public health assessment - ehra & eqa · kungan (adkl), berisi panduan kajian yang harus...

PUBLIC HEALTH ASSESSMENT: Model Kajian Prediktif Dampak Lingkungan dan Aplikasinya untuk

Manajemen Risiko Kesehatan∗

Abdur Rahman

Pusat Kajian Kesehatan Lingkungan dan Industri FKM-UI, Ruang G-314, FKM-UI, Kampus UI Depok, Depok 16424; [email protected]; www.fkm.ui.ac.id;

Pendahuluan Saat ini kehidupan terancam oleh tiga macam bahaya lingkungan yaitu zat-zat kimia tok-sik, energi radiasi dan gelombang elektromagnetik dan organisme patogen. Pertanyaan-pertanyaan yang selalu muncul antara lain: Berapa besar risiko kesehatan akibat pajanan bahaya-bahaya lingkungan tersebut? Apakah risiko dapat dikendalikan tanpa menghenti-kan kegiatan sumber-sumber risikonya? Apakah perangkat hukum dan teknologi yang tersedia saat ini dapat melindungi kesehatan orang-orang yang terpajan dari efek-efek yang merugikan kesehatan? Pertanyaan-pertanyaan itu dapat dijawab oleh model kajian Public Health Assessment (PHA). PHA diperkenalkan tahun 2005 oleh Agency for Toxic Substances and Drug Registry (ATSDR), US Department of Health and Human Services, dalam publikasi yang berjudul ATSDR Public Health Assessment Guidance Manual (ATSDR 2005). PHA didefiniskan sebagai:

‘The evaluation of data and information on the release of hazardous substances into the environment in order to assess any [past], current, or future impact on public health, develop health advisories and other recommendations, and identify studies or actions needed to evaluate and mittigate or prevent human health effects’. (Evaluasi data dan informasi mengenai pelepasan bahan-bahan berbahaya ke ling-kungan untuk menilai setiap dampak [yang lalu], kini, atau yang akan datang ter-hadap kesehatan masyarakat, mengembangkan anjuran-anjuran kesehatan1 dan rekomendasi-rekomendasi lain, dan mengidentifikasi kajian-kajian atau tindakan-tindakan yang dibutuhkan untuk mengevaluasi dan meniadakan atau mencegah efek-efek terhadap kesehatan manusia).

∗)Disampaikan pada Pertemuan Penguatan Jaringan Kerja Sama dan Kemitraan Program B/BTKL-PPM se Indonesia, Manado 15 – 18 April 2007, dan pada Pertemuan Ilmiah Berkala (PIB) Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Aula Badan Litbangkes Jakarta, 10 Juli 2007. 1Health Adivisory (HA) merupakan salah satu bentuk pengendalian risiko kesehatan yang bersifat anjuran, tidak wajib (non enforceable) namun bisa ditingkatkan statusnya menjadi baku mutu melalui proses legis-lasi dan regulasi.

mailto:[email protected]

PUBLIC HEALTH ASSESSMENT: Model Kajian Prediktif Dampak Lingkungan dan Aplikasinya untuk Manajemen Risiko Kesehatan

Selama ini ada dua model kajian dampak lingkungan terhadap kesehatan yang biasanya dilakukan secara idependen, yaitu studi epidemiologi kesehatan lingkungan (EKL) dan analisis risiko kesehatan lingkungan (ARKL). EKL umumnya dilakukan atas dasar keja-dian penyakit (disease oriented) atau kondisi lingkungan yang spesifik (agent oriented) (WHO 1983), sedangkan ARKL bersifat agent specific dan site specific. ARKL adalah proses perhitungan atau prakiraan risko pada suatu organisme sasaran, sistem atau (sub)-populasi, termasuk identifikasi ketidakpastian-ketidakpastian yang menyertainya, setelah terpajan oleh agent2 tertentu, dengan memerhatikan karakteristik yang melekat pada agent itu dan karakteristik sistem sasaran yang spesifik (IPCS 2004a). Risko itu sendiri didefinisikan sebagai kebolehjadian (probabilitas) efek merugikan pada suatu organisme, sistem atau (sub)populasi yang disebabkan oleh pemajanan suatu agent dalam keadaan tertentu (IPCS 2004a). Metoda, teknik dan prosedur ARKL yang ada saat ini dikembang-kan dari Risk Analysis Paradigm (NRC 1983). Jika EKL menyelediki kejadian dan distribusi penyakit, cedera atau kematian menurut orang, tempat dan waktu (Griffith et al. 1993; WHO 1983) yang bersifat kilas balik maka ARKL adalah kajian kilas depan dengan meramalkan risiko kesehatan yang bisa menim-pa orang-seorang pada suatu waktu. Dalam PHA dua studi itu dapat digabungkan dengan tidak menghilangkan cirinya masing-masing. Gabungan ini dapat dianalogikan seperti hisab dan rukyat dalam penentuan awal bulan. ARKL mampu meramalkan besaran tingkat risiko secara kuantitatif, sedangkan EKL dapat membuktikan apakah prediksi itu sudah terbukti atau belum. PHA tidak saja memberikan estimasi numerik risiko kesehatan melainkan juga perspektif kesehatan masyarakat dengan memadukan analisis mengenai kondisi-kondisi spesifik pemajanan setempat, data efek-efek kesehatan dan kepedulian masyarakat. PHA di Indonesia: Tinjauan Aspek Hukum Dalam peraturan perundang-undangan di Indonesia, risiko kesehatan akibat aktivitas ma-nusia dan upaya-upaya untuk mengendalikannya termaktub dalam Undang-Undang No. 23 tahun 1997 tentang Pengelolaan Lingkungan Hidup. Pasal 18 undang-undang ini me-nyatakan bahwa izin melakukan usaha atau kegiatan yang menimbulkan dampak besar dan penting terhadap lingkungan hidup hanya diberikan bila usaha atau kegiatan itu me-miliki dokumen Amdal. Untuk melaksanakan Pasal 18 UU No. 23/1997 ini diterbitkan Peraturan Pemerintah No. 27 tahun 1999 tentang Amdal3 sedangkan pedoman penyusun-an Amdal dirinci dalam Peraturan Menteri Negara Lingkungan Hidup No. 08 tahun 2006 tentang Pedoman Penyusunan Analisis Mengenai Dampak Lingkungan Hidup.4 Bab II Lampiran IV peraturan ini menyebutkan bahwa kesehatan masyarakat merupakan salah

2Agent, seperti dalam environmental agent, sulit diterjemahkan ke dalam bahasa Indonesia. Agent, yang kadang-kadang diterjemahkan menjadi faktor atau agen, didefinisikan sebagai a chemical, biological, or physical entity that contact a target (IPCS, 2004, Part 2). 3Menggantikan Peraturan Pemerintah No. 51 tahun 1993. 4Menggantikan Keputusan Menteri Negara Lingkungan Hidup No. KEP-14/MENLH/3/1994 dan sekaligus mencabut Keputusan Kepala Badan Pengendalian Dampak Lingkungan No. 09/2000 tentang Pedoman Penyusunan Analisis Mengenai Dampak Lingkungan Hidup.

Copyright ©2007 Abdur Rahman [email protected]

2


satu aspek lingkungan hidup yang harus dipantau dan dicantumkan dalam Rencana Pe-mantauan Lingkungan (RPL). Kajian aspek kesehatan masyarakat dalam AMDAL secara khusus diatur dalam Keputus-an Kepala Badan Pengandalian Dampak Lingkungan No. Kep-124/12/1997 tentang Pan-duan Kajian Aspek Kesehatan Masyarakat Dalam Penyusunan Amdal. Berpedoman ke-pada keputusan Kepala Bapedal ini, Menteri Kesehatan mengeluarkan Keputusan No. 876/Menkes/SK/VIII/2001 tentang Pedoman Teknis Analisis Dampak Kesehatan Ling-kungan (ADKL), berisi panduan kajian yang harus dilaksanakan bagi suatu kegiatan atau usaha mulai dari perencanaan, pelaksanaan dan penilaian. Disebutkan bahwa ADKL me-rupakan model kajian dengan pendekatan ARKL untuk mengenal, memahami dan mera-malkan kondisi dan karateristik lingkungan yang berpotensi menimbulkan risiko kesehat-an sebagai dasar untuk menyusun atau mengembangkan pengelolaan dan pemantauan ri-siko tersebut. Atas dasar regulasi ini, penerapan PHA untuk kajian aspek-aspek kesehatan masyarakat dalam studi Amdal memiliki landasan hukum yang jelas dan kuat. Namun, sebagaimana akan dijelaskan, PHA juga sangat berguna untuk kajian dampak kesehatan kasus-kasus pencemaran secara umum. Karakteristik EKL dan ARKL ARKL masih jarang digunakan dalam kajian dampak lingkungan terhadap kesehatan ma-sayarakat. Kebanyakan analisis dilakukan secara konservatif dengan studi epidemiologi. Memang, selama berabad-abad studi epidemiologi telah menjadi metoda investigasi pe-nyakit infeksi di masyarakat (WHO 1983). Boleh jadi sebagian akademisi dan praktisi kesehatan masyarakat berpendapat bahwa epidemiologi merupakan satu-satunya metoda kajian dampak lingkungan terhadap kesehatan. Oleh karena itu bisa difahami jika masih banyak salah persepsi dan pemertukaran EKL dengan ARKL. Sekurang-kurangnya ada 6 ciri yang membedakan EKL dan ARKL, yaitu:

1. Dalam ARKL, pajanan risk agent yang diterima setiap individu dinyatakan se-bagai intake atau asupan. Studi epidemiologi umumnya tidak (perlu) memer-hitungkan asupan individual ini.

2. Dalam ARKL, perhitungan asupan membutuhkan konsentrasi risk agent di da-lam media lingkungan tertentu, karakteristik antropometri (seperti berat badan dan laju inhalasi atau pola konsumsi) dan pola aktivitas waktu kontak dengan risk agent. Dalam EKL konsentrasi dibutuhkan tetapi karakteristik antropo-metri dan pola aktivitas individu bukan determinan utama dalam menetapkan besaran risiko.

3. Dalam ARKL, risiko kesehatan oleh pajanan setiap risk agent dibedakan atas efek karsinogenik dan efek nonkarsinogenik, dengan perhitungan yang berbe-da. Dalam EKL, teknik analisis efek kanker dan nonkanker pada dasarnya ada-lah sama.

4. Dalam EKL, efek kesehatan (kanker dan nonkanker) yang ditentukan dengan berbagai pernyataan risiko (seperti odd ratio, relative risk atau standardized mortality ration) didapat dari populasi yang dipelajari. ARKL tidak dimaksud-


3


kan untuk mencari indikasi, menguji hubungan atau pengaruh dampak ling-kungan terhadap kesehatan (kejadian penyakit yang berbasis lingkungan), me-lainkan untuk menghitung atau menaksir risiko yang telah, sedang dan akan terjadi. Efek tersebut, yang dinyatakan sebagai nilai kuantitatif dosis-respon, harus sudah ditegakkan lebih dahulu, yang didapat dari luar sumber-sumber populasi yang dipelajari, bahkan dari studi-studi toksisitas uji hayati (bioassay) atau studi keaktifan biologis risk agent.

5. Dalam ARKL, besaran risiko (dinyatakan sebagai RQ untuk nonkarsinogenik dan ECR untuk karsinogenik) tidak dibaca sebagai kelipatan risiko melainkan sebagai besaran probalitias. Jadi misalnya, RQ = 2 tidak sama dengan OR = 2.

6. Kuantitas risiko nonkarsinogenik dan karsinogenik digunakan untuk merumus-kan pengelolaan dan komunikasi risiko secara lebih spesifik. ARKL menawar-kan pengelolaan risiko secara kuantitatif seperti penetapan baku mutu dan re-duksi konsentrasi. Pengelolaan dan komunikasi risiko bukan bagian integral studi EKL dan, jika ada, hanya relevan untuk populasi yang dipelajari.

Prinsip Dasar PHA PHA berjalan dengan proses yang dibagankan dalam alur pengambilan keputusan seperti Gambar 1. Decision logic ini menentukan komponen studi mana yang dapat dilakukan berdasarkan data dan informasi awal yang tersedia. Pedoman logika pengambilan kepu-tusan untuk menetapkan komponen studi dijelaskan dalam Guidance for ATSDR Health Studies (ATSDR 1996).

•Tipe, media, kon-sentrasi risk agents (polutan)

•Jalur pajanan

•Populasi berisiko

Kategori 1:Pajanan manusiapada tingkat yang harus dipedulikanterdokumentasi

Kategori 2:Pajanan manusiapada tingkat yang harus dipedulikanbelum cukupterdokumentasi

Kategori 1a: Dosis-respon risk agents telahtersedia

Category 1b :Dosis-respons risk agents belumtersedia

ARKL

EKL

• Penyelidikan efek biologiskesehatan yang masuk akal

• Penyelidikan pajanan (sum-ber yang lalu & sekarang, produksi & pelepasan)

Gambar 1. Ilustrasi logika pengambilan keputusan untuk menentukan tipe studi mana yang dapat dilaku-kan dalam mempelajari efek lingkungan terhadap kesehatan manusia (diadaptasi dandiringkas dari Table 1, ATSDR [1996]).


4


Dalam garis besarnya ARKL terdiri dari empat tahap kajian, yaitu identifikasi bahaya, analisis dosis-respon, analisis pemajanan dan karakterisasi risiko (NRC 1983). Langkah-langkah ini tidak harus dilakukan secara berurutan, kecuali karakterisasi risiko sebagai tahap terakhir (IPCS 2004). Karakterisasi risiko kesehatan pada populasi berisiko dinyatakan secara kuantitatif dengan menggabungkan analisis dosis-respon dengan anali-sis pemajanan. Nilai numerik estimasi risiko kesehatan kemudian digunakan untuk meru-muskan pilihan-pilihan manajemen risiko untuk mengendalikan risiko tersebut. Selanjut-nya opsi-opsi manajemen risiko itu dikomunikasikan kepada pihak-pihak yang berkepen-tingan agar risiko yang potensial dapat diketahui, diminimalkan atau dicegah. Selain itu, estimasi risiko kuantitatif juga digunakan sebagai dasar untuk mengamati keja-dian aktual efek-efek yang merugikan kesehatan pada populasi berisiko dengan melaku-kan studi EKL untuk menjelaskan proporsi gejala atau penyakit dan proporsi tingkat pen-cemaran (Type-1 Health Study, ATSDR 1996), atau asosiasi (termasuk hubungan sebab-akibat) gejala atau penyakit dengan tingkat pencemaran (Type-2 Health Study, ATSDR 1996). Berikut ini dijelaskan metoda, teknik dan prosedur ARKL. Metoda, Teknik dan Prosedur PHA Seperti tertera dalam Gambar 1, kajian dimulai dengan memeriksa secara cermat apakah data dan informasi berikut sudah tersedia:

1. Jenis spesi kimia risk agent5;

2. Dosis referensi untuk setiap jenis spesi kimia risk agent;

3. Media lingkungan tempat risk agent berada (udara, air, tanah, pangan);

4. Konsentrasi risk agent dalam media lingkungan yang bersangkutan;

5. Jalur-jalur pemajanan risk agent (sesuai dengan media lingkungannya);

6. Populasi dan sub-sub populasi yang berisiko;

7. Gangguan kesehatan (gejala-gejala penyakit atau penyakit-penyakit) yang ber-indikasikan sebagai efek pajanan risk agent yang merugikan kesehatan pada semua segmen populasi berisiko.

Jika sekurang-kurangnya data dan informasi 1 s/d 4 sudah tersedia, ARKL sudah bisa di-kerjakan. Ada dua kemungkinan kajian ARKL yang dapat dilakukan, yaitu:

1. Evaluasi di atas meja (Desktop Evaluation), selanjutnya disebut ARKL Meja

2. Kajian lapangan (Field Study), selanjutnya disebut ARKL Lengkap ARKL Meja dilakukan untuk menghitung estimasi risiko dengan segera tanpa harus me-ngumpulkan data dan informasi baru dari lapangan. Kajian ini biasanya dilakukan untuk 5Risk agent berarti segala bahaya lingkungan (fisika, kimia dan biologi) yang berpotensi menimbulkan risiko kesehatan jika kondisi spesifik tertentu terpenuhi.


5


menjawab pertanyaan-pertanyaan khalayak ramai yang (bisa) menimbulkan kepanikan meluas, mencegah provokasi yang dapat memicu ketegangan sosial, atau dalam situasi kecelakaan dan bencana. ARKL Lengkap biasanya berlangsung dalam suasana normal, tidak ada tuntutan mendesak namun perlu dilakukan sebagai tindakan proaktif untuk me-lindungi dan meningkatan kesehatan masyarakat. Evaluasi di atas meja hanya membutuhkan konsentrasi risk agent dalam media lingkung-an bermasalah, dosis referensi risk agent dan nilai default faktor-faktor antropometri pe-majanan untuk menghitung asupan menurut Persamaan (1). ARKL Lengkap pada dasar-nya sama dengan evaluasi di atas meja namun didasarkan pada data lingkungan dan faktor-faktor pemajanan antropometri sebenarnya yang didapat dari lapangan, bukan dengan asumsi atau simulasi. Kajian ini membutuhkan data dan informasi tentang jalur pemajanan dan populasi berisiko. Berikut hádala langkah-langkah ARKL, baik ARKL Meja maupun ARKL lengkap. Identifikasi Bahaya Identifikasi bahaya, atau hazard identification, adalah tahap awal ARKL untuk mengenali sumber risiko. Informasinya bisa ditelusuri dari sumber dan penggunaan risk agent me-makai pendekatan agent oriented (WHO 1983). Identifikasi bahaya juga bisa dilakukan dengan mengamati gejala dan penyakit yang berhubungan dengan tosksitas risk agent di masyarakat yang telah terkumpul dalam studi-studi sebelumnya, baik di wilayah kajian atau di tempat-tempat lain. Penelusuran seperti ini dikenal sebagai pendekatan disease oriented (WHO 1983). Dengan cara ini identifikasi keberadaan risk agent yang potensial dan aktual dalam media lingkungan dapat digunakan untuk analisis dosis-respon. Tabel 1 bisa dipakai untuk merangkum identifikasi bahaya risk agent dari berbagai sumber pen-cemaran. Tabel 1 – Contoh rangkuman identifikasi bahaya risk agent berdasarkan sumbernya, penggunaan dan pembuangannya, media lingkungannya, spesi kimianya dan konsentrasinya.

Konsentrasi Risk Agenta

Sumber dan Penggunaan Media Lingkungan Potensial Mean Min – Maks SD

• Air permukaan (sungai, danau)

• Lumpur (tailing)

• Tanaman (buah, sayur, umbi)

• Air tanah (sumur)

• Udara

Pertambangan mineral (emas, tembaga, perak dll)

• Biota air (ikan, kerang dsb)

• Udara

• Air tanah Pertambangan fosil (batu bara, minyak bumi)

• Air permukaan Daur ulang bahan berbaha- • Udara


6


Konsentrasi Risk Agenta

Sumber dan Penggunaan Media Lingkungan Potensial Mean Min – Maks SD

• Air permukaan ya (misal Pb dari aki be-kas, drum bekas pestisida, dll) • Air tanah

• Udara

• Tanah

• Air permukaan (dari limbah cair)

Industri yang memakai, menghasilkan atau mem-buang bahan berbahaya

• Air tanah (dari limbah cair)

• Udara

• Air tanah/permukaan

• Tanah

• Tanaman (buah, sayur, umbi)

• Biota air (ikan, kerang dsb)

Pertanian dan perkebunan

• Ternak dan produknya Transportasi, dan lain-lain • Udara aTergantung media lingkungannya: mg/M3 untuk udara, mg/L untuk air, mg/kg untuk tanah, tanaman dan biota. Tabel 1 dapat diisi dengan data hasil monitoring atau laporan kasus yang pernah terjadi. Ke dua sumber itu mungkin tidak representatif menurut metoda sampling yang benar te-tapi memadai untuk identifikasi bahaya, kecuali jika datanya akan digunakan langsung untuk menghitung asupan. Jika data awal tidak ada, harus dilakukan pengukuran penda-huluan dengan sedikitnya dua sampel yang mewakili konsentrasi risk agent-nya paling rendah dan paling tinggi. Kisaran konsentrasi minimum – maksimum akan menggambar-kan potensi bahaya kesehatan risk agent. Selanjutnya hitunglah RQ untuk asupan konsen-trasi risk agent maksimum menggunakan nilai-nilai default dari Tabel 2 (Analisis Pema-janan). Bila ternyata RQ>1 berarti ada risiko potensial sedangkan bila RQ<1 untuk se-mentara pencemaran masih aman dan belum perlu dikendalikan. Analisis Pemajanan Analisis pemajanan, atau exposure assessment yang disebut juga penilaian kontak, bertu-juan untuk mengenali jalur-jalur pajanan risk agent agar jumlah asupan yang diterima in-dividu dalam populasi berisiko bisa dihitung. Risk agent bisa berada di dalam tanah, di udara, air, atau pangan seperti ikan, daging, telur, susu, sayur-mayur dan buah-buahan. Data dan informasi yang dibutuhkan untuk menghitung asupan adalah semua variabel Persamaan (1) (ATSDR 2005; Louvar and Louvar 1998).

avgb

tEE

tWDftRC

I×

××××= (1)

I = asupan (intake), mg/kg/hari


7


C = konsentrasi risk agent, mg/M3 untuk medium udara, mg/L untuk air minum, mg/kg untuk makanan atau pangan

R = laju asupan atau konsumsi, M3/jam untuk inhalasi, L/hari untuk air minum, g/hari untuk makanan

tE = Waktu pajanan, jam/hari

fE = Frekuensi pajanan, hari/tahun

Dt = Durasi pajanan, tahun (real time6 atau proyeksi, 30 tahun untuk nilai default residensial)

Wb = Berat badan, kg

tavg = perioda waktu rata-rata (Dt×365 hari/tahun untuk zat nonkarsinogen, 70 tahun×365 hari/tahun untuk zat karsinogen)

Berbeda dengan kajian ARKL Meja, dalam ARKL Lengkap data dan informasi mengenai C, R, tE, fE, Dt dan Wb harus dikumpulkan dari populasi berisiko setempat dengan survey dan pengukuran. Perlu teknik-teknik khusus untuk mendapatkan data yang benar. Waktu pajanan (tE) harus digali dengan cara menanyakan berapa lama kebiasaan responden sehari-hari berada di luar rumah seperti ke pasar, mengantar dan menjemput anak sekolah dalam hitungan jam. Demikian juga untuk frekuensi pajanan, kebiasaan apa yang dilaku-kan setiap tahun meninggalkan tempat mukim seperti pulang kampung, mengajak anak berlibur ke rumah orang tua, rekreasi dan sebagainya dalam hitungan hari. Untuk durasi pajanan, harus diketahui berapa lama sesungguhnya (real time) responden berada di tem-pat mukim sampai saat survey dilakukan dalam hitungan tahun. Selain durasi pajanan lifetime, durasi pajanan real time penting untuk dikonfirmasi dengan studi EKL apakah estimasi risiko kesehatan sudah terindikasikan. Konsentrasi risk agent dalam media lingkungan diperlakukan menurut karakteristik sta-tistiknya. Jika distribusi konsentrasi risk agent normal, bisa digunakan nilai arithmetic mean-nya. Jika distribusinya tidak normal, harus digunakan log normal atau mediannya. Normal tidaknya distribusi konsentrasi risk agent bisa ditentukan dengan menghitung coefficience of variance (CoV), yaitu SD dibagi mean. Jika CoV ≤20% distribusi diang-gap normal dan karena itu dapat digunakan nilai mean. Sebelum nilai default nasional tersedia berdasarkan hasil survey maka tE, fE dan Wb hasil studi pencemaran udara di 9 kota padat transportasi (Nukman et al. 2005) dapat dipakai sebagai nilai numerik faktor antropometri pemajanan. Nilai numerik lainnya terpaksa ha-rus diambil dari Exposure Factors Handbook (EPA 1990). Nilai numerik beberapa vari-abel Persamaan (1) dicantumkan dalam Tabel 2. Tabel ini mungkin belum mencukupi karena ada beberapa kasus dengan tata guna lahan (land use) lain belum tercantum. US-EPA mengingatkan bahwa data setempat yang spesifik bisa menghasilkan nilai default berbeda dengan Tabel 2, tergantung dari karakteristik antropometri dan pola aktivitas po-pulasi yang bersangkutan.

6Maksudnya lama bermukim di tempat sampai saat survey atau pengukuran dilakukan.


8


Tabel 2 – Beberapa nilai default faktor-faktor pemajanana untuk menghitung asupan berbagai ja-lur pajanan.

Tata Guna Lahan Jalur Pajanan Asupan Harian

Frekuensi Pajanan

(hari/tahun)

Durasi Pajanan (tahun)

Berat Badan (kg)

Residensial Air minum 2 L (dewasa)

350 30 70 kg 55 kgb

1 L (anak-anak) 350 6 15 kg

Tanah & debu (tertelan)

200 mg 100 mg

350 350

6 24

15 kg 70 kg 55 kgb

Inhalasi (terhirup)

20 M3 (dewasa)

350 30 70 kg 55 kgb

12 M3 (anak-anak) 350 6 15 kg

Industri & komersial

Air minum 1 L 250 25 70 kg 55 kgb


50 mg 250 25 70 kg 55 kgb

Pertanian Tanaman pekarangan

42 g (buah)

80 g (sayur-mayur)

350

30 70 kg 55 kgb

Air minum 2 L (dewasa)

350 30 70 kg 55 kgb

1 L (anak-anak) 15 kg


200 mg (anak-anak) 100 mg (dewasa)

350

350

6 24

15 kg 70 kg 55 kgb

Inhalasi (terhirup)

20 M3 (dewasa)c

350 30 70 kg 55 kgb

Rekreasi Ikan tangkapan 54 g 350 30 70 kg 55 kgb

a Kecuali disebutkan, semua angka berasal dari Exposure Factor Handbook (EPA 1990). bNukman et al (2005). Analisis Dosis-Respon Analisis dosis-respon, disebut juga dose-response assessment atau toxicity assessment, menetapkan nilai-nilai kuantitatif toksisitas risk agent untuk setiap bentuk spesi kimia-nya. Toksisitas dinyatakan sebagai dosis referensi (reference dose, RfD) untuk efek-efek nonkarsinogenik dan Cancer Slope Factor (CSF) atau Cancer Unit Risk (CCR) untuk


9


efek-efek karsinogenik. Analisis dosis-respon merupakan tahap paling menentukan kare-na ARKL hanya bisa dilakukan untuk risk agent yang sudah ada dosis-responnya. RfD adalah toksisitas kuantitatif nonkarsinogenik, menyatakan estimasi dosis pajanan ha-rian yang diprakirakan tidak menimbulkan efek merugikan kesehatan meskipun pajanan berlanjut sepanjang hayat (IPCS 2004a). Dosis referensi dibedakan untuk pajanan oral atau tertelan (ingesi, untuk makanan dan minuman) yang disebut RfD (saja) dan untuk pajanan inhalasi (udara) yang disebut reference concentration (RfC). Dalam analisis dosis-respon, dosis dinyatakan sebagai risk agent yang terhirup (inhaled), tertelan (ingested) atau terserap melalui kulit (absorbed) per kg berat badan per hari (mg/kg/hari). Respon atau efek nonkarsinogenik, yang disebut juga efek sistemik, yang ditimbulkan oleh dosis risk agent tersebut dapat beragam, mulai dari yang tidak teramati yang sifatnya sementara, kerusakan organ yang menetap, kelainan fungsional yang kronik, sampai kematian. Dosis yang digunakan untuk menetapkan RfD adalah yang menyebabkan efek paling ren-dah yang disebut NOAEL (No Observed Adverse Effect Level) atau LOAEL (Lowest Ob-served Adverse Effect Level). NOAEL adalah dosis tertinggi suatu zat pada studi toksisi-tas kronik atau subkronik yang secara statistik atau biologis tidak menunjukkan efek me-rugikan pada hewan uji atau pada manusia sedangkan LOAEL berarti dosis terendah yang (masih) menimbulkan efek. Secara numerik NOAEL selalu lebih rendah daripada LOAEL7 (enHealth 2002; WHO 1990). RfD atau RfC diturunkan dari NOAEL atau LOAEL menurut Persamaan (2):

MFUFUFUFUF

LOAELNOAELRfCRfD××××

=4321

atau atau (2)

UF adalah uncertainty factor (faktor ketidakpastian) dengan UF1 = 10 untuk variasi sen-sitivitas dalam populasi manusia (10H, human), UF2 = 10 untuk ekstrapolasi dari hewan ke manusia (10A, animal), UF3 = 10 jika NOAEL diturunkan dari uji subkronik, bukan kronik, UF3 = 10 bila menggunakan LOAEL bukan NOAEL dan MF adalah modifying factor bernilai 1 s/d 10 untuk mengakomodasi kekurangan atau kelemahan studi yang ti-dak tertampung UF. Penentuan nilai UF dan MF tidak lepas dari subyektivitas. Untuk menghindari subyektivitas, tahun 2004 telah diajukan model dosis-respon baru dengan memecah UF menjadi ADUF (= 100,4 atau 2,5), AKUF (= 100,6 atau 4,0), HDUF (=100,5 atau 3,2) dan HKUF (=100,5 atau 3,2)8 (IPCS 2004). Menentukan dosis-respon suatu risk agent sangat sulit, membutuhkan data dan informasi studi toksisitas yang asli dan lengkap, ahli-ahli kimia, toksikologi, farmakologi, biologi, epidemiologi dan spesialis-spesialis lain yang berhubungan dengan toksisitas dan farma-kologi zat. Namun, saat ini RfD, RfC, SF dan UCR zat-zat kimia dalam berbagai spesi, 7WHO (1990) yang dikutip enHealth (2002) mendefinisikan NOAEL sebagai the highest dose of a substan-ce at which no toxic (i.e. adverse) effects are observed. Lihat selanjutnya WHO (1990) Principles for the Toxiclogical Assessment of Pesticide Residues in Food, Environmental Health Criteria 104, Geneva, IPCS/ WHO. 8A = animal to human; H = human variability; D = toxicodynamics; K = toxicokinetics.


10


termasuk fomulanya, telah ada dalam pangkalan data Integrated Risk Information System dari US-EPA (IRIS 2007) yang tersedia di http://www.epa.gov/iris dan pangkalan data TOXNET di http://www.nlm/ yang lebih besar daripada IRIS. Ada ratusan spesi kimia zat yang telah dimasukkan ke dalam daftar IRIS dan sudah ditabulasi (Louvar and Louvar 1998) sehingga bisa langsung digunakan. Contoh toxicity summary beberapa zat ditam-pilkan Tabel 3. Tabel 3 – Dosis-respon kuantitatif nonkarsinogenik dan karsinogen beberapa zat toksik.

Risk Agent RfD atau RfC (mg/kg/hari)

CSF (mg/kg/day)−1 Efek Kritis dan Sumber Data

Arsen, anorganik, As

3E-4 1.5E+0 Hiperpigmentasi, keratosis dan kemung-kinan komplikasi vaskular pajanan oral (Tseng 1977; Tseng et al. 1968)

Kadmium, Cd 5E-4 − Proteinuria pajanan kronik pada manusia (USEPA, 1985)

Krom, Cr6+ 3E-3 − Uji hayati air minum 1 tahun dengan ti-kus (McKenzie et al, 1958) dan pajanan air minum penduduk Jinzhou (Zhang and Li, 1987)

Merkuri, MeHg 1E-4 − Kelainan neuropsikologis perkembangan dalam studi epidemilogi (Grandjean et al 1997; Budz-Jergensen et al 1999)

Bromoform, CHBr3

2E-2 7,9E-3 Lesi hepatik uji hayati subkronik gavage oral pada tikus (NTP 1989)

Karakterisasi Risiko Karakteristik risiko kesehatan dinyatakan sebagai Risk Quotient9 (RQ, Tingkat Risiko) untuk efek-efek nonkarsinogenik (ATSDR 2005; EPA 1986; IPCS 2004; Kolluru 1996; Louvar and Louvar 1998) dan Excess Cancer Risk (ECR) untuk efek-efek karsinogenik (EPA 2005). RQ dihitung dengan membagi asupan nonkarsinogenik (Ink) risk agent dengan RfD atau RfC-nya menurut Persamaan (3):

RfCRfD

IRQ nk

atau = (3)

Baik Ink maupun RfD atau RfC harus spesifik untuk bentuk spesi kimia risk agent dan ja-lur pajanannya. Risiko kesehatan dinyatakan ada dan perlu dikendalikan jika RQ>1. Jika RQ≤1, risiko tidak perlu dikendalikan tetapi perlu dipertahankan agar nilai numerik RQ tidak melebihi 1.

9US-EPA menyebutnya Hazard Qoutient, HQ. Istilah RQ lebih tepat daripada HQ karena bahaya bukan risiko melainkan sumber risiko.


11

http://www.epa.gov/iris

http://www.nlm/


ECR dihitung dengan mengalikan CSF dengan asupan karsinogenik risk agent (Ik) menu-rut Persamaan (4). Harap diperhatikan, asupan karsinogenik dan nonkarsinogenik tidak sama karena perbedaan bobot waktu rata-ratanya (tavg) seperti dijelaskan dalam keterang-an rumus asupan Persamaan (1). ECR = CSF× Ik (4) Baik CSF maupun Ik harus spesifik untuk bentuk spesi kimia risk agent dan jalur paja-nannya. Karena secara teoretis karsinogenisitas tidak mempunyai ambang atau non thres-hold10 maka risiko dinyatakan tidak bisa diterima (unacceptable) bila E-6<ECR<E-4. Ki-saran angka E-6 s/d E-4 dipungut dari nilai default karsinogenistas US-EPA (1990). Manajemen Risiko Berdasarkan karakterisasi risiko, dapat dirumuskan pilihan-pilihan manajemen risiko un-tuk meminimalkan RQ dan ECR dengan memanipulasi (mengubah) nilai faktor-faktor pemajanan yang tercakup dalam Persamaan (1) sedemikian rupa sehingga asupan lebih kecil atau sama dengan dosis referensi toksisitasnya. Pada dasarnya hanya ada dua cara untuk menyamakan Ink dengan RfD atau RfC atau mengubah Ik sedemikian rupa sehingga ECR tidak melebihi E-4, yaitu menurunkan konsentrasi risk agent atau mengurangi waktu kontak. Ini berarti hanya variabel-variabel Persamaan (1) tertentu saja yang bisa diubah-ubah nilainya. Contoh kasus berikut diharapkan bisa menjelaskan bagaimana analisis dan manajemen risiko dilakukan menggunakan metoda, teknik dan prosedur yang telah baku. Contoh Kasus Arsen di Desa Buyat, Kabupaten Bolaang Mongondow Sulawesi Uttara BTKL Manado (2005) melaporkan bahwa konsentrasi arsen dalam puluhan sumur gali penduduk Desa Buyat berkisar 0,04 – 0,1 mg/L. Berapa besar tingkat risiko karsinogenik dan nonkarsinogenik bagi yang meminum air sumur tersebut? Pertanyaan ini bisa dija-wab menggunakan kajian ARKL Meja berdasarkan ukuran antropometri dan pola aktivi-tas penyandang risiko seperti tercantum dalam Tabel 2. Estimasi Risiko Untuk menghitung asupan As dari air minum, variabel tE Persamaan (1) tidak berlaku karena jumlah yang diminum tidak tergantung berapa jam lama minum per hari. Karena pemilik sumur dapat digolongkan sebagai penduduk residensial, nilai default yang dipa-kai untuk menghitung asupan As adalah frekuensi pajanan 350 hari/tahun, durasi pajanan 30 tahun dan berat badan 55 kg, sehingga asupan nonkarsinogenik (Ink) dan asupan karsi-nogenik (Ik) untuk konsentrasi As maksimum dapat dihitung sebagai berikut:

10Artinya, setiap dosis di atas nol selalu ada efeknya.


12


=××

×××=

tahun30hari/tahun 365kg 55 tahun30hari/tahun 350L/hari 2mg/L 1,0

nkI 3,49×10−3 mg/kg/hari

=××

×××=


kI 1,49×10−3 mg/kg/hari

Selanjutnya, dengan dosis-respon yang tertera dalam Tabel 3 (IRIS 1998; NRC 1999) dihitung RQ dan ECR sebagai berikut:

==mg/kg/hari 0003,0mg/kg/hari 0,00349RQ 11,63

ECR = 1,49×10−3 mg/kg/hari × 1,5 (mg/kg/hari) = 2,23×10−3 atau 2,23E-3 Interpretasi Estimasi Risiko Berdasarkan estimasi risiko di atas, As yang terdapat dalam air sumur gali sangat berisi-ko11 bagi individu dengan berat badan 55 kg bila air tersebut diminum sebanyak 2 L/hari selama 350 hari/tahun dalam jangka waktu 30 tahun karena RQ jauh diatas 1 dan ECR lebih besar daripada 10−4atau E-4. Estimasi tersebut dihitung untuk durasi default sepan-jang hayat (lifetime) 30 tahun sehingga efek-efek toksisitas As mungkin baru dirasakan dalam masa 30 tahun ke depan juga. Untuk pembuktian secara epidemiologis, 30 tahun bukanlah jangka waktu survey yang normal. Karena itu perlu dihitung estimasi risiko untuk durasi pajanan real time yang di-alami penduduk. Misalnya, berdasarkan hasil survey durasi pajanan real time dapat dike-lompokkan menjadi 5 tahun, 10 tahun, dan seterusnya, atau dalam penggalan waktu yang lebih singkat. Berikut adalah estimasi risiko untuk durasi pajanan 5 dan 10 tahun.

=××

×××=


tahun)(5nk I 5,81×10−5 mg/kg/hari

=××

×××=


tahun)(10nk I 1,16×10−3 mg/kg/hari

=××

×××=


tahun)(5k I 2,49×10−4 mg/kg/hari

=××

×××=


tahun)(10k I 4,98×10−4 mg/kg/hari

11Yang dimaksud dengan berisiko di sini adalah risiko yang mengharuskan pengendalian.


13


==− mg/kg/hari 0003,0mg/kg/hari 0,0000581

tahun5RQ 0,19

==− mg/kg/hari 0003,0mg/kg/hari 0,00116

tahun10RQ 3,87

ECR5-tahun = 2,49×10−4 mg/kg/hari×1,5 (mg/kg/hari)−1 = 3,73×10−4 atau 3,73E-4 ECR10-tahun = 4,98×10−4 mg/kg/hari×1,5 (mg/kg/hari)−1 = 7,47×10−4 atau 7,47E-4 Dua durasi pajanan tersebut mengakibatkan besaran tingkat risiko yang berbeda antara efek nonkarsinogenik dan karsinogenik. Untuk efek nonkarsinogenik, jangka waktu pa-janan 5 tahun belum berisiko karena RQ<1, namun untuk risiko karsinogenik sudah me-lampaui E-4 yang berarti unacceptable. Strategi Survey EKL Agar survey epidemiologi bisa menemukan gejala atau penyakit berbasis toksisitas As dan surveilansnya lebih tepat sasaran, perlu dihitung durasi pajanan berapa lama risiko mulai harus dikendalikan dengan menyusun ulang Persamaan (1) dan Ink disubstitusi dengan RfD menjadi Persamaan (5):

E

avgbt fRC

tWRfDD

××

××= (tahun) (5)

sehingga:

hari/tahun 350L/hari 2mg/L 1,0

tahun30hari/tahun 365kg 55mg/kg/hari 0003,0t ××

×××=D = 2,58 tahun

Ini berarti, efek toksik As diprakirakan akan ditemukan pada orang dewasa dengan 55 kg berat badan yang telah mengonsumsi air minum mengandung As 0,1 mg/L selama 2,58 tahun dengan laju konsumsi 2 L/hari selama 350 hari/tahun. Untuk konsentrasi As mini-mum (0,04 mg/L), batas durasi pajanan berisiko adalah:

hari/tahun 350L/hari 2mg/L 04,0

tahun30hari/tahun 365kg 55mg/kg/hari 0003,0t ××

×××=D = 6,45 tahun

Jadi, survey epidemiologi seharusnya ditargetkan kepada mereka yang telah bermukim di Desa Buyat 2,5 tahun atau lebih untuk konsentrasi As maksimum (0,1 mg/L) dan 6,5 tahun untuk konsentrasi As minimum (0,04 mg/L).


14


Manajemen Risiko Beberapa pilihan manajemen risiko berikut dirumuskan tanpa mengurangi (menurunkan) konsentrasi As dalam air sumur yang menjadi air baku air minum. Manajemen hanya di-lakukan dengan mengubah-ubah laju konsumsi (R) pada konsentrasi As minimum dan maksimum untuk kelompok berisiko menurut kenaikan berat badan dengan menyusun ulang Persamaan (1) menjadi Persamaan (6). Variabel-variabel lainnya dibiarkan tetap 350 hari/tahun untuk frekuensi pajanan dan 30 tahun durasi pajanan sepanjang hayat. Ha-sil simulasi ini ditampilkan dalam Tabel 4.

tE

avgb

DfCtWRfD

R××

××= (L/hari) (6)

Tabel 4 – Jumlah konsumsi air minum yang aman dari risiko nonkarsinogenik As dari air sumur gali menurut kelompok berat badan penduduk dengan pola pajanan fE 350 hari/tahun dan Dt 30 ta-hun di Desa Buyat, Kecamatan Kotabunan, Bolaang Mongondow, Sulawesi Utara.

Berat Badan (kg) Konsentrasi As Minimum (0,04 mg/L)

Konsentrasi As Maksimum (0,1 mg/L)

45 352 mL 141 mL

50 391 mL 156 mL

55 430 mL 172 mL

60 469 mL 188 mL

65 508 mL 203mL

70 547 mL 219 mL

(Baku) Anjuran Kesehatan (Health Advisory) Tabel 4 adalah pilihan manajemen risiko untuk mengamankan efek-efek nonkarsinoge-nik As. Hasilnya bisa berbeda bila yang diamankan adalah efek-efek karsinogeniknya. Laju konsumsi aman air minum menurut Tabel 4 sangat sedikit sehingga perlu pasokan air minum berkadar As rendah. Berapa konsentrasi As yang aman dari efek nonkarsino-genik bila laju konsumsi 2 L/hari selama 350 hari/tahun yang berlangsung dalam 30 ta-hun untuk populasi residensial dengan berat badan 55 kg? Untuk menjawab pertanyaan ini harus digunakan RfD yang menyatakan dosis harian yang aman. Karena RfD berarti dosis aman seluruh jalur pajanan, langkah pertama adalah mengubah RfD menjadi tingkat kesetaraan air minum atau drinking water equivalen level (DWEL) menggunakan berat badan dan laju konsumsi air minum. Jika digunakan berat badan 55 kg dan frekuensi pajanan 350 hari/tahun maka:

=DWEL =×

=×

L/hari2kg 55mg/kg/hari 0003,0

L/hari 2kg 55mg/kg/hari RfD 0,00715 mg/L


15


Air minum bukanlah satu-satunya sumber asupan As. Sumber kontribusi relatif (relative contributuion source, RCS) air minum untuk asupan mineral dari diet berkisar 20 – 80% dari total asupan. Jika tidak ada data yang pasti, untuk keamanan biasanya dipakai RCS 80% untuk As dari air minum (EPA 1990a). Perkalian DWEL dengan RCS menghasilkan apa yang disebut MCLG (maximum contaminant level goal): MCLG = 0,8×0,00715 mg/L = 0,0057 mg/L ≈ 0,006 mg/L MCLG adalah batas aman menurut kesehatan yang diaanjurkan (disarankan) menjadi ba-ku mutu bagi populasi yang berat badannya 55 kg, konsumsi air minum 2 L/hari selama 350 hari/tahun untuk jangka waktu pajanan sedikitnya 30 tahun. Regulasi MCLG yang bersifat non enforceable (tidak wajib) menjadi baku mutu yang wajib ditaati memerlukan banyak pertimbangan seperti kemampuan teknologi purifikasi air baku, instrumentasi analisis As dalam air hasil purifikasi, biaya purifikasi dan berapa banyak (%) populasi yang akan terlindungi oleh baku mutu tersebut. Badan-badan regulasilah yang memutus-kan nilai MCLG mana (berapa) yang ditetapkan sebagai baku mutu. Berapa batas aman As dalam air minum bagi populasi yang posturnya lebih besar, misalnya berat badan 70 kg seperti default Amerika (EPA 1990)? Dengan pola pajanan yang sama (konsumsi 2 L/hari, 350 hari/tahun, 30 tahun) MCLG-nya ≈ 0,007 mg/L, seki-tar 17% lebih tinggi dari batas aman orang Indonesia menurut nilai default Nukman et al (2005). Jika demikian, apakah baku mutu As 0,01 mg/L menurut Kepmenkes 907/2002 cukup aman bagi orang Indonesia? Perhatikan perhitungannya berikut ini:

=××

×××=


nkI 0,00035 mg/kg/hari

=××

×××=


kI 0,00015 mg/kg/hari

==mg/kg/hari 0003,0mg/kg/hari 0,00035RQ 1,2

ECR = 0,00015 mg/kg/hari × 1,5 (mg/kg/hari)−1 = 2,25×10−4 atau 2,25E-4 Jelas bahwa baku mutu As dalam air minum 0,01 mg/L kurang aman karena RQ>1 dan ECR>E-4. Bila konsumsi air minumnya 2,5 L/hari RQ mencapai 1,7 dan ECR 5,4E-4. Di daerah endemik As di Taiwan konsumsi air minum mencapai 3,5 L/hari (Tseng 1977; Tseng et al. 1968; Tseng 1977; Tseng et al. 1968). Ini berarti, baku mutu yang berlaku saat ini kurang dapat melindungi populasi berisiko dari efek-efek nonkarsinogenik dan karsinogenik As. Berapa baku mutu yang tepat tergantung dari pola konsumsi dan ukuran antropometri orang Indonesia, bukan populasi orang Amerika atau negara lain.


16


Kesimpulan dan Saran Beberapa contoh ‘utak-atik’ analisis dan manajemen risiko As dalam air minum menun-jukkan bahwa model kajian PHA sangat handal sebagai metoda pengendali risiko kese-hatan. Jika dilakukan dengan data dan informasi yang benar dan lengkap, PHA dapat memberikan beberapa outcome penting:

1. Estimasi risiko kuantitatif yang dinyatakan sebagai tingkat risiko nonkarsino-genik RQ risiko karsinogenik ECR;

2. Konsentrasi aman dan tidak aman risk agent, ukuran antropometri dan pola aktivitas populasi berisiko;

3. Rumusan pilihan-pilihan manajemen risiko berdasarkan berbagai skenario pemajanan menurut kelompok ukuran antropometri (berat badan), konsentrasi minum-maksimum dan waktu kontak (pola aktivitas);

4. Model surveilans dan monitoring kesehatan lingkungan; dan

5. Baku mutu anjuran (health advisory) untuk beberapa agen lingkungan yang dapat digunakan untuk intervensi administratif atau teknik.

Dengan luaran (3) dan (5) dapat dirumuskan strategi komunikasi kepada pihak-pihak relevan tentang bahaya dan risiko serta upaya-upaya pengendaliaannya. Bagi masyarakat, rumusan manajemen risiko diharapkan dapat meningkatkan pemahaman yang lebih baik mengenai:

1. Status kesehatan masyarakat yang aktual dan potensial, terutama sekali dalam lingkungan mereka sendiri;

2. Hakekat (nature) faktor-faktor risiko lingkungan fisik dan sosial yang berka-itan dengan penyakit-penyakit saat ini dan yang bisa terjadi di masa yang akan datang pada masyarakat; dan

3. Tindakan pencegahan dan penanggulangan untuk melindungi atau meringan-kan beban kesehatan masyarakat dan lingkungan dari degradasi lingkungan dan perilaku manusia.

Bagi Pemerintah, model kajian PHA diharapkan dapat menghasilkan temuan-temuan em-piris yang menguntungkan berdasarkan bukti-bukti ilmiah yang berguna untuk:

1. Menyiapkan program-program kesehatan masyarakat dan alat pengendali risi-ko kesehatan, terutama di wilayah endemik pencemaran;

2. Lebih memahami keadaan kesehatan masyarakat, hakekat faktor-faktor risiko fisik dan sosial yang berhubungan dengan penyakit saat ini dan kemungkinan-nya di masa yang akan datang, tindakan pencegahan, penanggulangan, rehabi-litasi dan promosi untuk melindungi atau meringankan beban kesehatan ma-syarakat dan lingkungan dari degradasi lingkungan dan perilaku manusia; dan


17


3. Melibatkan kalangan industri dan dunia usaha agar turut serta dalam berbagai program kesehatan masyarakat untuk tindakan pencegahan, penanggulangan, rehabilitasi dan promosi kesehatan.

Bagi lembaga riset dan pengembangan kesehatan dan lingkungan, model kajian PHA ti-dak saja berguna sebagai pemenuhan tugas pokok dan fungsinya tetapi juga dapat ber-manfaat untuk:

1. Menampilkan data dan informasi hasil-hasil studi lingkungan dan kesehatan secara ilmiah dan profesional;

2. Mendokumentasikan hasil-hasil studi lingkungan dan kesehatan sebagai pang-kalan data (database) untuk menyiapkan program-program kesehatan, baik yang dikerjakan sendiri maupun yang menjadi kewenangan instansi lain;

3. Menyiapkan sistem peringatan dini sebagai bagian manajemen lingkungan, terutama bagi parameter-parameter yang dapat memengaruhi kesehatan ma-nusia dan lingkungan; dan

4. Menjawab tuntutan dan /atau keluhan masyarakat atas kemunduran kesehatan masyarakat yang mengakibatkan kemunculan penyakit baru atau kemunculan kembali penyakit lama karena aktivitas industri dan dunia usaha dengan me-nampilkan data dan informasi yang dapat dipertanggungjawabkan secara ilmi-ah serta relevan dengan program manajemen lingkungan.

Akhirul kalam, pihak-pihak yang berkompeten dan berkepentingan disarankan untuk me-lakukan kajian PHA guna mengumpulkan data dan informasi mengenai ukuran-ukuran antropometri dan pola aktivitas berbagai segmen populasi menurut suku, budaya dan adat istiadat setempat. Studi ini diharapkan menghasilkan nilai-nilai default faktor-faktor pe-majanan yang sangat dibutuhkan untuk merumuskan baku mutu lingkungan berbasis ke-sehatan agar lingkungan dan kesehatan bisa dilindungi secara memadai. Untuk badan-badan otoritas di bawah Pemerintah Daerah Provinsi, Kabupaten dan Kota disarankan dan didorong untuk mengembangkan standar-standar kualitas lingkungan dengan meng-gunakan temuan studi PHA mengenai nilai-nilai numerik faktor pemajanan antropometri (berat badan dan laju asupan) dan waktu pajanan guna melindungi kesehatan manusia. Teknik pengembangan standar ini telah dicontohkan dalam perumusan Manajemen Risiko.

Ucapan Terima Kasih – Ucapan terima kasih disampaikan kepada Panitia Pertemuan Penguatan Jaringan Kerja Sama dan Kemitraan Program B/BTKL-PPM se Indonesia, Manado 15 – 18 April 2007, atas alokasi waktu untuk menyajikan materi ini ini. Terima kasih juga disampaikan kepada pimpinan dan staf Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI yang telah memberi kesempatan penyusun untuk menyajikan pokok-pokok pikiran dalam makalah ini kepada seluruh peserta Pertemuan Ilmiah Berkala (PIB) di Jakarta, 10 Juli 2007. Semoga tulisan ini bermanfaat dan melahirkan amal salih bagi kita semua, amin.


18



19


RUJUKAN ATSDR. 1996. Guidance for Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR)

Health Studies. US Department of Health and Human Services. Available: http://www.atsdr.cdc.gov/HS/gdl.html.

---. 2005. ATSDR Public Health Assessment Guidance Manual. US Department of Health and Human Services. Available: http://www.atsdr.cdc.gov/HAC/PHAManual/.

enHealth. 2002. Environmental Health Risk Assessment: Guidelines for assessing human health risks from environmental hazards. Canberra:Commenwealth of Australia.

EPA. 1986. Guidelines for the Health Risk Assessment of Chemical Mixtures, EPA/630/R-98/002, . Washington DC:Risk Assessment Forum, US Environmental Protection Agency. Available: http://www.epa.gov/ncea/raf/pdfs/chem_mix/chemmix_1986.pdf [accessed 5 December 2006].

---. 1990. Exposure Factors Handbook, EPA 600/8-89/043:US Environmental Protection Agency.

---. 1990a. Seminar Publication: Risk Assessment, Management and Communication of Drinking Water Contamination EPA/625/4-89/024. Cincinnati, OH: US Environmental Protection Agency.

---. 2005. Guideline for Carcinogen Risk Assessment (EPA/630/P-03/001B). Washington DC: Risk Assessment Forum, US Environmental Protection Agency.

Griffith J, Aldrich TE, Duncan RC. 1993. Epidemiology Research Methods. In: Environmental Epidemiology and Risk Assessment (Cooke C, ed). New York:Van Nostrand Reinhold, 27-60.

IPCS. 2004. Environmental Health Criteria XXX: Principles for modelling dose-response for the risk assessment of chemicals (Draft). Geneva: World Health Organization and International Programme on Chemical Safety.

---. 2004. IPCS Risk Assessment Terminology, Part 1: IPCS/OECD Key Generic Terms used in Chemical Hazard/Risk Assessment; Part 2: IPCS Glossary of Key Exposure Assessment Terminology. Geneva: World Health Organization and International Programme on Chemical Safety.

---. 2004a. IPCS Risk Assessment Terminology, Part 1: IPCS/OECD Key Generic Terms used in Chemical Hazard/Risk Assessment; Part 2: IPCS Glossary of Key Exposure Assessment Terminology. Geneva: World Health Organization and International Programme on Chemical Safety.

IRIS. 1998. Arsenic, inorganic (CASRN 7440-38-2). US-EPA Integrated Risk Information System. Available: http://www.epa.gov/iris/subs/0278.html.

---. 2007. Integrated Risk Information System List of Substance. Available: http://www.epa.gov/iris/subst/index.html.

Kolluru RV. 1996. Health Risk Assessment: Principles and Practices. In: Risk Assessment and Management Handbook for Environmental, Health, and Safety Professionals (Kolluru RV, Bartell S, Pitblado R, Stricoff S, eds). New York:McGraw-Hill, 4.3-4.68.

Louvar JF, Louvar BD. 1998. Health and Environmental Risk Analysis: Fundamentals with Application. New Jersey:Prentice Hall.


20

http://www.atsdr.cdc.gov/HS/gdl.html

http://www.atsdr.cdc.gov/HAC/PHAManual/

http://www.epa.gov/ncea/raf/pdfs/chem_mix/chemmix_1986.pdf

http://www.epa.gov/iris/subs/0278.html

http://www.epa.gov/iris/subst/index.html


NRC. 1983. Risk Assessment in the Federal Government: Managing Process. Washington DC:National Research Council, National Academic of Science Press.

---. 1999. Arsenic in Drinking Water. Washington DC: Subcommittee on Arsenic in Drinking Water, Committee on Toxicology, Board on Environmental Studies and Toxicology Commision of Life Science, US National Research Council, National Academic Press.

Nukman A, Rahman A, Warouw S, Ichsan M, Setiadi, Akib CR. 2005. Analisis dan Manajemen Risiko Kesehatan Pencemaran Udara: Studi Kasus di Sembilan Kota Besar Padat Transportasi. J Ekolog Kesehatan 4(2):270-289.

Tseng W. 1977. Effect and dose-response relationships of skin cancer and blackfoot disease with arsenic. Environ Health Perspect 41:1211-1271.

Tseng W, Chu H, How S, Fong J, Lin C, Yeh S. 1968. Prevalence of skin cancer in an endemic area of chronic arsenicim in Taiwan. J Natl Cancer Inst 40:453-463.

Tseng WP. 1977. Effect and dose-response relationships of skin cancer and Blackfoot disease with arsenic. Environ Health Perspect 19:109-119.

Tseng WP, Chu HM, How SW, Fong JM, Lin CS, Yen S. 1968. Prevalence of skin cancer in an endemic area of chronic arsenicism in Taiwan. J Natl Cancer Inst 40(3):453-463.

WHO. 1983. Environmental Health Criteria 27: Guidelines on Studies in Environmental Epidemiology. Geneva:World Health Organization.

---. 1990. Environmental Health Criteria 104: Principles for the Toxicological Assessment of Pesticides in Food. Geneva:International Programme on Chemical Safety/World Health Organization.


21

public health assessment - ehra & eqa · kungan (adkl), berisi panduan kajian yang harus...

Documents