protrusio bulbi

7/23/2019 PROTRUSIO BULBI

1/20

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Mata merupakan organ yang keberadaannya sangatlah penting. Mata

adalah jendela kehidupan, tanpa mata manusia tidak dapat melihat apa yang ada

di sekelilingnya. Oleh karena itu pemeliharaan mata sangatlah penting. Salah

satu struktur mata yang penting adalah orbita. Penonjolan bola mata atau disebut

protrusio bulbi adalah tanda utama penyakit orbita. Penonjolan pada bola mata

bisa diakibatkan oleh adanya lesi atau masa yang menyebabkan terdorong nya

bola mata dari rongga orbita. Lesi-lesi ekspansif dapat bersifat jinak atau ganas

dan dapat berasal dari tulang, otot, saraf, pembuluh darah, atau jaringan ikat.

Massa dapat bersifat radang, neoplastik, kistik, atau vaskular. Anamnesis dan

pemeriksaan fisik memberikan banyak petunjuk mengenai penyebab protrusio

bulbi. Kelainan bilateral umumnya mengindikasikan penyakit sistemik. Pada

makalah ini akan membahas mengenai diagnosis banding pada protrusio bulbi.

1.2 Batasan Masalah

Makalah ini membahas tentang diagnosis banding Protusio Bulbi.

1.3 Tujuan Penulisan

Makalah ini bertujuan untuk mengetahui diagnosa banding protusio bulbi.

1.4 Metode Penulisan


2/20

2

Metode penulisan makalah ini berdasarkan tinjauan pustaka dan berbagai

literatur.


3/20

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Anatomi Mata

Orbita berbentuk seperti buah pear dengan dengan kanalis optikus

diibaratkan sebagai tangkainya. Puncaknya di posterior dibentuk oleh foramen

optikum dan basisnya di bagian anterior dibentuk oleh margo orbita. Lebar margo

orbita 45 mm dengan tinggi 35 mm. Kedalaman orbita pada orang dewasa kurang

lebih 40-45 mm sampai ke apex. Dinding medial dari mata kanan dan kiri sejajar.

Dinding lateralnya dari mata kanan tegak lurus terhadap dinding lateral mata kiri.

Pertumbuhan penuh dicapai pada umur 18-20 tahun dengan volume orbita dewasa

30cc. Bola mata hanya menempati sekitar 1/5 bagian ruangannya. Lemak dan

otot menempati bagian terbesarnya. Otot-otot mata terdiri dari m. rektus superior,

m. rektus inferior, m.rektus lateralis, m. rektus medialis, m. obliqus inferior, m.

obliqus superior.

Orbita dibentuk oleh tulang-tulang, terdiri dari :

Bagian atap orbita:

1. os frontalis

2.

os sphenoidalis

Bagian dinding medial orbita :

1. os maksilaris

2. os lakrimalis

3. os sphenoidalis

4. os ethmoidalis


4/20

4

5.

lamina papyracea hubungan ke os sphenoidalis (dinding ini paling

tipis)

Bagian dinding lantai orbita:

1. os maksilaris

2. os zigomatikum

3. os palatinum

Bagian dinding lateral orbita :

1.

os zigomatikum

2.

os sphenoidalis

3. os frontalis

Di ruang orbita terdapat 3 lubang yang dilalui oleh pembuluh darah, saraf, yang

masuk ke dalam mata, yang terdiri dari: 3

1. Foramen optikum yang dilalui oleh n. Optikus, a. Oftalmika.

2. Fissura orbitalis superior yang dialalui oleh n. Lakrimalis, n. Frontalis, n.

Trochlearis, v. Oftalmika, n. Occulomotorius, n. Nasosiliaris, serta serabut

saraf simpatik.

3.

Fissura orbitalis inferior yang dilalui nervus, vena dan arteri infraorbitalis.

2.2.JenisJenis Protrusio Bulbi

Protrusio bulbi, biasanya diindikasikan dengan adanya massa di belakang

bola mata. Penonjolan axial disebabkan karena lesi-lesi pada

intrakonal.Sedangkan penonjolan nonaxial disebabkan lesi ekstrakonal. Pada

bilateral proptosis biasanya terjadi karena Graves disease


5/20

5

2.3.Penyakit yang menyebabkan Protrusio Bulbi

2.3.1Selulitis Orbita

2.3.1.1 Definisi

Selulitis orbita merupakan peradangan supuratif jaringan ikat jarang intraorbita di

belakang septum orbita.

2.3.1.2 Etiologi

Selulitis orbita sering disebabkan sinusitis terutama sinusitis etmoid yang

merupakan penyebab utama eksoftalmos pada bayi. Kuman penyebabnya

biasanya adalah pneumokok, streptokok, atau stafilokok (Staphylococcus aureus,

Streptococcus pneumonia).

3.1.3 Patofisiologi

Masuknya kuman kedalam rongga mata dapat langsung melalui sinus

paranasal, terutama paling sering yaitu sinus etmoidal karena paling dekat dengan

orbita, penyebaran melalui pembuluh darah atau bakteremia atau bersama trauma

yang kotor.

Selulitis orbita pada bayi sering disebabkan oleh sinusitis etmoid yang

merupakan penyebab eksoftalmos pada bayi. Selulitis orbita terutama mengenai

anak antara 2-10 tahun.

2.3.1.4 Manifestasi Klinis

- Demam

- Kelopak mata sangat edema dan kemotik

- Mata merah

- Mata sakit bila digerakan


6/20

6

-

Penglihatan berkurang

-

Eksoftalmos

3.1.5 Pengobatan

- Simptomatik

- Antibiotik untuk mengobati infeksi bakteri

- Kompres air hangat

2.3.2 Tiroid Oftalmopati

2.3.2.1 Definisi

Tiroid oftalmopati (Graves thyroid-associated atau dysthyroid

orbitopathy) adalah suatu kelainan inflamasi autoimun yang menyerang jaringan

orbital dan periorbital mata, dengan karakteristik retraksi kelopak mata atas,

edema, eritem, konjungtivitis, dan penonjolan mata (protrusio bulbi).

2.3.2.2 Epidemiologi

Dari berbagai macam penelitian berpendapat bahwa tiroid oftalmopati

mengenai wanita 2,5-6 kali lebih sering daripada pria tetapi kasus berat lebih

sering dijumpai pada pria. Tiroid oftalmopati mengenai penderita dengan usia 30-

50 tahun dan kasus berat lebih sering dijumpai pada pasien dengan usia di atas 50

tahun.


7/20

7

2.3.2.3 Patogenesis

Autoantibodi menyerang fibroblast pada otot mata, dan fibroblast tersebut

dapat berubah menjadi sel-sel lemak (adiposit). Sel-sel lemak dan pembesaran

otot dan menjadi radang. Vena-vena terjepit, dan tidak dapat mengalirkan cairan,

menyebabkan edema.(3,4,5)

Gambaran utama adalah distensi nyata otot-otot okular akibat

pengendapan mukopolisakarida. Mukopolisakarida bersifat sangat higroskopik

sehingga meningkatkan kandungan air didalam orbita.

Sekarang diperkirakan terdapat dua komponen patogenik pada penyakit

Graves:

1.

Kompleks imun tiroglobulin-antitiroglobulin berikatan dengan otot-otot

ekstraokular dan menimbulkan miositis

2. Zat-zat penyebab eksoftalmos bekerja dengan imunoglonulin oftalmik

untuk menyingkirkan thyroid stimulating hormone dari membran retro-

orbita, yang menyebabkan peningkatan lemak retro-orbita.(1,3,4,5)

2.3.2.4 Gambaran Klinis

Tanda mata penyakit Graves mencakup retraksi palpebra, pembengkakan

palpebra dan konjungtiva, eksoftalmos dan oftalmoplegia. Pasien datang dengan

keluhan nonspesifik misalnya mata kering, rasa tidak enak, atau mata menonjol.

The American Thyroid Association membuat penentuan derajat tanda

okular berdasarkan peningkatan keparahan:

Kelas Tanda

0

1

2

3

Tidak ada gejala atau tanda

Hanya tanda, yang mencakup retraksi kelopak mata atas, dengan atau tanpa lid

lag, atau protrusio bulbi sampai 22 mm. Tidak ada gejala

Keterlibatan jaringan lunak

Protrusio bulbi > 22 mm


8/20

8

4

5

6

Keterlibatan otot ekstraokuler

Keterlibatan kornea

Kehilangan penglihatan akibat keterlibatan saraf optikus

Retraksi kelopak mata patognomonik untuk penyakit tiroid, terutama

apabila berkaitan dengan eksoftalmos. Mungkin unilateral atau bilateral dan

mengenai kelopak mata atas dan bawah. Kelainan ini sering disertai oleh miopati

restriktif, yang mula-mula mengenai rektus inferior dan menimbulkan gangguan

elevasi mata.

Patogenesis retraksi kelopak mata bermacam-macam, antara lain:

1.

Hiperstimulasi sistem saraf simpatis

2. Infiltrasi peradangan langsung pada otot levator

3. Miopati restriktif otot rektus inferior dapat menimbulkan retraksi kelopak

mata akibat peningkatan stimulasi levator sewaktu mata mencoba melihat

ke atas.a. Eksoftalmos

Kelainan ini biasanya asimetrik dan mungkin unilateral, dan secara klinis

perlu dilakukan perkiraan resistensi terhadap retropulsi bola mata secara manual.

Peningkatan isi orbita yang menimbulkan eksoftalmos sebagian besar disebabkan

oleh peningkatan massa otot-otot okular.

b.Oftalmoplegia

Kelainan ini lebih sering dijumpai pada penyakit Graves oftalmik,

biasanya mengenai orang tua dan asimetrik. Keterbatasan elevasi adalah kelainan

yang paling sering dijumpai, terutama disebabkan oleh adhesi antara otot rektus

inferior dan oblikus inferior. Kelainan ini dapat dikonfirmasi dengan mengukur

tekanan intraokular sewaktu elevasi, di mana terjadi peningkatan tekanan

intraokular yang mengisyaratkan adanya pertautan. Sering terjadi pembatasan-


9/20

9

pembatasan gerakan mata pada semua posisi menetap. Pasien mengeluhkan

diplopia

c.Kelainan Saraf Optikus dan Retina

Kompresi bola mata oleh isi orbita dapat menyebabkan peningkatan

tekanan intraokular dan strie retina atau koroid. Diskus optikus dapat

membengkak dan menyebabkan gangguan penglihatan akibat atrofi optikus.

Neuropati optikus yang berkaitan dengan penyakit Graves kadang-kadang terjadi

akibat penekanan dan iskemia saraf optikus sewaktu saraf ini menyeberangi orbita

yang tegang, terutama di apeks orbita.

d. Kelainan Kornea

Pada sebagian pasien, dapat ditemukan keratokonjungtivitis limbik

superior. Pada eksoftalmos yang parah, dapat terjadi pemajanan dan ulserasi

kornea.

2.3.2.5 Diagnosis

Tiroid oftalmopati secara klinis di diagnosa dengan munculnya tanda dan

gejala pada daerah mata, tetapi uji antibodi yang positif (anti-tiroglobulin, anti-

mikrosomal, dan anti-tirotropin reseptor) dan kelainan kadar hormon-hormon

tiroid (T3, T4 dan TSH) membantu menegakkan diagnosa seperti CT scan dan

MRI , Ultrasonografi Orbita.

2.3.3. Tumor Aparatus Lakrimalis

2.3.3.1Klasifikasi

a.Adenoma Pleomorfik

Adenoma Pleomorfik (benign mixed tumor) adalah tipe tumor kelenjar

lakrimal yang paling sering. Tumor ini pseudoendocapsuldan lambat. Dalam

kondisi yang progresif, tipe ini dapat meluas hingga ke tulang dan fossa

lakrimalis, area cekungan produksi (excavation of area). Pertumbuhan tumor ini

dipicu periosteum yang disimpan pada lapisan tipis dari tulang baru. Pasien


10/20

10

umumnya tidak merasa nyeri. Tumor ini kebanyakan diderita oleh laki-laki

dibandingkan wanita, dan usia rata-rata terkena sekitar 35 tahun.

Gambaran histologi dari Adenoma Pleomorfik adalah, tampak fibrosa

pseudocapsule dengan perpanjangan mikroproyeksi dari permukaan kapsul dari

tumor (bosselation) dan disusun oleh gabungan duktus epitel dan elemen stroma.

Komponen epitel disusun dari sarang atau tubulus oleh dua lapis sel, lapisan

terluar bercampur dengan stroma yang sulit dilihat.

Translokasi kromosom yang dijumpai dari tumor kelenjar saliva dan

Adenoma Pleomorfik melibatkan PLGA1 (kromosom 8q12) atau gen HMGA2.

Gen-gen tersebut terlibat dalam sinyalgrowth factor dan regulasi siklus sel.

Transformasi yang menyebabkan keganasan tumor diduga terjadi pada

long-standing pleomorphic adenoma dengan percepatan pertumbuhan relatif

setelah periode tenang. Pada karsinoma, termasuk adenokarsinoma (keculai

Adenoma Pleomorfik) dan Adenoid Kistik Karsinoma mungkin juga muncul pada

Adenoma Pleomorfik yang mengalami rekurensi.

b. Adenoid Kistik Karsinoma

Adenoid Kistik Karsinoma merupakan tumor epithelial tersering

kedua pada kelenjar lakrimalis dan tumor ganas epiteliah tersering pada

kelenjar lakrimalis, tumor ini dapat muncul pada Adenoma Pleomorfik

atau de novopada kelenjar lakrimal. Tipe ini sedikit lebih banyak terjadi

pada wanita dibandingkan dengan laki-laki, usia rata-rata terkena sekitar

40 tahun dengan rentang usia 6,5 tahun sampai 79 tahun. Tidak seperti

Adenoma Pleomorfik, Adenoid Kistik Karsinoma bukan berupa kapsul,

cenderung mengikis tulang, dan menyerang saraf orbita, keluhan nyeri

sering dirasakan oleh pasien. Sebagian besar, tampak putih keabuan, kuat,

dan nodular. Gambaran histologi, terdapat beberapa variasi gambaran yang

muncul, termasuk pola klibiform (swiss cheese) yang paling sering

muncul. Gambaran histologi lain berupa basaloid (solid), komedo,


11/20

11

sklerotik, dan tubular. Terdapatnya pola basaloid akan berhubungan

dengan prognosis yang jelek (five years survival rates 20%).

2.3.3.2 Etiologi

Perubahan sel berawal dari peristiwa metaplastik yang mengubah

sel skuamosa menjadi jaringan myeloid. Merkipun etiologi pasati belum

dketahui, tetapi insiden pada tumor kelenjar lakrimal meningkat setelah

paparan radiasi selama 10-15 tahun.10. Studi lain mengatakan perubahan

diferensiasi ini diakibatkan paparan makanan kimia berulang3

.


Pada tipe adenoma pleomorfik biasanya bermanifestasi sebagai massa

terpalpasi yang tumbuh progresif lambat dan tidak nyeri, biasanya muncul

pada fossa kelenjar lakrima kuadran supratemporal. Kebanyakan massa ini

tumbuh dilobus orbital unilateral (10% pada lobus kelenjar lakrimal)

sehingga gejala yang timbul kebanyakan berupa protrusio bulbi unilateral

aksial dengan pergeseran ke arah bawah dan medial. Gejala protrusio bulbi

ini dapat muncul lebih dari 12 bulan tanpa tanda inflamasi. Pada beberapa

keadaan, tumor ini bermanifestasi sebagai ptosis kelopak mata. Selain itu,

pasien akan mengeluh diplopia darigrobe dsytopia, keterbatasan pergerakan

bola mata, lakrimasi, refractive error, dan choroidal fold.1,2,3

Pada tumor yang meliputi lobus kelenjar lakrimal (10% dari kasus),

karakteristik benjolan lebih mudah digerakkan, tidak nyeri, timbul dalam

waktu singkat, dan tidak menyebabkan protrusio bulbi atau perubahan

tulang orbita sehingga insisi sekitar kelenjar sebagai tatalaksana bedah

masih direkomendasikan. Pada pemeriksaan fisik memperlihatkan massa

yang padat dan mobile daerah sekitar inferior sampai supralateral lekukan

orbita. Variasi klinis yang tampak seperti pada gambar 2.5.


12/20

12

B

C

Gambar 2.5

A. Adenoma pada pasien laki-laki 33 tahun dengan protrusio bulbi progresif dan distopia inferior

mata kanan selama 1 tahun(2)

B. Perempuan, 19 tahun dengan protrusio bulbi lambat progresif dan pergeseran bola mata kiri

kebawah selama 3 tahun(2)

C. Perempuan 68 tahun protrusio bulbi lama dengan pergeseran bola mata ke bawah selama 30

tahun. Mengalami rekurensi setelah 15 tahun operasi incompleted removal(2)


13/20

13

Pada tipe Adenoid Kistik Karsinoma lesi yang timbul menyebabkan

nyeri, tumbuh perlahan. Jika sudah meluas, tumor akan menyebabkan nyeri

hebat pada kepala serta kelumpuhan saraf sekitar. Sebagian besar pasien

juga akan mengalami protrusio bulbi dan perubahan dalam penglihatan.

Karena pertumbuhannya yang relatif lambat, pasien karsinoma kistik

adenoma dapat bertahan hidup selama 5 tahun.

2.3.4 Mukokel Sinus Paranasal

Pertumbuhan kantong sejenis kista yang terletak di sinus paranasal

sesungguhnya telah dikenal hampir lebih dari 160 tahun yang lalu, namun

istilah mukokel pertama kali dikemukakan oleh Rollet pada tahun 1896.

Mukokel adalah lesi ekspansif yang terdapat di rongga sinus, yang

mengandung mukus dengan permukaannya dilapisi oleh membran. Sifatnya

jinak, terletak dalam kapsul, berisi mukus, dan dilapisi oleh epitel kolumner

skuamosa. Keadaan dalam mukokel biasanya steril, tetapi apabila terjadi

infeksi sekunder akan berkembang menjadi mukopyokel.

Mukokel paling sering timbul pada sinus frontal, kemudian etmoid.

Jarang ditemukan pada sinus sfenoid dan maksila. Menurut Steinberg dkk,

mukokel paranasal dapat mengenai pria dan wanita pada perbandingan yang

sama, dan insiden tertinggi terjadi pada dekade ketiga dan ke-empat.

2.3.4.1 Patogenesis

Penyebab pasti mukokel belum jelas. Ada teori yang mengatakan

bahwa obstruksi ostium sinus merupakan penyebab utama. Mukokel dapat

timbul akibat adhesi (post-inflamasi, post-trauma atau post-operasi) yang

menyebabkan obstruksi drenase sinus. Massa yang besar seperti tumor atau

polip juga dapat menyebabkan obstruksi dan obliterasi saluran drenase

sehingga menimbulkan pembentukan mukokel. Produksi mukus yang terus

menerus dalam mukokel, menyebabkan mukokel bertambah besar sehingga


14/20

14

memberikan tekanan pada dinding sinus. Pada proses lebih lanjut, mukokel

dapat menyebabkan penipisan tulang dinding sinus sehingga dapat

melibatkan struktur sekitar sinus seperti orbita.

Proses erosi tulang oleh mukokel dapat diterangkan dengan dua teori

yaitu pertama, terdapatnya interleukin-1 dan yang kedua akibat teori

penekanan. Resorpsi tulang terjadi karena antigen merangsang pelepasan IL-

1, sementara itu sel mononuklear yang terdapat pada periostium

mengeluarkan sitokin yang menghasilkan prostaglandin E2 (PGE2),

sedangkan fibroblas menghasilkan kolagenase. PGE2 dan fibroblas

menyebabkan terjadinya penyerapan tulang. Didapatkan kadar PGE2 dan

kolagenase yang dihasilkan oleh fibroblast dalam mukokel dua kali lipat

lebih banyak daripada mukosa normal.


Gejala bervariasi tergantung ukuran mukokel dan lokasi sinus yang

terkena.

1.

Mukokel Sinus FrontalSumbatan duktus nasofrontal, inflamasi kronik, trauma atau operasi

sinus frontal dapat menyebabkan timbulnya mukokel. Manifestasi dini dari

pembentukan mukokel adalah nyeri daerah supraorbital yang hilang timbul

atau bahkan bisa menetap. Seiring perluasan mukokel, didapatkan penipisan

tulang dinding sinus frontal. Perluasan terutama terjadi pada daerah tulang

dinding sinus yang paling rentan atau tipis yaitu atap dari sinus frontal.

Struktur orbita dapat terdorong ke bawah dan lateral menimbulkan protrusio

bulbi dan diplopia. Pada tahap dini, ditemukan nyeri tekan daerah orbita.

Kemudian pada tahap lanjut bisa terdapat massa besar yang muncul

bersamaan dengan defek pada daerah orbita. Mukokel dapat mengerosi

septum interfrontal sehingga sinus frontal kontralateral ikut terlibat. Dapat

juga meluas ke dalam labirin etmoid, melalui dinding anterior sinus

menyebabkan deformitas eksternal atau melalui dinding posterior ke dalam

fosa kranii anterior.


15/20

15

Gambar 6. Mukokel Sinus Frontal

Penonjolan di bagian dahi tempat lokasi mukokel sinus frontal

2. Mukokel Sinus Etmoid

Perluasan mukokel sinus etmoid umumnya melalui lapisan tipis lamina

papirasae menyebabkan struktur orbita terdorong ke lateral atau ke bawah.

Terapi untuk mukokel sinus etmoid adalah etmoidektomi eksternal komplit.

3. Mukokel Sinus Sfenoid

Perluasan mukokel sinus sfenoid dapat menyebabkan dektruksi dinding

posterior bahkan bisa melibatkan kelenjar pituitari. Perluasan dapat

mendorong orbita ke arah atas menyebabkan orbital apex sindrom dengan

gangguan penglihatan, oftalmoplegia, dan diplopia. Komplikasi yang

mungkin terjadi dari mukokel sinus sfenoid adalah neuritis optikus dan

enoftalmus.

a.

Mukokel Sinus Maksila


16/20

16

Umumnya mukokel sinus maksila kecil dan asimptomatis. Gejala klinis

mukokel di sinus maksila yang ditemukan akibat perluasan antara lain

deformitas struktur orbita kea rah atas menimbulkan protrusio bulbi, ptosis

pada kelopak mata atas sebagai akibat dari restriksi sebagian kelopak mata

bawah, enoftalmus disebabkan hilangnya atap antrum maksila, diplopia,

benjolan di daerah pipi di atas antrum yang terkena, sumbatan hidung sebagai

akibat pendorongan ke arah medial hidung, dan defek pada lantai antrum.

Terapi operatif dengan teknik Caldwell-Luc.

Gambar 7. Mukokel Sinus Maksila Kanan

Pendorongan struktur orbita kanan ke atas oleh mukokel sinus maksila kanan

2.3.5 Retinoblastoma

2.3.5.1Definisi

Retinoblastoma dalah keganasan intraokular primer yang paling

sering pada bayi dan anak dan merupakan tumor neuroblastik yang se!ara biologi

miripdengan neuroblastoma dan medulloblastoma

2.3.5.2 Etiologi

Retinoblastoma disebabkan oleh mutasi gen RB1, yang terletak pada lengan

panjang kromosom 13 pada locus 14 (13q14) dan kode protein pRB, yang


17/20

17

berfungsi sebagai supresor pembentukan tumor. pRB adalah nukleoprotein yang

terikat pada DNA (Deoxiribo Nucleid Acid) dan mengontrol siklus sel pada

transisi dari fase G1 sampai fase S. Jadi mengakibatkan perubahan keganasan dari

sel retina primitif sebelum diferensiasi berakhir


Anamnesis saat pertama kali pemeriksaan harus didapatkan riwayat keluarga

yang lengkap.

1.

Secara spesifik, tanyakan kepada orang tua mengenai kejadian

retinoblastoma di keluarga tersebut

2. Gali mengenai riwayat tumor pada mata, operasi enukleasi sebelumnya,

atau keganasan pada anak-anak dari anggota keluarga lainnya.

Temuan klinis seluruh stadium retinoblastoma bervariasi

1. Leukokoria

Leukokoria (refleks pupil putih atau refleks mata kucing) merupakan

gambaran klinis yang paling sering sekitar 56,1% kasus, terjadi karena

proses kalsifikasi intraretina pada pertumbuhan tumor. Leukokoria terjadi

karena ada kandungan masa putih menutupi refleks merah pupil.

2.

Strabismus (esotropia 11% dan exotropia 9%)

Strabismus bisa berupa ekstropia maupun esotropia. Terjadi akibat

gangguan fiksasi akibat pertumbuhan tumor di daerah macula. Strabismus

muncul sebagai temuan kedua yang sering didapatkan. Jadi pemeriksaan


18/20

18

fundoskopi melalui pupil yang berdilatasi dengan baik harus dilakukan

pada seluruh kasus strabismus pada anak-anak

3. Protrusio bulbi

Penyebaran tumor terjadi keluar bola mata sehingga terjadi gejala

protrusio bulbi


19/20

19

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

protrusio bulbi merupakan keadan dimana bola mata menonjol keluar.

Penonjolan bola mata adalah tanda utama penyakit orbita. Penyebabnya bisa

bermacam-macam misalnya infeksi, tumor, gangguan vaskuler, dan gangguan

system endokrin. Protrusio bulbi dapat menyebabkan gangguan fungsi mata apa

bila tida di tatalaksana dengan adekuat dan sesuai dengan penyebab nya, untuk itu

diperlukan lah anamnesa dan pemeriksaan fisik dan pengetahuan mengenai

diagnosa banding dari penyakit penyakit yang bermanifestasi protrusion bulbi


20/20

20

DAFTAR PUSTAKA

1.

Ilyas, S: Ilmu Penyakit Mata, ed. ketiga. Jakarta, Balai Penerbit FakultasKedokteran Universitas Indonesia, 2010: 271-273

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia:Ilmu Penyakit Mata Untuk

Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Jakarta, Sagung Seto,

2002.

3. Vaughan, Daniel G et all: Oftalmologi Umum ed. 14. Jakarta: Widya

Medika, 2000.

4.

Vaughan D. G., Asburry T., Riordan-Eva P., Suyono Y. J. (ed), Penyakit

Endokrin; Gangguan Kelenjar tiroid: Penyakit Graves, Oftalmologi

Umum, Widya Medika, Jakarta, 2000, (14): 330-332.

5. Glasspool M. G., Andrianto P. (alih bahasa), Penyakit Thyroidea, Atlas

Berwarna Oftalmologi, Widya Medika, Jakarta, 1990: 106-108.6.

Thyroid Ophthalmopathy available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1218444-overview.html

7.

Graves Ophthalmopathy available from:

http://en.wikipedia.org/wiki/Graves_ophthalmopathy

8.

Ophthalmopathy, Thyroid available from:

http://emedicine.medscape.com/article/383412-overview.htm

9. Elkington A. R., Khaw P. T., Waliban (alih bahasa), Penyakit Mata

Distiroid, Petunjuk Penting Kelainan Mata, EGC, Jakarta, 1996.

10.Ilyas sidharta. Ilmu penyakit mata Ed 3. Balai penerbit FKUI. Jakarta,

2005

11.

American Academy of ophthalmology. Ophthalmologic Pathology and

intraocular tumors section 4. American academy of ophthalmology. San

Francisco, 2011
http://emedicine.medscape.com/article/1218444-overview.htmhttp://en.wikipedia.org/wiki/Graves'_ophthalmopathyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Graves'_ophthalmopathyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Graves'_ophthalmopathyhttp://emedicine.medscape.com/article/383412-overview.htmhttp://emedicine.medscape.com/article/383412-overview.htmhttp://emedicine.medscape.com/article/383412-overview.htmhttp://en.wikipedia.org/wiki/Graves'_ophthalmopathyhttp://emedicine.medscape.com/article/1218444-overview.htm

protrusio bulbi

Documents