PROSES KONTRAKSI JANTUNG

PROSES KONTRAKSI JANTUNG

A. SIFAT KHUSUS OTOT JANTUNG

Terdapat ada 4 sifat khusus dari otot jantung yaitu :

1. Chromotropic property

Disebut juga ritmisiti atau otomasi dimana otot jantung mempunyai kemampuan sendiri untuk menimbulkan rangsangan dan mengadakan impuls agar supaya terjadi kontraksi otot jantung. Impulis-impulis ini terjadi secara periodik sehingga kontraksi terjadi secara periodik pula. Karena sifat khususnya ini pula maka jantung dapat berkontraksi tanpa adanya pengendalian sistem sarat (disebut juga miogenic antoregulation). Jantung tetap akan berdenyut walaupun semua persyarafan ke jantung dipotong dan juga keadaan yang lebih ekstrim lagi dimana pada saat jantung dipisahkan dari tubuh.

Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai jaringan pemacu khusus yang dapat menimbulkan potensial aksi berulang kali yang disebut potensial pace maker. Tapi hal ini tak berlangsung lama karena beberapa saat kemudian akan terjadi penghentian denyut jantung berturut-turut dimulai dari ventrikel lalu atrium kiri, selanjutnya kira-kira setengah jam kemudian akan terjadi penghentian denyut atrium kanan. Peristiwa penghentian denyut atrium kanan ini disebut ultimum moriens.

2. Bathmotropic property

Disebut juga eksitabiliti, dimana dikatakan bahwa otot jantung memiliki kemampuan untuk memperbesar perangsangan terhadap impuls yang terjadi padanya. Dengan kata lain kepekaan otot jantung terhadap adanya impuls jadi bertambah besar.

3. Dromotropic Property

Disebut juga konduktiviti dimana otot jantung mempunyai kemampuan untuk menyebarkan rangsangan berupa impuls-impuls dari satu bagian otot jantung ke bagian otot jantung lainnya. Kemampuan penghantaran yang terbesar yaitu melalui berkas HIS yang menghubungkan atrium dan ventrikel sehingga akan terjadi kontraksi ventrikel setelah kontraksi ventrikel setelah kontraksi atrium.4. Inotropic property

Disebut juga kontraktiliti, dimana otot jantung mempunyai kemampuan untuk menjawab atau berespons terhadap setiap rangsangan yang datangnya dari luar. Respons ini berupa pergerakan atau kontraksi.

Bahan yang mempengaruhi kekuatan kontraksi disebut inotropic action. Kekuatan kontraksi jantung akan meningkat bila efek inotropik positif, tapi bila efek inotropik negatif maka hal ini akan menurunkan kekuatan kontraksi jantung.

B. KONTRAKSI RELAKSASI OTOT JANTUNG

Secara singkat kontraksi otot jantung terdiri dari 4 peristiwa yaitu :

5. Peristiwa rangsangan : rangsangan atau stimulus berasal dari dalam jantung sendiri atau berasal dari luar jantung. Rangsangan dari luar jantung dapat berupa rangsangan-rangsangan saraf, listrik, kimia, mekanik, fisik dan lain-lain.

6. Peristiwa listrik stimulus pada potensial ambang dengan rangsangan minimal pada otot jantung mulai menimbulkan impuls yang mula-mula terjadi pada NSA sehingga timbul aksi potensial yang akan disebarkan berupa gelombang depolarisasi atau gelombang kontraksi ke seluruh bagian jantung. Adanya gelombang depolarisasi akan melepaskan kalsium dari sistem retikulum endoplasma serabut otot jantung.

7. Peristiwa kimia : setelah peristiwa listrik tadi kalsium kemudian akan berdifusi ke dalam miofibril dan mengkatalisis reaksi-reaksi kimia sehingga kalsium intrasel akan bertambah banyak. Kalsium ini akan mengikat protein modulator yaitu troponin. Sementara itu ATP dihidrolisa untuk pembentukan energi.

8. Peristiwa mekanik. Energi dari ATP tadi akan menyebabkan pergerakan aktin dan myosin secara tumpang tindih sehingga sarkomer miofibril memendek, dimana akan mengakibatkan terjadinya kontraksi otot jantung. Di sini ATP dirubah menjadi ADP.

Kontraksi otot akan diikuti relaksasi otot dimana ADP dirobah kembali menjadi ATP. Relaksasi otot dimulai setelah aksi potensial berakhir (impuls jantung berakhir) segera setelah aksi potensial berakhir maka kalsium ditranspor kembali ke dalam tubulus longitudinalis sisterna retikulum endoplasma sehingga kadar kalsium miofibril berkurang lagi agar tidak terjadi kontraksi (interaksi miosin dan aktin ditiadakan) sehingga otot mengalami relaksasi.

Bila transpor kalsium dihambat maka tidak terjadi relaksasi walaupun tak ada lagi aksi potensial, tapi terjadi kontraksi otot jantung yang menetap terus menerus yang disebut kontraksi-kontraktur otot jantung.

Pada akhir kontraksi, kadar kalsium intrasel mulai menurun sebab pada fase repolarisasi cepat kadar kalsium berkurang sehingga kalsium yang masuk ke dalam sel berkurang. Selain itu, sebab lainnya adalah ditariknya kalsium kembali ke dalam tubulus longitudinal.

Kemampuan kontraksi otot jantung dapat bertambah besar dengan cara :

Meningkatkan ukuran permulaan, dimana makin besar ukuran permulaan otot, makin besar kontraksi atau tension dari otot tersebut. Pada jantung yang normal, ukuran permulaan ditentukan oleh volume jantung. Dua fase pada siklus jantung yang menentukan fase end diastolic volume dan diastolic filling dimana makin besar konsentrasi keduanya, maka makin besar pula kontraksi yang terjadi.

Meningkatkan kontraktilitas (kemampuan untuk berkontraksi). : dimana pada kontraktilitas otot ditentukan oleh kadar kalsium intrasel. Apabila kontraktilitas bertambah, maka kekuatan bertambah pula. Bahan-bahan yang meningkatkan kontraktilitas disebut positive inotropic agent seperti katekolamin, digitalis dan kalsium; sedangkan adapula bahan-bahan yang mengurangi kontraktilitas yang disebut negative inotropic agent, seperti asetilkolin, kalium, hydrogen, magnesium dan anoksia.

C. AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

Sistem konduksi jantung merupakan satu susunan penghantar khusus pada jantung terdiri atas dua bagian :

1. Serabut-serabut otot perangsang yaitu sebagai sistim perangsang bagi jantung untuk menimbulkan impuls berirama sehingga terjadi kontraksi berirama daripada otot jantung. Serabut otot perangsang pada jantung secara normal pada NSA atau Nodus Sinoatrial dan NAV (Nodus Atrioventrikuler).

2. Serabut-serabut penghantar yaitu suatu daya konduktif dari jantung untuk menghantarkan / menyebaran impuls ke seluruh bagian jantung. Serabut-serabut penghantar di sini misalnya berkas His, serabut Purkinye, serabut transisional, bundle branches, otot atrium dan ventrikel.

Sistem Penghantar Khusus pada jantung

Untuk menjamin rangsangan ritmik dan sinkron serta kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :

1. Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.

2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.3. Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls.

4. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi.Karena memiliki sifat-sifat maka jantung mampu menghasilkan secara spontan dan ritmis impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem penghantar untuk merangsang miokardin dan menstimulir kontraksi otot. Impuls jantung biasanya dimulai dan berasal dari Nodus sinoatrialis (SA). Nodus SA ini disebut sebagai pemacu alami dari jantung. Nodus SA terletak di dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior.

Impuls dari jantung kemudian menyebar dari Nodus SA menuju ke sistem penghantar khusus atrium dan ke otot atrium. Jalur antar atrium yaitu berkas Bachmann, mempermudah penyebaran impuls dari atrium kanan ke atrium kiri. Jalur internodal jalur anterior, tengah dan posterior menghubungkan nodus SA dengan nodus atrioventrikularis.

Impuls listrik kemudian mencapai nodus atrioventrikularis (AV) yang terletak di atas septum interventrikularis dalam atrium kanan dekat muara sinus koronaria. Nodus AV merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel serta mempunyai dua fungsi yang sangat penting ;

Pertama, impuls jantung ditahan di sini selama 0,08 sampai 0,12 detik guna memungkinkan pengisian ventrikel selama kontraksi atrium. Kedua : nodus AV mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel; biasanya tidak lebih dari 180 impuls per menit dibolehkan mencapai ventrikel. Efek proteksi ini penting sekali pada kelainan irama jantung, dimana kecepatan denyut atrium dapat melebihi 400 denyut permenit. Kalau ventrikel tidak mendapat perlindungan dari impuls ini maka tidak cukup waktu untuk mengisi ventrikel dan curah jantung akan menurun drastis. Penahanan impuls yang terlalu lama atau gagalnya transmisi impuls pada nodus AV dikenal sebagai blok jantung.

Gelombang rangsang listrik menyebar dari nodus AV menuju berkas HIS, suatu berkas serabut yang tebal yang menjulur ke bawah di sebelah kanan septum interventrikularis. Berkas ini membelah menjadi cabang kiri dan cabang kanan yang berjalan ke bawah di kiri-kanan septum interventrikularis. Cabang kiri bercabang lagi menjadi dua, satu cabang anterior yang tipis dan satu cabang posterior yang tebal. Cabang-cabang ini berakhir sebagai jalinan serabut yang kompleks dikenal dengan sebutan sistem Parkinye yang menyebar ke seluruh permukaan dalam kedua ventrikel jantung. Penyebaran gelombang rangsang melalui serabut parkinye ini berjalan dengan cepat sekali.

Kendatipun jalur hantaran khusus ini mempercepat transmisi impuls ke seluruh jantung, susunan sel miokardium di luar sistem konduksi ini ikut berperan dalam memastikan kecepatan penyebaran impuls selanjutnya. Sel-sel berdekatan dipisahkan oleh struktur yang disebut duktus interkalaris. Di dalam duktus ini terdapat tempat-tempat dimana membran intersel saling berdekatan dan dikenal dengan sebutan neksus. Neksus mempercepat transmisi rangsangan listrik dari sel ke sel, mengaktifkan dan merangsang kontraksi sel-sel miokardial yang simultan. Dengan demikian urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas His, cabang-cabang berkas dan serabut Purkinye.

Telah diketahui beberapa anomali hubungan anatomi yang mengganggu sistem konduksi. Jalur pintas dapat menghasilkan eksitasi premature dari ventrikel, karena tidak melewati hambatan intrinsik seperti pada jalur konduksi normal. Sindroma Walff : Parkinson White (WPW) merupakan contoh impuls lewat jalur pintas yang langsung menghubungkan atria dan ventrikel dan tidak melewati nodus AV.

Rangsangan biasanya dimulai dari nodus SA karena nodus ini memiliki kecepatan pembangkitan impulls yang terbesar, sekitar 60 sampai 100 denyut per menit. Tetapi pada saat-saat nodus SA gagal atau tidak dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan yang memadai maka bagian-bagian lain dapat mengambil alih perannya sebagai pemacu. Nodus AV sanggup menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 40 60 denyut per menit sedangkan daerah ventrikel dalam sisitem Parkinye dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 20 sampai 40 denyut per menit. Pemacu-pemacu cadangan ini mempunyai fungsi yang penting untuk mencegah jantung berhenti berdenyut (asistolik) pada waktu pemacu lainnya gagal.

Penyebaran eksitasi jantung

Eksitasi Atrium : suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium terutama dari sel ke sel melalui gap juntion. Selain itu beberapa jalur penghantar khusus yang batasnya tidak jelas mempercepat penghantaran impuls melalui atrium.

Jalur antaratrium : berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. Karena adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction di seluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebaran eksitasi diatrium kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua atrium mengalami depolarisasi untuk berkontraksi sedikit banyak secara simultan.

Jalur antarnodus : berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel; dengan kata lain karena atrium dan ventrikel secara struktural dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, satu-satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus AV. Jalur penghantar antar nodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk memastikan kontraksi ventrikel setelah kontraksi atrium.

Transmisi antara atrium dan ventrikel : Potensial aksi dihantarkan relatif lebih lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini menguntungkan karena menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel sempurna. Impuls tertunda sekitar 0,1 det (perlambatan nodus AV, AV nodal delay), yang memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isi mereka ke dalam ventrikel, sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi.

Eksitasi ventrikel setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat-serat Purkinje. Jaringan serat di sistem penghantar ventrikel ini mengkhususkan diri untuk menghantarkan potensial aksi secara cepat. Keberadaan serat-serat tersebut mempercepat dan mengkoordinasikan penyebaran eksitasi ventrikel untuk memastikan bahwa ventrikel berkontraksi sebagai satu kesatuan. Walaupun membawa potensial aksi dengan cepat ke sejumlah besar sel otot, sistem ini tidak berakhir di setiap sel. Impuls dengan cepat menyebar dari sel-sel yang tereksitasi ke sel-sel otot ventrikel lainnya melalui gap junction.

Sistem penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada jalur penghantar antaratrium dan antarnodus. Karena massa ventrikel jauh lebih besar dari pada masa atrium, maka harus terdapat sistem penghantar yang cepat untuk segera menyebabkan eksitasi di ventrikel. Jika proses depolarisasi ventrikel keseluruhan bergantung pada penyebaran impuls sel-sel melalui gap junction, jaringan ventrikel yang berdekatan dengan modus AV, akan tereksitasi dan berkontraksi sebelum impuls sampai ke apeks jantung.

Hal ini tentu saja menyebabkan pemompaan tidak efektif. Penghambatan potensial aksi secara cepat melalui berkas His dan pendistribusiannya secara difus dan cepat ke seluruh jaringan purkinje menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik hampir terjadi secara bersamaan. Hal ini memastikan bahwa kontraksi yang terjadi adalah tunggal, terkoordinasi dan mulus yang dapat secara efisien menyemprotkan darah ke dalam sirkulasi paru.D. POTENSIAL AKSI

Gelombang rangsang listrik jantung tersebar dari nodus SA melalui sistem penghantar menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini dikenal dengan depolarisasi, yang diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik yaitu kontraksi otot dan diastolik yaitu relaksasi otot. Aktifitas listrik dari sel yang dicatat secara grafik dengan perantaraan elektroda intrasel mempunyai bentuk yang khas yang disebut potensial aksi. Aktifitas listrik dan semua sel miokardium secara keseluruhan dapat dilihat dalam suatu elektrokardiogram (EKG). Gelombang-gelombang pada EKG berkorelasi dengan penyebaran rangsang listrik melalui sistem penghantar dan miokardium.

Aktivitas listrik dari jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membran sel, yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalu membran sel tersebut dan mengubah muatan listrik relatif sepanjang membran. Saluran-saluran ini digambarkan sebagai saluran lambat atau saluran cepat yang dibedakan berdasarkan perbedaan kecepatan aliran ion dan mekanisme yang menggiatkan saluran-saluran tersebut. Tiga ion yang mempunyai fungsi sangat penting dalam elektrofisiologi seluler adalah kalium, natrium dan kalsium. Kalium adalah kation intrasel utama sedangkan kadar ion natrium dan kalsium paling tinggi pada lingkungan ekstrasel. Potensial aksi terdiri dari 5 fase yang sesuai dengan peristiwa elektrofisiologi tertentu.

1. Fase istirahat / fase 4 : pada keadaan istirahat maka sel jantung memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltase membran selnya. Bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif positif, dengan demikian sel tersebut mengalami depolarisasi. Perbedaan ini timbul akibat permeabilitas relatif dari membran sel terhadap ion-ion di sekitarnya terutama ion natrium dan kalium yang bermuatan positif. Dalam keadaan istirahat membran sel lebih permeabel terhadap kalium dibandingkan dengan natrium. Karena itu sejumlah kecil ion kalium merembes keluar sel dari daerah yang mempunyai kadar kalium yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana kadar kalium lebih rendah. dengan hilangnya ion kalium yang bermuatan positif dalam sel maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut relatif negatif.

2. Depolarisasi cepat / fase 0 (upstroke)

Depolarisasi sel adalah akibat permeabilitas membran terhadap natrium sangat meningkat. Natrium yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam melalui saluran cepat, didorong oleh perbedaan kadar natrium itu sendiri. Masuknya ion natrium yang bermuatan positif mengubah muatan negatif sepanjang membran sel, bagian luar sel menjadi negatif sedangkan bagian dalamnya menjadi positif.

3. Repolarisasi parsial / Fase-1 (spike)

Segera sesudah depolarisasi maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivitasi mendadak saluran cepat natrium yang memungkinkan terjadinya influks cepat dari ion +.

4. Fase Plateau / Fase 2

Suatu plateau yang sesuai dengan periode refrakter absolut miokardium. Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membran sel. Jumlah ini bermuatan positif yang masuk dan yang keluar berada dalam keseimbangan. Plateau terutama disebabkan oleh aliran ion kalsium ke dalam sel secara perlahan-lahan. Kecuali itu dibantu juga oleh gerakan Natrium ke dalam sel melalui saluran lambat sedikit demi sedikit. Gerakan muatan positif ke dalam sel ini diimbangi oleh gerakan ion kalium keluar.

5. Fase Repalarisasi cepat / Fase 3 (Down Stroke)

Selama repalarisasi cepat maka aliran muatan kalsium dan natrium ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap kalium sangat meningkat. Kalium keluar dari sel dengan demikian mengurangi muatan positif di dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali keadaan yang relatif positif.

Gambaran potensial aksi yang dijelaskan di atas adalah khas untuk serabut miokardium diatria dan ventrikula dan serabut penghantar khusus jalur atrium dan sistem His purkinye. Jenis potensial aksi seperti ini disebut respon cepat.

Ada jenis potensial aksi kedua yang dikenal dengan sebutan respon lambat. Gambaran respon lambat timbul berangsur-angsur secara cepat melalui saluran cepat.

Potensial aksi dan sifat-sifat Fisiologik

Sifat-sifat fisiologik sel-sel khusus di nodus SA dan AV sangat berbeda dengan sel-sel pada lintasan penghantar dan miokardium disebabkan perbedaan sifat potensial aksi lambat dan cepat.

Sifat otomatisitas adalah kemampuan spontan membangkitkan impuls. Timbul dari perubahan otomatis sewaktu Fase istirahat dari respon lambat potensial aksi. Setelah repolarisasi menjadi lengkap, sel tersebut secara lambat dan spontan mulai berdepolarisasi mendekati ambang, segera setelah ambang tercapai maka secara otomatis sel akan segera meletop. Sifat ini digambarkan sebelum ambang tercapai, depolarisasi tidak akan membangkitkan potensial aksi, tetapi begitu tingkat kritis tercapai timbullah siklus depolarisasi repolarisasi.

Nodus sinus berdepolarisasi secara spontan dengan kecepatan intrinsic tercepat, kira-kira 60 sampai 100 denyut per menit, karena itu berfungsi sebagai pacu jantung alami.

Kecepatan konduksi juga berkaitan langsung dengan potensial aksi. Konduksi yang lebih lambat melalui nodus AV dibandingkan konduksi cepat melalui serat purkinje disebabkan oleh perbedaan dalam konfigurasi potensial aksi respon lambat dan respon cepat.

Eksitabilitas juga ditentukan oleh potensial aksi segera setelah depolarisasi miokardium terdapat interuan singkat yang dikenal sebagai masa refrakter efektif atau absolut, dimana miokardium tidak mampu berespon terhadap rangsang apapun.

Massa refrakter efektif pada potensial aksi cepat berlangsung dari depolarisasi, fase plateau, sampai pertengahan fase 3 selama massa ini saluran natrium cepat diinaktifkan. Massa refrakter relatif berlanjut dari pertengahan fase 3 sampai fase 4, beberapa saluran dapat diaktifkan selama masa ini.

E. PENGARUH SUSUNAN SARAF OTONOM PADAJANTUNG

Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ingatlah bahwa penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Ketika nodus Sa mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau berdenyut. Hal ini berlangsung sekitat 79 kali per menit, sehingga kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit.

Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak signifikan. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodis SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel.

Stimulasi parasimpatis dan simpatis menimbulkan efek-efek berikut pada jantung.

1. Efek Stimulasi Parasimpatis Pada Jantung

Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk menurunkan kecepatan denyut jantung. Asetilkolin yang dikeluarkan akibat peningkatan aktivitas parasimpatis menyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan saluran K+. Akibatnya, kecepatan pembentukan potensial aksi spontan melambat melalui efek ganda sebagai berikut :

1. Peningkatan permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus SA karena lebih banyak ion kalium yang keluar daripada normal, sehingga bagian dalam semakin lebih negatif. Karena potensial istirahat dimulai lebih jauh dari pada ambang, waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama.

2. Peningkatan permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K+ yang berperan menyebabkan depolarisasi gradual membran ke ambang. Efek melawan ini menurunkan kecepatan depolarisasi spontan, sehingga waktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang menjadi lebih lama. Dengan demikian, nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan lebih sedikit menghasilkan potensial aksi. Hal ini menurunkan kecepatan denyut jantung.

Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus tersebut, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel (bahkan lebih lama dari pada perlambatan nodus AV biasa). Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas K+, yang menyebabkan hiperpolarisasi membran, sehingga memperlambat inisiasi eksitasi di nodus AV.

Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi, suatu efek yang dianggap disebabkan oleh penurunan kecepatan arus masuk yang dibawah oleh Ca++; yaitu, fase datar berkurang. Akibatnya, kontraksi atrium melemah.

Sistem parasimpatis tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena tidak adanya persarafan parasimpatis ke ventrikel.

Dengan demikian, jantung bekerja secara lebih santai dibawah pengaruh parasimpatis-jantung berdenyut lebih lambat, waktu atara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah. Efek-efek ini sesuai dengan kenyataan bahwa sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi-situasi yang santai dan tenang saat tubuh tidak menuntut peningkatan curah jantung.

2.Efek Stimulasi Simpatis Pada Jantung

Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi-situasi darurat atau sewaktu berolahraga, yaitu saat terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung-ujung saraf simpatis tampaknya menurunkan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. Dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang berlangsung lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi dan, dengan demikian, kecepatan denyutjantung meningkat.

Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran, mungkin melalui peningkatan arus masuk Ca++ yang berjalan lambat.

Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.

Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang kedunya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah keluar. Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas Ca++, yang meningkatkan influksi Ca++ dan memperkuat partisipasi Ca++ dalam proses penggabungan eksitasi-kontraksi.Tabel. Efek Sistem Saraf Otonom Pada Jantung dan Struktur Yang Mempengaruhi JantungDAERAH YANG TERPENGARUHEFEK STIMULASI PARASIMPATISEFEK STIMULASI SIMPATIS

Nodus SA

Nodus AV

Jalur penghantar ventrikel

Otot atrium

Otot ventrikel

Medula adrenal (suatu kelenjar endoktrin)

VenaPenurunan kecepatan depolarisasi ke ambang; penurunan kecepatan denyut jantung.

Penurunan eksitabilitas; peningkatan perlambatan nodus AV

Tidak ada efek

Penurunan kontraktilitas; melemahkan kontraksi

Tidak ada efek

Tidak ada efek

Tidak ada efekPeningkatan kecepatan depolarisasi ke ambang; peningkatan kecepatan denyut jantung.

Peningkatan eksitabilitas; penurunan perlambatan nodus AV

Meningkatkan eksitabilitas; meningkatkan hantaran melalui berkas His dan sel Purkinje

Meningkatkan kontraktilitas; memperkuat kontraksi

Meningkatkan koktraktilitas; memperkuat kontraksi

Mendorong sekresi epinefrin, suatu hormon yang memperkuat efek sistem saraf simpatis pada jantung, oleh medula adrenal.

Meningkatkan aliran balik vena, yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme Frank-Starling

PAGE 2joypolii-collection-2008