ske 1 erika urin

7/25/2019 Ske 1 Erika Urin

1/25

Erika Anggraini

1102011088

Skenario 1

1. Memahami dan menjelaskan anatomi ginjal

1.1Menjelaskan anatomi makroskopik ginjal

Ginjal merupakan organ ganda yang terletakdi daerah retroperitoneal. Berbentuk seperti kacangtanah dengan warna coklat kemerahan, yangterbungkus oleh fascia renalis. Pada neonatusterkadang dapat teraba. Ginjal terdiri atas korteks(bagian luar) dan medulla (bagian dalam). Setiapginjal terdiri atas !"# lobus yang nantinya akanmembentuk piramid (pyramides renales). $asar daripiramid (basis renalis) terletak diperbatasan antara

korteks dengan medulla. Puncak dari piramiddisebut papilla (papillae renales) yang berfungsi untuk meneteskan urine. Papillae renales akanbermuara pada caly% minor. #!& 'aly% minor akan membentuk caly% major. 'aly% major ini akanbermuara di pelis ureter yang mana terletak pada hillus renalis. lat!alat yang masuk ke hillusrenalis adalah .renalis, *.agus, ple%us symphaticus. Sedangkan alat!alat yang keluar adalah+.renalis, *n.lymphaticus, ureter.

Panjang dan beratnya berariasi yaitu - cm dan # gram pada bayi lahir cukup bulan,sampai "# cm atau lebih dari "/0 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus!lobus yankemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.

Pada bagian korteks terdiri atas # selubung, pertama adalah capsula 1brosa (dalam) dancapsula adiposa (luar). 'apsula adiposa merupakan selubung yang dilapisi oleh lemak. 2orteksmerupakan bagian terpenting pada ginjal. 3al ini dikarenakan pada korteks terdapat glomerolus(1ltrasi), tubulus kontortus proksimal (reabsorpsi) serta tubulus kontortus distal.

Vaskularisasipada ginjal berasal dari aorta abdominalis yang bercabang menjadi .renalis..renalis akan bercabang menjadi .segmentalis, lalu menjadi .lobaris, setelah itu menjadi.interlobaris. $ari .interlobaris akan bercabang lagi menjadi .arcuata, setelah itu menjadi.interlobularis dan berakhir pada .a4erent yang akan bermuara pada glomerolus.

2eluar dari glomerolus akan masuk ke .e4erent, dari .e4erent darah menuju ke+.interlobularis, lalu ke +.arcuata, setelah itu ke +.interlobaris, dari +.interlobaris masuk ke +.lobarislalu ke +.segmentalis, dan keluar dari ginjal melalui +.renalis. $arah yang berasal dari +.renalis iniakan masuk ke atrium de%tra melalui +.caa inferior, yang akan menuju ke atrium de%tra. $ari

atrium de%tra akan berakhir di paru!paru untuk mengalami difusi dengan 5#bebas (sirkulasipulmonal).

Persyarafanginjal yang utama adalah ple%us symphaticus renalis. Ple%us symphaticus inidibantu juga oleh serabut a4erent yang melalui ple%us renalis dan menuju ke medulla spinalis*.thoracalis 6, 67, 677.

Pemuluh lymphpada ginjal mengikuti .renalis menuju nodus lymphaticus aorta lateral(sekitar pangkal .renalis).


2/25

1.2Menjelaskan anatomi mikroskopik ginjal

GlomerulusGlomerulus adalah massa kapiler yang berbelit!belit terdapat sepanjang perjalananarteriol, dengansebuah arteriol aferen memasuki glomerulus dan sebuah arteriol eferenmeninggalkan glomerulus.$iameter arteriol aferen lebih besar dibanding diameterarteriol eferen dan akibatnya glomerulusmenjadi sebuah sistem yang bertekanan relatif tinggi, membantu pembentukan cairan jaringandalam jalinan kapiler. 8pitel parietal, yaitu podosit, mengelilingi sekelompok kecil kapiler dan diantara ansa kapiler dekat arteriol aferen dan eferen terdapat tangkai dengan daerah bersisiandengan lamina basal kapiler yang tidak dilapisi endotel. $alam daerah seperti itu terletak selmesengial. Sel ini berbentuk bintang mirip perisit ang dijumpai di tempat lain dengan cabang!cabang sitoplasma yang kadang!kadang meluas di antara endoteldan lamina basal. Sel mesangialini dapat berkerut jika dirangsang oleh angiotensin,dengan akibat berkurangnya aliran darah dalamkapiler glomerulus. Selain itu, selmesangial dianggap bersifat fagositik dan akan bermitosis untukproliferasi pada beberapa penyakit ginjal.Berdekatan dengan glomerulus, sel!sel otot polos dalamtunika media arteriol aferen bersifat

epitelod. 7ntinya bulat dan sitoplasmanya mengandung granula,walaupun granula itu tak tampakdengan pulasan rutin hematoksilin dan eosin. Sel!sel ini adalah sel 9uksta!glomerular (9G). $alamarteriol aferen, lamina elastika interna tidak ada, sehingga sel 9G berdekatan dengan endotel, jadiberdekatan dengan darahdalam lumen. Sel!sel itu juga berhubungan erat dengan makula densa,suatu bagian khusus tubulus kontortus distal yang terdapat di antara arteriol aferen dan eferen.:akula densa tidak mempunyai lamina basal. Berhubungan dengan sel yang bergranul, terdapatbeberapa sel warna pucat yang disebut sel ;acis atau sel mesangialekstraglomerular. '8). ngiotensin 77 berperan terhadap korteks adrenal danmenyebabkan pelepasan aldosteron yang padagilirannya mempengaruhi tubulus renal (terutamatubulus distal) untuk menambahreabsorpsi natrium dan klorida? jadi air yang menambah olumeplasma. ngiotensin 77 juga merupakan suatu asokonstriktor yang kuat.

2apsul Bowman2apsul Bowman, pelebaran nefron yang dibatasi epitel, diinaginasi oleh jumbaikapiler glomerulussampai mendapatkanbentuk seperti cangkir yang berdinding ganda.@erdapat rongga berupa celahyang sempit, rongga kapsula, di antara lapisan luar atau parietal (epitel kapsula) dan lapisan

dalamatau iseral (epitel glomerulus) yang melekat erat pada jumbai kapiler. 2orpuskel ginjalmempunyai polus askular, tempat arteriol aferen dan eferen masuk dan keluarglomerulus dantempat lapisan kapsula membalik untuk melapisi pembuluh darahsebagai lapisan iseral. 2orpuskeginjal juga mempunyai polus urinarius pada sisi sebelahnya, tempat rongga kapsula berhubungandengan lumen tubulus kontortuspro%imal dan tempat epitel parietal (gepel) melanjutkan diri padaepitel kuboid atausilindris rendah tubulus kontortus pro%imal. ;apisan parietal kapsul Bowmantersusun dari epitel selapis gepeng dengan inti agak menonjol ke rongga kapsula. Pada polus


3/25

urinari, sel!sel gepeng ini bertambahtinggi melebihi !/ sel untuk berhubungan dengan epitelsilindris rendah yang melapisi dinding tubulus kontortus pro%imal. ;apisan iseral epitel melekaterat pada kapile rglomerulus dengan inti sel!sel epitel ini pada sisi kapsula lamina basal, akan tetaptidak membentuk lembaran yang utuh dan sel!selnya telah mengalami perubahan.Sel ini disebutpodosit dan pada dasarnya berbentuk bintang, dengan badan selnyayang hampir tidak pernahmelekat pada lamina basal kapiler glomerulus, akan tetapiterpisah sejauh "!# Am.

@ubulus 2ontortus Pro%imal@ubulus kontortus pro%imal, mulai dari polus urinarius korpuskel ginjal, panjangyahampir " mmdengan diameter luar /0!-0 Am. @ubulus ini berakhir sebagai saluranyang lurus dan berjalanmenuju berkas medular yang paling dekat tempat tubulus melanjutkan diri dengan ansa 3enle.Pada pangkalnya terdapat bagian sempit yang disebut leherC (neck), tempat terjadinya peralihanyang mendadak dari epitel gepeng (parietal) kapsul Bowman ke epitel selapis silindris rendahtubulus pro%imal. Sel!sel tubulus pro%imal bersifat eosino1lik dengan batas sikat (brush border) dangaris!garis basal ( basal striations) dan lumen biasanya nyata lebar. Batas sel tak jelas karenasistem interdigitasi yangrumit dan membran plasma lateral sel!sel yang bersisian.

nsa 3enle Segmen tipisPeralihan dari pars descendens yang tebal (tubulus pro%imal pars rekta)ke segmen tipis biasanyamendadak, berselang beberapa sel dengan perubahan epitelkuboid dan torak rendah ke gepeng.$iameter luar segmen tipis hanya "#!"/ Am, dengan diameter lumen relatif besar, sedangkan tingepitel hanya "!# Am.

Segmen tebalPeralihan segmen tipis ke segmen tebal tiba!tiba, dengan sel!sel yang bertambah tinggi dari gepensampai kuboid. Pada nefron panjang, perubahanterjadi di pars ascendens. Pada nefron pendek,perubahan biasanya terdapat pada parsdescendens sehingga segmen tebal membentuk ansa.

:elihat strukturnya, segmen tebalmirip tubulus kontortus distal pars kontorta, akan tetapi tinggiepitel lebih pendek daninti cenderung menonjol ke lumen. Pars rekta tubulus distal berjalan darimedula kekorteks, menuju korpuskel renal asal dan menempati tempat bersisian dengan arteriolaferen dan eferen sebagai makula densa, dengan demikian membentuk bagian akhiransa 3enle.

@ubulus 2ontortus $istal$i daerah makula densa, nefron melanjutkan diri sebagai tubulus kontortus distal yangmenempuhperjalanan yang pendek berkelok!kelok di korteks dan berakhir dekatsebuah berkas medula dengamelanjutkan diri ke dalam duktus koligens. @ubuluskontortus distal lebih pendek dari tubuluskontortus pro%imal sehingga pada sediaantampak dalam jumlah yang lebih kecil, diameter lebihkecil dan sel!selnya kuboid lebihkecil dan tidak mempunyai brush border. Biasanya -! inti tampak

dalam potongan melintang. Dmumnya sel kurang mengambil warna bila dibandingkan dengan sel!seltubulus kontortus pro%imal. $i dalam sitoplasma bagian basal terdapat interdigitasitonjolan!tonjolan sel lateral yang rumit mirip dengan yang tampak pada tubuluspro%imal. 3al ini memberikagambaran bergaris pada bagian basal sel dan merupakanmekanisme pompa natrium yang aktif dacairan tubular. Setiap tubulus kontortus distaldihubungkan oleh saluran penghubung pendek keduktus koligens yang kecil.


4/25

$uktus 2oligen$uktus koligen atau duktus eksretorius bukan merupakan bagian dari nefron. Setiaptubuluskontortus distal berhubungan dengan duktus koligens melalui sebuah cabangsampai duktus koligenyang pendek yang terdapat dalam berkas medular? terdapatbeberapa cabang seperti itu. $uktuskoligen berjalan dalam berkas medula menujumedula. $i bagian medula yang lebih ke tengah,beberapa duktus koligens bersatuuntuk membentuk duktus yang besar yang bermuara ke apekspapila. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini) dengan diameter "00!#00 Am atau lebih. :uarake permukaan papila sangat besar, sangat banyak dan sangat rapat, sehingga papila tampakseperti sebuah tapisan ( area cribrosa). Sel!sel yang yang melapisi saluran ekskretorius iniberariasi ukurannya, mulai dari kuboid rendah di bagian pro%imal sampai silindris tinggi di duktuspapilaris utama.Batas sel teratur dengan sedikit interdigitasi dan umumnya sel tampak pucatdengan beberapa organel. $uktus koligen menyalurkan kemih dari nefron ke pelis ureterdengansedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon anti!diuretik ($3).

2. Memahami dan mejelaskan !siologi saluran napas a"ah

2.1Menjelaskan fungsi ginjal


5/25

2.2Menjelaskan pementukan urin dan faktornya

". #iltrasiglomerulus E pembentukan urin dimulai dg 1ltrasi glomerulus aliran plasma dr kapiler glomerulus

masuk ke kapsula Bowman ultra1ltrat hampir tidak ada protein dan sel!sel darah jumlah 1ltrat yg dibentuk per satuan waktu > laju 1ltrasi glomerulus (;hari;


6/25

! nsa 3enle asenden yg tipis E tidak permeabel untuk air, permeabel untuk *a'l(keluar) dan urea (masuk)

! nsa 3enle asenden yg tebal E tidak permeabel untuk air kotranspor *a, 2, #';!

melalui transpor aktif sekunder. :empunyai *a! 3countertransport di membranlumen mengsekresi 3. Heabsorpsi 3'5&!.

! nsa 3enle tipis dan tebal diserap #/O solut E *a, ';!, 2, 'a, :g, 3'5&!dilutin

segment @ubulus $istal

! Heabsorpsi *aF sekresi 2dikontrol aldosteron menggiatkan dan menambah

pompa *a!2dan menggiatkan saluran *aluminal.! Sekresi aldosteron pd plasma *arendah, plasma 2tinggi, '@3 , ngiotensin 77 ! :ereabsorpsi *akira!kira #O

$uktus 'oligens! Heabsorbsi 3#5 berariasi (menyerap .RO air) ,dikontrol oleh asopresin ($3)

%. SekresiPeristiwa dimana =at dlm darah peritubuler disekresi ke dalam lumen tubulus

@ubulus Proksimal! Sekresi countertranspor E 3! *a! Sekresi aktif E asam organik (urat, P3)? basa organik (katekolamin)! Sekresi obat!obatan E pencillin, salicylate

@ubulus $istal! Sekresi 3 berariasi tergantung as!basa tubuh! Sekresi 2 berariasi

$uctus 'oligens

! Sekresi 3 berariasi terantung asam basa tubuh

&. Ekskresi

Peristiwa dimana =at yg di1ltrasi, tidak direabsorpsi F disekresi tdp dlm urin keluar drpapila ureter kontraksi peristaltik "!/ %>mnt mendorong urin ke esika dan kumpul d

esika urinaria

2.%Menjelaskan !ltrasi glomerulus dan faktornya


7/25

Gmenit. 2eadaan tersebut dipertahankantetap oleh control intrinsic yang disebut dengan autoregulasi renal. utoregulasi dicapai denganbeberapa mekanisme yaitu E mekanisme myogenikyang mengontrol diameter anteriol a4erent yanberespon terhadap perubahan tekanan pada pembuluh darah. @ekanan darah yang meningkatmenyebabkan pembuluh renal kontriksi.

2ontrol intristik yang lain adalah mekanisme renin!angiotensin. Sel khusus yang disebut denganaparatus jukstaglomerulus kebanyakan dipacu oleh adanya penurunan tekanan dalam systemsirkulasi.


8/25

berkembang selama bertahun!tahun tanpa gejala yang nyata. 2elainan ini tampaknya lebihsering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita.

c) +askulitisa. Polyarteritis.Bentuk askulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan menengah di

banyak bagian tubuh nda, seperti, ginjal hati dan usus.b. egener granulomatosis.Bentuk askulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan

menengah di paru!paru, saluran udara bagian atas dan ginjal.

d) 2ondisi yang mungkin menyebabkan parut pada glomerulia. /ekanan darah tinggi.2erusakan ginjal dan kemampuan mereka untuk melakukan fungsinormal mereka dapat terjadi sebagai hasil dari tekanan darah tinggi. Glomerulonefritis jugadapat menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.

b. Penyakit ginjal iaetes.$iabetes penyakit ginjal (nefropati diabetes) dapat menyerangsiapa saja dengan diabetes. *efropati diabetes biasanya memakan waktu bertahun!tahununtuk berkembang. 2ontrol yang baik dari kadar gula darah dan tekanan darah dapatmencegah atau memperlambat kerusakan ginjal.

c. ,lomerulosklerosis fokal segmental.$itandai dengan tersebar jaringan parut daribeberapa glomeruli, kondisi ini bisa terjadi akibat penyakit lain atau terjadi tanpa alasan yandiketahui.

%.%Menjelakan klasi!kasi

Berdasarkan 2linisa. Glomerulonefritis kut

Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak. Peradanganakut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen!antibodi di kapiler!kapilerglomerulus. 2ompleks biasanya terbentuk R!#0 hari setelah infeksi faring atau kulit olehstreptococcus (glomerulonefritis pascastreptokokus) tetapi dapat timbul setelah infeksi lain.Pengendapan kompleks antigen!antibodi di glomerulus akan memacu suatu rekasiperadangan. Heaksi peradangan di glomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen dan

degranulasi sel mast, sehingga terjadi peningkatan aliran darah, peningkatan permeabilitaskapiler glomerulus, dan peningkatan 1ltrasi glomerulus. Protein plasma dan sel darah merahbocor melalui glomerulus. khirnya membran glomerulus rusak sehingga terjadi pembengkadan edema di ruang intertisium Bowman. 3al ini meningkatkan tekanan cairan intertisium,yang dapat menyebabkan kolapsnya setiap glomerulus di daerah tersebut. khirnya,peningkatan tekanan cairan interstisium akan melawan 1ltrasi glomerulus lebih lanjut.

Pengaktifan reakasi peradangan juga menarik sel!sel darah putih dan trombosit kedaerah glomerulus. Pada peradangan, terjadi pengaktifan faktor!faktor koagulasi, yang dapamenyebabkan pengendapan 1nrin, pembentukan jaringan parut, dan hilangnya fungsiglomerulus. :embran glomerulus menebal dan menyebabkan penurunan G


9/25

Sindrom Goodpasture adalah suatu jenis Glomerulonefritis progresif cepat yangdisebabkan oleh terbentuknya oto!antibodi yang melawan sel!sel glomerulus itu sendiri.2apiler paru juga terkena. @erjadi pembentukan jaringan parut luas di glomerulus. $alambeberapa minggu atau bulan sering timbul gagal ginjal.

c. Glomerulonefritis 2ronikGlomerulonefritis kronik adalah peradangan lama di sel!sel glomerulus. 2elainan ini

dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan.Glomerulonefritis kronis sering timbul beberapa tahun setelah cedera dan peradanganglomerulus subklinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan proteinuria (proteidalam urin) ringan.

Penyebabnya sering kali adalah diabetes melitus dan hipertensi kronis. 2edua penyakini berkaitan dengan cedera glomerulus yang bermakna dan berulang. 3asil akhir dariperadangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan menuruunnya fungsiglomerulus. 2erusakan glomerulus sering diikuti oleh atrifu tubulus. Para pengidapglomerulonefritis kronis yang disertai diabetes atau yang mungkin mengalami hipertensiringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang kurang baik. Glomerulonefritiskronis juga dapat menyertai lupus eritematosus sistemik sekunder.

Berdasarkan penyebab terjadinya kelainana. Primer E bila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendirib. Sekunder E bila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain

%.&Menjelaskan pato!siologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. $iduga terdapatsuatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membranplasma sterptokokal spesi1k. @erbentuk kompleks antigen!antibodi didalam darah dan bersirkulasikedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran

basalis.selanjutnya komplomen akan ter1ksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarikleukosit polimorfonuklear (P:*) dan trombosit menuju tempat lesi.


10/25

tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaanmikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan!endapan terpisah atau gumpalankarateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. $engan miskroskop imunouoresenterlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti 7gG, 7g: atau 7g sertkomponen!komponen komplomen seperti '&,' dan '# sering dapat diidenti1kasi dalam endapan!endapan ini. ntigen spesi1k yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidenti1kasi.

3ipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidaseyang dihasilkan oleh Streptokokus,merubah 7gG menjadi autoantigenic.kibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap 7gG yang telahberubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudianmengendap di ginjal.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya G*PSSreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini didugadapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit.Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahanmesangiopatik berupa ploriferasi sel!sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel!selendotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi 1ltrasi simpai kapiler. 9ika kompleks

terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritisdifusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imunsubepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalisglomerulus berangsur! angsur menebal dengan masuknya kompleks!kompleks ke dalam membranbasalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.

:ekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imundalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari komplekstampaknya merupakan salah satu determinan utama. 2ompleks!kompleks kecil cenderungmenembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler dobawah epitel, sementara kompleks!kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembu

membran basalis, tapi masuk ke mesangium. 2omplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat!tempat lain.9umlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen

bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesi1k.Pada keadaan demikian, deposit kompleks!kompleks imun dalam glomerulus terbatas dankerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut poststeroptokokus.

3asil penyelidikan klinis N imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanyakemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesissebagai berikut E

". @erbentuknya kompleks antigen!antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus

dan kemudian merusaknya.#. Proses auto!imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan

autoimun yang merusak glomerulus.&. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen

yang sama sehingga dibentuk =at anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

%.Menjelaskan manifestasi klinis


11/25

@anda dan gejala glomerulonefritis mungkin tergantung pada apakah nda memiliki bentukakut atau kronis, dan penyebabnya. 7ndikasi pertama nda bahwa ada sesuatu yang salah dapatberasal dari gejala atau dari hasil urinalisis rutin. @anda dan gejala termasukE

a. Gejala G* akut (PSG*) Sembab preorbita pada pagi hari (R/O) :alaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia

sites (kadang!kadang) @akikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura 3ipertensi (tekanan darah T U/ persentil menurut umur) pada T /0O penderita ir kemih merah seperti air daging, oliguria, kadang!kadang anuria Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh darah paru, cairan

dalam rongga pleura, dan kardiomegalib. Gejala awal G* kronikE

3ipertensi Bengkak di angkle atau wajah 2elelahan akibat anemia atau gagal ginjal @ekanan darah tinggi (hipertensi)

Sering berkemih pada malam hari 2arena kelebihan protein (proteinuria T#./g>d;) urin keruh dan berbusa

Gambaran klinis dapat bermacam!macam. 2adang!kadang gejala ringan tetapi tidak jaranganak datang dengan gejala berat. Gejala yang sering ditemukan ialah hematuria > kencingberwarnamerah daging. 2adangkala disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau diseluruhtubuh.

Pasien kadang!kadang datang dengan gejala gagal jantung kongestif atau sembab paru.3ipertensisering dijumpai bahkan terlihat ensefalopati hipertensif yang ditunjukkan dengan adanyagejalasakit kepala, muntah, letargi, disorientasi dan kejang. 5liguria serta anuria tidak jarangdikeluhkanbeberapa pasien menampakkan gejala anemia. Dmumnya edema berat terdapat

oligouria dan bilaada gagal jantung. 3ipertensi terdapat pada -0!R0 O anak dengan G* pada hari7, kemudianpada akhir minggu 7 menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjalmaka tekanandarah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bilakeadaan penyakitnyamenjadi kronis. 3ipertensi ini timbul karena asospasme atau iskemia ginjaldan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung. Suhu badan tidak seberapa tinggtetapi dapat tinggisekali pada hari pertama. 2adang!kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidaada gejala infeksilain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsumakan, konstipasi dandiare tidak jarang menyertai penderita glomerulonefritis akut.

Selama fase akut terdapat asokontriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan1ltrasimenjadi kurang dan karena hal ini kecepatan 1ltrasi glomerulus pun menjadi kurang.


12/25

Pemeriksaan d;) urin keruh dan berbusa

Pemeriksaan PenunjangEa) $arah (complete blood count)

/iter AS/3 meningkat

S@5 (anti streptolysin type 5), Secara kuantitatif titer meningkat pada -0!0O pasien S*,ditemukan kenaikan V#/0 D. nti streptolysin type 5 (S@5) tidak berhubungan denganberat, lama dan prognosis dari penyakit ginjal dan peningkatan titer anti streptolision 5(S@5) dapat menyatakan adanya antibodi terhadap organisme streptokokus.Peningkatan ini dimulai pada minggu "!&, puncak pada &!/ minggu, dan kembali normaldalam - bulan. Pada pasien dengan infeksi kulit, anti!$*ase B ($B) titer lebih sensitifdibandingkan titer S5 untuk infeksi Streptococcus .

4adar komplemen 5 6%7 turun-6& dan 6 normal

@urun pada # minggu pertama masa sakit,dan kembali normal lagi -! minggu kemudian.$itemukan pdaa 0!U0O penderita

4adar nitrogen ureum darah 5(97 dan kreatinin plasma meningkat.

a. 6reatininEASAE Laki-lakiE 0,-!",& mg>dl. PerempuanE 0,/!",0 mg>dl. (Wanita sedikit lebihrendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria).A9A4E Bayi baru lahirE 0,!", mg>dl. BayiE 0,R!", mg>dl.Anak (2-6 tahunE 0,&!0,-mg>dl.Anak yang lebih tuaE 0,!",# mg>dl. 2adar agak meningkat seiring denganbertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.

+A9S)AE 2adarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunanproduksi kreatinin.

2reatinin merupakan produk penguraian keratin. 2reatin disintesis di hati dan terdapadalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat(creatin phosphate, 'P), suatu senyawa penyimpan energi. $alam sintesis @P(adenosine triphosphate) dari $P (adenosine diphosphate), kreatin fosfat diubahmenjadi kreatin dengan katalisasi en=im kreatin kinase (creatin kinase, '2). Seiring


13/25

dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireersibel menjadi kreatinin,yang selanjutnya di1ltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan dalam urin.9umlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada massa

otot total daripada aktiitas otot atau tingkat metabolisme protein, walaupun keduanyajuga menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jikaterjadi cedera 1sik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakanmasif pada otot.

Prosedur9enis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin. 2umpulkan

&!/ ml sampel darah ena dalam tabung bertutup merah (plain tube) atau tabungbertutup hijau (heparin). ;akukan sentrifugasi dan pisahkan serum>plasma!nya. 'atat

jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapt meningkatkan kadar kreatininserum. @idak ada pembatasan asupan makanan atau minuman, namun sebaiknya padamalam sebelum uji dilakukan, penderita dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi dagingmerah.2adar kreatinin diukur dengan metode kolorimetri menggunakan spektrofotometer,

fotometer atau analy=er kimiawi.

:asalah 2linis2reatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun. 5leh karena itu kreatinin

dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit ginjaldibandingkan uji dengan kadar nitrogen urea darah (BD*). Sedikit peningkatan kadarBD* dapat menandakan terjadinya hipoolemia (kekurangan olume cairan)? namunkadar kreatinin sebesar #,/ mg>dl dapat menjadi indikasi kerusakan ginjal. 2reatininserum sangat berguna untuk mengealuasi fungsi glomerulus.

2eadaan yang berhubungan dengan peningkatan kadar kreatinin adalah E gagal ginjal

akut dan kronis, nekrosis tubular akut, glomerulonefritis, nefropati diabetik, pielonefritiseklampsia, pre!eklampsia, hipertensi esensial, dehidrasi, penurunan aliran darah keginjal (syok berkepanjangan, gagal jantung kongestif), rhabdomiolisis, lupus nefritis,kanker (usus, kandung kemih, testis, uterus, prostat), leukemia, penyakit 3odgkin, diettinggi protein (mis. daging sapi kadar tinggiQ, unggas, dan ikan efek minimalQ).

5bat!obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin adalah E mfoterisin B,sefalosporin (sefa=olin, sefalotin), aminoglikosid (gentamisin), kanamisin, metisilin,simetidin, asam askorbat, obat kemoterapi sisplatin, trimetoprim, barbiturat, litiumkarbonat, mitramisin, metildopa, triamteren.

Penurunan kadar kreatinin dapat dijumpai pada E distro1 otot (tahap akhir), myasthengrais.

Dntuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan kreatinin dan BD* hampir selaludisatukan (dengan darah yang sama). 2adar kreatinin dan BD* sering diperbandingkanHasio BD*>kreatinin biasanya berada pada kisaran "#!#0. 9ika kadar BD* meningkat dankreatinin serum tetap normal, kemungkinan terjadi uremia non!renal (prarenal)? dan jikakeduanya meningkat, dicurigai terjadi kerusakan ginjal (peningkatan BD* lebih pesatdaripada kreatinin). Pada dialisis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebihcepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang parah, kadar urea


14/25

terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibatakskresi melalui saluran cerna.

Hasio BD*>kreatinin rendah (X"#)T#0) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremiaprarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. HasioBD*>kreatinin tinggi (T#0) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada a=otemia prarenaldengan penyakit ginjal, gagal ginjal, a=otemia pascarenal.

b. reum!e"asaE / N #/ mg>dl

Anak-anakE / N #0 mg>dlBayiE / N "/ mg>dlLan#ut usiaE kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa.

3ampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam amino)Drea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Yat ini dipekatkandalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar #/gram urea diekskresikan setiap hari. 2adar dalam darah mencerminkan keseimbanganantara produksi dan ekskresi urea.

Dreum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari makanan. Padaorang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya berada diatas rentang normal. 2adar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karenamencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi olume plasma.*amun, bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat. 2adarurea bertambah dengan bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit ginjal.

Prosedur Dntuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin.2umpulkan &!/ ml darah ena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau

(heparin), hindari hemolisis. 'entrifus darah kemudian pisahkan serum>plasma!nyauntuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama jam sebelumpengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasillaboratorium.

2adar ureum (BD*) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atauanaly=er kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi en=imatik dengan diasetilmonoksim yang memanfaatkan en=im ureaseyang sangat spesi1k terhadap urea.2onsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul, yaitunitrogen urea darah (blood urea nitrogen$ B%&). *amun di beberapa negara, konsentrasureum dinyatakan sebagai berat urea total. *itrogen menyumbang #>-0 dari berat totaurea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan konsentrasi BD*

dengan -0># atau #,".

:asalah 2linis". Peningkatan 2adar

Peningkatan kadar urea disebut uremia. =otemia mengacu pada peningkatansemua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat)pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal


15/25

renal, dan pascarenal. Dremia prarenalterjadi karena gagalnya mekanisme yangbekerja sebelum 1ltrasi oleh glomerulus. :ekanisme tersebut meliputi E ")penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dandehidrasi? #) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahangastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagaiprotein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh,hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera 1sik berat, luka bakar,demam.

Dremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkagangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan olehglomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosiskorteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis, pielonefritis,diabetes mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakitkolagen!askular.

Dremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawahureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. 5bstruksiureter bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. 5bstruks

leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradanganDrea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah.Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti E obat

nefrotoksik? diuretic (hidroklorotia=id, asam etakrinat, furosemid, triamteren)?antibiotic (basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin, kanamisin,kloramfenikol, metisilin, neomisin, ankomisin)? obat antihipertensi (metildopa,guanetidin)? sulfonamide? propanolol, mor1n? litium karbonat? salisilat. Sedangkaobat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotia=in.

#. Penurunan 2adar Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada

nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam!asam amino tidak dapatdimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dansebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidaksemestinya.

Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgenyang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yangtinggi. Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang!kadang terlihat menurun, ini biskarena peningkatan 1ltrasi glomerulus, diersi nitrogen ke fetus, atau karenaretensi air. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangkapanjang. Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran, glukosa, atusaline intraena, bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran.

Dntuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BD* hampir selaludisatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Hasio BD* terhadapkreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagakemungkinan penyebab uremia. Hasio BD*>kreatinin biasanya berada padarentang "#!#0. Peningkatan kadar BD* dengan kreatinin yang normalmengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal).Peningkatan BD* lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi


16/25

ginjal. Pada dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepatdaripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang paranh, kadar yreaterus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibaakskresi melalui saluran cerna.

Hasio BD*>kreatinin rendah (X"#)T#0) dengan kreatinin normal dijumpai padauremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolikHasio BD*>kreatinin tinggi (T#0) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada a=otemia

prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, a=otemia pascarenal.

+E 'epat

:enunjukkan adanya infeksi saluran kemih

+ekositosis

:enunjukkan adanya infeksi

Anemia normokrom normositik

danya anemia yang diakibatkan bocornya glomerulus,penurunan eritropoietin dan tidakadanya gangguan keseimbangan as.folat,b"# dan besi

4adar Alumin plasma menurun

:enunjukkan adanya kebocoran yang terjadi di glomerulus sehingga albumin banyak yangdiekskresikan bersama urin.

,angguan ekskresi kalium, air bebas, dan hasil asam dalam hiperkalemia, hiponatremia,

dan rendah kadar bikarbonat serum, masing!masing.

,angguan hasil produksi hormonitamin $!& di hypocalcemia, hiperfosfatemia, dantingkat tinggi hormon paratiroid

b) Biopsi GinjalProsedur ini melibatkan penggunaan jarum khusus untuk mengekstrak potongan!potongankecil jaringan ginjal untuk pemeriksaan mikroskopis untuk membantu menentukan penyebadari peradangan-derajat penyakit dan proses keparahan inamasi

c) Drinalisis (menggunakan urine # jam) Proteinuria 5:1g;dl7

D97 PH5@87*

@ujuanDntuk mengetahui adanya protein didalam urin

$asarProtein adalah sumber asam amino yang mengandung unsur ',3,5 dan * . Protein sanga

penting sebagai sumber asam amino yang digunakan untuk memnbangun struktur tubuh.

Selain itu protein juga bisa digunakan sebagai sumber energi bila terjadi de1siensi energi dakarbohidrat dan>atau lemak. Sifat!sifat protein beraneka ragam, dituangkan dalam berbagaisifatnya saat bereaksi dengan air, beberapa reagen dengan pemanasan serta beberapaperlakuan lainnya.

Drin terdiri dari air dengan bahan terlarut berupa sisa metabolisme (seperti urea), garamterlarut, dan materi organik. 'airan dan materi pembentuk urin berasal dari darah atau cairainterstisial. 2omposisi urin berubah sepanjang proses reabsorpsi.


17/25

Biasanya, hanya sebagian kecil protein plasma disaring di glomerulus yang diserap olehtubulus ginjal dan diekskresikan ke dalam urin. *ormal ekskresi protein biasanya tidakmelebihi "/0 mg># jam atau "0 mg>dl urin. ;ebih dari "0 mg>dl dide1nisikan sebagaiproteinuria. danya protein dalam urine disebut proteinuria.

Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan proteinuria adalah E penyakit ginjal(glomerulonefritis, nefropati karena diabetes, pielonefritis, nefrosis lipoid), demam, hipertensmultiple myeloma, keracunan kehamilan (pre-eklampsia$ eklampsia), infeksi saluran kemih(urinary tract infection). Proteinuria juga dapat dijumpai pada orang sehat setelah kerja

jasmani, urine yang pekat atau stress karena emosi.Dntuk mengetahui adanya protein di dalam urin dilakukan pemeriksaan. Prinsip dari

pemeriksaan ini terjadi endapan urine jika direaksikan dengan asam sulfosalisila.

lat dan bahanlat E". " @abung reaksi#. Penjepit tabung reaksi&. Hak tabung

. Pipet tetes/. 'orong

-. Pipet olumeR. ;ampu spiritus> bunsen. Beker glassBahan E

". sam setat -O#. Drin patologis

'ara 2erja". 7si urine normal pada tabung " dan urin patologis pada tabung # hingga dua per tigatabung#. 2edua tabung di miringkan, panaskan bagian atas urin sampai mendidih&. Perhatikan apakah terjadi kekeruhan dibagian atas urin tersebut dengan caramembandingkan dengan urin bagian bawah.. 9ika urine dalam tabung tidak terjadi kekeruahn maka hasilnya negatif

/. jika urin dalam dalam tabung terjadi kekeruhan maka tambahkan asam asetat -Osebanyak &!/ tetes.-. Panaskan lagi sampai mendidih, 9ika urine kembali bening>kekeruahn menghilang makahasilnya negatif. 9ika kekeruahn urin tetap ada maka hasilnya positif.R. Beri penilaian terhadap hasil pemeriksaan tersebut

'ara menilai hasil E *egatif E tidak ada kekeruhan Positif E kekeruhan ringan tanpa butiran (0,0"!0,0/O protein) Positif E kekeruhan mudah dilihat dan dengan butiran (0,0/!0,#O protein) Positif E Drin jelas keruh dan kekeruhan dengan kepingan (0,#!0,/ O protein)

Positif E Drin sangat keruh dan kekeruhan dengan gumpalan ( T dari 0,/ O )


18/25

2encing darah atau hematuria, bisa dalam bentuk gross hematuria atau kencing yangdominan mengandung darah, bisa berupa kencing yang bercampur darah yang masih dapatdilihat dengan kasat mata dan dapat berupa kencing yang kandungan darahnya hanya bisadilihat lewat pemeriksaan urine di laboratorium. Zang terakhir ini disebut juga denganmikroskopis hematuria.

9elaslah kencing darah berasal dari bagian yang ada di sepanjang saluran kemih itu,yang mengalami perdarahan. $ari ginjal dengan berbagai strukturnya, ureter, kandungkemih hingga sampai uretra ( saluran kemih paling bawah). Paling sering akibat goresan darbatu yang terbentuk dalam saluran itu dan yang juga lumayan kerap, adalah akibat dariinfeksi saluran kemih. @ernyata juga kencing berdarah dapat diakibatkan karena obat obatgolongan tertentu. @api yang paling tidak diharapakan jika kencing darah ini merupakanakibat dari tumor yang melibatkan saluran kemih, misalnya tumor prostat, tumor ginjal atautumor ganas lainnya.

'ara mudah untuk menduga suatu perdarahan lewat kencing itu akibat tumor ataubukan adalah dari rasa nyeri yang menyertainya. Baik batu saluran kemih ataupun infeksiakan menimbulkan rasa nyeri atau paling tidak merasa tidak nyaman ketika mengalamikencing darah. Sedangkan perdarahan karena tumor, lebih sering tanpa disertai keluhan

nyeri.@entu untuk mengetahui penyebab pastinya akan diperlukan beberapa pemeriksaan selainpemeriksaan lab urin dan fungsi ginjal. Paling sederhana bisa dikerjakan pemeriksaanrontgen atau %!ray dan pemeriksaan DSG. ;ebih canggih dari itu bisa memerlukanpemeriksaan ct scan dan yang lebih inasif lagi dengan endoscopy urologi, yakni teknikbedah minimal inasif pada saluran kemih.

@indakan yang bisa dikerjakan jika menghadapi masalah perdarahan hebat saluankencing (gross hematuria) adalah dengan sesegera mungkin mengajak penderita ke rumahsakit. Perlu dilakukan pemberian cairan pengganti, seperti infus dan kalau perlu cairan daralangsung. Dntuk mencegah agar tidak terjadi gumpalan darah yang dapat menghambat

keluarnya urin dalam kandung kemih, maka dibutuhkan pemasangan kateter menggunakanjenis three way catheter. Setelah itu barulah dicari sumber perdarahannya untuk dihentikanentah secara pembedahan ataupun tidak.

(= meningkat

$iukur dengan kapasitas pengapungan hidrometer dan urinometer dalam suatu silinderurine. B9 norma "00&!"0&0. 'ara ini tergantung dengan besarnya berat dan jumlah partikelterlarut. :enunjukkan adanya proteinuria

Pengukuran berat jenis urin bertujuan untuk mengetahui fungsi pemekatan ataupengenceran oleh ginjal dan komposisi serta dilusi urin itu sendiri. Pengukuran berat jenis

urin juga berfungsi untuk membedakan oliguria karena acute renal failure yang memiliki B9isosthenuria (berat jenis sekitar ",0"0) dan oliguria akibat dehidrasi. 3arga normal dari B9urin seseorang adalah ",00&!",0&0.

Zang mempengaruhi B9 urin seseorang adalah komposisi urin, fungsi pemekatan ginjadan produksi urin itu sendiri. 2eadaaan yang menimbulkan B9 urin rendah adalah kondisitubuh pada udara dingin, diabetes insipidus, dan terlalu banyak mengkonsumsi air. 2eadaanyang menimbulkan B9 urin tinggi adalah dehidrasi, protein uria, diabetes melitus.


19/25

7sosthenuria adalah keadaan dimana B9 urine berkisar ",0"0 dan hyposthenuria adalah B9urine di bawah ",00

Pengukuran berat jenis dengan urinometer'ara 2erja

". 2alibrasi urinometer dengan a[uades#. 7si beaker glass dengan urin sampai &> penuh.

&. 3ilangkan buih yang timbul dengan menggunakan kertas saring atau dengan caramenambahkan " tetes eter

. :asukan urinometer dengan cara memutar pada sumbunya. 9angan sampai menyentudasar dan dinding beaker glass

/. Baca meniskus pada urinometer


20/25

! Buang cairan di bagian atas tabung sehingga olume cairan dan sedimen tinggal kira!kira 0,/! " ml.

! 2ocok tabung untuk meresuspensikan sedimen.! ;etakkan # tetes suspense tersebut diatas kaca objek lalu tutup dengan kaca

penutup.! Periksa sedimen dibawah mikroskop dengan lensa objektif "0% untuk lapangan

pandang kecil (;P2) dilaporkan jumlah silinder, serta lensa objektif 0% untuk lapangan

pandang besar (;PB) dilaporkan jumlah unsure lekosit, eritrosit, epitel, bakteri, ragi,2ristal, dan proto=oa.

9ilai $ujukan dan )nterpretasi /es Sedimen rin

3asil yang mungkin ditemukan pada tes sedimen urin dapat dibedakan atas E1. Elemen 3rganik, dapat berupa E

a. SelE 8ritrosit, nilai rujukannya X> ;PB. 3ematuri mikroskopi menunjukkan adanya

pendarahan pada saluran kemih. ;eukosit, nilai rujukannya X>;PB. Glitter cells adalah leukosit yang berukuran

lebih besar berasal dari ginjal, dapat dikenali dengan meneteskan & tetes pewarn

Sternheimer!:albin. Piuria menunjukkan adanya infeksi pada saluran kemih. 8pitel adalah sel berinti satu dengan ukurannya lebih besar dari leukosit.

:acam! macam sel epitel E

\ Sel epitel gepeng> skuamous dari uretra bagian distal yang normal ditemukandalam urine

Sel epitel transisional dari kandung kemih Sel epitel bulat dari pelis dan tubuli ginjal, ukurannya lebih kecil dari epitel

skuamous.b. Silinder>@orak>'astE

Silinder terbentuk pada tubulus ginjal dengan matriks glikoprotein yang berasal

dari sel epitel ginjal. Silinder pada urin menunjukkan adanya keadaan abnormal padaparenkim ginjal yang biasanya berhubungan dengan proteinuria. @etapi pada urin yannormal mungkin saja ditemui sejumlah kecil silinder hialin. :acam! macam silinderyang dapat dijumpai adalahE Silinder hialin> hyaline cast'

(@idak berwarna, homogen dan transparan dengan ujung membulat, meningkatpada setelah latihan 1sik dan keadaan dehidrasi.)

Silinder sel> cellular cast, yang dapat berupa Silinder eritrosit> erythrocyte castE ditemukan pada glomerulonefritis akut (G*),

lupus nefritis, goodpasture]s syndrome, subakut bacterial endokarditis, traumaginjal, infark ginjal, pielonefritis, gagal jantung kongestif, thrombosis renalis dan

periarteritis nodosa. Silinder leukosit> leucocyte castE menunjukkan adanya infeksi saluran kemih,

pielonefritis akut, nefritis interstisial, lupus nefritis dan pada penyakit glomerolus Silinder epitel> epithelial castE menunjukkan adanya infeksi akut tubulus ginjal. Silinder berbutir>granular cast, bias berbutir halus atau kasar

(Berisi sel!sel yang mengalami degenerasi, mula! mula berbentuk granula kasarkemudian menjadi halus, ditemukan pada nefritis kronik, dapat juga padainamasi akut.)


21/25

Silinder lemak>fatty castBerhubungan dengan proses kronik yang misalnya pada sindroma nefrotik,glomerulonefritis kronik (G*2)

Silinder lilin>wa%y castE! :erupakan degenerasi yang lebih lanjut dari silinder granular.! @erbentuk karena adanya statis urin yang lama.! :enggambarkan kondisi patologi yang serius pada ginjal dan saluran kemih

misalnya pada gagal ginjal kronik, hipertensi maligna, renal amiloidosis,nefropati diabetika.

c. 5al fat bodies dalah sel epitel tubulus berbentuk bulat yang mengalami degenerasi lemak.Sering kali disertai dengan proteinuria. $apat dijumpai pad sindroma

d. Spermato=oa *ilai rujukannya negatie.e. :ikroorganisme yang dapat dijumpaiE

Bakteri($iidenti1kasi dengan pewarnaan gram pada sedimen atau dengan biakan urin,:ungkin dijumpai gram negatie basilus seperti scherichia coli$ Pseudomonas$

Proters atau kokus gram positifE streptokokus piogen, *ilai rujukan untuk bakteri2andida. *ilai rujukan negatie.)

Sel yeast dan kandida. *ilai rujukan negatie Parasit, nilai rujukan negatie

!2. Elemen anorganik- dapat berupaE

a. Bahan ammorfDrat! urat dalam urin asam dan fosfat!fosfat dalam urin alkali.

b. 2ristalE Pada urin normal yang asam (p3 XR.0) dapat dijumpai 2ristalE asam urat

(berwarna kuning), natrium urat, kalsium sulfat(jarang), Pada urin normal yang asam, netral atau sedikit alkali dapat dijumpai 2ristal

kalsium oksalat, asam hipurat (kadang! kadang) Pada urin normal yang netral dan alkali dapat dijumpai 2ristal tripel fosfat

(amonium magnesium fosfat) dan dikalsium fosfat (jarang). Pada urin normal yang alkali dapat dijumpai 2ristal kalsium karbonat, ammonium

biurat dan kalsium fosfat. Pada keadaan abnormal, dalam urin yang asam dapat dijumpai 2ristal sistin,

leusin, tirosin, dan kolesterol 2ristal yang berasal dari obat seperti sulfonamide juga dapat dijumpai pada urin

yang asam. $apat diidenti1kasikan dengan tes lignin terhadap sedimen.c. Yat lemak

Pada lipiduria dapat ditemukan butir! butir lemak bebas yang dapat berupa trigliseridatau kolesterol. Butir lemak ini diidenti1kasi dengan pewarnaan Sudan 777 atau 7+ padasedimen atau memakai mikroskop polarisasi.

d) 2ultur darah dan kultur jaringan


22/25

2ultur darah diindikasikan pada pasien dengan demam, imunosupresi, intraena (7+)sejarah penggunaan narkoba, shunts berdiamnya, atau kateter. 2ultur darah dapatmenunjukkan hipertrigliseridemia, penurunan laju 1ltrasi glomerulus, atau anemia.2ultur dari tenggorokan dan lesi kulit untuk menyingkirkan spesies Streptococcusdapatdiperoleh.

e) Hadiogra1Hadiogra1 dada diperlukan pada pasien dengan batuk, dengan atau tanpa hemoptysis

(misalnya, Wegener granulomatosis, sindrom Goodpasture, kongesti paru). Pencitraanradiogra1 perut (yaitu, computed tomography '@Q) diperlukan jika abses iseral diduga? jugmencari abses dada.

'@ scan kepala tanpa kontras mungkin diperlukan dalam setiap pasien denganhipertensi ganas atau perubahan status mental.

Dltrasonogra1 ginjal samping tempat tidur mungkin tepat untuk mengealuasi ukuranginjal, serta untuk menilai echogenicity dari korteks ginjal, mengecualikan obstruksi, danmenentukan tingkat 1brosis. Sebuah ukuran ginjal kurang dari U cm adalah sugestif dari

jaringan parut yang luas dan rendah dan kemungkinan reersibilitas.8chocardiography dapat dilakukan pada pasien dengan murmur jantung baru atau

kultur darah positif untuk menyingkirkan endokarditis atau efusi perikardial.

f) Patologi natomiGlomerulus dengan ploriferasi sel!sel endotel kapiler dan sel!sel epitel capsula

bowma,tubulus melebar,jaringan interstitium sembab,serbukan sel!sel radang menahun

%.?Menjelaskan diagnosis anding

a) :PG*Glomerulonefritis :esangiocapillary atau membranoproliferatif (:PG*) mungkin memilikipenyajian yang hampir identik dengan glomerulonefritis akut poststreptococcal. :anifestasiawal seringkali lebih serius pada orang dengan :PG* dibandingkan pada mereka dengannefropati 7g, fungsi ginjal berkurang secara nyata (yaitu, ketinggian besar kreatinin serum)

b) Berger disease( 7g nefropati)Berger disease atau 7g nefropati biasanya muncul sebagai sebuah episode dari grosshematuria yang terjadi selama tahap awal penyakit pernapasan, tidak ada periode latenterjadi, dan hipertensi atau edema jarang terjadi.8pisode berulang gross hematuria, terkaitdengan penyakit pernapasan, diikuti dengan hematuria mikroskopis gigih, sangat sugestifnefropati 7g. Sebaliknya, glomerulonefritis akut poststreptococcal biasanya tidak kambuh,dan episode kedua jarang terjadi.

c) 7g associated glomerulonephritis (3enoch!Sch^nlein purpura nephritis)

$alam kasus atipikal ditemukan banyak kesamaan denga PSG*. Semua manifestasi klinisPSG* telah dilaporkan pada orang dengan 3enoch Schonlein!nefritis purpura, meskipunhipertensi dan edema yang signi1kan ditemukan kurang umum pada indiidu dengan 3enocSchonlein purpura!dibandingkan pada mereka dengan PSG*. Selain itu, bukti dari penyakitstreptokokus sebelumnya biasanya kurang pada indiidu dengan 3enoch Schonlein!nefritispurpura, dan nilai!nilai komplemen ('& dan > atau ') biasanya normal.

%.8Menjelaskan komplikasi


23/25

,agal ginjal akut.3ilangnya fungsi di bagian penyaringan nefron dapat menyebabkanproduk limbah menumpuk dengan cepat. 2ondisi ini dapat berarti nda akan membutuhkandialisis darurat, sarana buatan untuk menghilangkan cairan ekstra dan limbah dari darah,biasanya dengan mesin ginjal buatan (dialy=er).

,agal ginjal kronis.$alam komplikasi yang sangat serius, ginjal secara bertahapkehilangan fungsi. kg BB>hari dibagi & dosis.

Antihipertensi


24/25

ntihipertensi biasanya tidak diperlukan setelah anak meninggalkan rumah sakit, meskipunhipertensi ringan dapat bertahan untuk sebanyak - minggu. 5bat!obat yang dapat digunakarentang seluruh rentang antihipertensi, seperti asodilator (misalnya, hydrala=ine), saluran!blocking agen kalsium (misalnya, long!acting nifedipin, amlodipin), atau angiotensin!conerting en=yme ('8) inhibitor (misalnya, enalapril).

iuretik

$iberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. 9ika terdapat hipertensi, berikanobat antihipertensi, tergantung pada berat ringannya hipertensi. ;oop diuretik penurunanolume plasma dan edema dengan menyebabkan diuresis. Penurunan olume plasma danstroke olume yang terkait dengan output diuresis penurunan jantung dan, akibatnya,tekanan darah.

+ainlain 5rujukan suspesialis- rujukan spesialisasi lainnya dll7

Hujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal, ensefalopati hipertensi,gagal jantung

%.11 Menjelaskan prognosis

$iperkirakan lebih dari U0O anak yang menderita penyakit ini dapat sembuh sempurna. Padorang dewasa prognosisnya berkurang jadi &0!/0O. #!/O kasus ini mengalami kematian,sedangkasisa pasien lainnya dapat bergembang menjadi HPG* atau G*2 yang perkembangannnya lebihlambat.

&. Memahami dan menjelaskan urin dalam )slam

Hasulullah Sholallahu _layhi Wasallam bersabda E

`stan=ihuu _anil bawli fainna _aammata _ad=aabil obri minhuSucikanlah dirimu dari air kencing, karena sesungguhnya sebagian besar siksa kubur itudisebabkan olehnya. (3adits Hiwayat bu $aru[uthni)

B7asanya materi @hoharoh adalah materi yang pertamakali dibahas karena sangat pentingnya halini, bahkan sebagian ulama ada yang mengatakan gama 7slam adalah dimulai dari W' (2amar:andi). pabila di W' nya kita salah, maka sia!sialah ibadah kita.

Zang ditekankan di sini adalah adab kita ketika di kamar mandi (W') dan untuk laki!laki danperempuan jangan kencing sambil berdiri.

2arena kencing sambil berdiri mempunyai banyak kerugian, diantaranyaEa. Badan menjadi cepat sakit, seperti penyakit kencing manis ($iabetes), penyakit ginjal, dan

penyakit yang membahayakan saluran pencernaan lainnya, karena air kencing adalah air kotoyang harus dibuang, apabila kita kencing berdiri, maka keluarnya air kotor itu tidak tuntas danmasih banyak yang mengidap di saluran pencernaan kita.


25/25

b. W' jadi berbau , karena biasanya orang yang kencing berdiri, ia akan kencing di dinding!dinding W', 9adi sisa sisa kencing masih menempel di dinding!dinding W' itu. $an itulah yangmenyebabkan W' jadi berbau.

c. Percikan ir kencing kita akan menyiprat (memantul) mengenai pakaian kita sehingga pakaiankita menjadi najis, apabila kita memakai pakaian itu untuk sholat atau membaca l!ur]an,maka sia!sialah ibadah kita itu, karena syarat sah ibadah tersebut adalah Suci dari 3adats dan*ajis.

d. kan mendapat ad=ab kubur, sebagaimana Hasulullah bersabda E

`stan=ihuu _anil bawli fainna _aammata _ad=aabil obri minhuSucikanlah dirimu dari air kencing, karena sesungguhnya sebagian besar siksa kubur itudisebabkan olehnya. (3adits Hiwayat d!$aru[uthni)

ske 1 erika urin

Documents