - adrenergik intoleran terhadap dosis epinefrin biasa yang intoleran terhadap dosis epinefrin biasa yang digunakan untuk mengobati reaksi alergi digunakan untuk mengobati reaksi alergi hendaknya diberikan 1-2 mg glukagon IV hendaknya diberikan 1-2 mg glukagon IV memperbaiki respons memperbaiki respons ββ-reseptor -reseptor selanjutnya selanjutnya infus glukagon 1-5 mg /jam bila perlu.infus glukagon 1-5 mg /jam bila perlu.

Epinefrin Epinefrin bukan merupakan garansi sukses, dan bukan merupakan garansi sukses, dan anafilaksis yg berakhir fatal anafilaksis yg berakhir fatal dpt terjadi. dpt terjadi.

Epinefrin Epinefrin menginduksi aritmia jantung berat sp menginduksi aritmia jantung berat sp fibrilasi ventrikuler ttu usia lanjut.fibrilasi ventrikuler ttu usia lanjut.

Hipotensi berat Hipotensi berat infus cepat kristaloid atau infus cepat kristaloid atau hidroksietil kanji (starch) sampai 1000 mlhidroksietil kanji (starch) sampai 1000 ml

Levateranol. Metaramonol, dopamin Levateranol. Metaramonol, dopamin dpt dpt diberikandiberikan

VII. Penanganan rx VII. Penanganan rx anafilaksis-anafilaktoidanafilaksis-anafilaktoid

Dibagi Dibagi pencegahan dan pencegahan dan pengobatan kejadian akut.pengobatan kejadian akut.

Pengobatan kejadian akut Pengobatan kejadian akut mengikuti ptotokolmengikuti ptotokol

A. PengobatanA. Pengobatan Disesuaikan Disesuaikan derajat berat reaksi dan derajat berat reaksi dan

dengan individu.dengan individu. Diberikan cepat. Diberikan cepat. Bila reaksi hanya urtikaria tanpa Bila reaksi hanya urtikaria tanpa

keterliba:tan sistem kardiovaskular keterliba:tan sistem kardiovaskular antihistamin biasanya cukup.antihistamin biasanya cukup.

Pemasangan infus Pemasangan infus Reaksi berlanjut Reaksi berlanjut KS dan epinefrin KS dan epinefrin

(0,3 mg IM, pada anak 0,1mgr/kg BB)(0,3 mg IM, pada anak 0,1mgr/kg BB) Sesak (+) Sesak (+) teofilin 0,24-0,48 mg teofilin 0,24-0,48 mg

dengan dengan ββ-- 2 2 adrenergik.adrenergik.

Pada anafilaksis yang disertai syok Pada anafilaksis yang disertai syok terapi syok.terapi syok.Epinefrin Epinefrin IV (1 ml ) dilarutkan IV (1 ml ) dilarutkan dalam 10 ml larutan garam fisiologis dalam 10 ml larutan garam fisiologis diberikan dengan infusdiberikan dengan infusperlahan (1-3 ml dengan kontrol nadi. perlahan (1-3 ml dengan kontrol nadi. bila perlu sampai 10 ml atau lebih) atau bila perlu sampai 10 ml atau lebih) atau subkutan. subkutan. Raksi derajat IV (henti jantung) Raksi derajat IV (henti jantung) resusitasi cepat.resusitasi cepat.

KS KS kontroversial. kontroversial. KS KS perlu waktu 15 menit untuk bekerja, perlu waktu 15 menit untuk bekerja,

efeknya tidak sebaik monoterapi antihistamin efeknya tidak sebaik monoterapi antihistamin pada pengobatan reaksi derajat I dan II.pada pengobatan reaksi derajat I dan II.

Anafilaksis berat Anafilaksis berat KS dosis tinggi (1 gram KS dosis tinggi (1 gram prednison) prednison) mencegah komplikasi lambat. mencegah komplikasi lambat.

Anafilaksis derajat III dan IV Anafilaksis derajat III dan IV MRS MRS mencegah syok yang timbul lambat atau mencegah syok yang timbul lambat atau anafilaksis kedua setelah 6 – 12 jam anafilaksis kedua setelah 6 – 12 jam komplikasi berbahaya.komplikasi berbahaya.

Penderita beresiko utk tes kulit Penderita beresiko utk tes kulit bila sangat bila sangat diperlukan diperlukan dilakukan dlm lingkungan dilakukan dlm lingkungan darurat medisdarurat medis

B. Anafilaksis- anafilaktoid B. Anafilaksis- anafilaktoid yg mengancam nyawayg mengancam nyawa

Penilaian risiko anafilaksis pada Penilaian risiko anafilaksis pada seseorang seseorang strategi untuk strategi untuk mencegah kejadian ulang anafilaksis mencegah kejadian ulang anafilaksis di masa mendatangdi masa mendatang penyuluhan. penyuluhan.

Strategi untuk mengurangi risiko Strategi untuk mengurangi risiko informasi cara-cara menghindari informasi cara-cara menghindari pemicu spesifik. Bila mungkin pemicu spesifik. Bila mungkin ajarkan penderita dan keluarga ajarkan penderita dan keluarga untuk dapat menyuntikkan epinefrin.untuk dapat menyuntikkan epinefrin.

PenyuluhanPenyuluhan

Meliputi Meliputi identifikasi alergen, strategi identifikasi alergen, strategi menghindari pencetus reaksi dan menghindari pencetus reaksi dan mengenal gejala, berbagai hal yg mengenal gejala, berbagai hal yg mengancam jiwa perlu diawasi dan mengancam jiwa perlu diawasi dan diketahui apa yg harus dilakukan, diketahui apa yg harus dilakukan, diajarkan cara memberikan suntikan diajarkan cara memberikan suntikan epinefrin sendiri.epinefrin sendiri.

Anak-anak Anak-anak perlu keterlibatan orang perlu keterlibatan orang tua, petugas kesehatan dan personalia tua, petugas kesehatan dan personalia sekolahsekolah