BAB I

PENDAHULUAN

Psoriasis adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa

bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang tebal berlapis-

lapis berwarna putih mengkilap serta transparan, disertai fenomen tetesan lilin,

Auspitz dan Kobner.1,2 Penyebab psoriasis hingga saat ini belum diketahui, tetapi

yang pasti pembentukan epidermis dipercepat. Penyakit ini tidak menyebabkan

kematian, tidak menular, tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh

mana saja sehingga dapat menyebabkan gangguan kosmetik, menurunkan kualitas

hidup, gangguan psikologis (mental), sosial, dan finansial.2-6

Psoriasis digolongkan ke dalam dermatosis eritematosa, yaitu penyakit

kulit yang terutama ditandai dengan adanya eritema dan skuama.2 Psoriasis

ditemukan di seluruh dunia, tetapi catatan prevalensi di daerah yang berbeda

bervariasi kurang dari 1% hingga mencapai 3% dari populasi.2,5 Insiden pada

orang kulit putih lebih banyak dibandingkan dengan orang yang kulit berwarna.1,2

Di Indonesia, jumlahnya belum diketahui pasti. Namun, data dari sepuluh rumah

sakit pusat di seluruh Indonesia tahun 2008 menyebutkan pasien psoriasis

mencapai 0,9%.9 Psoriasis sering terjadi dalam satu keluarga (herediter). Selain

itu, substansi dan situasi tertentu bisa menjadi faktor pencetus yang dapat

memperburuk psoriasis. Walaupun ada banyak terapi yang tersedia, tapi belum

ada terapi yang memberikan hasil yang memuaskan. Hampir dapat dipastikan

bahwa suatu saat penyakit ini akan kambuh kembali. Pendekatan terapi penyakit

ini harus dipersiapkan untuk waktu yang lama. Terapi dapat tergantung dari

tingkat keparahan penyakit.1,2,3 KIE sangat diperluan agar pasien mengerti akan

keadaan dirinya dan agar kekambuhan tidak terjadi. Pasien juga perlu diberitahu

kapan harus kontrol kembali untuk mengevaluasi pengobatan dan monitoring efek

samping obat.2,3

Seorang dokter umum sebagai lini terdepan dalam pelayanan kesehatan

dituntut untuk mampu mendiagnosis dan menterapi pasien dengan psoriasis.

Adanya makalah ini diharapkan mampu meningkatkan pemahaman akan proses

penegakan diagnosis dan penatalaksanaan psoriasis.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Psoriasis merupakan sebuah penyakit autoimun kronik residif yang

muncul pada kulit. Penyakit ini tergolong dalam dermatosis eritroskuamosa dan

bersifat kronik dan residif. Penyakit ini menimbulkan warna kemerahan, plak

bersisik muncul di kulit, disertai oleh fenomena tetesan lilin, tanda Auspitz, dan

Kobner. Psoriasis ini juga disebut dengan psoriasis vulgaris.1,2,5

2.2 Epidemiologi

Psoriasis ditemukan di seluruh dunia, tetapi catatan prevalensi di daerah

yang berbeda bervariasi kurang dari 1% hingga mencapai 3% dari populasi.2,5

Insiden pada orang kulit putih lebih banyak dibandingkan dengan orang yang kulit

berwarna.1,2 Di Amerika Serikat, psoriasis dijumpai sebanyak 2% dari populasi,

dengan rata-rata 150.000 kasus baru pertahun. Psoriasis jarang ditemukan di

Afrika Barat dan Amerika Utara.2,6,7,8

Insiden psoriasis pada pria agak lebih banyak dari pada wanita, psoriasis

dapat terjadi pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa muda.1,2,8 Onset

penyakit ini umumnya kurang pada usia yang sangat muda dan orang tua.2,5 Dua

kelompok usia yang terbanyak adalah pada usia antara 20 – 30 tahun dan yang

lebih sedikit pada usia antara 50 – 60 tahun.8 Psoriasis lebih banyak dijumpai pada

daerah dingin dan lebih banyak terjadi pada musim hujan.5,6

Di Indonesia sendiri prevalensi penderita psoriasis mencapai 1-3 persen

(bahkan bisa lebih) dari populasi penduduk Indonesia. Jika penduduk Indonesia

saat ini berkisar 200 juta, berarti ada sekitar 2-6 juta penduduk yang menderita

psopriasis yang hanya sebagian kecil saja sudah terdiagnosis dan tertangani secara

medis.4,9

2.3 Etiologi

Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi

genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui.1.5.6 Psoriasis tampaknya

merupakan suatu penyakit keturunan dan diduga berhubungan dengan sistem

2

imun dan respon peradangan.1,7 Diketahui faktor utama yang menunjang penyebab

psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis.3,6,7 Beberapa faktor yang diduga

berperanan antara lain:

1) Faktor imun

Peranan mekanisme imun dibuktikan dengan tingginya jumlah sel T yang

teraktivasi dalam epidermis dan dermis, adanya makrofag, dan dengan

terbukti efektifnya terapi imunosupresif dan imunomodulator pada psoriasis.5

Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari ketiga

jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit.

Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis

matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang

terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam

epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh

limfosit T CD8. Sel Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis

psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan

antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis

pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari,

sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff (1998)

berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90%

kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif.1,5

2) Faktor Genetik

Faktor genetik juga terkait dengan kejadian psoriasis. Alasan utama yang

mendukung hal ini adalah penelitian yang menunjukkan peningkatan insiden

psoriasis pada keluarga penderita psoriasis, peningkatan insiden psoriasis

yang terjadi pada anak dengan satu atau kedua orangtua yang terkena,

tingginya angka psoriasis pada kembar monozigot, dan kemungkinan letak

lokus pada beberapa kromosom. Faktor genetik sangat berperan, dimana bila

orang tuanya tidak menderita psoriasis, resiko untuk mendapat psoriasis 12%,

sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis resikonya

mencapai 34-39 %.3,4,6 Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah

bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA.5,10,13 Berdasarkan awitan penyakit

dikenal dua tipe: Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial dan

3

berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6 sedangkan psoriasis

tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial dan berhubungan dengan

HLA-B27 dan Cw2 dan Psoriasis Pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27. 2, 5,

8, 9, 10, 13. Psoriasis merupakan kelainan multifaktorial dimana faktor genetik

dan lingkungan memegang peranan penting.5,6

3) Faktor pencetus

Beberapa faktor pencetus terjadinya awitan psoriasis antara lain3,4,5:

- Infeksi: oleh streptococcus, candida albicans, HIV,Staphylococcus

- Obat-obatan: antimalaria, beta-adrenergic blocker, corticosteroid,

lithium, ACE- Inhibitor

- Trauma fisik: koebner phenomenon

- Stress: pada sebagian penderita faktor stres dapat menjadi faktor

pencetus. Penyakit ini sendiri dapat menyebabkan gangguan psikologis

pada penderita, sehingga menimbulkan satu lingkaran setan, dan hal ini

memperberat penyakit. Sering pengobatan psoriasis tidak akan berhasil

apabila faktor stres psikologis ini belum dapat dihilangkan.

- Cuaca yang panas dan sinar matahari dilaporkan memiliki efek yang

menguntungkan, sementara cuaca dingin memiliki efek yang berlawanan.

- Alkohol: Umumnya dipercaya bahwa alkohol berefek memperberat

psoriasis tetapi pendapat ini belum dikonfirmasi dan kepercayaan ini

muncul berdasarkan observasi peminum alcohol yang mengalami flare

up ketika mengkonsumsi alcohol.

- Faktor endokrin: Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan

menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada

masa pasca partus memburuk.

2.4 Patofisiologi

Patofisiologi psoriasis tetap tidak diketahui tetapi beberapa penulis

percaya bahwa penyakit ini merupakan autoimun murni dan sel T mediated.

Beberapa penemuan mendukung autoimun ini seperti histokompatibiliti kompleks

mayor (MHC) antigen, akumulasi sel T terutama memori, serta adanya lapisan

anti korneum dan anti keratinosit antibodi nukleus.2,6,8 Beragam data yang

4

diperoleh akhir-akhir ini pada penyelidikan psoriasis menekankan bahwa terdapat

aktivitas infiltrasi sel-sel CD4 pada lesi-lesi kulit.2,6 Lesi psoriasis lama umumnya

penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit

T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis.2,6,7

Pada kulit dengan psoriasis, siklus sel epidermal terjadi lebih cepat.

Perubahan morfologik dan kerusakan sel epidermis akan menimbulkan akumulasi

sel monosit dan limfosit pada puncak papil dermis dan di dalam stratum basalis

sehingga menyebabkan pembesaran dan pemanjangan papil dermis. Sel

epidermodermal bertambah luas, lipatan dilapisan bawah stratum spinosum

bertambah banyak.4

Proses ini menyebabkan pertumbuhan kulit lebih cepat dan masa

pertukaran kulit menjadi lebih pendek dari normal, dari 28 hari menjadi 3-4 hari.

Stratum granulosum tidak terbentuk dan didalam stratum korneum terjadi

parakeratosis.2,4,5

Gambar 1. Perbedaan kulit normal dengan kulit psoriasis.

Pembelahan sel pada stratum basale terjadi setiap 1.5 hari, dan migrasi

keratinosit ke stratum corneum terjadi kira-kira dalam 4 hari. Karena sel-sel

mencapai permukaan dengan sangat cepat, sel-sel tersebut tidak berdiferensiasi

dan berkembang dengan sempurna. Stratum corneum tidak terkeratinisasi secara

sempurna dan sel-sel epidermal berkembang dan menumpuk dengan abnormal

dan menjadi berskuama. Epidermis pada lesi psoriasis tiga hingga lima kali lebih

tebal dari normal. Pembuluh darah dalam stratum papilare dermis terdilatasi dan

sel-sel inflamasi, seperti neutrofil, menginfiltrasi epidermis.11 Pada psoriasis

terjadi peningkatan mitosis sel epidermis sehingga terjadi hiperplasia, juga terjadi

5

penebalan dan pelebaran kapiler sehingga tampak lesi eritematous. Pendarahan

terjadi akibat dari rupture kapiler ketika skuama dikerok.4

2.5 Bentuk Klinis Psoriasis

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu:

1) Psoriasis Vulgaris

Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara ilmiah

disebut juga Psoriasis Vulgaris.2,3

2) Psoriasis Gutata

Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan

diseminata, umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian

atas atau sehabis influenza atau morbili, stres, luka pada kulit, penggunaan

obat tertentu (antimalaria dan beta bloker).2,3,6

3) Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)

Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada darerah fleksor.2,3,5,7

4) Psoriasis Eksudativa

Bentuk tersebut sangat jarang, kelainannya eksudativa seperti dermatitis

akut.2,3

5) Psoriasis Seboroik (seboriasis)

Gambaran klinis merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis

seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak

lunak. Lesi juga terdapat pada tempat seboroik.2,3

6) Psoriasis Pustulosa

Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai

penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat dua

bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk

lokalisata contohnya psoriasis pustulosa palm-plantar (Barber) yang

menyerang telapak tangan dan kaki serta ujung jari. Sedangkan bentuk

generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)

jika pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai

gejala sistemik berupa panas / rasa terbakar. Dapat terjadi komplikasi

pneumonia, hepatitis, dan kegagalan jantung, sehingga berakibat fatal. 1,2,3,5,8

6

7) Artritis Psoriatik

Poliartritis dan menyerang sendi-sendi kecil, terutama interfalang distal.1,3

8) Psoriasis Eritroderma

Psoriasis Eritroderma dapat disebabkan oleh pengobatan topikal terlalu kuat

atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas, dapat juga ditimbulkan oleh

infeksi, hipokalsemia, obat antimalaria, tar dan penghentian kortikosterid,

baik topikal maupun sistemik.2,6,8 Lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak

lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. 1,2,3,8

2.6 Diagnosis

2.6.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Kulit

Dari autoanamnesis pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya bercak

kemerahan yang menonjol pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan

sisik keperakan, dengan ukuran yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan

menimbulkan nyeri, bisa juga timbul gatal-gatal.3 Pada stadium penyembuhannya

sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pingir.2,6 Skuama

berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta

transparan. Plak eritematous yang tebal menandakan adanya hiperkeratosis,

parakeratosis, akantosis, pelebaran pembuluh darah dan inflamasi.2,6,8 Besar

kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai plakat, dan

berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar,

polisiklis atau geografis.1,2,8 Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor

terutama (siku, lutut, lumbosakral), daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila),

skalp, perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan

bawah, umbilikus, serta kuku.1,2,5,6,8

Gambar 2 Bentuk Lesi Psoriasis dengan Skuama Putih Tebal Berlapis

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner

(isomorfik).2,6,8 Fenomena Tetesan Lilin dimana bila lesi yang berbentuk skuama

7

dikerok maka skuama akan berubah warna menjadi putih yang disebabkan oleh

karena perubahan indeks bias. Auspitz Sign ialah bila skuama yang berlapis-lapis

dikerok akan timbul bintik-bintik pendarahan yang disebabkan papilomatosis

yaitu papilla dermis yang memanjang tetapi bila kerokan tersebut diteruskan

maka akan tampak pendarahan yang merata. Fenomena Kobner ialah bila kulit

penderita psoriasis terkena trauma misalnya garukan maka akan muncul kelainan

yang sama dengan kelainan psoriasis umumnya akan muncul setelah 3 minggu.1,2,3

Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada lesi

psoriasis dan merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse (psoriasis

pustular) dan digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan penyakit kulit

yang mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak khas, karena

didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus, liken nitidus, veruka

plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit Darier.2,5,8 Fenomena Kobner

didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76 % pada pasien psoriasis.2,3 Dua

puluh lima sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama juga dapat

menyebabkan kelainan pada kuku, berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng

kuku berupa lekukan-lekukan miliar.2,6,8 Perubahan pada kuku terdiri dari

onikolosis (terlepasnya seluruh atau sebagian kuku dari matriksnya),

hiperkeratosis subungual (bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan

tanduk di bawahnya), oil spots subungual, dan koilonikia (spooning of nail

plate).2,5,6,8

Gambar 3 Pitting Nail dan Psoriasis Arthritis

Antara 10-30 % pasien psoriasis berhubungan dengan atritis disebut

Psoriasis Artritis yang menyebabkan radang pada sendi.5,7 Umumnya bersifat

poliartikular, tempat predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak

8

terdapat pada usia 30-50 tahun.2,5 Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis dan

lesi kistik subkorteks.2,4,5

2.6.2 Pemeriksaan Histopatologi

Meningkatnya ketebalan epidermis, adanya nukleus di atas stratum basale, dan

keratin yang tebal berhubungan dengan turn over epidermis yang meningkat.

Karena epidermis terus membelah, lapisan ini tidak berdiferensiasi dengan

sempurna menjadi terkeratinisasi. Sel-sel ini mudah terlepas dan menampakkan

pembuluh darah di bawahnya. Hal ini secara klinis dikenal sebagai Auspitz sign.

Plak psoriasis dapat diumpamakan sebagai tembok batu bata yang terburu-buru

dibangun, tinggi tetapi mudah diancurkan. Sel-sel polimorfonuklear yang

bermigrasi ke epidermis membentuk pustule steril dalam pustural psoriasis (paling

sering didapatkan pada telapak tangan dan telapak kaki). Pembuluh darah yang

berdilatasi memberikan gambaran eritema yang intens pada psoriasis.12

Psoriasis memberikan gambaran histopatologi, yaitu perpanjangan

(akantosis) reteridges dengan bentuk clubike, perpanjangan papila dermis, lapisan

sel granuler menghilang, parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil

leukosit polimorfonuklear yang menyerupai pustul spongiform kecil) dalam

stratum korneum, penebalan suprapapiler epidermis (menyebabkan tanda

Auspitz), dilatasi kapiler papila dermis dan pembuluh darah berkelok-kelok,

infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan sampai sedang dalam papila dermis

atas.1,2,5,6

2.6.3 Laboratorium

Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis

tanpa terkecuali pada psoriasis pustular general serta eritroderma psoriasis dan

pada plak serta psoriasis gutata.5,6,8 Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan

bertujuan menganalisis penyebab psoriasis, seperti pemeriksaan darah rutin, kimia

darah, gula darah, kolesterol, dan asam urat.6 Bila penyakit tersebar luas, pada 50

% pasien dijumpai peningkatan asam urat, dimana hal ini berhubungan dengan

luasnya lesi dan aktifnya penyakit. Hal ini meningkatkan resiko terjadinya Artritis

Gout.6 Laju endapan eritrosit dapat meningkat terutama terjadi pada fase aktif.

Dapat juga ditemukan peningkatan metabolit asam nukleat pada ekskresi urin.

Pada psoriasis berat, psoriasis pustular general dan eritroderma keseimbangan

9

nitrogen terganggu terutama penurunan serum albumin. Protein C reaktif,

makroglobulin, level IgA serum dan kompleks imun IgA meningkat, dimana

sampai saat ini peranan pada psoriasis tidak diketahui.5,6,8

2.7 Diagnosis Banding

1) Dermatofitosis (Tinea dan Onikomikosis)

Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan bahwa eritema dapat

terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya

adalah skuama umumnya pada perifer lesi dengan gambaran khas adanya

central healing, keluhan pada dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan

langsung ditemukan jamur.2,6

2) Sifilis Psoriasiformis

Sifilis pada stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis

psoriasiformis. Perbedaannya adalah skuama berwarna coklat tembaga dan

sering disertai demam pada malam hari (dolores nocturnal), STS positif (tes

serologik untuk sifilis), terdapat senggama tersangka (coitus suspectus), dan

pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh serta alopesia areata.1,2,6

3) Dermatitis Seboroik

Predileksi Dermatitis Seboroik pada alis, lipatan nasolabial, telinga sternum

dan fleksura. Sedangkan Psoriasis pada permukaan ekstensor terutama lutut

dan siku serta kepala. Skuama pada psoriasis kering, putih, mengkilap,

sedangkan pada Dermatitis Seboroik skuama berminyak, tidak bercahaya.

Psoriasis tidak lazim pada wajah dan jika skuama diangkat tampak basah

bintik perdarahan dari kapiler (Auspitz sign), dimana tanda ini tidak

ditemukan pada dermatitis seboroik.1,2,6

2.8 Penatalaksanaan

Terdapat banyak variasi pengobatan psoriasis, tergantung dari lokasi lesi, luasnya

lesi, dan beratnya penyakit, lamanya menderita penyakit dan usia penderita. Pada

pengobatan awal sebaiknya diberikan obat topikal, tetapi bila hasil tidak

memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan sistemik, atau diberikan kombinasi

dari keduanya.2,6,8

1) Pengobatan Topikal

10

Terapi dengan menggunakan pengobatan topikal merupakan pilihan untuk

penderita-penderita dengan psoriasis plak yang terbatas atau menyerang kurang

dari 20% luas permukaan tubuh. Terapi topikal digunakan secara tunggal atau

kombinasi dengan agen topikal lainnya atau dengan fototerapi.

a) Anthralin

Diberikan dalam bentuk salep dengan konsentrasi 0,05-0,1%, untuk

pengobatan psoriasis bentuk plakat yang kronis atau psoriasis gutata.

Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi keratinosit. Efek

sampingnya adalah bersifat iritasi dan mewarnai kulit dan pakaian.1,2,6

b) Vitamin D3 (Calcipotriol)

Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi keratinosit

dengan menghambat pembentukan IL-6. Dipakai untuk pengobatan psoriasis

bentuk plakat, dan dapat menimbulkan iritasi lokal.2,8

c) Preparat Tar

Preparat tar seperti liquor carbonis detergent 2-5% dalam salep dipakai untuk

pengobatan psoriasis yang kronis. Diduga mempunyai efek yang menghambat

proliferasi keratinosit. Efeknya akan meningkat bila dikombinasi dengan

asam salisilat 2-5%. Dapat diberikan dalam jangka lama tanpa iritasi.1,6,8

d) Kortikosteroid topikal

Biasanya dipakai yang mempunyai potensi sedang sampai kuat, untuk

pengobatan lesi psoriasis yang soliter. Mempunyai efek anti inflamasi dan

anti mitosis.1,5,6

2) Pengobatan Sistemik

a) Kortikosteroid

Hanya dipakai bila sudah terjadi eritroderma atau psoriasis pustulosa

generalisata. Dosis setara dengan 40-60 mg prednison per hari, dan kemudian

diturunkan perlahan-lahan.2,6

b) Methotrexate

Mempunyai efek menghambat sintesis DNA dan bersifat anti inflamasi

dengan menekan kemotaktik terhadap sel netrofil. Diberikan untuk

pengobatan psoriasis pustulosa generalisata, eritrodermi psoriatik, dan artritis

psoriatik. Dosis yang diberikan adalah 10-12 mg per minggu, atau 5 mg tiap

11

12 jam selama periode 36 jam dalam seminggu. Efek samping dapat berupa

gangguan fungsi hati, ginjal, sistem hemopoetik, ulkus peptikum, dan lain-

lain.2,6,8

c) Siklosporin

Sebagai salah satu obat imunosupresif yang mempunyai efek menghambat

aktivasi dan proliferasi sel T. Selain itu juga dapat menghambat pertumbuhan

sel keratinosit. Dosis yang dianjurkan adalah 2-5 mg/kg BB, namun

memerlukan waktu yang cukup lama, dapat sampai 3-6 bulan. Bersifat

nefrotoksik dan hepatotoksik.2,8

d) Retinoid

Merupakan derivat vitamin A, misalnya etretinat atau acitretin. Mempunyai

efek menghentikan diferensiasi dan proliferasi keratinosit dan bersifat anti

inflamasi, dengan menghambat fungsi netrofil. Dipakai untuk pengobatan

psoriasis pustulosa generalisata ataupun lokalisata, dan eritroderma

psoriatik.2,6

e) DDS (diaminodifenilsulfon)

Hanya dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa lokalisata dengan dosis 2

x100 mg/hari. Efek sampingnya ialah: anemia hemolitik,

methemoglobinemia, dan agranulositosis.1,2

3) Fototerapi

Sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat

digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan

penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak dapt diukur dan jika

berlebihan maka akan memperparah psoriasis. Karena itu, digunakan sinar

ulraviolet artifisial, diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA.2 Sinar

tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen

(8-metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama

dengan preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman.2,6

PUVA efektif pada 85 % kasus, ketika psoriasis tidak berespon terhadap

terapi yang lain.8 Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka degan UVA akan

terjadi efek sinergik. Diberikan 0,6 mg/kgbb secara oral 2 jam sebelum

penyinaran ultraviolet. Dilakukan 2x seminggu, kesembuhan terjadi 2-4 kali

12

pengobatan. Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan (maintenance) tiap 2

bulan.1,2 Efek samping overdosis dari fototerapi berupa mual, muntah, pusing

dan sakit kepala.8,15 Adapun kanker kulit (karsinoma sel skuamos) yang

dianggap sebagai resiko PUVA masih kontroversial.2,4

Selain itu UVB juga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis tipe

plak, gutata, pustular dan eritroderma. Pada tipe plak dan gutata

dikombinasikan dengan salep likuor karbonis detergens (LCD) 5-7% yang

dioleskan sehari 2x. sebelum disinar dicuci dahulu. Dosis UVB pertama 12-

23mJ menurut tipe kulit kemudian dinaikan secara bertahap 15% dari dosis

sebelumnya selama seminggu 3 kali. Target pengobatan ialah pengurangan

75% skor PASI. Hasil baik yang di capai saat ini hamper 73% kasus,

terutama tipe plak.

Dosis Fototerapi untuk psoriasis :

Initial dose → increase sampai → Goal dosage OR 95% clearing OR batas

max (30’) → maintenance ( doses clearing ):

1. Erytema → diturunkan 25% - sampai hilang

2. New lesi <5% area tubuh → dinaikkan 10% - sampai kembali 95% clear.

3. Flare ( lesi baru >5% area tubuh) → tingkatkan frekuensi terapi.

Respon lesi Psoriasis terhadap terapi :

Tingkat Presentase Kriteria

0 0% Tidak ada perubahan

1 5-20% Perubahan minimal : skuama dan atau eritema

berkurang

2 20-50% Perubahan tampak jelas : semua plak mulai

mendatar, skuama dan eritema berkurang

3 50-95% Perubahan berarti : semua plak datar sempurna,

tetapi tepi masih teraba.

4 95% Bersih : semua plak mendatar termasuk tepinya ,

tersisa hiperpigmentasi.

Efek samping fototerapi :

Kulit memerah

13

Terasa gatal

Tampak membengkak

Kulit melepuh

Selain berbagai terapi yang disebutkan di atas, monitoring pasien untuk

mengevaluasi pengibatan dan monitoring efek samping obat sangat diperlukan.

Selain itu konsultasi ke bagian lain juga dapat dilakukan untuk mencari fokus

infeksi yang diduga dapat mencetuskan psoriasis.1,5

2.9 Prognosis

Psoriasis adalah penyakit seumur hidup. Sampai saat ini penyakit ini tidak dapat

disembuhkan, tetapi bermacam-macam terapi dapat menolong mengontrol gejala.

Hampir semua orang dengan psoriasis dapat hidup dengan normal dan tidak

menyebabkan kematian. Beberapa terapi yang paling efektif digunakan untuk

mengobati psoriasis berat dapat menyebabkan meningkatnya risiko morbiditas

termasuk kanker kulit, lymphoma dan liver disease. Tetapi, sebagian besar

pengalaman pasien psoriasis yang memiliki lesi minor terlokalisir, terutama di

siku dan lutut dapat diobati dengan terapi topikal. Psoriasis dapat memburuk

sepanjang waktu tetapi tidak dapat diprediksi kapan muncul, meluas, ataupun

menghilang. Penyakit psoriasis ini bersifat residif sepanjang hidup penderita.

Mengontrol keluhan dan gejala secara tipikal memerlukan terapi seumur

hidup.1,2,8

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Abdul Rahim

14

Umur : 70 tahun

Agama : Islam

Pendidikan : Tamat SD

Suku/Bangsa : Jawa

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jalan Maruti gang II no 14 RT 06 Wanasari Denpasar

Tanggal Pemeriksaan : 18 Desember 2012

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama

Timbul bercak-bercak merah pada punggung, dada, lutut dan tungkai

bawah kanan dan kiri, tangan dan lengan bawah kanan dan kiri serta bokong.

Perjalanan penyakit

Pasien datang ke poli Rumah Sakit Indera dengan keluhan muncul bercak-

bercak merah pada punggung, dada, kedua lutut dan tungkai bawah kanan dan

kiri, kedua tangan dan lengan bawah kanan dan kiri, dan bokong sejak bulan

Mei 2011 (1,5 tahun yang lalu). Bercak merah awalnya muncul pada daerah

dada dan punggung. Pasien menyadarinya saat pasien menggaruk lesi karena

gatal dan lesi bertambah luas akibat digaruk serta muncul rasa gatal dan lesi

serupa di tempat lainnya. Awalnya hanya sedikit kemerahan, lama kelamaan

menjadi kemerahan yang ditutupi selaput putih yang susah dibersihkan.

Bercak-bercak merah berdiameter 1 – 2 cm dengan jumlah cukup banyak.

Bercak dikatakan bertambah jika pasien kecapekan atau begadang.

Setelah mendapat pengobatan, lesi dirasakan membaik namun pada bulan

April 2012 pasien merasakan timbul lesi baru dan kembali datang untuk

berobat. Pengobatan terhenti pada bulan Juni dan pada bulan November pasien

datang kembali dengan keluhan lesi mengalami kekambuhan dan bertambah

luas.

Pasien juga mengeluhkan merasa gatal. Gatal ringan dirasakan sebentar

saja dan tidak terlalu mengganggu. Keluhan gatal ini akan dirasakan bertambah

berat oleh munculnya keringat. Panas badan, sakit gigi, sakit tenggorokan,

batuk, dan pilek disangkal oleh pasien.

15

Riwayat pengobatan

Pasien sudah pernah berobat ke dokter kulit 1,5 tahun yang lalu, kemudian

diberi obat minum dan salep. Keluhan lama-lama dirasakan menghilang, tetapi

muncul kembali. Pasien sudah pernah mendapatkan fototerapi UVB sebanyak

dua kali yaitu pada bulan Mei 2011 hingga Juni 2011 serta April hingga Juni

2012. Pada fototerapi pertama pasien merasakan keluhan membaik dan tidak

melanjutkan terapi sedangkan fototerapi kedua terhenti karena pasien pindah

sementara ke Lombok. Selain itu pasien sudah mendapatkan krim campur

(Inerson 15 mg, LCD 3% dan Asam Salisilat 3%) serta obat interhistin.

Riwayat alergi

Alergi obat dan makanan disangkal oleh pasien, Asma (-), Rhinitis alergi (-)

Riwayat penyakit terdahulu

Pasien merasakan keluhan yang sama hilang timbul selama 1,5 tahun

terakhir. Riwayat penyakit kulit yang lain disangkal oleh pasien. Riwayat

penyakit diabetes melitus dan penyakit jantung disangkal

Riwayat penyakit dalam keluarga

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama, riwayat alergi

dalam keluarga juga disangkal

Riwayat sosial

Pasien menikah, saat ini sudah tidak bekerja dan tinggal bersama anak

laki-laki beserta keluarganya. Riwayat merokok dan minum minuman keras

disangkal.

3.3 Pemeriksaan Fisik

Status Present

KU : Baik

Status General

Mata : Dalam batas normal

THT : Kesan tenang

Thoraks : Tidak dievaluasi

Abdomen : Tidak dievaluasi

Ekstremitas : Akral hangat +/+, Edema -/-

16

Status Dermatologis

Lokasi : Punggung

Eff. : Plak eritema berbatas tegas, multipel, bentuk bulat, beberapa

konfluen, ukuran bervariasi, ditutupi skwama berlapis warna

putih keperakan, disertai adanya fenomena bercak lilin

(kaarsvlek phenomen)

Gambar 4 Foto Lesi pada Punggung Pasien

Lokasi : Lengan Kanan dan kiri

Eff : Plak eritema, multipel, batas tegas, bentuk bulat dan oval,

beberapa konfluen, ukuran bervariasi ditutupi oleh skuama

kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai

adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomen)

17

Gambar 5 Foto Pasien (Lesi Psoriasis di kedua tangan)

3.4 Diagnosis Banding

1. Psoriasis Vulgaris

2. Tinea Korporis

3.5 Diagnosis Kerja

Psoriasis Vulgaris

3.6 Resume

Keluhan Utama: Timbul bercak-bercak merah pada punggung, dada, lutut

dan tungkai bawah kanan dan kiri, tangan dan lengan bawah kanan dan

kiri, bokong.

Riwayat penyakit sekarang: gejala timbul sejak 1,5 tahun yang lalu.

Awalnya muncul di dada dan punggung, kemudian semakin menyebar ke

lengan serta kaki, kemudian ke pantat. Keluhan ini juga disertai rasa gatal

ringan yang masih mampu ditahan pasien.

Status dermatologis:

Lokasi : Punggung

Eff. : Plak eritema berbatas tegas, multipel, bentuk bulat, beberapa

konfluen, ukuran bervariasi, ditutupi skwama berlapis warna

putih keperakan, disertai adanya fenomena bercak lilin

(kaarsvlek phenomenon)

Lokasi : Lengan kanan dan kiri

Eff : Plak eritema, multipel, batas tegas, bentuk bulat dan oval,

beberapa konfluen, ukuran bervariasi ditutupi oleh skuama

18

kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai

adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomen)

Diagnosis Kerja : Psoriasis Vulgaris

3.7 Usulan Pemeriksaan

- Biopsi jaringan

3.8 Penatalaksanaan

- Pengobatan medikamentosa

Topikal : Salep campuran Lotasbat 20 gram, asam salisilat 3%, LCD

3%

Oleum Olivarum

Sistemik : Interhistine 50 mg, 2xI tablet

- Fototerapi UVB setiap 2 hari sekali

KIE

1. Memberi penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang

penyakitnya, dari jenis penyakit, penyebab, pencetus sampai

prognosisnya.

2. Menjaga kondisi tubuh agar tetap dalam keadaan bersih serta

sehat dan mengurangi stres.

3. Hindari faktor pencetus seperti : stress psikis, trauma (garukan,

gesekan atau terjatuh), merokok ataupun mengkonsumsi

akohol.

4. Merawat diri dan berobat secara teratur

5. Pengunaan pelembab yang dianjurkan untuk mencegah

kekeringan pada kulit.

6. Cukupi nutrisi dengan makan makanan yang bergisi, tidur yang

cukup.

7. Kontrol kembali setelah obat habis, untuk evaluasi pengobatan.

Disarankan jika ada penyakit lain yang memerlukan terapi

medikamentosa, agar dilakukan konsultasi terlebih dahulu

dengan dokter terkait dengan interaksi obat.

19

8. Rutin melakukan terapi penyinaran sesuai dengan jadwal yang

sudah ditetapkan.

3.9 Prognosis

Dubius ad bonam, kronik residif

20

BAB IV

PEMBAHASAN

Diagnosis psoriasis vulgaris ditegakan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik kulit, dan pemeriksaan histopatoplogi. Dari autoanamnesis,

pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya bercak kemerahan yang menonjol

pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan sisik keperakan, dengan

ukuran yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan menimbulkan nyeri, dan

bisa juga timbul gatal-gatal.3 Kelainan kulit pada psoriasis terdiri atas bercak-

bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya.2,8 Bisa ditemukan

eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhannya sering

eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir.2,6 Skuama

berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta

transparan.2,6,8 Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai

plakat, dan berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar,

sirsinar, polisiklis atau geografis.1,2,8 Tempat predileksi pada ekstremitas bagian

ekstensor terutama siku, lutut, lumbosakral, daerah intertigo (lipat paha, perineum,

aksila), skalp, perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai

atas dan bawah, umbilikus, serta kuku.1,2,5,6,8 Pada pasien ditemukan lesi pada

punggung, dada, tangan dan lengan bawah kanan kiri, lutut dan tungkai bawah

kanan kiri, dan daerah bokong sesuai dengan daerah predileksi.

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner

(isomorfik).2,6,8 Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas

pada lesi psoriasis dan merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse

(psoriasis pustular) dan digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan

penyakit kulit yang mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak

khas, karena didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus, liken nitidus,

veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit Darier.2,5,8 Fenomena

Kobner didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76 % pada pasien

psoriasis.2,9 Pada pasien ditemukan fenomena tetesan lilin yakni jika digores pada

lesi yang berskuama, maka akan timbul warna putih.

21

Dua puluh lima sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama

juga dapat menyebabkan kelainan pada kuku, dimana perubahan yang dijumpai

berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng kuku berupa lekukan-lekukan

miliar.2,6,8 Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini

dapat pula menyebabkan kelainan pada sendi, tetapi jarang terjadi.2,5 Antara 10-30

% pasien psoriasis berhubungan dengan atritis disebut Psoriasis Artritis yang

menyebabkan radang pada sendi.5,7 Umumnya bersifat poliartikular, tempat

predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak terdapat pada usia 30-50

tahun.2,5 Bila gambaran klinis kurang jelas, dapat dilakukan pemeriksaan

histopatologi.1 Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita

psoriasis tanpa terkecuali pada psoriasis pustular general serta eritroderma

psoriasis dan pada plak serta psoriasis gutata.6,8 Pemeriksaan laboratorium yang

dilakukan bertujuan menganalisis penyebab psoriasis.6,7

Diagnosis psoriasis vulgaris pada pasien ini ditegakkan melalui anamnesis

dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis, pasien mengeluh muncul bercak-bercak

merah pada punggung, dada , lutut dan tungkai bawah kanan dan kiri, tangan dan

lengan bawah kanan dan kiri, serta bokong sejak 1,5 tahun yang lalu. Hal ini

menandakan sebaran lesi sesuai predileksi dan penyakit berjalan dalam kurun

waktu yang tergolong kronis.2,3

Keluhan ini dirasakan tidak sembuh-sembuh walaupun pasien sering ke

dokter kulit yang menandakan keluhan bersifat residif. Bercak merah awalnya

muncul pada dada dan punggung. Pasien menyadarinya saat pasien menggaruk

lesi karena gatal dan lesi bertambah luas akibat digaruk serta muncul rasa gatal

dan lesi serupa di tempat lainnya. Kemungkinan pertanda terjadi fenomena

Koebner hanya saja belum merupakan tanda spesifik psoriasis. Awalnya hanya

sedikit kemerahan, lama kelamaan menjadi kemerahan yang ditutupi selaput putih

yang susah dibersihkan, ini mendukung adanya bukti skuama berlapis pada lesi.

Bercak-bercak merah berdiameter 1 – 2 cm dengan jumlah banyak. Bercak

dikatakan bertambah jika pasien kecapekan atau begadang di mana faktor stress

merupakan pemicu pada munculnya kembali lesi psoriasis. Bercak-bercak merah

ini juga disertai keluhan gatal ringan yang tidak mengganggu. Keluhan gatal

dipengaruhi oleh munculnya keringat. Kedua hal yang disebutkan di atas

22

mengenai rasa gatal ringan dapat mengurangi kecenderungan ke infeksi jamur

pada kulit. 4,6

Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien, pada daerah punggung

dan dada ditemukan berupa plak eritema berbatas tegas, multiple, bentuk bulat,

beberapa konfluen, ukuran bervariasi, ditutupi skuama berlapis warna putih

keperakan, disertai adanya fenomene bercak lilin ( kaarsvlek phenomenon).

Pada tangan dan lengan bawah kanan dan kiri ditemukan berupa plak

eritema, multipel, batas tegas, bentuk bulat dan oval, beberapa konfluen, ukuran

bervariasi ditutupi oleh skuama kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti

perak, disertai adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomen).

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik di atas sangat menunjang diagnosis

kita ke arah suatu dermatosis eritroskuamosa yang dalam hal ini adalah suatu

psoriasis vulgaris. Pada pasien ini tidak diusulkan untuk melakukan pemeriksaan

penunjang karena gambaran klinis telah cukup jelas mengarah ke psoriasis

vulgaris. Predileksi lesi pada pasien ini adalah di punggung, dada, tangan dan

lengan bawah kanan dan kiri, lutut dan tungkai bawah kanan dan kiri, serta pada

bokong dimana sesuai dengan predileksi penyakit psoriasis. Berdasarkan

anamnesis tersebut diatas, dapat dikatakan bahwa perjalanan penyakit yang

diderita oleh pasien bersifat kronik dan sifatnya sering kambuh (residif). Hal ini

sesuai dengan sifat dari psoriasis vulgaris yang kronik residif.1,2

Pasien ini laki-laki usia 70 tahun. Insiden psoriasis pada pria agak lebih

banyak dari pada wanita, psoriasis dapat terjadi pada semua usia, tetapi umumnya

pada orang dewasa muda.1,2,8 Onset penyakit ini umumnya kurang pada usia yang

sangat muda dan orang tua.2,5 Dua kelompok usia yang terbanyak adalah pada usia

antara 20 – 30 tahun dan yang lebih sedikit pada usia antara 50 – 60 tahun.8

Psoriasis lebih banyak dijumpai pada daerah dingin dan lebih banyak terjadi pada

musim hujan.1,5

Faktor genetik juga terkait dengan kejadian psoriasis. Alasan utama yang

mendukung hal ini adalah penelitian yang menunjukkan peningkatan insiden

psoriasis pada keluarga penderita psoriasis. Ketika kedua orangtua menderita

psoriasis, maka angka kejadian pada anak-anaknya bisa mencapai 50%. Bila

hanya satu orangtua yang menderita psoriasis, angka kejadiannya 16,4%, dan bila

23

tidak ada orangtua yang menderita psoriasis didapatkan tingkat kejadian 7,8%.

Pada kembar monozigot tingkat kejadiannya mencapai 65%. Rata-rata sepertiga

dari penderita psoriasis mempunyai setidaknya satu anggota keluarga dengan

kondisi yang sama. 3,4,6

Dari anamnesis didapatkan bahwa tidak ada anggota keluarga pasien yang

mengeluh atau menderita hal yang sama seperti pasien. Pasien mulai mengeluhkan

hal ini kurang lebih 1,5 tahun yang lalu

Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi

genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui.1.5.6 Psoriasis tampaknya

merupakan suatu penyakit keturunan dan tampaknya juga berhubungan dengan

kekebalan dan respon peradangan.1,7 Diketahui faktor utama yang menunjang

penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis.3,6,7

Beberapa faktor yang diduga berperanan antara lain: faktor imun, genetik,

dan faktor pencetus. Beberapa faktor pencetus terjadinya awitan psoriasis antara

lain3,4:

- Infeksi : oleh streptococcus, candida albicans, HIV,Staphylococcus

- Obat-obatan : antimalaria, B-blocker, corticosteroid, lithium, ACE-

Inhibitor

- Trauma fisik : koebner phenomenon

- Stress : pada sebagian penderita faktor stres dapat menjadi faktor

pencetus. Penyakit ini sendiri dapat menyebabkan gangguan psikologis

pada penderita, sehingga menimbulkan satu lingkaran setan, dan hal

ini memperberat penyakit. Sering pengobatan psoriasis tidak akan

berhasil apabila faktor stres psikologis ini belum dapat dihilangkan.

- Cuaca : cold winter

- Lain-lain ( hormon, merokok, konsumsi alkohol yang berat).

Pada pasien ini diduga faktor pencetusnya adalah stres dan kelelahan.

Pasien merupakan seorang ayah yang sudah tidak bekerja dan hanya diam

dirumah anak lelakinya beserta keluarga. Pasien kadang mengeluh bosan dan

tidak ada yang dapat dilakukan lagi di rumahnya.

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu: Psoriasis Vulgaris,

Psoriasis Gutata, Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural), Psoriasis eksudativa,

24

Psoriasis seboroik (seboriasis), Psoriasis Pustulosa, Artritis psoriatik, dan

Psoriasis Eritroderma.4,6

Dengan melihat gambaran effloresensi pada pasien ini maka bentuk klinis

psoriasis yang paling mendekati adalah psoriasis vulgaris. Hampir 80 % penderita

psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara ilmiah disebut juga Psoriasis

Vulgaris. Dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak.

Tempat predileksinya seperti yang telah diterangkan di atas.2,3

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosis

banding Tinea Korporis. Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan

bahwa eritema dapat terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis.

Pada dermatofitosis skuama umumnya pada perifer lesi dan pada sediaan

langsung ditemukan jamur.2,6 Disingkirkan karena dari anamnesis, pasien

mengeluh gatal yang tidak terlalu jelas namun akan bertambah jika pasien

berkeringat. Pada pemeriksaan,tidak didapatkan adanya central healing dan

pinggiran meninggi yang merupakan gambaran khas dari tinea. 4,5

Terdapat banyak variasi pengobatan psoriasis, tergantung dari lokasi lesi,

luasnya lesi, dan beratnya penyakit, lamanya menderita penyakit dan usia

penderita. Pada pengobatan awal sebaiknya diberikan obat topikal, tetapi bila hasil

tidak memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan sistemik, atau diberikan

kombinasi dari keduanya.2,6,8

Pada pasien psoriasis dapat diberikan pengobatan topikal antara lain:

anthralin, vitamin D3 (Calcipotriol), preparat tar, kortikosteroid topikal;

pengobatan sistemik antara lain: kortikosteroid, methotrexate, siklosporin,

retinoid, DDS (diaminodifenilsulfon); dan fototerapi.1,2,6,8

Pengobatan medikamentosa pada pasien ini diberikan secara topikal dan

sistemik. Pengobatan topikal yang diberikan adalah salep campuran Lotasbat 20

gram, asam salisilat 3%, LCD 3% . Krim tersebut mengandung kortikosteroid

potensi kuat, hal ini sudah sesuai dengan teori yang menyebutkan bahwa pada

batang tubuh dan ekstremitas digunakan kortikosteroid potensi kuat.7,10 Sebagai

pengobatan sistemik diberikan Interhistine 50 mg sebagai antihistamin untuk

mengurangi gatal-gatal yang dirasakan pasien. Pasien juga dilakukan pengobatan

dengan fototerapi setiap 2 hari sekali.

25

Selain pengobatan, KIE kepada pasien dan keluarga juga sangat penting.

Pasien disarankan agar menghindari trauma serta menghindari stres. Penderita

juga diberitahu tentang penyakitnya, faktor-faktor yang memperberat, dan diberi

penjelasan bahwa penyakit ini tidak menular.4,7,9

Prognosis psoriasis vulgaris pada pasien ini baik walaupun tidak terjadi

penyembuhan yang sempurna. Oleh karena hampir semua orang dengan psoriasis

dapat hidup dengan normal dan tidak menyebabkan kematian.1,2,8 Penyakit ini

bersifat kronik residif, namun pengendalian psoriasis yang baik dengan

menghindari trauma mekanik dan stress dapat meningkatkan kualitas hidup

penderita. 2,8

26

BAB V

KESIMPULAN

Psoriasis adalah penyakit kronik yang residif yang hingga saat ini belum

diketahui secara pasti penyebabnya. Psoriasis bisa terjadi pada semua umur,

umumnya terjadi pada orang dewasa. Pada penderita psoriasis tidak

mempengaruhi keadaan umum, penderita hanya mengeluh gatal ringan, lesi pada

kulit berupa eritema dan skuama yang berlapis-lapis. Selain itu psoriasis dapat

menyebabkan kelainan kuku dan kelainan pada sendi. Kebanyakan psoriasis yang

onsetnya di mulai pada anak-anak biasanya menjadi berat pada usia dewasa.

Pengobatan agresif dan edukasi dapat mengurangi beratnya penyakit ini. Dengan

kontrol teratur dapat memberi kesembuhan, walaupun pada beberapa penderita

dapat terjadi penyembuhan spontan namun dapat juga berlangsung lama (kronis).

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Duarsa WN, et al. 2000. Pedoman Diagnosis dan Terapi Penyakit kulit dan

Kelamin RSUP Denpasar. Denpasar: Lab/SMF Ilmu Penyakit Kulitdan

Kelamin.

2. Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa: Psoriasis, in: Ilmu Penyakit Kulit Dan

Kelamin, Ed 5. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta. 2006. p.

189-95.

3. Lui H. Plaque Psoriasis, Emedicine. Available at:

http://www.emedicine.com /article/ topic365.htm . September 30, 2011

(Accessed: December 17, 2012).

4. Siregar RS. 1996. Atlas Berwarna: Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC.

5. Gudjonsson JE, Elder JT: Psoriasis, in: Katz GS, Paller BG, Wolff K. (eds),

Fitzpatrick Dermatology in general Medicine, 7th ed. The McGraw Hill

Companies. 2008. Chapter 18. p. 169-93.

6. Wikipedia. Psoriasis. Wikipedia, the free encyclopedia. Available at:

http:// en.wikipedia.org/wiki/psoriasis .htm . 2012 (Accessed: December 17,

2012)

7. Farlex C. Psoriasis. Thefreedictinionary. Available at: http:// medical-

dictionary.thefreedictionary.com/dict.aspx?word=Psoriasis+vulgaris .htm .

2012 (Accessed: December 17, 2012).

8. Grove T. The Pathogenesis of Psoriasis: Biochemical Aspects. Joint Vienna

Institutte. Availaible at: http://www.jyi.org/volume4/articles/grove.html. July

24, 2009 (Accessed: December 17, 2012).

9. Anonym. Psoriasis Bukan Sekedar Penyakit Kulit. Continuing Professional

Development Dokter Indonesia. Available at:

http://cpddokter.com/home/index.php?

option=com_content&task=view&id=195. &Itemid=2. January 15, 2008

(Accessed: December 17, 2012).

28

10. Idmgarut. Diagnosis dan Terapi Psoriasis, Available at:

http:// idmgarut.wordpress.com/2009/02/02/diagnosisdanterapi .htm . February

02, 2009 (Accessed: December 17, 2012).

11. Peters BP, Weissman FG, Gill MA. Pathophysiology and Treatment of

Psoriasis. Am J Health-Syst Pharm. 2000: 57:645-59.

12. Buxton PK. Psoriasis, in: Buxton PK (ed), ABC of Dermatology, 4th ed. BMJ,

2003, Chapter 2. p. 8-12.

13. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis, in: Katz GS, Paller BG, Wolff K (eds),

Fitzpatrick Dermatology in General Medicine, 7th ed. The McGraw Hill

Companies, 2008, Chapter 18. p. 169-93.

29