presus kholelitiasis

7/29/2019 Presus Kholelitiasis

1/33

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU RADIOLOGI NO.RM :--

IDENTITASNama : Nn. Riki Dania

Ruang : ArafahUmur : 18 tahun

Nama Lengkap : Nn. Riki Dania Jenis Kelamin : Perempuan

Tanggal lahir : 04-04-1994 Umur : 18 tahun

Pekerjaan : Pelajar Pendidikan : SMA

Agama : Islam Status perkawinan : Belum Kawin

Alamat : Mejing kidul, Ambarketawang

Kunjungan RS tanggal : 25-02-2013

A.ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA : mata dan kulit kuning

1. Riwayat Penyakit Sekarang : pasien mengeluh nyeri perut di bagian uluhati 2 minggu

sebelum masuk rumah sakit. Nyeri yang dirasakan hilang timbul. Pasien juga mengeluh mual dan

muntah sejak 2 mg SMRS. Mata dan kulit kuning sejak 5 hr SMRS, demam disangkal. BAK

seperti teh dan BAB berwarna pucat sejak 5 hr SMRS.

2. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit yang serupa : Disangkal

Riwayat penyakit hipertensi : Disangkal

Riwayat penyakit DM : Disangkal

Riwayat penggunaan obat-obatan : Disangkal

Riwayat alergi : Disangkal

Riwayat penyakit jantung : Disangkal

Riwayat penyakit hati : Disangkal

Riwayat penyakit ginjal : Disangkal

Riwayat penyakit gastrointestinal : Pasien terkadang merasakan nyeri ulu hati bila

terlambat makan, pasien mengatakan nyeri

disebabkan maag (dyspepsia)

Riwayat trauma : Disangkal

RM.01.


2/33




3. Riwayat Penyakit pada Keluarga

Riwayat penyakit yang serupa : Disangkal

Riwayat penyakit hipertensi : Disangkal

Riwayat penyakit DM : Disangkal

Riwayat penyakit jantung : Disangkal

Riwayat penyakit ginjal : Disangkal

Riwayat penyakit hati : Ibu pasien riwayat hepatitis pada usia 7 th

Riwayat penyakit gastrointestinal : Disangkal

Riwayat alergi : Disangkal

B. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan

Keadaan umum : Tampak ikterik

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital : Tekanan darah : 100/60 mmHg

Nadi : 82 x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 36,5 CPemeriksaan kepala

Bentuk kepala : Normochepal, simetris

Rambut : Warna hitam, distribusi merata

Kulit wajah : Tampak ikterik

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+)

Telinga : Othore (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-)

Hidung : Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), rhinore (-/-)

Mulut dan faring : Bibir sianosis (-), tepi hiperemis (-), bibir kering (+), lidah kotor (-),

tremor (-), hiperemis (-)

Pemeriksaan leher : limfonodi tidak membesar

Pemeriksaan dada

Dada : inspeksi : bentuk dada normal, kulit tampak kuning

Palpasi : gerakan dada simetris kanan dan kiri

RM.02.


3/33




Perkusi : sonor + normal di semua lapang paru

Auskultasi : vesikuler + normal, bising jantung

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada, kulit tampak kuning

Auskultasi : bising usus dalam batas normal

Perkusi : timpani + normal

Palpasi : supel (+), NTE (+), Murphy sign (-), Mc Burney sign (-), turgor baik.

Hepar dan lien tidak teraba membesar.

Ekstremitas : akral hangat, palmar kekuningan, capiler refill


4/33




Kimia klinik

- Glukosa Darah Sewaktu

- Bilirubin Total

- Bilirubin Direct

- Bilirubin Indirect

- SGOT

- SGPT

94

16,8

11,8

4,20

44

75

70-140 mg/dl

0,1-1,2 mg/dl

< 0,3 mg/dl

0,1-0,7 mg/dl

< 31 u/l

< 34 u/l

Pemeriksaan hematologi tanggal 27 Februari 2013

Hemostasis

- PPT- APTT

12,129,3

12-18 det20-35 det

Pemeriksaan USG tanggal 27 Februari 2013

RM.04.


5/33




USG UPPER DAN LOWER ABDOMEN

Hepar : Ukuran dan echostruktur normal, system porta dan vena hepatica normal.

Tampak pelebaran hepatic duct dextra dan sinistra, dan extra hepatic duct

Vesica felea : Anechoic, tampak struktur hyperechoic dengan acoustic shadow, tampak

gambaran double wall dan penebalan dinding.

Pankreas : Ukuran dan echostruktur normal

Lien : Ukuran dan echostruktur normal

Ren kanan dan kiri : Ukuran dan echostruktur normal. Sistem pelvicocalices normal, tak tampak

batu

kesimpulan : Obstruktive Jaundice ec Cholecystolithiasis

Obstructive Jaundice ec DD : Choledocolithiasis

Klatzkin Tumor

Organ-organ lain tersebut diatas dalam batas normal.

Pemeriksaan USG tanggal 1 Maret 2013

RM.05.


6/33




RM.06.


7/33




USG UPPER DAN LOWER ABDOMEN

Hepar : Echostruktur normal, sudut lancip, IHBD tampak prominen, tak tampak

massa /nodul

Vesica felea : dinding licin, lumen echolusen, tampak lesi hiperechoic di dalam vesica felea

Dengan acoustic shadow (+), ductus choledochus tampak melebar dengan

bayangan hiperechoic di ujung ductus

Pankreas : Echostruktur normal, tak tampak massa

kesimpulan : Ectasis bilier intra dan extra hepatal dengan gambaran multiple

cholecystolithiasis sangat mungkin ec choledocholithiasis

D. DIAGNOSIS :

Diagnosis kerja : Obstruktive Jaundice ec Cholecystolithiasis

Diagnosis Banding : Hepatitis

Tumor Klatzkin

Tumor Caput Pankreas

E. PENATALAKSANAAN :

Loratadine : 3x10 mg peroral

Omeprazole : 2x20 mg peroral

Cefotaxime : 3x500 mg IV

Ondansetron : 2x4 mg IV

Metronidazole : 3x500 mg peroral

Infuse : asering

RM.07.


8/33




TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Ikterus (icterus) berasal dari bahasa Greek yang berarti kuning. Nama lain ikterus adalah

jaundice yang berasal dari bahasa Perancis jaune yang juga berarti kuning. Dalam hal ini

menunjukan peningkatan pigmen empedu pada jaringan dan serum. Jadi ikterus adalah warna

kuning pada sclera, mukosa dan kulit yang disebabkan oleh akumulasi pigmen empedu di dalam

darah dan jaringan (> 2 mg / 100 ml serum).

Ada 3 tipe ikterus yaitu ikterus pre hepatika (hemolitik), ikterus hepatika (parenkimatosa)

dan ikterus post hepatika (obstruksi). Ikterus obstruksi (post hepatika) adalah ikterus yang

disebabkan oleh gangguan aliran empedu antara hati dan duodenum yang terjadi akibat adanya

sumbatan (obstruksi) pada saluran empedu ekstra hepatika. Ikterus obstruksi disebut juga ikterus

kolestasis dimana terjadi stasis sebagian atau seluruh cairan empedu dan bilirubin ke dalam

duodenum.

Ada 2 bentuk ikterus obstruksi yaitu obstruksi intra hepatal dan ekstra hepatal. Ikterus

obstruksi intra hepatal dimana terjadi kelainan di dalam parenkim hati, kanalikuli atau kolangiolayang menyebabkan tanda-tanda stasis empedu sedangkan ikterus obstruksi ekstra hepatal terjadi

kelainan diluar parenkim hati (saluran empedu di luar hati) yang menyebabkan tanda-tanda stasis

empedu . Yang merupakan kasus bedah adalah ikterus obstruksi ekstra hepatal sehingga sering juga

disebut sebagai surgical jaundice dimana morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari

diagnosis dini dan tepat.

B. ETIOLOGI

Etiologi obstruksi ekstra hepatal dapat berasal dari intra luminer, intra mural dan ekstra

luminer. Sumbatan intra luminer karena kelainan yang terletak dalam lumen saluran empedu . Yang

paling sering menyebabkan obstruksi adalah batu empedu. Pada beberapa kepustakaan

menyebutkan selain batu dapat juga sumbatan akibat cacing ascaris. Sumbatan intra mural karena

RM.08.


9/33




kelainan terletak pada dinding saluran empedu seperti kista duktus koledokus, tumor Klatskin,

stenosis atau striktur koledokus atau striktur sfingter papilla vateri.

Sumbatan ekstra luminer karena kelainan terletak diluar saluran empedu yang menekan

saluran tersebut dari luar sehingga menimbulkan gangguan aliran empedu. Beberapa keadaan yang

dapat menimbulkan hal ini antara lain pankreatitis, tumor kaput pancreas, tumor vesika fellea atau

metastasis tumor di daerah ligamentum hepatoduodenale.

C. FISIOLOGI METABOLISME BILIRUBIN

Bilirubiin merupakan pigmen yang larut dalam lemak yang berasal dari pemecahan sel-sel

eritrosit tua dalam sistem monosit makrofag. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. Setiap

hari sekitar 50 cc darah dihancurkan menghasilkan 200 250 mg bilirubin. Kini diketahui juga

bahwa pigmen empedu sebagian juga berasal dari destruksi eritrosit matang dalam sum-sum tulang

dan dari hemoprotein lain terutama hati.

Sebagian besar bilirubin berasal dari pemecahan hemoglobin di dalam sel-sel fagosit

mononuclear dari sistem retikulo-endotelial terutama dalam lien. Cincin hem setelah dibebaskan

dari Fe dan globin diubah menjadi biliverdin yang berwarna hijau oleh enzim heme oksigenase.

Enzim reduktase akan merubah biliverdin menjadi bilirubin yang berwarna kuning. Bilirubin iniakan berikatan dengan protein sitosolik spesifik membentuk kompleks protein-pigmen dan

ditransportasikan melalui darah ke dalam sel hati. Bilirubin ini dikenal sebagai bilirubin yang

belum dikonjugasi (bilirubin I) atau bilirubin indirek berdasarkan reaksi diazo Van den Berg.

Bilirubin indirek ini tidak larut dalam air dan tidak diekskresi melalui urine.

Di dalam sel hati albumin dipisahkan dan bilirubin dikonjugasi dengan asam glukoronik dan

dikeluarkan ke saluran empedu. Bilirubin ini disebut bilirubin terkonjugasi (bilirubin II) yang larut

dalam air atau bilirubin direk yang memberikan reaksi langsung dengan diazo Van den Berg.

Didalam hati kira-kira 80% bilirubin terdapat dalam bentuk bilirubin direk (terkonjugasi atau

bilirubin II).

Melalui saluran empedu, bilirubin direk akan masuk ke usus halus sampai ke kolon. Oleh

aktivitas enzim-enzim bakteri dalam kolon glukoronid akan pecah dan bilirubin dirubah menjadi

RM.09.


10/33




mesobilirubinogen, stercobilinogen dan urobilinogen yang sebagian besar diekskresikan ke dalam

feses. Urobilinogen akan dioksidasi menjadi urobilin yang memberi warna feses. Bila terjadi

obstruksi total saluran empedu maka tidak akan terjadi pembentukan urobilinogen dalam kolon

sehingga warna feses seperti dempul (acholic). Urobilinogen yang terbentuk akan direabsorbsi dari

usus , dikembalikan ke hepar yang kemudian langsung diekskresikan ke dalam empedu. Sejumlah

kecil yang terlepas dari ekskresi hepar mencapai ginjal dan diekskresi melalui urine.

D. PATOGENESIS

Hiperbilirubinemia adalah tanda nyata dari ikterus. Kadar normal bilirubin dalam serum

berkisar antara 0,3 1,0 mg/dl dan dipertahankan dalam batasan ini oleh keseimbangan antara

produksi bilirubin dengan penyerapan oleh hepar, konjugasi dan ekskresi empedu. Bila kadarbilirubin sudah mencapai 2 2,5 mg/dl maka sudah telihat warna kuning pada sklera dan mukosa

sedangkan bila sudah mencapai > 5 mg/dl maka kulit tampak berwarna kuning .

Ikterus obstruksi terjadi bila :

1. Terjadinya gangguan ekskresi bilirubin dari sel-sel parenkim hepar ke sinusoid. Hal ini disebut

ikterus obstruksi intra hepatal. Biasanya tidak disertai dengan dilatasi saluran empedu.

Obstruksi ini bukan merupakan kasus bedah.

2. Terjadi sumbatan pada saluran empedu ekstra hepatal. Hal ini disebut sebagai ikterus obstruksi

ekstra hepatal. Oleh karena adanya sumbatan maka akan terjadi dilatasi pada saluran empedu .

Karena adanya obstruksi pada saluran empedu maka terjadi refluks bilirubin direk (bilirubin

terkonjugasi atau bilirubi II) dari saluran empedu ke dalam darah sehingga menyebabkan

terjadinya peningkatan kadar bilirubin direk dalam darah. Bilirubin direk larut dalam air, tidak

toksik dan hanya terikat lemah pada albumin. Oleh karena kelarutan dan ikatan yang lemah

pada albumin maka bilirubin direk dapat diekskresikan melalui ginjal ke dalam urine yang

menyebabkan warna urine gelap seperti teh pekat. Urobilin feses berkurang sehingga feses

berwarna pucat seperti dempul (akholis) . Karena terjadi peningkatan kadar garam-garam

empedu maka kulit terasa gatal-gatal (pruritus).

E. KLASIFIKASI

Klasifikasi ikterus obstruksi terbagi atas 4 tipe yaitu :

Tipe I : Obstruksi komplit.

RM.010.


11/33




Obstruksi ini memberikan gambaran ikterus. Biasanya terjadi karena tumor kaput pancreas,

ligasi duktus biliaris komunis, kolangiokarsinoma, tumor parenkim hati primer atau sekunder.

Tipe II : Obstruksi intermiten.

Obstruksi ini memberikan gejala-gejala dan perubahan biokimia yang khas serta dapat disertai

atau tidak dengan serangan ikterus secara klinik. Obstruksi dapat disebabkan oleh karena

koledokolitiasis, tumor periampularis, divertikel duodeni, papiloma duktus biliaris, kista

koledokus, penyakit hati polikistik, parasit intra bilier.

Tipe III : Obstruksi inkomplit kronis.

Dapat disertai atau tidak dengan gejala-gejala klasik atau perubahan biokimia yang pada

akhirnya menyebabkan terjadinya perubahan patologi pada duktus bilier atau hepar. Obstruksi

ini dapat disebabkan oleh karena striktur duktus biliaris komunis ( kongenital, traumatik,

kolangitis sklerosing atau post radiotherapy ), stenosis anastomosis bilio-enterik, stenosis

sfingter Oddi, pankreatitis kronis, fibrosis kistik, diskinesia.

Tipe IV : Obstruksi segmental.

Obstruksi ini terjadi bila satu atau lebih segmen anatomis cabang biliaris mengalami obstruksi.

Obstruksi segmentalini dapat berbentuk obstruksi komplit, obstruksi intermiten atau obstruksi

inkomplit kronis. Dapat disebabkan oleh trauma (termasuk iatrogenik), hepatodokolitiasis,

kolangitis sklerosing, kolangiokarsinoma.

F. GAMBARAN KLINIS

1. ANAMNESIS

Mata, badan menjadi kuning, kencing berwarna pekat seperti air teh, badan terasa gatal(pruritus), disertai atau tanpa kenaikan suhu badan, disertai atau tanpa kolik diperut kanan atas.

Kadang-kadang feses berwarna keputih-putihan seperti dempul. Tergantung kausa ikterus

obstruksi yaitu :

Bila kausa oleh karena batu.

RM.011.


12/33




Penderita mengalami kolik hebat secara tiba-tiba tanpa sebab yang jelas. Keluhan nyeri

perut di kanan atas dan menusuk ke belakang. Penderita tampak gelisah dan kemudian

ada ikterus disertai pruritus. Riwayat ikterus biasanya berulang. Riwayat mual ada, perut

kembung, gangguan nafsu makan disertai diare. Warna feses seperti dempul dan urine

pekat seperti air teh.

Bila kausa oleh karena tumor.

Gejalanya antara lain : penderita mengalami ikterus secara tiba-tiba, tidak ada keluhan

sebelumnya, Biasa penderita berusia diatas 40 tahun. Terjadi penurunan berat badan,

kakeksia berat, anoreksia dan anemis memberi kesan adanya proses keganasan.

2. PEMERIKSAAN FISIK

Ikterus pada sklera atau kulit, terdapat bekas garukan di badan, febris / afebris. Bila

obstruksi karena batu, penderita tampak gelisah, nyeri tekan perut kanan atas, kadang-kadang

disertai defans muscular dan Murphy Sign positif, hepatomegali disertai / tanpa disertai

terabanya kandung empedu.

Bila ikterus obstruksi karena tumor maka tidak ada rasa nyeri tekan. Ditemukan

Courvoisier sign positif , splenomegali, occult blood (biasanya ditemukan pada karsinoma

ampula dan karsinoma pankreas).

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

PEMERIKSAAN RUTIN

- Darah

RM.012.


13/33




Perlu diperhatikan jumlah leukosit, bila ada leukositosis berarti ada Infeksi.

- Urine

Urobilin positif satu, bilirubin positif dua.

- Feses

Berwarna seperti dempul (acholis).

TES FAAL HATI

Serum bilirubin meninggi terutama bilirubin direk (terkonjugasi). Alkali fosfatase

meningkat 2 3 kali diatas nilai normal. Serum transaminase ( SGOT, SGPT), Gamma

GT sedikit meninggi. Kadar kolesterol meninggi.

2. PEMERIKSAAN USG

Pemeriksaan USG perlu dilakukan untuk menentukan penyebab obstruksi. Yang perlu

diperhatikan adalah :

Besar, bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk kandung empedu yang

normal adalah lonjong dengan ukuran 2 3 X 6 cm, dengan ketebalan sekitar 3 mm.

Saluran empedu yang normal mempunyai diameter 3 mm. Bila diameter saluran empedu

lebih dari 5 mm berarti ada dilatasi. Bila ditemukan dilatasi duktus koledokus dan saluran

empedu intra hepatal disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus obstrusi

ekstra hepatal bagian distal. Sedangkan bila hanya ditemukan pelebaran saluran empedu

intra hepatal saja tanpa disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus

obstruksi ekstra hepatal bagian proksimal artinya kelainan tersebut di bagian proksimal

duktus sistikus.

Ada tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas tinggi disertai

bayangan akustik (acustic shadow), dan ikut bergerak pada perubahan posisi, hal ini

menunjukan adanya batu empedu. Pada tumor akan terlihat massa padat pada ujung

saluran empedu dengan densitas rendah dan heterogen.

RM.013.


14/33




Bila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti menunjukan adanya

ikterus obstruksi intra hepatal.

3. PEMERIKSAAN CT SCAN

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intra hepatic yang

disebabkan oleh oklusi ekstra hepatic dan duktus koledokus akibat kolelitiasis atau tumor

pankreas.

4. PTC (PERCUTANEUS TRANSHEPATIC CHOLANGIOGRAPHY)

Tujuan pemeriksaan PTC ini untuk melihat saluran bilier serta untuk menentukan letak

penyebab sumbatan. Dengan pemeriksaan ini dapat diperoleh gambaran saluran empedu di

proksimal sumbatan.

Bila kolestasis karena batu akan memperlihatkan pelebaran pada duktus koledokus

dengan di dalamnya tampak batu radiolusen. Bila kolestasis karena tumor akan tampak

pelebaran saluran empedu utama (common bile duct) dan saluran intra hepatal dan dibagian

distal duktus koledokus terlihat ireguler oleh tumor.

5. DUODENOGRAPHY HIPOTONIK (DH )

Pada pemeriksaan ini dapat terlihat pendesakan duodenum ke medial oleh karena

pembesaran duodenum. Atau bila terlihat pembesaran papilla Vateri yang ireguler atau dinding

medial duodenum yang ireguler (gambaran gigi gergaji / duri mawar) menunjukan keganasan

pada ampula Vater atau kaput pancreas sebagai penyebab ikterus obstruksi.

6. PEMERIKSAAN ENDOSKOPI

Endoskopi saluran makan bagian atas (gastrointestinal endoskopi) untuk melihat :

a. Ada tidaknya kelainan di ampula Vateri, misalnya :

Karsinoma di ampula Vateri akan tampak membesar ireguler.

Batu akan tampak edema di ampula Vateri.

RM.014.


15/33




Tanda pendesakan di antrum, bulbus duodeni dinding posterior didapatkan pada tumor

pankreas. Sebaiknya pemeriksaan endoskopi dilanjutkan dengan pemeriksaan ERCP.

b. ERCP ( ENDOSCOPIC RETROGRADE CHOLANGIO PANCREATOGRAPHY )

Pemeriksaan ERCP dilakukan untuk menentukan penyebab dan letak sumbatan antara lain

Koledokolitiasis, akan terlihat defek pengisian (filling

defect) dengan batas tegas pada duktus koledokus disertai dilatasi saluran empedu.

Striktur atau stenosis dapat disebabkan oleh kelainan di

luar saluran empedu (ekstra duktal) yang menekan misalnya oleh kelainan jinak atau

ganas. Striktur atau stenosis umumnya disebabkan oleh fibrosis akibat peradangan lama, infeksi kronis, iritasi oleh parasit, iritasi oleh batu maupun trauma operasi. Contoh

yang ekstrim pada kolangitis oriental atau kolangitis piogenik rekuren dimana pada

saluran-saluran empedu intra hepatic dan ekstra hepatic ada bagian-bagian yang striktur

dan ada bagian-bagian yang dilatasi atau ekstasia akibat obstruksi kronis disertai

timbulnya batu, batu empedu akibat kolestasis dan infeksi bakteri. Striktur akibat

keganasan saluran empedu seperti adenokarsinoma dan kolangio-karsinoma bersifat

progresif sampai menimbulkan obstruksi total. Kelainan jinak ekstra duktal akan

terlihat gambaran kompresi duktus koledokus yang berbentuk simetris. Tumor ganas

akan mengadakan kompresi pada duktus koledokus yang berbentuk ireguler.

Tumor ganas intra duktal akan terlihat penyumbatan

lengkap berbentuk ireguler dan dan menyebabkan pelebaran saluran empedu bagian

proksimal. Gambaran semacam ini akan tampak lebih jelas pada PTC, sedangkan pada

ERCP akan tampak penyempitan saluran empedu sebelah distal tumor.

Tumor kaput pankreas akan terlihat pelebaran saluran

pankreas . Pada daerah obstruksi tampak dinding yang ireguler.

Pada ikterus obstruksi ekstra hepatal dimana dari hasil ERCP sudah dapat memastikan

penyebab obstruksi dimana bila :

o Penyebabnya adalah batu (koledokolitiasis) sebaiknya dilakukan papilotomi untuk

mengeluarkan batunya.

RM.015.


16/33




o Penyebabya adalah tumor, perlu dilakukan tindakan pembedahan.

Bila pada pemeriksaan USG tidak ditemukan dilatasi saluran empedu dan hasil

pemeriksaan ERCP tidak menunjang kelainan ekstra hepatal maka ini merupakan

ikterus obstruksi intra hepatal.

H. DIAGNOSIS

Diagnosis ikerus obstruksi beserta penyebabnya dapat ditegakan berdasarkan anamnesis,

gambaran klinis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan penunjang diagnostik invasive

maupun non invasive.

I. PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya penatalaksanaan penderita ikterus obstruksi bertujuan untuk menghilangkan

penyebab obstruksi atau mengalihkan aliran empedu. Bila penyebabnya adalah batu, dilakukan

tindakan pengangkatan batu dengan cara operasi laparotomi atau papilotomi dengan endoskopi /

laparoskopi.

Bila penyebabnya adalah tumor dan tindakan bedah tidak dapat menghilangkan penyebab

obstruksi karena tumor tersebut maka dilakukan tindakan drainase untuk mengalihkan aliran

empedu tersebut.

Ada 2 macam tindakan drainase yaitu :

1. Drainase ke luar tubuh (drainase eksterna)

Drainase eksterna dilakukan dengan mengalihkan aliran empedu ke luar tubuh misalnya

dengan pemasangan pipa naso bilier atau pipa T pada duktus koledokus atau kolesistostomi.

2. Drainase interna (pintasan bilio-digestif).

Drainase interna dapat dilakukan dengan membuat pintasan bilio-digestif antara lain

hepatiko-jejunostomi, koledoko-duodenostomi atau kolesisto-jejunostomi. Drainase interna

pertama kali dilaporkan oleh Pareiras et al dan Burchart pada tahun 1978, dan presentase

munculnya kembali ikterus obstruksi setelah dilakukan pintasan adalah 0 15 % tergantung

dari tehnik operasi yang digunakan.

RM.016.


17/33




1. PEMBEDAHAN TERHADAP BATU

Setiap penderita dengan kolestasis ekstra hepatal merupakan indikasi pembedahan.

Sewaktu melakukan pembedahan sebaiknya dibuat kolangiografi intra operatif pada saat awal

pembedahan untuk lebih memastikan letak batu. Lebih baik lagi bila sebelum operasi telah

dilakukan pemeriksaan ERCP.

Pembedahan terhadap batu sebagai penyebab obstruksi, yang dapat dilakukan antara lain :

a. KOLESISTEKTOMI

Adalah mengangkat kandung empedu beserta seluruh batu. Bila ditemukan dilatasi

duktus koledokus lebih dari 5 mm dilakukan eksplorasi duktus koledokus. Eksplorasi ke

saluran empedu dapat menggunakan probe, forseps batu atau skoop, selain itu kalau

memungkinkan dibantu dengan alat endoskop saluran empedu yang rigid atau fleksibel.

Semua batu dibuang sebersih mungkin. Kalau ada rongga abses dibuka dan dibersihkan.

Usaha selanjutnya ialah mencegah batu rekuren dengan menghilangkan sumber pembentuk

batu antara lain dengan cara diet rendah kolesterol menghindari penggunaan obat-obatan

yang meningkatkan kolesterol, mencegah infeksi saluran empedu.

b. SFINGTEROTOMI / PAPILOTOMI

Bila letak batu sudah pasti hanya dalam duktus koledokus, dapat dilakukan

sfingterotomi / papilotomi untuk mengeluarkan batunya. Cara ini dapat digunakan setelah

ERCP kemudian dilanjutkan dengan papilotomi. Tindakan ini digolongkan sebagai

Surgical Endoscopy Treatment (SET).

2. PEMBEDAHAN TERHADAP STRIKTUR / STENOSIS

Striktur atau stenosis dapat terjadi dimana saja dalam sistem saluran empedu, apakah itu

intra hepatik atau ekstra hepatik. Tindakan yang dilakukan yaitu :

a. Mengoreksi striktur atau stenosis dengan cara dilatasi atau sfingterotomi.

RM.017.


18/33




b. Dapat juga dilakukan tindakan dilatasi secara endoskopi (Endoscopic Treatment) setelah

dilakukan ERCP.

c. Bila cara-cara di atas tidak dapat dilaksanakan maka dapat dilakukan tindakan untuk

memperbaiki drainase misalnya dengan melakukan operasi rekonstruksi atau operasi bilio-

digestif (by-pass).

3. PEMBEDAHAN TERHADAP TUMOR

Bila tumor sebagai penyebab obstruksi maka perlu dievaluasi lebih dahulu apakah tumor

tersebut dapat atau tidak dapat direseksi.

1. Bila tumor tersebut dapat direseksi perlu dilakukan reseksi kuratif. Hasil reseksi perlu

dilakukan pemeriksaan PA.

2. Bila tumor tersebut tidak dapat direseksi maka perlu dilakukan pembedahan paliatif saja

yaitu terutama untuk memperbaiki drainase saluran empedu misalnya dengan anastomosis

bilo-digestif atau operasi by-pass.

J. PROGNOSIS

Bahaya akut dari ikterus obstruksi adalah terjadinya infeksi saluran empedu (kolangitisakut), terutama apabila terdapat nanah di dalam saluran empedu dengan tekanan tinggi seperti

kolangitis piogenik akut atau kolangitis supuratifa. Kematian terjadi akibat syok septic dan

kegagalan berbagai organ. Selain itu sebagai akibat obstruksi kronis dan atau kolangitis kronis yang

berlarut-larut pada akhirnya akan terjadi kegagalan faal hati akibat sirosis biliaris. Ikterus obstruksi

yang tidak dapat dikoreksi baik secara medis kuratif maupun tindakan pembedahan mempunyai

prognosis yang jelek diantaranya akan timbul sirosis biliaris.

Bila penyebabnya adalah tumor ganas mempunyai prognosis jelek.

Penyebab morbiditas dan mortalitas adalah :

a. Sepsis khususnya kolangitis yang menghancurkan parenkim hati.

b. Hepatic failure akibat obstruksi kronis saluran empedu.

c. Renal failure.

d. Perdarahan gastro intestinal.

RM.018.


19/33




K. DEFINISI

Batu empedu merupakan gabungan dari beberapa unsur yang membentuk suatu material

mirip batu yang dapat ditemukan dalam kandung empedu (kolesistolitiasis) atau di dalam saluran

empedu (koledokolitiasis) atau pada kedua-duanya.

Gambar 1. Gambaran batu dalam kandung empedu (Emedicine, 2007)

L. ANATOMI KANDUNG EMPEDU

Kandung empedu merupakan kantong berbentuk alpukat yang terletak tepat dibawah lobus

kanan hati. Kandung empedu mempunyai fundus, korpus, infundibulum, dan kolum. Fundus

bentuknya bulat, ujung nya buntu dari kandung empedu. Korpus merupakan bagian terbesar dari

kandung empedu. Kolum adalah bagian yang sempit dari kandung empedu.

Empedu yang di sekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil

dalam hati. Saluran empedu yang kecil bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang

keluar dari permukaan hati sebagai duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus bergabung dengan

duktus sistikus membentuk duktus koledokus.

RM.019.


20/33




Gambar 2. Gambaran anatomi kandung empedu (Emedicine, 2007)

M. FISIOLOGI

Salah satu fungsi hati adalah untuk mengeluarkan empedu, normalnya antara 600-1200

ml/hari. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu.Diluar waktu makan, empedu

disimpan untuk sementara di dalam kandung empedu, dan di sini mengalami pemekatan sekitar 50

%. Fungsi primer dari kandung empedu adalah memekatkan empedu dengan absorpsi air dan

natrium. Kandung empedu mampu memekatkan zat terlarut yang kedap, yang terkandung dalam

empedu hepatik 5-10 kali dan mengurangi volumenya 80-90%.Menurut Guyton &Hall, 1997 empedu melakukan dua fungsi penting yaitu :

Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak, karena asam empedu

yang melakukan dua hal antara lain: asam empedu membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak

yang besar menjadi partikel yang lebih kecil dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan dalam getah

pankreas, Asam empedu membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan

melalui membran mukosa intestinal.

Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting

dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan

kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel hati.

Pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh hormon kolesistokinin, hal ini terjadi ketika

makanan berlemak masuk ke duodenum sekitar 30 menit setelah makan. Dasar yang menyebabkan

pengosongan adalah kontraksi ritmik dinding kandung empedu, tetapi efektifitas pengosongan juga

RM.020.


21/33




membutuhkan relaksasi yang bersamaan dari sfingter oddi yang menjaga pintu keluar duktus biliaris

komunis kedalam duodenum. Selain kolesistokinin, kandung empedu juga dirangsang kuat oleh serat-

serat saraf yang menyekresi asetilkolin dari sistem saraf vagus dan enterik. Kandung empedu

mengosongkan simpanan empedu pekatnya ke dalam duodenum terutama sebagai respon terhadap

perangsangan kolesistokinin. Saat lemak tidak terdapat dalam makanan, pengosongan kandung

empedu berlangsung buruk, tetapi bila terdapat jumlah lemak yang adekuat dalam makanan,

normalnya kandung empedu kosong secara menyeluruh dalam waktu sekitar 1 jam.

Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu.

Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan garam anorganik. Garam empedu adalah steroid yang

dibuat oleh hepatosit dan berasal dari kolesterol. Pengaturan produksinya dipengaruhi mekanisme

umpan balik yang dapat ditingkatkan sampai 20 kali produksi normal kalau diperlukan.

N. EPIDEMIOLOGI

Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% sedangka angka kejadian di Indonesia tidak

berbeda jauh dengan negara lain di Asia Tenggara (syamsuhidayat). Peningkatan insiden batu

empedu dapat dilihat dalam kelompok resiko tinggi yang disebut 5 Fs : female (wanita), fertile

(subur)-khususnya selama kehamilan, fat (gemuk), fair, dan forty (empat puluh tahun).

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko. Namun, semakin banyak faktor

resiko, semakin besar pula kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis.

Faktor resiko tersebut antara lain:

1. Genetik

Batu empedu memperlihatkan variasi genetik. Kecenderungan membentuk batu empedu

bisa berjalan dalam keluarga. Di negara Barat penyakit ini sering dijumpai, di USA 10-20 % laki-laki dewasa menderita batu kandung empedu. Batu empedu lebih sering ditemukaan pada orang

kulit putih dibandingkan kulit hitam. Batu empedu juga sering ditemukan di negara lain selain

USA, Chili dan Swedia.

2. Umur

RM.021.


22/33




Usia rata-rata tersering terjadinya batu empedu adalah 40-50 tahun. Sangat sedikit

penderita batu empedu yang dijumpai pada usia remaja, setelah itu dengan semakin bertambahnya

usia semakin besar kemungkinan untuk mendapatkan batu empedu, sehingga pada usia 90 tahun

kemungkinannya adalah satu dari tiga orang.

3. Jenis Kelamin

Batu empedu lebih sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dengan perbandingan 4 : 1.

Di USA 10- 20 % laki-laki dewasa menderita batu kandung empedu, sementara di Italia 20 %

wanita dan 14 % laki-laki. Sementara di Indonesia jumlah penderita wanita lebih banyak dari pada

laki-laki.

4. Beberapa faktor lain

Faktor lain yang meningkatkan resiko terjadinya batu empedu antara lain: obesitas,

makanan, riwayat keluarga, aktifitas fisik, dan nutrisi jangka vena yang lama

O. PATOGENESIS

Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang pada saluran

empedu lainnya dan diklasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya. Etiologi batu empedu

masih belum diketahui dengan sempurna, akan tetapi, faktor predisposisi yang paling penting

tampaknya adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis

empedu dan infeksi kandung empedu. Perubahan susunan empedu mungkin merupakan yang paling

penting pada pembentukan batu empedu, karena terjadi pengendapan kolesterol dalam kandung

empedu. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat meningkatkan supersaturasi progesif,

perubahan susunan kimia, dan pengendapan unsur tersebut. Infeksi bakteri dalam saluran empedu

dapat berperan sebagian dalam pembentukan batu, melalui peningkatan dan deskuamasi sel dan

pembentukan mukus.

Sekresi kolesterol berhubungan dengan pembentukan batu empedu. Pada kondisi yang

abnormal, kolesterol dapat mengendap, menyebabkan pembentukan batu empedu. Berbagai kondisi

yang dapat menyebabkan pengendapan kolesterol adalah : terlalu banyak absorbsi air dari empedu,

terlalu banyak absorbsi garam-garam empedu dan lesitin dari empedu, terlalu banyak sekresi

RM.022.


23/33




kolesterol dalam empedu, Jumlah kolesterol dalam empedu sebagian ditentukan oleh jumlah lemak

yang dimakan karena sel-sel hepatik mensintesis kolesterol sebagai salah satu produk metabolisme

lemak dalam tubuh. Untuk alasan inilah, orang yang mendapat diet tinggi lemak dalam waktu

beberapa tahun, akan mudah mengalami perkembangan batu empedu.

Batu kandung empedu dapat berpindah kedalam duktus koledokus melalui duktus sistikus.

Didalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran

empedu secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejalah kolik empedu. Kalau batu

terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh striktur, batu

akan tetap berada disana sebagai batu duktus sistikus.

P. PATOGENESIS

a. Batu Kolesterol

Empedu yang di supersaturasi dengan kolesterol bertanggung jawab bagi lebih dari 90

% kolelitiasis di negara Barat. Sebagian besar empedu ini merupakan batu kolesterol campuran

yang mengandung paling sedikit 75 % kolesterol berdasarkan berat serta dalam variasi jumlah

fosfolipid, pigmen empedu, senyawa organik dan inorganik lain. Kolesterol dilarutkan di dalam

empedu dalam daerah hidrofobik micelle, sehingga kelarutannya tergantung pada jumlah relatif

garam empedu dan lesitin.

Menurut Meyers & Jones Proses fisik pembentukan batu kolesterol terjadi dalam empat tahap:

Supersaturasi empedu dengan kolesterol.

Pembentukan nidus.

Kristalisasi/presipitasi.

Pertumbuhan batu oleh agregasi/presipitasi lamelar kolesterol dan senyawa lain yang

membentuk matriks batu.

b. Batu pigmen

Batu pigmen merupakan sekitar 10 % dari batu empedu di Amerika Serikat. Ada dua

bentuk yaitu batu pigmen murni yang lebih umum dan batu kalsium bilirubinat. Batu pigmen

murni lebih kecil (2 sampai 5 mm), multipel, sangat keras dan penampilan hijau sampai hitam.

Batu-batu tersebut mengandung dalam jumlah bervariasi kalsium bilirubinat, polimer bilirubin,

RM.023.


24/33




asam empedu dalam jumlah kecil kolesterol (3 sampai 26%) dan banyak senyawa organik lain.

Didaerah Timur, batu kalsium bilirubinat dominan dan merupakan 40 sampai 60 % dari semua

batu empedu. Batu ini lebih rapuh, berwarna kecoklatan sampai hitam.

Patogenesis batu pigmen berbeda dari batu kolesterol. Kemungkinan mencakup sekresi

pigmen dalam jumlah yang meningkat atau pembentukan pigmen abnormal yang mengendap

dalam empedu. Sirosis dan stasis biliaris merupakan predisposisi pembentukan batu pigmen (Sarr

& Cameron, 1996). Pasien dengan peningkatan beban bilirubin tak terkonjugasi (anemia

hemolitik), lazim membentuk batu pigmen murni. Di negara Timur, tingginya insiden batu kalsium

bilirubinat bisa berhubungan dengan invasi bakteri sekunder dalam batang saluran empedu yang di

infeksi parasit Clonorchis sinensis atau Ascaris Lumbricoides. E.coli membentuk B-glukoronidase

yang dianggap mendekonjugasikan bilirubin di dalam empedu, yang bisa menyokong

pembentukan kalsium bilirubinat yang tak dapat larut.

c. Batu campuran

Merupakan batu campuran kolesterol yang mengandung kalsium. Batu ini sering

ditemukan hampir sekitar 90 % pada penderita kolelitiasis. batu ini bersifat majemuk, berwarna

coklat tua. Sebagian besar dari batu campuran mempunyai dasar metabolisme yang sama dengan

batu kolesterol.

Q. MANIFESTASI KLINIS

Batu Kandung Empedu (Kolesistolitiasis)

1. Asimtomatik

Batu yang terdapat dalam kandung empedu sering tidak memberikan gejala

(asimtomatik). Dapat memberikan gejala nyeri akut akibat kolesistitis, nyeri bilier, nyeri

abdomen kronik berulang ataupun dispepsia, mual (Suindra, 2007). Studi perjalanan penyakit

sampai 50 % dari semua pasien dengan batu kandung empedu, tanpa mempertimbangkan

jenisnya, adalah asimtomatik. Kurang dari 25 % dari pasien yang benar-benar mempunyai batu

empedu asimtomatik akan merasakan gejalanya yang membutuhkan intervensi setelah periode

wakti 5 tahun. Tidak ada data yang merekomendasikan kolesistektomi rutin dalam semua pasien

dengan batu empedu asimtomatik.

2. Simtomatik

RM.024.


25/33




Keluhan utamanya berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas. Rasa nyeri

lainnya adalah kolik bilier yang berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang

beberapa jam kemudian. Kolik biliaris, nyeri pascaprandial kuadran kanan atas, biasanya

dipresipitasi oleh makanan berlemak, terjadi 30-60 menit setelah makan, berakhir setelah

beberapa jam dan kemudian pulih, disebabkan oleh batu empedu, dirujuk sebagai kolik biliaris.

Mual dan muntah sering kali berkaitan dengan serangan kolik biliaris.

3. Komplikasi

Kolesistitis akut merupakan komplikasi penyakit batu empedu yang paling umum dan

sering meyebabkan kedaruratan abdomen, khususnya diantara wanita usia pertengahan dan

manula. Peradangan akut dari kandung empedu, berkaitan dengan obstruksi duktus sistikus atau

dalam infundibulum. Gambaran tipikal dari kolesistitis akut adalah nyeri perut kanan atas yang

tajam dan konstan, baik berupa serangan akut ataupun didahului sebelumnya oleh rasa tidak

nyaman di daerah epigastrium post prandial. Nyeri ini bertambah saat inspirasi atau dengan

pergerakan dan dapat menjalar kepunggung atau ke ujung skapula. Keluhan ini dapat disertai

mual, muntah dan penurunan nafsu makan, yang dapat berlangsung berhari-hari. Pada

pemeriksaan dapat dijumpai tanda toksemia, nyeri tekan pada kanan atas abdomen dan tanda

klasik Murphy sign (pasien berhenti bernafas sewaktu perut kanan atas ditekan). Masa yang

dapat dipalpasi ditemukan hanya dalam 20% kasus. Kebanyakan pasien akhirnya akan

mengalami kolesistektomi terbuka atau laparoskopik.

Batu Saluran Empedu (Koledokolitiasis)

Pada batu duktus koledokus, riwayat nyeri atau kolik di epigastrium dan perut kanan

atas disertai tanda sepsis, seperti demam dan menggigil bila terjadi kolangitis. Apabila timbul

serangan kolangitis yang umumnya disertai obstruksi, akan ditemukan gejala klinis yang sesuai

dengan beratnya kolangitis tersebut. Kolangitis akut yang ringan sampai sedang biasanya

kolangitis bakterial non piogenik yang ditandai dengan trias Charcot yaitu demam dan

menggigil, nyeri didaerah hati, dan ikterus. Apabila terjadi kolangiolitis, biasanya berupakolangitis piogenik intrahepatik, akan timbul 5 gejala pentade Reynold, berupa tiga gejala trias

Charcot, ditambah syok, dan kekacauan mental atau penurunan kesadaran sampai koma.

Koledokolitiasis sering menimbulkan masalah yang sangat serius karena komplikasi

mekanik dan infeksi yang mungkin mengancam nyawa. Batu duktus koledokus disertai dengan

bakterobilia dalam 75% persen pasien serta dengan adanya obstruksi saluran empedu, dapat

RM.025.


26/33




timbul kolangitis akut. Episode parah kolangitis akut dapat menyebabkan abses hati. Migrasi

batu empedu kecil melalui ampula Vateri sewaktu ada saluran umum diantara duktus koledokus

distal dan duktus pankreatikus dapat menyebabkan pankreatitis batu empedu. Tersangkutnya

batu empedu dalam ampula akan menyebabkan ikterus obstruktif.

S. PENATALAKSANAAN

Konservatif

a) Lisis batu dengan obat-obatan

Sebagian besar pasien dengan batu empedu asimtomatik tidak akan mengalami keluhan

dan jumlah, besar, dan komposisi batu tidak berhubungan dengan timbulnya keluhan selama

pemantauan. Kalaupun nanti timbul keluhan umumnya ringan sehingga penanganan dapat

elektif. Terapi disolusi dengan asam ursodeoksilat untuk melarutkan batu empedu kolesterol

dibutuhkan waktu pemberian obat 6-12 bulan dan diperlukan monitoring hingga dicapai

disolusi. Terapi efektif pada ukuran batu kecil dari 1 cm dengan angka kekambuhan 50 %

dalam 5 tahun.

b).Disolusi kontak

Metode ini didasarkan pada prinsip PTC dan instilasi langsung pelarut kolesterol ke

kandung empedu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan yang

tinggi.

c).Litotripsi (Extarcorvoral Shock Wave Lithotripsy =ESWL)

Litotripsi gelombang elektrosyok meskipun sangat populer beberapa tahun yang lalu,

analisis biaya-manfaat pada saat ini hanya terbatas untuk pasien yang benar-benar telah

dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini. Efektifitas ESWL memerlukan terapi adjuvant

asam ursodeoksilat.

Penanganan operatifa).Open kolesistektomi

Operasi ini merupakan standar untuk penanganan pasien dengan batu empedu

simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren,

diikuti oleh kolesistitis akut. Komplikasi yang berat jarang terjadi, meliputi trauma CBD,

perdarahan, dan infeksi. Data baru-baru ini menunjukkan mortalitas pada pasien yang menjalani

RM.026.


27/33




kolesistektomi terbuka pada tahun 1989, angka kematian secara keseluruhan 0,17 %, pada

pasien kurang dari 65 tahun angka kematian 0,03 % sedangkan pada penderita diatas 65 tahun

angka kematian mencapai 0,5 %.

b).Kolesistektomi laparoskopik

Kelebihan tindakan ini meliputi nyeri pasca operasi lebih minimal, pemulihan lebih

cepat, hasil kosmetik lebih baik, menyingkatkan perawatan di rumah sakit dan biaya yang lebih

murah. Indikasi tersering adalah nyeri bilier yang berulang. Kontra indikasi absolut serupa

dengan tindakan terbuka yaitu tidak dapat mentoleransi tindakan anestesi umum dan

koagulopati yang tidak dapat dikoreksi. Komplikasi yang terjadi berupa perdarahan,

pankreatitis, bocor stump duktus sistikus dan trauma duktus biliaris. Resiko trauma duktus

biliaris sering dibicarakan, namun umumnya berkisar antara 0,51%. Dengan menggunakan

teknik laparoskopi kualitas pemulihan lebih baik, tidak terdapat nyeri, kembali menjalankan

aktifitas normal dalam 10 hari, cepat bekerja kembali, dan semua otot abdomen utuh sehingga

dapat digunakan untuk aktifitas olahraga.

RM.027.


28/33




PEMBAHASAN KASUS

1. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. Dari anamnesis di dapatkan pasien mengeluh nyeri perut 1 minggu sebelum masuk

rumah sakit. Nyeri yang dirasakan hilang timbul. Pasien juga mengeluh mual dan muntah sejak

1 mg SMRS. Mata dan kulit kuning sejak 1 hr SMRS, demam disangkal. BAK seperti teh

dan BAB berwarna pucat.

Pemeriksaan fisik pada pasien ini didapatkan keadaan umum tampak ikterik, kulit wajah

dan tubuh ikterik, sclera mata ikterik. Nyeri tekan epigastrik, murphi sign (-), hepar dan lien

tidak membesar. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis mengarah kepada

jaundice yang perlu dikonfirmasi dengan pemeriksaan penunjang, untuk mengetahui apakah

jaundice tersebut berasal dari prehepatal, hepatal atau posthepatal.

Pemeriksaan penunjang dilakukan pemeriksaan laboratorium angka leukosit 16,5 rb/ul,

meningkat yang menandakan terjadinya infeksi. Bilirubin total meningkat, bilirubin direct

indirect juga meningkat, bilirubin direct >> bilirubin indirect yang menandakan bahwa terjadi

obstruksi jaundice posthepatal. HbsAg mengkonfirmasi hepatitis B, dan hasilnya (-). Pada

pemeriksaan USG dijumpai ukuran hepar normal, tak tampak massa. (berarti bukan hepatal).

Tampak lesi hiperechoic di dalam vesika felea dengan acoustic shadow (+), tanda tersebut

member gambaran ke arah batu kandung empedu, dan tampak ductus choledochus melebar

yang menandakan adanya obstruksi di posthepatal. Sehingga dapat disimpulkan diagnosis pada

kasus ini adalah obstruksi jaundice ec cholecystolithiasis.

2. FAKTOR RESIKO

Peningkatan insiden batu empedu dapat dilihat dalam kelompok resiko tinggi yang disebut 5

Fs : female (wanita), fertile (subur)-khususnya selama kehamilan, fat (gemuk), fair, dan forty(empat puluh tahun). Berdasarkan faktor resiko tersebut, pasien ini memenuhi 2 faktor yaitu

female dan fat.

3. ETIOLOGI

RM.028.


29/33




Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna, akan tetapi, faktor predisposisi

yang paling penting tampaknya adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan

susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu. Perubahan susunan empedu

mungkin merupakan yang paling penting pada pembentukan batu empedu, karena terjadi

pengendapan kolesterol dalam kandung empedu. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat

meningkatkan supersaturasi progesif, perubahan susunan kimia, dan pengendapan unsur

tersebut. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam pembentukan

batu, melalui peningkatan dan deskuamasi sel dan pembentukan mukus.

Sekresi kolesterol berhubungan dengan pembentukan batu empedu. Pada kondisi yang abnormal,

kolesterol dapat mengendap, menyebabkan pembentukan batu empedu. Berbagai kondisi yang

dapat menyebabkan pengendapan kolesterol adalah : terlalu banyak absorbsi air dari empedu,

terlalu banyak absorbsi garam-garam empedu dan lesitin dari empedu, terlalu banyak sekresi

kolesterol dalam empedu, Jumlah kolesterol dalam empedu sebagian ditentukan oleh jumlah

lemak yang dimakan karena sel-sel hepatik mensintesis kolesterol sebagai salah satu produk

metabolisme lemak dalam tubuh. Untuk alasan inilah, orang yang mendapat diet tinggi lemak

dalam waktu beberapa tahun, akan mudah mengalami perkembangan batu empedu.

Batu kandung empedu dapat berpindah kedalam duktus koledokus melalui duktus sistikus.

Didalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan

aliran empedu secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejalah kolik empedu. Kalau

batu terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh

striktur, batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus sistikus.

4. DIAGNOSIS BANDING : Tumor klatzkin, Tumor Caput Pancreas.

5. PATOGENESIS

Hiperbilirubinemia adalah tanda nyata dari ikterus. Kadar normal bilirubin dalam serum

berkisar antara 0,3 1,0 mg/dl dan dipertahankan dalam batasan ini oleh keseimbangan antara

produksi bilirubin dengan penyerapan oleh hepar, konjugasi dan ekskresi empedu. Bila kadar

bilirubin sudah mencapai 2 2,5 mg/dl maka sudah telihat warna kuning pada sklera dan mukosa

sedangkan bila sudah mencapai > 5 mg/dl maka kulit tampak berwarna kuning. Pada kasus ini

bilirubin total 16,8 mg/dl sehingga kulit tampak berwarna kuning.

RM.029.


30/33




Ikterus obstruksi pada kasus ini terjadi karena sumbatan pada saluran empedu ekstra

hepatal. Hal ini disebut sebagai ikterus obstruksi ekstra hepatal. Oleh karena adanya sumbatan

maka akan terjadi dilatasi pada saluran empedu . Karena adanya obstruksi pada saluran empedu

maka terjadi refluks bilirubin direk (bilirubin terkonjugasi atau bilirubi II) dari saluran empedu ke

dalam darah sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan kadar bilirubin direk dalam darah.

Bilirubin direk larut dalam air, tidak toksik dan hanya terikat lemah pada albumin. Oleh karena

kelarutan dan ikatan yang lemah pada albumin maka bilirubin direk dapat diekskresikan melalui

ginjal ke dalam urine yang menyebabkan warna urine gelap seperti teh pekat. Urobilin feses

berkurang sehingga feses berwarna pucat seperti dempul (akholis). Dengan demikian hal tersebut

menjelaskan mengapa pasien ini mengeluhkan BAK seperti the dan BAB berwarna pucat.

6. TERAPI

a. Causatif : Pembedahan (Cholecystectomi)

b. Supportif :

Loratadine : 3x10 mg peroral

Indikasi : Loratadine efektif untuk mengobati gejala-gejala yang berhubungan dengan

rinitis alergi, seperti pilek, bersin-bersin, rasa gatal pada hidung serta rasa gatal dan terbakar

pada mata. Selain itu loratadine juga mengobati gejala-gejala seperti urtikaria kronik dan

gangguan alergi pada kulit lainnya.

Kontra Indikasi : Hipersensirif terhadap loratadine.

Cara Kerja Obat :

Loratadine merupakan suatu antihistamin trisiklik yang bekerja cukup lang (long acting),

mempunyai selektifitas tinggi pada reseptor histamin -H1 periter dan tidak menimbulkan efek

sedasi atau antikolinergik.

Omeprazole : 2x20 mg peroral

Indikasi:

Pengobatan jangka pendek pada tukak usus 12 jari, tukak lambung dan refluks esofagitis

erosiva.

Kontra Indikasi: Hipersensitivitas terhadap Omeprazol.

Cara Kerja Obat: Omeprazole termasuk kelas baru senyawa anti-sekresi, suatu benzimidazol

tersubstitusi, yang menekan sekresi lambung melalui penghambatan spesifik terhadap sistem

RM.030.


31/33




enzim H+/K+ ATPase pada permukaan sekresi sel parietal lambung. Karena sistem enzim ini

merupakan pompa asam (proton) dalam mukosa lambung, Omeprazol digambarkan sebagai

penghambat pompa asam lambung yang menghambat tahap akhir pembentukan asam lambung.

Efek ini berhubungan dengan dosis dan menimbulkan penghambatan terhadap sekresi asam

terstimulasi maupun basal tanpa dipengaruhi stimulus.

Omeprazole tidak menunjukkan efek antikolinergik atau sifat antagonis histamin H2. Percobaan

pada hewan menunjukkan bahwa setelah keluar dengan cepat dari plasma, Omeprazol dapat

ditemukan di dalam mukosa lambung selama sehari atau lebih.

Cefotaxime : 3x500 mg IV

Cefotaxime diindikasikan untuk pengobatan dengan infeksi yang disebabkan oleh bakteri

sensitif pada penyakit-penyakit berikut ini:

1. Infeksi saluran pernafasan bagian bawah: termasuk pneumonia yang disebabkan

streptococcus pneumonia, S. pyogenes (Streptococcus group A) dan Streptococci lain (tidak

termasuk Enterococci, seperti S. faecalis), Staphylococcus aureus (produksi penisilinase dan

tidak produksi penisilinase), Escherichia coli.

2. Infeksi saluran kemih, ginekologi

3. Bakteremia/septicemia

4. Infeksi kulit dan susunan kulit, abdominal

Kontra Indikasi

Cefotaxime dikontraindikasikan untuk; penderita debngan hipersensitivitas terhadap

Cefotaxime sodium atau anti biotik golongan Sefalosporin.

Cara kerja

Cefotaxime adalah antibiotik sefalosporin generasi ketiga yang memiliki aktivitas anti bakteri.

Aktivitas bakterisidal didapat dengan cara menghambat sisntesis dinding sel. In vitro

cefotaxime memiliki aktivitas luas terhadap bakteri gram positif dan gram negatif. Cefotaxime

memiliki stabilitas yang sangat tinggi terhadap -laktamase, baik itu penisilinase dansefalosporinase yang dihasilkan bakteri gram-positif dan gram-negatif. Selain daripadaitu

Cefataxime merupakan penghambat poten terhadap bakteri gram negatif tertentu yang

menghasilkan -laktamase.

Ondansetron : 2x4 mg IV

RM.031.


32/33




Indikasi:

Penanganan mual dan/atau muntah yang disebabkan oleh kemoterapi dan radioterapi yang

emetogenik dan dapat juga digunakan untuk pencegahan mual dan/atau muntah pasca operasi.

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap ondansetron

Cara kerja

Ondansetron bekerja sebagai antagonis selektif dan bersifat kompetitif pada reseptor 5HT3,

dengan cara menghambat aktivasi aferen-aferen vagal sehingga menekan terjadinya refleks

muntah. Pemberian sitostatika (kemoterapi) dan radiasi dapat menyebabkan pelepasan 5HT

dalam usus halus yang merupakan awal terjadinya refleks muntah karena terjadi aktivasi aferen-

aferen vagal melalui reseptor 5 HT3. Aktivasi aferen-aferen vagal juga dapat menyebabkan

pelepasan 5HT pada daerah psotrema otak yang terdapat di dasar ventrikel 4. Hal ini

merangsang terjadinya efek muntah melalui mekanisme sentral. Jadi efek ondansentron dalam

pengelolaan mual muntah yang disebabkan sitostatika (kemoterapi) dan radioterapi bekerja

sebagai antagonis reseptor 5HT3 pada neuron-neuron yang terdapat pada sistem syaraf pusat

dan sistem syaraf tepi.

Metronidazole : 3x500 mg peroral

Indikasi:

Metronidazole efektif untuk pengobatan :

1. Trikomoniasis, seperti vaginitis dan uretritis yang disebabkan oleh Trichomonas vaginalis.

2. Amebiasis, seperti amebiasis intestinal dan amebiasis hepatic yang disebabkan oleh E.

histolytica.

3. Sebagai obat pilihan untuk giardiasis.

Kontra Indikasi:

Penderita yang hipersensitif terhadap metronidazole atau derivat nitroimidazol lainnya dan

kehamilan trimester pertama.

Cara Kerja:Metronidazole adalah antibakteri dan antiprotozoa sintetik derivat nitroimidazoi yang

mempunyai aktifitas bakterisid, amebisid dan trikomonosid. Dalam sel atau mikroorganisme

metronidazole mengalami reduksi menjadi produk polar. Hasil reduksi ini mempunyai aksi

antibakteri dengan jalan menghambat sintesa asam nukleat. Metronidazole efektif terhadap

RM.032.


33/33




Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Gierdia lamblia. Metronidazole bekerja efektif

baik lokal maupun sistemik.

presus kholelitiasis

Documents