BAB ILAPORAN KASUS

I. IDENTITASNama: Tn. MartonoUmur: 59 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: SelomertoAgama: IslamPekerjaan: PetaniNo. RM: 621168Ruangan: Bangsal HerbraTanggal periksa: 4 November 2014

II. ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis serta pemeriksaan fisik pada tanggal 6 November 2014 jam 10.00 WIB di bangsal Herbra.Keluhan UtamaPusing kepala berputar, mual dan muntah.1. Riwayat penyakit sekarang (RPS)Seorang laki-laki 59 tahun datang ke IGD RSU Wonosobo dengan keluhan pusing berputar sejak 1 hari SMRS. Pasien merasa seperti melayang, ingin roboh dan bertambah parah saat banyak gerak dan kelelahan. Pasien juga merasakan mual dan muntah. 2. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)Sebelumnya tidak pernah mengalami hal serupa. Riwayat hipertensi (+). Riwayat DM dan penyakit kronis lainnya disangkal.

3. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)Keluarga pasien tidak ada yang mempunyai gejala yang sama dengan pasien.

4. Riwayat Sosial dan PribadiPasien seorang petani. Tinggal bersama istri dan anaknya. Kehidupan ekonominya cukup.

5. Anamnesis Sistemika. Sistem serebrospinal : pasien dalam keadaan sadar penuh, pusing, badan tidak terasa panas, tidak ada nyeri kepala.b. Sistem respirasi: tidak batuk, tidak pilek, tidak sesak nafas, tidak mendengkur saat tidur. c. Sistem kardiovaskuler: dada tidak berdebar debar, tidak nyeri dadad. Sistem gastrointestinal: tidak ada nyeri telan, mual, muntah, BAB lancar.e. Sistem urogenital : BAK dalam batas normal.f. Sistem muskuloskeletal: nyeri pada pinggang sehingga tidak bisa berjalan.g. Sistem integumentum: suhu raba hangat, turgor baik, tidak pucat.h. Kejiwaan : gelisah

III. RESUME ANAMNESASeorang laki-laki 59 tahun datang ke IGD RSU Wonosobo dengan keluhan pusing berputar sejak 1 hari SMRS. Pasien merasa mual dan muntah. Penyakit lainnya disangkal. IV. PEMERIKSAAN FISIK1. Keadaan UmumSedang Kesadaran : compos mentis, GCS : E4V5M6 = 15

2. Vital SignTD: 219/133 mmHgHR: 88 kali/menit, teraba kuat, simetris kanan kiri, ritmisRR: 20 kali/menit, tipe thorakoabdominalT: 37,0

3. Status Generalisa. Kulit: Warna coklat sawo matang, tidak ikterik, tidak pucat, tidak hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi, tidak tampak tanda peradangan, turgor kulit baik. b. Kepala:1) Bentuk: mesocepal, simetris, tidak ada deformitas.2) Rambut: panjang ikal warna hitam dan putih, distribusi merata, tidak mudah dicabut.3) Mata: penglihatan tidak kabur, conjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor 3mm, refleks cahaya positif, tidak ada edema palpebra.4) Hidung: tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak ada deformitas tulang hidung, tidak ada sekret hidung, tidak ada tanda-tanda peradangan.5) Telinga: pendengaran baik, tidak ada tinnitus, serumen minimal, tidak terdapat sekret, tidak mengeluarkan darah.6) Mulut: bibir tidak sianosis, mukosa bibir basah, tidak ada stomatitis, lidah tidak kotor dan tidak tremor, faring tidak hiperemis dan tidak ada pembesaran tonsil.c. Leher1) Tidak tampak deviasi trachea, trachea tampak simetris.2) Tidak tampak benjolan, tidak ada tanda peradangan, tidak ada nyeri tekan. Kelenjar getah bening daerah leher tidak membesar. 3) Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.4) JVP tidak meningkat.5) Tidak terdapat tanda rangsang meningeal.

d. ThoraxParu paru :1) InspeksiSimetris kanan kiri, tidak ada deformitas, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada. Tipe pernafasan thorakoabdominal.2) PalpasiFokal fremitus seimbang antara paru-paru kanan dan kiri, tidak ada pembesaran limfonodi axilaries.3) PerkusiSeluruh lapang paru sonor, batas atas hepar SIC VI midclavicula kanan.4) AuskultasiSuara dasar paru vesikuler, tak ada suara tambahan di semua lapang paru.

Jantung :1) Inspeksi: Ictus cordis tak terlihat2) Palpasi: Ictus cordis tak teraba3) Perkusi: Batas Jantung Kanan atas: SIC II LPS dextra Kanan bawah: SIC IV LPS dextra Kiri atas: SIC II LMC sinistra Kiri bawah: SIC IV LMC sinistra4) AuskultasiSI>SII, tunggal, irama reguler, tidak terdapat bising jantung, murmur maupun gallop.

e. Abdomen1) Inspeksi : tidak tampak jejas, tidak ada tanda peradangan, distensi.2) Auskultasi : terdengar bising usus melemah.3) Perkusi: hipertimpani, tidak ada suara pekak beralih, pekak hepar positif.4) Palpasi : ada nyeri tekan, tidak ada defense muscular, hepar dan lien tidak teraba.

f. Anogenital : tidak ada tanda peradangan, tidak ada kelainan

g. EkstremitasSuperior : bentuk normal anatomis tidak deformitas, tidak tedapat nyeri gerak aktif dan pasif. Akral hangat dan tidak udem. Gerak tidak bebas.Inferior : tidak terlihat adanya deformitas, tidak terdapat nyeri gerak aktif dan pasif. Akral hangat dan tidak udem. Gerak bebas.

4. Pemeriksaan NeurologiKesadaran: compos mentisKuantitatif: GCS E4V5E6Kualitatif: tingkah laku gelisahOrientasi: baik (tempat, waktu, orang, situasi)Jalan pikiran: baikDaya ingat: baikKemampuan bicara: baikSikap tubuh: lurusCara berjalan: gaya berjalan normalGerakan abnormal: tidak adaKepala: bentuk mesocephal, simetris, ukuran normal, tidak ada pulsasi, tidak ada nyeri tekan, tidak ada benjolan, penglihatan normal, tidak gangguan pendengaran.Leher: sikap normal, gerakan bebas, bentuk vertebra lurus, tidak ada nyeri tekan vertebra, tes kompresi negatif, tes valsava negatif, tes naffziger negatif.Meningeal sign: kaku kuduk (-), brudzinski I (-), brudzinski II (-), kernig (-).Nervus kranialis:NervusPemeriksaanKananKiri

IOlfaktorius

Daya pembauNormalNormal

IIOptikus

Daya penglihatanNormal Normal

Pegenalan warnaNormalNormal

Medan penglihatanNormalNormal

Fundus okuliTDLTDL

Papil TDLTDL

Retina TDLTDL

Arteri/venaTDLTDL

IIOkulomotorius

Ptosis (-)(-)

Gerakan mata medial, atas, bawahNormalNormal

Ukuran pupil3mm3mm

Bentuk pupilBulat Bulat

Refleks cahaya langsung(+)(+)

Refleks cahaya konsesuli(+)(+)

Refleks akomodasi(-)(-)

Strabismus divergen(-)(-)

Diplopia(-)(-)

IVTrochlearis

Gerakan mata ke lateral bawahNormal Normal

Strabismus konvergen(-)(-)

Diplopia(-)(-)

VTrigeminus

Menggigit (+)(+)

Membuka mulut(+)(+)

Sensibilitas muka atas, tengah, bawah(+)(+)

Refleks kornea(+)(+)

Refleks bersin(+)(+)

Refleks maseter(+)(+)

Refleks zigomatikus(+)(+)

VIAbdusen

Gerakan mata ke lateralNormal Normal

Strabismus konvergen(-)(-)

Diplopia (-)(-)

VIIFacialis

Kerutan dahiNormal Normal

Kedipan mataNormalNormal

Lipatan nasolabialNormalNormal

Sudut mulutNormalNormal

Menutup mataNormalNormal

MeringisNormalNormal

Menggembungkan pipiNormalNormal

Tiks facialis(-)(-)

BersiulTDLTDL

LakrimasiTDLTDL

Daya kecap lidah 2/3 depanTDLTDL

Refleks fisuopalpebralTDLTDL

Refleks glabellaTDLTDL

Refleks aurikulopalpebraTDLTDL

Tanda chovstekTDLTDL

VIIIAkustikus

Mendengar suara berbisikNormalNormal

Mendengar detik arlojiNormal Normal

Tes rinneTDLTDL

Tes weberTDLTDL

Tes swabachTDLTDL

IXGlosofaringeus

Arkus faringNormalNormal

Daya kecap 1/3 belakangNormalNormal

Refleks muntahNormalNormal

Sengau(-)(-)

Tersedak(-)(-)

XVagus

Arkus faringNormalNormal

NadiNormalNormal

BersuaraNormalNormal

MenelanNormalNormal

XIAksesorius

Memalingkan mukaNormalNormal

Sikap bahuNormalNormal

Mengangkat bahuNormalNormal

Trofi otot bahu--

XIIHipoglosus

Sikap lidahDitengah Ditengah

ArtikulasiNormal Normal

Tremor lidah--

Kekakuatan lidahNormalNormal

Trofi otot lidah--

Kekuatan: 4 4 4 5 5 5 5 5 5 5 5 5

Gerakan: N N N N

Tonus: N N N N

Trofi: eutrofi eutrofi eutrofi eutrofi

sensibilitas: N N N N

Refleks fisiologi : RefleksKananKiri

Biceps Normal Normal

Triceps NormalNormal

Patella NormalNormal

Achilles NormalNormal

Refleks patologi:RefleksKananKiri

Babinski--

Chaddock--

Oppenheim--

Gordon--

Schaeffer--

Gonda--

Bing--

Rossolimo--

Mandel--

Hoffman--

Trommer--

Klonus paha--

Klonus kaki--

Pemeriksaan vertebraLaseque --

Patrik--

Kontrapatrik--

Nafzigger -

Valsava -

Diagnosis Kerja: Stroke Hemoragik dengan vertigoDiagnosis banding: SNH TIA

V. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Laboratorium darahHemoglobin: 14,2( 13,3- 17,3 ) g/dLLekosit: 6,9( 3,8 10,6 ) 10^3 /uLEosinofil: 0,10 (L) ( 2,00 4,00) %Basofil: 0,30( 0 1 ) %Netrofil: 90,80 (H)( 50 70 ) %Limfosit: 6,60 (L)( 25 40 ) %Monosit: 2,20( 2 8 ) %Hematokrit: 43( 40 - 52 ) %Eritrosit: 5,6(4,40 5,90) 10^6 /uLTrombosit: 211( 150 400 ) 10^3 / uLMCV: 78 (L)( 80 100 ) flMCH: 26( 26 34 ) pgMCHC: 33( 32 36 ) g/dL

Profil Lipid : 1,3 (L) 5 HighGDS: 189 (H) (70-150) mg/dLUreum : 31,9 (< 50) mg/dLCreatinin: 1,03 (0,60-1,10) mg/dLAsam Urat: 4,6 (2,0-7,0) mg/dLCholesterol Total: 167 (< 220) mg/dLHDL Cholesterol: 63,3 (>35) mg/dLLDL Cholesterol: 83,9 (< 130) mg/dLTrigliserida: 99 (70,0-140,0) mg/dL

VI. DIAGNOSISDiagnosis Kerja: Stroke Hemoragik dengan VertigoDiagnosis etiologi: Perdarahan otak spontan akibat penyakit hipertensif vaskularVII. PERJALANAN PENYAKIT DAN INSTRUKSI DOKTER1. 4 November 2014Pusing berputar, mual, dan muntahTD: 219/133 mmHgHR: 79 x/menitRR: 20 x/menitSuhu: 36,6 CKesadaran : Compos mentisPupil isokor: 3mm/3mmRefleks cahaya: +/+Meningeal sign: -Refleks fisiologi: normalRefleks patologis: -Nervus cranialis: normalKekuatan: 444 555 555 555

Diangosis: Stroke Hemoragik dengan VertigoTerapi: Citicolin 3x250mg Furosemid 2x1A Paracetamol 3x500mg Amlodipin 1x10mgCaptopril3x25mgCimetidine3x10mgFlunarizin1x5mgOndancentron2x1Dimenhidrinat 3x12. 5 November 2014Pusing berputar. Mual (+), Muntah (+). Nafsu makan menurun.TD: 180/100 mmHgHR: 80 x/menitRR: 18 x/menitSuhu: 37,2 CKesadaran : Compos mentisPupil isokor: 3mm/3mmRefleks cahaya: +/+Meningeal sign: -Refleks fisiologi: normalRefleks patologis: -Nervus cranialis: normalKekuatan: 444 555 555 555Diagosis: Stroke Hemoragik dengan VertigoTerapi: lanjut3. 6 November 2014 Nafsu makan membaik, mual (+), muntah (-)TD: 150/90 mmHgHR: 64 x/menitRR: 21 x/menitSuhu: 36,6 CKesadaran : Compos mentisPupil isokor: 3mm/3mmRefleks cahaya: +/+Meningeal sign: -Refleks fisiologi: normalRefleks patologis: -Nervus cranialis: normalKekuatan: 444 555 555 555Diagosis: Stroke Hemoragik dengan VertigoTerapi: lanjut + fisioterapi

BAB IITINJAUAN PUSTAKASTROKEI. DefinisiStroke adalah gangguan fungsi otak, fokal ataupun global yang timbul mendadak, dan berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali mengalami tindakan pembedahan, atau meninggal dalam waktu kurang dari 24 jam) disebabkan oleh kelainan peredaran darah otak. Gangguan fungsi otak dapat bersifat fokal apabila terjadi pada salah satu hemisfer otak dan mengakibatkan kelumpuhan pada bagian kontralateral, namun dapat pula bersifat global misalkan pada perdarahan subarachnoid dengan gejala yang menonjol berupa deficit neurologi global, disertai nyeri kepala dan tanda rangsang meningens positif.1Stroke dibedakan menjadi stroke iskemik dan perdarahan. Stroke iskemik berdasarkan patogenesisnya digolongkan menajdi empat golongan, yakni stroke iskemik trombotik, stroke iskemik embolik, stroke iskemik akibat penyebab lain (misalnya karena kelainan hematologic), dan iskemik dengan penyebab yang belum diketahui.1Stroke atau serangan otak (brain attack) sampai saat ini masih merupakan masalah besar, sekaligus tantangan di bidang kesehatan. Data epidemiologic dari berbagai wilayah di seluruh dunia saat ini menunjukkan bahwa stroke menduduki peringkat kedua dalam urutan penyebab kematian.2

II. EpidemiologiBerdasarkan laporan WHO (World Health Organization), pada tahun 1999 diperkirakan 5,54 juta orang meninggal akibat stroke. Jumlah ini merupakan 9,5% dari seluruh kematian di dunia.2Selain sering menyebabkan kematian, stroke juga menyebabkan kecacatan. Pada tahun 1999, sebanyak 50 juta orang mengalami kecacatan akibat stroke. Jumlah ini merupakan 3,5% dari seluruh penderita kecacatan. Proyeksi hingga tahun 2020 nanti menunjukkan, bahwa setiap tahun sebanyak 61 juta orang akan mengalami kecacatan akibat stroke. Dinyatakan pula bahwa sebagian besar (lebih dari 80%) penderita yang mengalami kematian dan kecacatan akibat stroke tersebut tinggal di Negara yang sedang berkembang. Jika ditinjau dari segi psikologik dan sosio ekonomi penyakit tersebut merupakan masalh besar.2III. Patogenesis umum.Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimanasaja di dalam arteri arteri yang membentuk sirkulus Willisi:arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otakterputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark ataukematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkinsalah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluhdarah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa:1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, sepertiaterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah,atau peradangan;2) berkurangnya perfusi akibat gangguan statusaliran darah, misalnya syok hiperviskositas darah;3) gangguanaliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal darijantung atau pembuluh ekstrakranium; atau4) ruptur vascular didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akandijabarkan dibawah ini menjadi:1) Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejalastroke. Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyaifaktor risiko atau memiliki gaya hidup yang mengakibatkanpenderita menderita penyakit degeneratif.2) Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuklesi patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguanfungsi otak disini adalah akibat adanya lesi pada otak. Lesi iniumumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesiyang menetap. Secara klinis defisit neurologik yang terjadijuga mengalami pemulihan sampai taraf tertentu.3) Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinisditandai dengan defisit neurologik yang cenderung menetap.Usaha yang dapat dilakukan adalah mengusahakan adaptasidengan lingkungan atau sedapat mungkin lingkunganberadaptasi dengan keadaan penderita.Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadiumpatogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu :1) Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsungselama 0 3 / 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase inilebih ditujukkan untuk menegakkan diagnosis dan usaha untukmembatasi lesi patologik yang terbentuk.2) Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam 14 haripasca onset. Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untukprevensi terjadinya komplikasi, usaha yang sangat fokus padarestorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder.3) Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari kurangdari 180 hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudahtidak dirawat di rumah sakit serta penatalaksanaan lebihditujukkan untuk usaha preventif sekunder serta usaha yangfokus pada neuro restorasi / rehabilitasi dan usahamenghindari komplikasi.Patogenesis stroke iskemikStroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatuatau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapatdisebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatupembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuandapat terlepas pada trombus vaskular distal, atau mungkinterbentuk didalam suatu organ seperti jantung, dan kemudiandibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus.Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunisbercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna)merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis.Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakanpenyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang seringmengalami pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darahsehingga terjadi penyempitan atau stenosis.Patogenesis stroke haemoragikStroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangattinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darahotak atau stroke haemoragik yang dapat dibedakan menjadi duajenis yaitu, perdarahan subarachnoid dan perdarahanintraserebral.a) Perdarahan subaraknoid:Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar daridinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dantersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalamruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal darirupturnya aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi willisii.Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dansekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik danterjadi saat aktivitas.b) Perdarahan intraserebralPatogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknyastruktur vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yangdisebabkan oleh kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darahotak akibat tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otakakibat tekanan darah yang melebihi toleransi (Yatsu dkk).Menurut Tole dan Utterback, penyebab perdarahanintraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah.IV. Etiologi dan Klasifikasi StrokePenyebab stroke pada dasarnya ada 3 hal3 :1. Gangguan pembuluh darah (usia lanjut, hipertensi, thrombus, atherosclerosis,infeksi, Diabetes Melitus)2. Gangguan susunan darah (polycitemiavera, kadar fibrinogen tinggi , jumlah seltrombosit tinggi, anemia)3. Gangguan aliran darah ke otak (Penurunan aliran darah ke otak, peningkatanviskositas darah)Klasifikasi StrokeBerdasarkan etiologinya stroke diklasifikasikan menjadi stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. 41. Stroke Non Hemoragik3,4,5Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik danproses patologik:a. Berdasarkan manifestasi klinik6,7:1) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA). Gejala neurologik yangtimbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24jam.2) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lamadari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.3) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation). Gejala neurologik makinlama makin berat.Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke). Kelainan neurologik sudahmenetap, dan tidak berkembang lagi.b. Berdasarkan Kausal:1) Stroke TrombotikStroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah diotak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL).Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.3,72) Stroke Emboli/Non TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.6,7Gejala Stroke Non Hemoragik:Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.Buta mendadak (amaurosis fugaks), ketidakmampuan untuk berbicara atau mengertibahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan, kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.6,7b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol, gangguan mental, gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh, ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air, bisa terjadi kejang-kejang.6,7c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol, gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh, hilangnya kemampuan dalam berbahasa (afasia).6,7d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas, gangguan dalam koordinasigerakan tubuh, gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepalaberputar (vertigo), disfagia, disartria, kehilangan kesadaran sepintas (sinkop),penurunan kesadaran secara lengkap (stupor), koma, pusing, gangguan daya ingat,kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi), Gangguan penglihatan,seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki(nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaansetengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopiahomonim).7e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posteriorKoma, hemiparesis kontra lateral, ketidakmampuan membaca (aleksia), kelumpuhansaraf kranialis ketiga, gejala akibat gangguan fungsi luhur.3,72. Stroke HemoragikKlasifikasi Stroke Hemoragik Menurut WHO, dalam International StatisticalClassification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragikdibagi atas:a. Perdarahan Intraserebral (PIS)Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal daripembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahanini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalahaneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia,trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yangtumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular. Gejala yang sering djumpai padaperdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala berat, mual, muntah dan adanya darah dirongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yangkhas. Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah.Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang darisetengahjam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam).3,7b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darahke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma(50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan25% kausanya tidak diketahui. Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yanghebat, nyeri di leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisikdapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untukmengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah terjadigangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi demam setelah24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntahdisertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan padaEKG.3,7c. Perdarahan SubduralPerdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya venajembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinusvenosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea. Pada penderitaperdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam penglihatan mundurakibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda deficit neurologik daerah otak yangtertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinyatrauma kepala.3,7Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan non hemoragik.6Stroke hemoragikStroke non hemoragik

AwitanHiperakutSubakut

KesadaranKomaBaik

Tensi darahHipertensiNormotensi

MuntahAdaTidak ada

Kaku kudukAdaTidak ada

LikuorBerdarahNormal

CT ScanHiperdensHipodens

FrekuensiPertama kaliBeberapa kali

V. Penegakan diagnosisA. AnamnesisProses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidakdapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangatmendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupunsewaktu istirahat.B. Pemeriksaan fisikPenentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan,tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaranmenurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agarpemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderitasadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertaipemeriksaan saraf saraf otak dan motorik apakah fungsikomunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaranmenurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelahitu lakukan pemeriksaan refleks refleks batang otak yaitu :1. Reaksi pupil terhadap cahaya.2. Refleks kornea.3. Refleks okulosefalik.4. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasanCheyne Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik danataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf saraf otak dan anggota gerak. Kegawatan kehidupansangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karenamakin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baikprognosis neurologis maupun kehidupan. Kemungkinanperdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadiperdarahan perdarahan retina atau preretina padapemeriksaan funduskopi.C. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut :1. Laboratorium. Pemeriksaan darah rutin. Pemeriksaan kimia darah lengkap.a) Gula darah sewaktu.Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darahdapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudianberangsur angsur kembali turun.b) Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati,enzim SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid,LDH-HDL kolesterol serta total lipid). Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).a) Waktu protrombin.b) Kadar fibrinogen.c) Viskositas plasma. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi

2. Pemeriksaan neurokardiologiSebagian kecil penderita stroke terdapat perubahanelektrokardiografi. Perubahan ini dapat berarti kemungkinanmendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapatterjadi perubahan perubahan elektrokardiografi sebagai akibatperdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard.Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB follow upnya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG danpemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanyapotensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaanechocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE)dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial.3. Pemeriksaan radiologi CT-scan otakPerdarahan intraserebral dapat terlihat segera danpemeriksaan ini sangat penting karena perbedaanmanajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada infarkotak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidakmemperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan.Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi,oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untukmemastikan proses patologik di batang otak.

Pemeriksaan foto thoraks.a) Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakahterdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakansalah satu tanda hipertensi kronis pada penderita strokedan adakah kelainan lain pada jantung.b) Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensialmempengaruhi proses manajemen dan memperburukprognosis.VI. PenatalaksanaanDeteksiPengenalan cepat dan reaksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA. Keluhanpertama kebanyakan pasien (95%) mulai sejak di luar rumah sakit. Hal ini penting bagimasyarakat luas (termasuk pasien dan orang terdekat dengan pasien) dan petugaskesehatan profesional (dokter umum dan resepsionisnya , perawat penerima telpon, ataupetugas gawat darurat) untuk mengenal stroke dan perawatan kedaruratan.8Tenaga medis atau dokter terlibat di unit gawat darurat atau pada fasilitasprahospital harus mengerti tentang gejala stroke akut dan penanganan pertama yangcepat dan benar. Pendidikan berkesinambungan perlu dilakukan terhadap masyarakattentang pengenalan atau deteksi dini stroke.8Konsep time is brain berarti pengobatan stroke merupakan keadaan gawatdarurat. Jadi, keterlambatan pertolongan pada fase prahospital harus dihindari denganpengenalan keluhan dan gejala stroke bagi pasien dan orang terdekat. Pada setiapkesempatan, pengetahuan mengenai keluhan stroke, terutama pada kelompok resikotinggi (hipertensi, atrial fibrilasi, kejadian vaskuler lain dan diabetes) perludisebarluaskan. Keterlambatan manajemen stroke akut dapat terjadi pada beberapatingkat. Pada tingkat populasi, hal ini dapat terjadi karena ketidaktahuan keluhan strokedan kontak pelayanan gawat darurat.8Beberapa gejala atau tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lainhemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaranyang kesemuanya terjadi secara mendadak. Untuk memudahkan digunakan istilahFAST (Fasial movement, Arm movement, Speech, Test all three). Tes ini sangat mudah.Bila ada anggota keluarga, rekan, kerabat, atau tetangga yang dicurigai tekena stroke,dan menunjukkan hasil tes yang positif segeralah minta pertolongan medis. Tindakanyang tepat dan cepat diharapkan akan membuahkan hasil yang lebih baik pula.8

FAST TEST

Gambar 1. Face, Arms, Speech, and Time Test (F.A.S.T Test).FAST merupakan suatu metode deteksi dini pasien stroke yang bisa dilakukansecara cepat. FAST terdiri dari Facial Movement, Arm movement dan Speech. 9Facial movement merupakan penilaian pada otot wajah, pemeriksaan ini dilakukan dengan tahapan sebagai berikut:8a) Minta pasien untuk tersenyum atau menunjukkan giginya.b) Amati simetrisitas dari bibir pasien, tandai pilihan YES bila terlihat ada deviasidari sudut mulut saat diam atau saat tersenyum.c) Kemudian identifikasi sisi sebelah mana yang tertinggal atau tampak tertarik, lalutandai apakah di sebelah kiri L atau sebelah kanan RArm movement merupakan penilaian pergerakan lengan untuk menentukan apakahterdapat kelemahan pada ekstremitas, pemeriksaannya dilakukan dengan tahapanberikut: 8a) Angkat kedua lengan atas pasien bersamaan dengan sudut 90o bila pasien dudukdan 45o bila pasien terlentang. Minta pasien untuk menahannya selama 5 detik.b) Amati apakah ada lengan yang lebih dulu terjatuh dibandingkan lengan lainnyac) Jika ada tandai lengan yang terjatuh tersebut sebelah kiri atau kanan.Speech merupakan penilaian bicara yang meliputi cara dan kualitas bicara.Pemeriksaannya dilakukan dengan tahapan berikut:8a) Perhatikan jika pasien berusaha untuk mengucapkan sesuatub) Nilai apakah ada Gangguan dalam berbicarac) Dengarkan apakah ada suara pelod) Dengarkan apakah ada kesulitan untuk mengungkapkan atau menemukan katakata.Hal ini bias dikonfirmasi dengan meminta pasien untuk menyebutkanbenda-benda yang terdapat di sekitar, seperti pulpen, gelas, piring dan lain-lain.e) Apabila terdapat gangguang penglihatan, letakkan barang tersebut di tanganpasien dan minta pasien menyebutkan nama benda tersebut.Pengiriman pasienBila seseorang dicurigai terkena serangan stroke, maka segera panggil ambulansgawat darurat. Ambulans gawat darurat sangat berperan penting dalam pengirimanpasien ke fasilitas yang tepat untuk penanganan stroke. Semua tindakan dalamambulansi pasien hendaknya berpedoman kepada protokol. Staff ambulans berperandalam menilai apakah pasien dicurigai menglami stroke akut dengan mengevaluasimelalui metode FAST dan jika pemeriksaannya positif, segera menghubungi personel dipusat control ambulans di rumah sakit. Personel tersebut yang kemudian menghubungipetugas unit gawat darurat untuk menyediakan tempat dalam penanganan lebih lanjut.8,9Transportasi/ambulans:Utamakan transportasi (termasuk transportasi udara) untuk pengiriman pasien kerumah sakit yang dituju. Petugas ambulans gawat darurat harus mempunyai kompetensidalam penilaian pasien stroke pra rumah sakit. Fasilitas ideal yang harus ada dalamambulans yaitu personil yang terlatih, mesin EKG, peralatan dan obat-obatan resusitasidan gawat darurat, obat-obat neuroprotektan, telemedisin, ambulans yangdilengkapidengan peralatan gawat darurat, antara lain, pemeriksaan glukosa(glukometer), kadar saturasi O2 (pulse oximeter).9

Personil pada ambulans gawat darurat yang terlatih mampu mengerjakan:8,9a) Memeriksa dan menilai tanda-tanda vitalb) Tindakan stabilitas dan resusitasi (Airway Breathing Circulation / ABC).Intubasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan koma yang dalam,hipoventilasi, dan aspirasi.c) Bila kardiopulmuner stabil, pasien diposisikan setengah dudukd) Memeriksa dan menilai gejala dan tanda stroke.e) Pemasangan kateter intravena, memantau tanda-tanda vital dan keadaan jantungf) Berikan oksigen untuk menjamin saturasi > 95%g) Memeriksa kadar gula darahh) Menghubungi unit gawat darurat secepatnya (stroke is emergency)i) Transportasi secepatnya (time is brain)Beberapa hal yang harus diperhatikan oleh petugas pelayan ambulans:8,9a) Jangan terlambat membawa ke rumah sakit yang tepat.b) Jangan memberikan cairan berlebihan kecuali pada pasien syok dan hipotensic) Hindari pemberian cairan glukosa / dekstrose kecuali pada pasien hipoglikemiad) Jangan menurunkan tekanan darah kecuali pada kondisi khusus. Hindarihipotensi, hipoventilasi, atau anoksia.e) Catat waktu onset serangan.Kriteria Pusat Pelayanan Stroke Primer meliputi ketersediaan CT Scan,ketersediaan terapi t-PA, ketersediaan dokter spesialis saraf, Door to CT time kurangdari 20 menit, melayani cakupan masyarakat sekitar yang terdekat dengan pusatpelayanan stroke primer.8,9Kriteria pusat pelayanan stroke komprehensif meliputi ketersediaan CT Scan,ketersediaan terapi t-PA, ketersediaan dokter spesialis saraf, ketersediaan dokterspesialis bedah saraf, tim penanggulanagan stroke on site, Door to CT time kurang dari20 menit, pusat rujukan dari pusat pelayanan stroke primer.8,9

Gambar 2. Algoritma prinsip pelayanan dan cakupan penanganan stroke pre-hospitaldan penanganan kegawat daruratan 9

Gambar 3. Alur Penatalaksanaan Stroke Prehospital9

VERTIGOVertigo atau yang disebut juga dizziness, giddiness, dan lightheadedness adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit. Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Hal ini bisa berlangsung beberapa menit, sampai beberapa jam, bahkan hari. Penderita vertigo merasa lebih baik jika berbaring diam, namun demikian serangan vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.Gejala-gejala vertigo meliputi:1. Pusing 2. Kepala terasa ringan 3. Rasa terapung, terayun 4. Mual 5. Keringat dingin 6. Pucat 7. Muntah 8. Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan 9. Nistagmus

Gejala-gejala di atas dapat diperhebat dengan berubahnya posisi kepala. Secara garis besar, vertigo ada dua, yaitu vertigo perifer dan vertigo sentral.a) Vertigo Perifer Vertigo perifer (peripheral vertigo) disebabkan oleh disfungsi struktur perifer hingga ke batang otak (brain stem). b) Vertigo Sentral Vertigo sentral (central vertigo) melibatkan proses penyakit yang mempengaruhi batang otak (brain stem) atau cerebellum. Perbedaan vertigo perifer dengan vertigo sentral :a) Vertigo perifer beronset akut (waktunya singkat atau serangannya cepat terjadi), sedangkan vertigo sentral beronset kronis atau perlahan (gradual). Dengan kata lain, durasi gejala pada vertigo perifer terjadi dalam hitungan menit, harian, mingguan, namun berulang (recurrent). b) Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), neuronitis, iskemia, trauma, toksin. Penyabab umum vertigo sentral adalah vaskuler, demyelinating, neoplasma. c) Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan hingga sedang.d) Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral. e) Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related), sedangkan vertigo sentral jarang berhubungan dengan posisi. f) Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral. g) Tinitus (telinga berdenging) sering kali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo sentral, biasanya tidak disertai tinitus. h) Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis umumnya terjadipada vertigo sentral.

BAB IIIPEMBAHASANBerdasarkan anamnesis, pasien datang dengan keluhan nyeri pusing berputar. Keluhan sudah dirasakan satu hari SMRS. Pasien mengeluh bahwa ruangan terlihat berputar. Pasien juga mengeluh mual dan muntah. Pasien memiliki riwayat hipertensi, tetapi tak terkontrol. Sebelumnya belum pernah sakit serupa.Berdasarkan pemeriksaan fisik yang dilakukan, ditemukan tekanan darah awal masuk ke rumah sakit adalah 220/130 mmHg, nadi 80 kali per menit, suhu 35,90C, dan respirasi rate 20 kali per menit. Kesadaran compos mentis. Pemeriksaan kepala dalam batas normal, tak didapatkan adanya gangguan pada nervus VII ataupun nervus XII. Meningeal sign negative. Pada pemeriksaan kekuatan ekstremitas, didapatkan adanya kelemahan ekstremitas sebelah kanan. Reflex fisiologis dalam batas normal, tak ditemukan adanya reflex patologis.Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah Paracetamol 3x500mg, citicholin 3x250mg, amlodipine 1x10mg, furosemide injeksi 2x1, captopril 25mg 3x1, ondancetron injeksi 1x1, dimenhidrinat 3x1, cimetidine 3x1, dan flunaricin 1x5mg.

DAFTAR PUSTAKA1. Nurul Arofah A. 2011. Penatalaksanaan Stroke Trombotik: Peluang Peningkatan Prognosis Pasien Vol. 7 No. 14 Januari 2011. Fakultas Kedokteran Umum Brawijaya, Malang.2. Bachrudin M. 2010. Model Diagnostik Stroke Berdasarkan Gejala Klinis. Fakultas Kedokteran Umum Universitas Muhammadiyah Malang, Malang.3. Crocco T, Gullet T, Davis SM et al. feasibility of Neuroprotective AgentAdministration by Prehospital Personnel in Urban setting. Stroke 2003;34: 1918-19194. Nuartha, 2008. Penanganan Terkini Stroke. Laboratorium Neurologi FakultasKedokteran Universitas Udayana, Denpasar.5. Adams and Victor's. Cerebrovascular Desease. Principles ofNeurology.McGraw- Hill: New York; 2005. p. 700-46. Price, S & Wilson, L, 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit. Edisi 6. EGC, Jakarta7. National Clinical Guideline for diagnosis and Initial for Management of AcuteStroke and Transient Ischemic Attack. Royal College of Physicians, London,2008.8. The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESOWriting Committee. Guidelines for Management of Ischemic Attack 2008.Cerebrovasc Dis 2008;25:457-5079. AHA/ASA Guideline. Guidelines for the early management of adults withischemic stroke. Stroke 2007;38:1655-171110. Pre-hospital Stroke Guidelines Group Recognition of stroke / TIA. Developedby the Pre-hospital Stroke Guidelines Group and the Intercollegiate stroke. 2006.11. Working Party: www.britishparamedic.org/clin/strokeguidelines 2006. Pdf