presus gemelli

BAB I

PRESENTASI KASUS

1.1. IDENTITAS PASIEN

DATA ISTRI SUAMI

NAMA Ny. S Tn. M

REKAM MEDIS

401343

USIA 34 Thn 36 Thn

PENDIDIKAN SMA SMA

PANGKAT SERDA

PEKERJAAN IRT TNI AD

SUKU JAWA AMBON

AGAMA KRISTEN KRISTEN

GOL. DARAH O O

ALAMAT RUMAH

Denkesyah/ Cimandala RT 07/01 No.27 Sukraja Bogor

NO. TELP 081354717314

1.2. ANAMNESA

Autoanamnesis : tanggal 1 November 2012

Keluhan Utama : keluar cairan ketuban

Keluhan Tambahan : mules

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien merupakan rujukan dari RS DKT Salak dengan kondisi obstetri G3P1A1 H36

minggu. Awalnya pasien datang ke RS Salak dengan mengeluh keluar cairan ketuban

sejak 2 minggu lalu warna bening dengan banyaknya 2-3 kali ganti pembalut. 1 minggu

kemudian juga disertai dengan adanya flek flek darah berwarna merah segar yang turut

keluar. Selain itu pasien juga mengeluh terkadang muncul mules-mules yang

1

frekuensinya tidak menentu. Pasien dirawat di RS Salak dengan diberi obat untuk

membantu pematangan paru dan mencegah mules, sampai akhirnya dirujuk ke RSPAD

Gatot Soebroto karena kondisi cairan ketuban yang semakin sedikit serta peralatan

perawatan bayi yang kurang lengkap sebagai antisipasi apabila dibutuhkan operasi

segera.

Perangai Pasien :

Kooperatif

Riwayat Haid :

Menarche : 14 tahun

Siklus : teratur (28hari)

Lamanya : 5 hari

Banyaknya : 2 – 3 kali ganti pembalut

HPHT : 20 Februari 2012

Taksiran partus : 27 November 2012

Riwayat KB :

KB suntik 1 bulan selama 6 bulan saat tahun 2005

Riwayat Pernikahan :

Menikah 1 kali dengan suami yang sekarang, pada usia 24 tahun (tahun 2002)

Riwayat Obstetri :

Hamil pertama th 2004/perempuan/spontan/BL 3000gr/PB 49cm

Hamil kedua th 2010/keguguran (usia janin 3 bulan)

Hamil ketiga saat ini

Riwayat Penyakit Dahulu :

Hipertensi : Disangkal

DM : Disangkal

Asma : Disangkal

Alergi : Disangkal

Penyakit Jantung : Disangkal

Riwayat operasi : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Hipertensi : Disangkal

2

DM : Disangkal

Asma : Disangkal

Alergi : Disangkal

Penyakit Jantung : Disangkal

Catatan penting selama antenatal :

ANC Rutin pada trimester pertama ke bidan

berikutnya ke Sp.OG di RS Salak

1.3. PEMERIKSAAN FISIK

01 November 2012 jam 13.00

Status Generalis

o Keadaan umum : Baik

o Kesadaran : Compos Mentis

o Tinggi Badan : 155 cm

o Berat Badan : 59 kg (sblm hamil 49kg)

o IMT : 26,2

o Tekanan Darah : 110/70 mmHg

o Nadi : 88x/menit, teratur

o Pernapasan : 20x/menit, teratur

o Suhu : 36,7C

o Mata : Konjungtiva Anemis -/- , Sklera Ikterik -/-

o Jantung : BJ I-II Regular, Murmur (-), Gallop (-)

o Paru : Suara Napas Vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-

o Abdomen : TFU sesuai kehamilan 32 minggu

o Ekstremitas : Akral hangat, udema (-)

Status Obstetrikus

o Periksa Luar :

TFU : 32 cm

Letak anak : I preskep

3

II presbo

Kontraksi : (-)

DJJ : I 137 dpm, reguler

II 147 dpm, reguler

o Inspekulo :

Inspeksi : Vulva dan vagina tenang

Portio licin, ostium terbuka 1 cm, fluksus +, fluor +, adanya discharge

sedikit kental kehijauan

o Periksa Dalam :

Tidak dilakukan

o Pelvimetrik Klinis:

Tidak dilakukan

1.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG :

1. USG

Bayi 1 Bayi II

BPD : 8,1 BPD : 8,2

AC : 29,2 AC : 26,6

HC : 30,3 HC : 28,8

FL : 6,2 FL : 6,0

TBJ : 2160 gram TBJ : 1860 gram

ICA : 4,59

Plasenta Corpus anterior grade II-III

Gerak janin Aktif

---H31-32mgg Janin ganda presentasi kepala presentase bokong, Oligohidramnion---

2. HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM KLINIK

( kamis, 1 November 2012 jam 13.48)

JENIS

PEMERIKSAAN

HASIL SAAT INI NILAI RUJUKAN

HEMATOLOGI

RUTIN

4

Hemoglobin 10,9 12-16 g/dl

Hematokrit 34 37-47 %

Eritrosit 3,9 4,3-6,0 juta/Πl

Leukosit 11800 4.800-10.800/πL

Trombosit 308000 150.000-400.000/πL

MCV 88 80-96 fL

MCH 28 27-32 pg

MCHC 32 32-36 g/dL

KIMIA KLINIK

Glukosa Darah

(Sewaktu)

91 <140 mg/dL

URINALISIS

Urin Lengkap

pH 6.5 4.6-8.0

Berat Jenis 1.020 1.010-1.030

Protein +/Positif 1* Negatif

Glukosa -/Negatif Negatif

Bilirubin -/Negatif Negatif

Nitrit -/Negatif Negatif

Keton -/Negatif Negatif

Urobilinogen -/Negatif Negatif-Positif 1

Eritrosit 1-2-1 <2 LPB

Leukosit 6-8-8 <5 LPB

Torak -/Negatif Negatif/LPK

Kristal -/Negatif Negatif

Epitel +/Positif 1 Positif

Lain-lain -/Negatif Negatif

1.5. DIAGNOSIS KERJA

Ibu : G3P1A1 H36mgg, ketuban pecah, oligohidramnion

Janin : Janin ganda hidup intrauterine, presentase kepala dan bokong

5

1.6. PROGNOSIS

Ibu : dubia ad bonam

Janin : dubia

1.7. PENATALAKSANAAN AWAL

Rencana Diagnostik

- Observasi TTV,kemajuan persalinan, BTCT,

- Observasi tanda tanda kompresi tali pusat, infeksi intra uterin

Rencana Terapi

- 02 6 l/mnt

- Hidrasi cukup 1800ml/24jam

- Terminasi kehamilan perabdominam sc cito

- Rencana sterilisasi atas persetujuan pasien dan keluarga

Rencana Pendidikan

Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang kondisi pasien saat ini dan rencana

tatalaksana yang akan di berikan kepada pasien

CATATAN PERSALINAN

Pasien kemudian dilakukan sesio sesarea cyto pada jam18.30 dimana lahir

- Bayi I laki-laki lahir pada jam 18.50 AS 6/7 BB 2000gr ketuban habis, PB 43cm LK 31,5cm

LD 26cm LP 26,5cm

- Bayi II laki laki lahir pada jam 18.55 AS 5/7 BB 1700gr ketuban 150cc PB 42cm LK 30cm LD

25cm LP 22cm

Saat kedua bayi lahir kondisi keduanya tampak kebiruan dan tidak langsung menangis setelah

dihangatkan,dilakukan suction dan ransang taktil baru bayi mulai menangis dan kulitnya mulai

kemerahan. Kemudian bayi dibawa ke ruang perinatologi resiko tinggi.

Plasenta monochorion diamnion

Pasien ditubektomi (metode operasi wanita)

6

CATATAN KEMAJUAN PERAWATAN (S.O.A.P)

I. kamis, 1 november 2012 Pukul 21.00 WIB

S : kontraksi baik, perdarahan -, nyeri luka operasi +

O : KU: baik, compos mentis

TD: 140/90 mmHg, FN: 88x/menit, FP: 20x/menit, Suhu:36,8oC

Status generalis : Dalam batas normal

Status obstetrikus: TFU 2 jari dbwh pusat, kontraksi baik

Inspeksi: vulva dan urethrae tenang

A : P2A1 post sc ai gemeli, oligohidramnion, plasenta previa

P :

Rencana Diagnostik

o Observasi kontraksi, perdarahan, infeksi

o Observasi tanda-tanda vital

Rencana Terapi

o Ceftriaxon 1x2 gr

o Cairan 1800 cc/24jam

o Profenid supp 3x1

o Hematinik 1x1

II. Jumat, 2 November 2012 pk. 07.00 WIB

S : nyeri luka operasi +






Pervaginam lochea rubra


P :Observasi kontraksi, perdarahan, Observasi tanda-tanda vital, adanya infeksi

7

II. Sabtu, 3 November 2012 pk. 07.00 WIB

S : nyeri luka operasi + (berkurang), sudah mampu mobilisasi






Pervaginam lochea rubra


P :Observasi kontraksi, perdarahan, Observasi tanda-tanda vital, adanya infeksi

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

Kehamilan ganda atau kehamilan kembar adalah kehamilan dengan dua janin atau lebih.

Kehamilan kembar mempengaruhi ibu dan janin, diantaranya adalah kebutuhan akan zat-zat ibu

bertambah sehingga dapat menyebabkan anemia dan defisiensi zat-zat lainnya, terhadap janin

yaitu usia kehamilan tambah singkat dengan bertambahnya jumlah janin pada kehamilan

kembar : 25% pada gemelli, 50% pada triplet, 75% pada quadruplet, yang akan lahir 4 minggu

sebelum cukup bulan. Jadi kemungkinan terjadinya bayi premature akan tinggi.

Persalinan dengan kehamilan kembar memiliki resiko lebih tinggi dari pada persalinan satu janin

( Tunggal ). Semakin banyak jumlah janin yang dikandung ibu, semakin tinggi resiko yang akan

ditanggung ibu. Sejak ditemukannya obat-obat dan cara induksi ovulasi, maka dari laporan-

laporan dari seluruh pelosok dunia, frekuensi kehamilan kembar cenderung meningkat. Bahkan

sekarang telah ada hamil kembar lebih dari 6 janin

Berbagai faktor mempengaruhi frekuensi kehamilan kembar, seperti bangsa, hereditas,

umur, dan paritas ibu. Bangsa Negro di Amerika Serikat mempunyai frekuensi kehamilan

kembar yang lebih tinggi daripada bangsa kulit putih. Juga frekuensi kehamilan kembar berbeda

pada tiap negara, angka yang tertinggi ditemukan di Finlandia yang terendah di Jepang.

Faktor umur, makin tua makin tinggi angka kejadian kehamilan kembar dan menurun lagi setelah

umur 40 tahun. Paritas, pada primipara 9,8 per 1000 dan pada multipara (oktipara) naik jadi 18,9

per 1000 persalinan. Keturunan, keluarga tertentu akan cenderung melahirkan anak kembar yang

biasanya diturunkan secara paternal, namun dapat pula secara maternal.

KEHAMILAN GANDA (GEMELI)

A. PENGERTIAN

Kehamilan ganda atau hamil kembar adalah kehamilan dengan dua janin atau lebih.

B. ETIOLOGI

9

1. Faktor-faktor yang mempengaruhi : bangsa, umur, dan paritas, sering mempengaruhi

kehamilan kembar 2 telur. pada kembar yang berasal dari satu telur, faktor bangsa, hereditas,

umur dan paritas tidak atau sedikit sekali mempengaruhi terjadinya kehamilan kembar itu.

Diperkirakan disini penyebabnya adalah faktor penghambat dalam masa pertumbuhan dini

hasil konsepsi. Faktor penghambat yang mempengaruhi segmentasi sebelum blastula

terbentuk, menghasilkan kehamilan kembar dengan dua amnion, dua korion, dan dua

plasenta seperti pada kehamilan kembar dizigotik.

Bila faktor penghambat terjadi setelah blastula tetapi sebelum amnion terbentuk, maka akan

terjadi kehamilan kembar dengan 2 amnion, sebelum primitive streak tampak, maka akan

terjadi kehamilan kembar dengan 1 amnion. Setelah primitive streak terbentuk, maka akan

terjadi kembar dempet dengan berbagai bentuk.

2. Faktor obat-obat induksi ovulasi: Profertil, Clomid, dan hormon gonadotropin dapat

menyebabkan kehamilan dizigotik dan kembar lebih dari dua.

3. faktor lain dengan mekanisme tertentu menyebaabkan matangnya 2 atau lebih folikel de

graaf atau terbentuknya 2 ovum atau lebih dalam 1 folikel.. kemungkinan pertama

dibuktikan dengan ditemukannya 21 korpora lutea pada kehamilan kembar. Pada fertilisasi

in vitro dapat pula terjadi kehamilan kembar, jika telur-telur yang diperoleh dapat dibuahi

lebih dari satu dan jika semua embrio yang kemudian dimasukkan ke dalam rongga rahim

ibu tumbuh dan berkembang lebih dari satu.

4. Faktor keturunan.

5. Faktor lain yang belum diketahui.

C. JENIS GEMELLI

1. Kehamilan kembar monozigotik

Kehamilan kembar yang terjadi dari satu telur disebut kembar monozigotik atau disebut

juga identik, homolog atau univoler. Kembar monozigot berarrti satu telur yang dibuahi sperma,

lalu membelah dua. Masa pembelahan berpengaruh terhadap kondisi bayi kelak. Masa

pembelahan sel telur terbagi menjadi 4 waktu, yaitu 0 – 72 jam, 4 – 8 hari, 9 – 12 dan 13 hari

atau lebih. Pada pembelahan pertama akan terjadi diamniotik yaitu rahim mempunyai dua

selaput ketuban dan dikorionik atau rahim mempunyai dua plasenta.

10

Sedangkan pada pembelahan kedua, selaput ketuban tetap dua, tapi rahim hanya punya satu

plasenta. Pada kondisi ini, bisa saja salah satu bayi mendapat banyak makanan, sementara bayi

satunya tidak. Akibatnya perkembangan bayi bisa terhambat.Lalu pada pembelahan ketiga

selaput ketuban dan plasenta masing-masing hanya sebuah, tapi bayi masih membelah dengan

baik

Pada pembelahan ke empat, rahim hanya punya satu placenta dan satu selaput ketuban,

sehingga kemungkinan terjadi kembar siam cukup besar. Pasalnya waktu pembelahan telalu lama

sehingga sel telur berdempet. Jadi biasanya kembar siam terjadi pada monozigot yang

pembelahannya lebih dari 13 hari. Kira-kira sepertiga kehamilan kembar adalah monozigotik.

Jenis kehamilan kedua anak sama, rupanya sama atau bayangan cermin, mata, kuping, gigi,

rambut, kulit dan ukuran antropologik pun sama. Sidik jari dan telapak sama, atau terbalik satu

terhadap lainnya. Satu bayi kembar mungkin kidal dan lainnya biasa karena lokasi daerah

motorik di korteks serebri pada kedua bayi itu berlawanan. Kira-kira satu pertiga kehamilan

kembar monozigotik mempunyai 2 amnion, 2 korion, dan 2 plasenta; kadang-kadang 2 plasenta

tersebut menjadi satu. Keadaan ini tak dapat dibedakan dengan kembar dizigotik. Dua pertiga

mempunyai 1 plasenta, 1 korion, dari 1 atau 2 amnion.

2. Kehamilan kembar dizigotik

Kira-kira dua pertiga kehamilan kembar adalah dizigotik yang berasal dari 2 telur;

disebut juga heterolog, binovuler, atau fraternal. Jenis kelamin sama atau berbeda, mereka

berbeda seperti anak-anak lain dalam keluarga. Kembar dizigotik mempunyai 2 plasenta, 2

korion dan 2 amnion. Kadang-kadang 2 plasenta menjadi satu.

11

Superfekundasi dan superfetasi

Superfekundasi adalah pembuahan dua telur yang dikeluarkan pada ovulasi yang sama

pada 2 koitus yang dilakukan dengan jarak waktu pendek. Kehamilan demikian ini sulit

dibedakan dengan kembar dizigotik. Pada tahun 1910 oleh Archer dilaporkan bahwa seorang

wanita berkulit putih yang melakukan koitus berturut-turut dengan seorang kulit putih dan

kemudian dengan seorang negro melahirkan bayi kembar dengan satu bayi berwarna putih dan

yang lainnya berupa mullato.

Superfetasi adalah kehamilan kedua yang terjadi beberapa mingggu atau beberapa bulan

setelah kehamilan pertama terjadi. Keadaan ini pada manusia belum pernah dibuktikan, akan

tetapi dapat ditemukan pada kuda.

D. PERTUMBUHAN JANIN

1. Berat badan janin pada kehamilan kembar lebih ringan dari pada janin pada kehamilan tunggal

pada umur kehamilan yang sama. Berat badan satu janin pada kehamilan kembar rata-rata 1000

gram lebih ringan dari pada janin kehamilan tinggal. Berat badan yang baru lahir umumnya pada

kehamilan kembar kurang dari 2500 gram. Pada triplet kurang dari 2000 gram dan untuk

kuadruplet kurang dari 1500 gram. Suatu faktor penting dalam hal ini adalah kecendrungan

terjadinya partus prematurus. Berat badan kedua janin pada kehamilan kembar tidak sama, dapat

berbeda antara 50 sampai 1000 gram.

2. Dalam pertumbuhan yang bersaing antara kedua janin hamil kembar dapat terjadi :

Terjadi monstrum, akardiakus

Pada kehamilan kemabr monozigotik peredaran darah terjadi tidak seimbang karena perbedaan

pembuluh darah.pada jantung janin yang satu, peredaran darahnya lebh sempurna daripada janin

yang lain sehingga terjadi gangguan pertumbuhan pada satu janin.

Macam-macamnya :

- Akardiakus akornus ialah monstrum tanpa badan

- Akardiakus asefalus ialah monstrum yang hanya terdiri atas panggul dan ekstremitas bawah

12

- Akardiakus amorfus ialah monstrum tanpa bentuk yang terdiri atas jaringan ikat yang

mengandung berbagai alat rudimeter dan diliputi kulit.

Pada janin yang mendapat darah lebih banyak dapat terjadi hidramnion, selain itu juga dapat

terjadi polisitemia. Tapi pertumbuhan janin baik sedangkan pada janin kedua dapat menderita

anemia, oligohidramnion, pertumbuhan janin kecil.

3. Fetus Papiraseus

Ini terjadi pada kembar dizigotik dimana satu janin meninggal dan yang lainnya tumbuh

terus sampai matur. Janin yang mati diabsobsi atau masih ditemukan dalam uterus. Cairan

amnion dapat diserap semua dan janin berubah menjadi gepeng (fetus papiraseus/kompresus).

Jika tertinggal dalam uterus dapat menyebabkan infeksi dan perdarahan. Plasenta fetus

papiraseus berwarna putih, keras, fibritik dan berbatas tegas. Penemuan plasenta ini dapat

menjadi indikator kemungkinan masih tertinggal janin kedua dalam uterus. Dapat pula satu

konseptur mengalami perubahan menjadi mola hidatidosa sedangkan yang lain tumbuh terus

sampai matur dan dilahirkan hidup. Tapi ini sangat jarang terjadi.

E. LETAK PADA PRESENTASI JANIN

Pada hamil kembar sering terjadi kesalahan presentasi dan posisi kedua janin. Begitu pula

letak janin kedua dapat berubah setelah janin pertama lahir, misalnya dari letak lintang berubah

jadi letak sungsang atau letak kepala. Berbagai kombinasi letak, presentasi dan posisi bisa

terjadi, yang paling sering dijumpai adalah:

- Kedua janin dalam letak membujur; presentasi kepala (44-47%).

- Letak membujur, presentasi kepala bokong (37-38%)

- Keduanya presentasi bokong (8-10%)

- Letak lintang dan presentasi kepala (5-5,3)

- Letak lintang dan presentasi bokong (1,5-2%)

- Dua-duanya letak lintang (0,2-0,6%)

- Letak dan presentasi '69' adalah letak yang berbahaya, karena dapat terjadi kunci-mengunci

(interlocking).

13

F. DIAGNOSIS KEHAMILAN KEMBAR

1. Anamnesis

- Perut lebih buncit dari semestinya sesuai dengan umur tuanya kehamilan

- Gerakan janin lebih banyak dirasakan ibu hamil

- Uterus terasa lebih cepat membesar

- Pernah hamil kembar atau ada riwayat keturunan kembar.

2. Inspeksi dan palpasi

- Pada pemeriksaan pertama dan ulangan ada kesan uterus lebih besar dan lebih cepat tumbuhnya

dari biasa.

- Gerakan-gerakan janin terasa lebih sering.

- bagian-bagian kecil teraba lebih banyak.

- Teraba ada 3 bagian besar janin.

- Teraba ada 2 balotemen.

3. Auskultasi

Terdengar 2 denyut jantung janin pada 2 tempat yang agak berjauhan dengan perbedaan

kecepatan sedikitnya 10 denyut permenit atau bila dihitung bersamaan terdapat selisih 10.

4. Rontgen foto abdomen

Tampak gambaran 2 janin.

5. Ultrasonografi

Bila tampak 2 janin atau dua jantung yang berdenyut yang telah dapat ditentukan pada

triwulan I.

14

6. Elektrokardiogram total

Terdapat gambaran dua EKG yang berbeda dari kedua janin.

7. Reaksi kehamilan

Karena pada hamil kembar umumnya plasenta besar atau ada 2 plasenta, maka produksi

HCG akan tinggi, jadi titrasi reaksi kehamilan bisa positif, kadang-kadang sampai 1/200. Hal ini

dapat dikacaukan dengan mola hidatidosa.

Kadangkala diagnosa baru diketahui setelah bayi pertama lahir, uterus masih besar dan

ternyata ada satu janin lagi dalam rahim. Kehamilan kembar sering terjadi bersamaan dengan

hidramnion dan toksemia gravidarum.

G. GAMBAR KLINIK KEHAMILAN KEMBAR

Pada kehamilan kembar dengan peregangan uterus yang berlebihan dapat terjadi

persalinan prematuritas.

Kebutuhan ibu akan zat-zat makanan pada kehamilan kembar bertambah sehingga terjadi

difisiensi nutrisi seperti anemia yang dapat mengganggu pertumbuhan janin. Frekuensi

hidramnion pada hamil kembar sebesar 10 kali lipat lebih besar daripada kehamilan normal.

Keregangan otot rahim yang menyebabkan iskemia uteri dapat meningkatkan kemungkinan pre-

eklampsia dan eklampsia.

Solusio plasenta dapat terjadi setelah persalinan anak pertama karena retraksi otot rahim

berlebihan. Perjalanan persalinan dapat terjadi lebih lama. Setelah persalinan terjadi gangguan

kontraksi otot rahim yang menyebbakan atonia uteri menimbulkan perdarahan

Keluhan yang sering terjadi pada kehamilan kembar diantranya sesak nafas sering ingin

kencing / edema tungkai, pembesaran pembuluh darah (varises)

Dengan janin (bayi) yang relatif berat badannya rendah menyebabkan morbiditas dan

kematian yang tinggi.

Kemungkinan penyulit pada kehamilan kembar

Ibu Bayi

Anemia

Hipertensi

Partus Prematurus

Atonia Uteri

Hidramnion

Malpresentasi

Plasenta previa

Solusio plasenta

15

Perdarahan pasca persalinan Ketuban pecah dini

dan toksemia gravidarum

Pertumbuhan janin terhambat

Kelainan bawaan

Morbiditas dan mortalitas perinatal meningkat

H. PENGARUH TERHADAP IBU DAN JANIN

1. Terhadap Ibu

- Kebutuhan akan zat-zat bertambah, sehingga dapat menyebabkan anemia dan defisiensi zat-zat

lainnya.

- Kemungkinan terjadinya hidramnion bertambah 10 kali lebih besar.

- Frekuensi pre-eklamsi dan eklamsi lebih sering.

- Karena uterus yang besar, ibu mengeluh sesak napas, sering miksi, serta terdapat edema dan

varises pada tungkai dan vulva.

- Dapat terjadi inersia uteri, perdarahan postpartum, dan solusio plasenta sesudah anak pertama

lahir.

2. Terhadap Janin

- Usia kehamilan tambah singkat dengan bertambahnya jumlah janin pada kehamilan kembar:

25% pada gemeli; 50% pada triplet; dan 75% pada quadruplet, yang akan lahir 4 minggu

sebelum cukup bulan. Jadi kemungkinan terjadinya bayi prematur akan tinggi.

- Bila sesudah bayi pertama lahir terjadi solusio plasentae, maka angka kematian bayi kedua

tinggi.

- Sering terjadi kesalahan letak janin, yang juga akan mempertinggi angka kematian janin.

I. PENANGANAN DALAM KEHAMILAN

1. Perawatan prenatal yang baik untuk mengenal kehamilan kembar dan mencegah komplikasi

yang timbul, dan bila diagnosis telah ditegakkan pemeriksaan ulangan harus lebih sering (1 x

seminggu pada kehamilan lebih dari 32 minggu).

2. Setelah kehamilan 30 minggu, koitus dan perjalanan jauh sebaiknya dihindari, karena akan

merangsang partus prematurus.

3. Pemakaian korset gurita yang tidak terlalu ketat diperbolehkan, supaya terasa lebih ringan.

16

4. Periksa darah lengkap, Hb, dan golongan darah.

J. PENANGANAN DALAM PERSALINAN

1. Bila anak pertama letaknya membujur, kala I diawasi seperti biasa, ditolong seperti biasa dengan

episiotomi mediolateralis.

2. Setelah itu baru waspada, lakukan periksa luar, periksa dalam untuk menentukan keadaan anak

kedua. Tunggu, sambil memeriksa tekanan darah dan lain-lain.

3. Biasanya dalam 10-15 menit his akan kuat lagi. Bila anak kedua terletak membujur, ketuban

dipecahkan pelan-pelan supaya air ketuban tidak mengalir deras keluar. Tunggu dan pimpin

persalinan anak kedua seperti biasa.

4. Waspadalah atas kemungkinan terjadinya perdarahan postpartum, maka sebaiknya pasang infus

profilaksis.

- Bila ada kelainan letak pada anak kedua, misalnya melintang atau terjadi prolaps tali pusat

dan solusio plasenta, maka janin dilahirkan dengan cara operatif obstetrik

- Pada letak lintang coba versi luar dulu, atau lahirkan dengan cara versi dan ekstraksi.

- Pada letak kepala, persalinan dipercepat dengan ekstraksi vakum atau forseps.

- Pada letak bokong atau kaki, ekstraksi bokong atau kaki.

5. Indikasi seksio caesarea hanya pada:

- Janin pertama letak lintang

- Bila terjadi prolaps tali pusat

- Plasenta previa

- Terjadi interlocking pada letak janin 69, anak pertama letak sungsang dan anak kedua letak

kepala.

Kala IV diawasi terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan postpartum: berikan

suntikan sinto-metrin yaitu 10 satuan sintosinon tambah 0,2 mg methergin intravena.

K. PROGNOSIS

Ibu : - Partus lama

- Taruma jalan lahir

- Perdarahan post partum

17

Prognosis untuk ibu lebih jelek bila dibandingkan pada kehamilan tunggal, karena

seringnya terjadi toksemia gravidarum, hidramnion, anemia, pertolongan obstetri operatif, dan

perdarahan pospartum. Angka kematian perinatal tinggi terutama karena prematur, prolaps tali

pusat, solusio plasenta dan tindakan obstetrik karena kelainan letak janin.

Rata – rata berat badan anak kembar kurang dari berat badan anak tunggal karena lebih sering terjadi

persalinan kurang bulan. Terjadinya persalinan ini meninggikan angka kematian di antara bayi – bayi

yang kembar.

2. Ketuban Pecah Dini

2.1 Definisi.

Ketuban Pecah Dini ( amniorrhexis – premature rupture of the membrane PROM ) adalah

pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan. Secara klinis diagnosa KPD

ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami pecah selaput ketuban dan dalam waktu satu jam

kemudian tidak terdapat tanda awal persalinan, dengan demikian untuk kepentingan klinis waktu

1 jam tersebut merupakan waktu yang disediakan untuk melakukan pengamatan adanya tanda-

tanda awal persalinan. Bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu maka peristiwa tersebut disebut

KPD Preterm (PPROM = preterm premature rupture of the membrane - preterm amniorrhexis.

Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes before the onset of

labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis sebelum permulaan persalinan

pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD adalah

pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada

multipara kurang dari 5 cm. Hakimi (2003) mendefinisikan KPD sebagai ketuban yang pecah

spontan 1 jam atau lebih sebelum dimulainya persalinan. Periode Laten : adalah interval waktu

dari kejadian pecahnya selaput chorioamniotik dengan awal persalinan.

Arti klinis Ketuban Pecah Dini adalah :

1. Bila bagian terendah janin masih belum masuk pintu atas panggul maka kemungkinan

terjadinya prolapsus tali pusat atau kompresi talipusat menjadi besar.

2. Peristiwa KPD yang terjadi pada primigravida hamil aterm dengan bagian terendah yang

masih belum masuk pintu atas panggul seringkali merupakan tanda adanya gangguan

keseimbangan feto pelvik..

18

3. KPD seringkali diikuti dengan adanya tanda-tanda persalinan sehingga dapat memicu

terjadinya persalinan preterm dengan segala akibatnya.

4. Peristiwa KPD yang berlangsung lebih dari 24 jam ( prolonged rupture of membrane)

seringkali disertai dengan infeksi intrauterine dengan segala akibatnya.

5. Peristiwa KPD dapat menyebabkan oligohidramnion dan dalam jangka panjang kejadian

ini akan dapat menyebabkan hilangnya fungsi amnion bagi pertumbuhan dan

perkembangan janin.

2.2 Epidemiologi

Beberapa peneliti melaporkan insidensi KPD berkisar antara 8 – 10 % dari semua

kehamilan. Hal ini menunjukkan, KPD lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan

dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %, sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan

atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.

KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan kurang bulan, dan

mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal pada bayi yang kurang bulan.

Pengelolaan KPD pada kehamilan kurang dari 34 minggu bertujuan untuk menghilangkan

kemungkinan terjadinya prematuritas dan Respiratory Distress Syndrom (RDS).

2.3 Etiologi

Etiologi terjadinya ketuban pecah dini tidak jelas dan tidak dapat ditentukan secara pasti.

Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD, namun

faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor

predesposisi adalah :

1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari vagina atau

infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Penelitian menunjukkan

infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini.

2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada

serviks uteri (akibat persalinan, kuretase).

3. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya tumor,

hidramnion, gemelli.

19

4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab terjadinya

KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun

amniosintesis menyebabkan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi

5. Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas

panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.

6. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal,

penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neisseria

gonorrhoeae.

7. Faktor lain yaitu:

· Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu

· Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum

· Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C

2.4 Patofisiologi

Perubahan-perubahan Pada Selaput Janin

Rupturnya selaput janin berhubungan dengan perubahan – perubahan yang terjadi pada selaput

janin, terutama kolagen, antara lain adalah menurunnya komposisi kolagen, perubahan struktur

kolagen, dan meningkatnya degradasi kolagen. Hal ini terjadi akibat beberapa hal yang

berhubungan dengan etiologi dan faktor resiko, yaitu :

1. Kelainan pada jaringan ikat dan defisiensi nutrisi

Kelainan jaringan ikat berhubungan dengan melemahnya selaput janin, seperti terjadi

pada Ehlers – Danlos syndrome, yaitu kumpulan gejala-gejala yang terutama ditandai oleh

hiperelastisitas dari kulit dan sendi akibat struktur kolagen yang abnormal. Menurut penelitian

dengan 18 ibu hamil yang menderita Ehlers – Danlos syndrome, sebanyak 13 di antaranya

lahir prematur setelah terjadi KPSW.

Defisiensi nutrisi juga meningkatkan resiko terjadinya KPSW. Jembatan-jembatan

kolagen yang dibentuk dengan bantuan enzim lysyl oxidase meningkatkan elastisitas selaput

janin terhadap regangan. Enzim lysyl oxidase ini diproduksi oleh sel-sel mesenkim pada

lapisan kompakta pada amnion. Selain itu enzim ini juga bekerja dengan bantuan tembaga.

Pada ibu hamil dengan KPSW ditemukan kadar tembaga yang rendah pada serum

maternalnya. Pada ibu hamil yang mengalami defisiensi asam askorbat juga meningkatkan

20

resiko terjadinya KPSW sebab asam askorbat ini diperlukan dalam pembentukan struktur

triple helix dari kolagen. Kebiasaan merokok dapat menurunkan absorbsi dari asam askorbat,

selain itu unsure Cadmium dalam tembakau meningkatkan aktivitas enzim pengikat logam

pada lapisan trofoblast sehingga kadar tembaga dalam serum maternal berkurang.

2. Peningkatan degradasi kolagen

Degradasi kolagen terjadi dengan bantuan enzim matrix metalloproteinase (MMP).

Terdapat enzim - enzim matrix metalloproteinase yang mencerna matrix extraseluler

(kolagen) yang merupakan kerangka dari selaput janin. Saat terjadi proses metabolisme

proteolitik ini unsur kolagen pada selaput janin berkurang dan hal ini memperlemah selaput

janin tersebut dan juga mengurangi elastisitasnya. Terdapat beberapa jenis MMP yaitu :

- MMP-1 dan MMP-8 : membuka untaian triple helix pada kolagen tipe I dan III

- MMP-2 dan MMP-9 : membuka untaian triple helix pada kolagen tipe IV

MMP-1 dan MMP-9 terutama terdapat pada sel epitel amnion, lapisan fibroblast dari

amnion, dan lapisan trofoblast dari chorion. Dengan demikian, lapisan kompakta dari amnion

yang merupakan kerangka dari selaput janin dikelilingi oleh lapisan-lapisan yang

memproduksi MMP. Aktivitas enzim ini dihambat oleh enzim lain yang disebut enzim

protease inhibitor yaitu tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP) . Jenis dari TIMP :

- TIMP-1 berikatan dengan MMP-1, MMP-8, dan MMP-9

- TIMP-2 berikatan dengan MMP-2

Aktivitas MMP dan TIMP yang seimbang sangat diperlukan untuk remodelling dan

menjaga integritas dari selaput janin. Namun mendekati akhir kehamilan keseimbangan

tersebut seringkali bergeser dan didapatkan aktivitas MMP yang meningkat (terutama MMP-

9), tidak diikuti dengan meningkatnya aktivitas TIMP. Menurut penelitian yang lain

didapatkan aktivitas kolagenase yang meningkat terutama pada jaringan cervix selama

terjadinya dilatasi dari cervix. Selain itu didapatkan pula bahwa pada penyakit-penyakit

periodontal terdapat peningkatan aktivitas enzim-enzim MMP pada gusi yang secara tidak

langsung juga menyebabkan peningkatan dari MMP dan dihubungkan dengan terjadinya

KPSW.

21

3. Keadaan klinik yang berhubungan dengan peningkatan degradasi kolagen

- Infeksi.

Adanya infeksi masih menjadi suatu pertanyaan apakah infeksi tersebut menjadi

penyebab dari KPSW atau sebaliknya terjadinya KPSW menjadi penyebab terjadinya infeksi.

Identifikasi mikro-organisme patogen dari saluran reproduksi ibu hamil mendukung pendapat

bahwa infeksi bakteri berperan dalam terjadinya KPSW. Koloni bakteri yang ditemukan lebih

tinggi pada kasus KPSW adalah Streptococcus β haemolyticus, Chlamydia trachomatis,

Neisseria gonorrhoeae, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Entamoeba coli

dan Pseudomonas sp dan Gardnerella vaginalis; sedangkan pada kasus tanpa KPSW

ditemukan koloni bakteri Streptococcus viridans lebih tinggi dari kasus KPSW.

Bakteri-bakteri tersebut mengeluarkan protease yang menyebabkan degradasi dari

kolagen dan melemahkan selaput janin. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi bakteri-

bakteri tersebut menurunkan insidensi dari KPSW. Akibat adanya infeksi dan inflamasi maka

tubuh ibu memberikan respon dengan :

Mengaktivasi sel-sel PMN dan makrofag. Sel-sel ini akan mengeluarkan mediatormediator

kimia seperti sitokin, MMP, dan prosraglandin. Sitokin-sitokin tersebut antara lain adalah

Interleukin-1 (IL-1) dan Tumor Necrosis Factor α (TNF α). Sitokin-sitokin ini akan

meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan pembentukan

prostaglandin E2 oleh sel-sel pada chorion.

Menyebabkan pengeluaran prostaglandin pada selaput janin melalui jalur cyclooxygenase.

Beberapa bakteri vagina mengeluarkan enzim phospholipase A2 yang kemudian akan

membentuk asam arakidonat yang merupakan prekursor dari prostaglandin. Pembentukan

prostaglandin dari asam arakidonat terjadi melalui aktivitas enzim cyclooxygenase-2 (COX 2).

Prostaglandin yang terbentuk akan menyebabkan iritabilitas dari uterus dan menyebabkan

kontraksi dari uterus.

Menyebabkan pelepasan glukokortikoid. Hormon ini memiliki aktivitas anti inflamasi

dengan menekan produksi prostaglandin, namun secara paradoksa ternyata pada lapisan

amnion glukokortikoid ini malah merangsang pembentukan prostaglandin, bahkan pemberian

dexamethasone menyebabkan menurunnya produksi kolagen tipe III pada kultur sel amnion in

vitro.

22

- Hormonal.

Hormon progesteron dan estradiol menekan terjadinya proses remodelling pada matrix

ekstraseluler. Pada kelinci kedua hormon ini menurunkan kadar MMP-1 dan MMP-3 serta

meningkatkan kadar TIMP. Pada marmut, konsentrasi progesteron yang tinggi juga

menurunkan kadar kolagenase di jaringan cervix. Hormon yang lain yaitu relaxin merupakan

hormon yang mengatur proses remodeling pada jaringan ikat terutama terdapat pada decidua

dan placenta. Hormon ini mempunyai efek yang berlawanan dengan progesteron dan estradiol

dengan meningkatkan kadar MMP-3 dan MMP-9 pada selaput janin. Kadar hormon relaxin

meningkat sebelum persalinan dan pada usia kehamilan aterm.

- Apoptosis.

Proses apoptosis terjadi pada setiap sel dalam tubuh manusia termasuk dalam selaput janin.

Secara molekuler, apoptosis ditandai dengan fragmentasi DNA dan katabolisme subunit RNA.

Kematian sel secara normal ini mengikuti degradasi dari matrix ekstraseluler. Pada

pemeriksaan lapisan amnion dan chorion setelah terjadinya KPSW ternyata didapatkan banyak

sel-sel yang mengalami apoptosis. Pada kasus chorioamnionitis ternyata sel sel epitel amnion

yang mengalami apoptosis mengandung sel-sel granulosit. Hal ini menunjukkan bahwa adanya

proses infeksi mempercepat kematian sel / apoptosis pada selaput janin.

- Peregangan selaput janin.

Distensi uterus yang berlebihan seperti pada polihidramnion maupun kehamilan ganda akan

menyebabkan peregangan selaput janin dan meningkatkan resiko terjadinya KPSW.

Peregangan selaput janin secara mekanik akan meningkatkan produksi dari prostaglandin E2

(PGE2) dan Interleukin-8 (IL-8). Seperti telah diuraikan di atas bahwa PGE2 berefek :

Meningkatkan iritabilitas uterus

Menurunkan sintesis kolagen pada selaput janin

Meningkatkan produksi MMP-1 dan MMP-3

Sedangkan IL-8 yang diproduksi oleh sel-sel di amnion dan chorion merupakan zat kemotaktik

yang menarik netrofil dan meningkatkan aktivitas kolagenase.

23

2.5 Diagnosis

Menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. Karena diagnosa yang positif

palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkakn bayi terlalu awal atau melakukan seksio

yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosa yang negatif palsu berarti akan

membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu

atau keduanya. Oleh karena itu diperlukan diagnosa yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD

didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium. Diagnosa KPD ditegakkan

dengan cara :

1.Anamnesa

Penderita merasa basah pada vagina, atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba

dari jalan lahir, terus menerus atau tidak. Cairan berbau khas, dan perlu juga diperhatikan

warna keluanya cairan tersebut, his belum teratur atau belum ada, dan belum ada pengeluaran

lendir darah. Dari anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosa KPD secara benar.

2. Pemeriksaan fisik

Periksa tanda-tanda vital pasien yaitu kesadaran, tekanan darah, nadi, pernafasan dan suhu

badan. Apakah ada tanda infeksi, seperti suhu badan meningkat dan nadi cepat.

3.Inspeksi

Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru

pecah dan jumlah air ketuban masih banyak, pemeriksaan ini akan lebih jelas.

4.Pemeriksaan dengan spekulum.

Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan pertama terhadap

kecurigaan KPD. Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan dari

24

orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum juga tampak keluar, fundus uteri ditekan,

penderita diminta batuk, megejan atau lakukan manuver valsava, atau bagian terendah

digoyangkan, akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada forniks

anterior/posterior.

5.Pemeriksaan dalam

Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi. Mengenai

pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan, pada kehamilan yang

kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam karena

pada waktu pemeriksaan dalam, jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim

dengan flora vagina yang normal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi

patogen. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan

atau yang dilakukan induksi persalinan, dan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi

kehamilan), dan dibatasi sedikit mungkin.

6.Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboraturium

Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, konsentrasi, bau dan pH nya. Cairan

yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban mungkin juga urine atau sekret vagina.

1.Tes Lakmus (tes Nitrazin).

yaitu dengan memeriksa kadar keasaman cairan vagina. Kertas mustard emas yang sensitive,

pH ini akan berubah menjadi biru tua pada keberadaan bahan basa. pH normal vagina selama

kehamilan adalah 4,5-5,5, pH cairan amniotik adalah 7-7,5. Tempatkan sepotong kertas

nitrazin pada mata pisau spekulum setelah menarik spekulum dari vagina, jika kertas lakmus

merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). Darah dan infeksi

vagina dapat menghasilkan tes yang positif palsu.

2.Mikroskopik (tes pakis), dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan

kering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis.

b. Pemeriksaan ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri. Pada

kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Namun sering terjadi kesalahan pada

penderita oligohidromnion.

25

2.6 Penatalaksanaan

Ketuban pecah dini termasuk dalam kehamilan beresiko tinggi. Kesalahan dalam

mengelola KPD akan membawa akibat meningkatnya angka morbiditas dan mortalitas ibu

maupun bayinya.

Kasus KPD yang cukup bulan, kalau segera mengakhiri kehamilan akan menaikkan

insidensi bedah sesar, dan kalau menunggu persalinan spontan akan menaikkan insidensi

chorioamnionitis. Kasus KPD yang kurang bulan kalau menempuh cara-cara aktif harus

dipastikan bahwa tidak akan terjadi RDS, dan kalau menempuh cara konservatif dengan maksud

untuk memberi waktu pematangan paru, harus bisa memantau keadaan janin dan infeksi yang

akan memperjelek prognosis janin.

Penatalaksanaan KPD tergantung pada umur kehamilan. Kalau umur kehamilan tidak

diketahui secara pasti segera dilakukan pemeriksaan ultrasonografi (USG) untuk mengetahui

umur kehamilan dan letak janin. Resiko yang lebih sering pada KPD dengan janin kurang bulan

adalah RDS dibandingkan dengan sepsis. Oleh karena itu pada kehamilan kurang bulan perlu

evaluasi hati-hati untuk menentukan waktu yang optimal untuk persalinan. Pada umur kehamilan

34 minggu atau lebih biasanya paru-paru sudah matang, chorioamnionitis yang diikuti dengan

sepsis pada janin merupakan sebab utama meningginya morbiditas dan mortalitas janin. Pada

kehamilan cukup bulan, infeksi janin langsung berhubungan dengan lama pecahnya selaput

ketuban atau lamanya perode laten.

Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkan dalam

mengambil sikap atau tindakan terhadap penderita KPD yaitu umur kehamilan dan ada tidaknya

tanda-tanda infeksi pada ibu.

1. Penatalaksanaan KPD pada kehamilan aterm (> 37 Minggu)

Beberapa penelitian menyebutkan lama periode laten dan durasi KPD keduanya

mempunyai hubungan yang bermakna dengan peningkatan kejadian infeksi dan komplikasi

lain dari KPD. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan dari persalinan disebut periode

latent = L.P = “lag” period. Makin muda umur kehamilan makin memanjang L.P-nya.

Pada hakekatnya kulit ketuban yang pecah akan menginduksi persalinan dengan

sendirinya. Sekitar 70-80 % kehamilan genap bulan akan melahirkan dalam waktu 24 jam

setelah kulit ketuban pecah, bila dalam 24 jam setelah kulit ketuban pecah belum ada tanda-

tanda persalinan maka dilakukan induksi persalinan, dan bila gagal dilakukan bedah caesar.

26

Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. Walaupun

antibiotik tidak berfaedah terhadap janin dalam uterus namun pencegahan terhadap

chorioamninitis lebih penting dari pada pengobatanya sehingga pemberian antibiotik

profilaksis perlu dilakukan. Waktu pemberian antibiotik hendaknya diberikan segera setelah

diagnosis KPD ditegakan dengan pertimbangan : tujuan profilaksis, lebih dari 6 jam

kemungkinan infeksi telah terjadi, proses persalinan umumnya berlangsung lebih dari 6 jam.

Beberapa penulis meyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau

ditunggu samapai 6-8 jam dengan alasan penderita akan menjadi inpartu dengan sendirinya.

Dengan mempersingkat periode laten durasi KPD dapat diperpendek sehingga resiko infeksi

dan trauma obstetrik karena partus tindakan dapat dikurangi.

Pelaksanaan induksi persalinan perlu pengawasan yang sangat ketat terhadap keadaan

janin, ibu dan jalannya proses persalinan berhubungan dengan komplikasinya. Pengawasan

yang kurang baik dapat menimbulkan komplikasi yang fatal bagi bayi dan ibunya (his terlalu

kuat) atau proses persalinan menjadi semakin kepanjangan (his kurang kuat). Induksi

dilakukan dengan mempehatikan bishop score jika > 5 induksi dapat dilakukan, sebaliknya

<5, dilakukan pematangan servik, jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria.

2. Penatalaksanaan KPD pada kehamilan preterm (< 37 minggu)

Pada kasus-kasus KPD dengan umur kehamilan yang kurang bulan tidak dijumpai

tanda-tanda infeksi pengelolaanya bersifat konservatif disertai pemberian antibiotik yang

adekuat sebagai profilaksis. Penderita perlu dirawat di rumah sakit, ditidurkan dalam posisi

trendelenberg, tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi

dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu, obat-obatan uteronelaksen atau

tocolitic agent diberikan juga tujuan menunda proses persalinan. Tujuan dari pengelolaan

konservatif dengan pemberian kortikosteroid pada pnderita KPD kehamilan kurang bulan

adalah agar tercapainya pematangan paru, jika selama menunggu atau melakukan

pengelolaan konservatif tersebut muncul tanda-tanda infeksi, maka segera dilakukan induksi

persalinan tanpa memandang umur kehamilan

Induksi persalinan sebagai usaha agar persalinan mulai berlansung dengan jalan

merangsang timbulnya his ternyata dapat menimbulakan komplikasi-komplikasi yang

kadang-kadang tidak ringan. Komplikasi-kompliksai yang dapat terjadi gawat janin sampai

mati, tetani uteri, ruptura uteri, emboli air ketuban, dan juga mungkin terjadi intoksikasi.

27

Kegagalan dari induksi persalinan biasanya diselesaikan dengan tindakan bedah sesar.

Seperti halnya pada pengelolaan KPD yang cukup bulan, tidakan bedah sesar hendaknya

dikerjakan bukan semata-mata karena infeksi intrauterin tetapi seyogyanya ada indikasi

obstetrik yang lain, misalnya kelainan letak, gawat janin, partus tak maju, dll.

Selain komplikasi-kompilkasi yang dapat terjadi akibat tindakan aktif. Ternyata

pengelolaan konservatif juga dapat menyebabakan komplikasi yang berbahaya, maka perlu

dilakukan pengawasan yang ketat. Sehingga dikatan pengolahan konservatif adalah

menunggu dengan penuh kewaspadaan terhadap kemungkinan infeksi intrauterin.

Sikap konservatif meliputi pemeriksaan leokosit darah tepi setiap hari,

pem,eriksaan tanda-tanda vital terutama temperatur setiap 4 jam, pengawasan denyut

jantung janin, pemberian antibiotik mulai saat diagnosis ditegakkan dan selanjutnya stiap 6

jam. Pemberian kortikosteroid antenatal pada preterm KPD telah dilaporkan secara pasti

dapat menurunkan kejadian RDS. The National Institutes of Health (NIH) telah

merekomendasikan penggunaan kortikosteroid pada preterm KPD pada kehamilan 30-32

minggu yang tidak ada infeksi intramanion. Sedian terdiri atas betametason 2 dosis masing-

masing 12 mg i.m tiap 24 jam atau dexametason 4 dosis masing-masing 6 mg tiap 12 jam.

2.7 Komplikasi

Pengaruh ketuban pecah dini terhadap ibu dan bayi adalah meningkatnya mortalitas dan

morbiditas perinatal. Pengaruh KPD terhadap janin dan ibu yaitu :

1. Terhadap janin

Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi tetapi janin mungkin sudah terkena

infeksi, karena infeksi intrauterine lebih dahulu terjadi (amnionitis, vaskulitis) sebelum gejala

pada ibu dirasakan. Jadi akan meninggikan mortalitas dan morbiditas perinatal. Janin yang

mengalami takhikardi mungkin mengalami infeksi intrauterin.

2. Terhadap ibu

Karena jalan terlalu terbuka, maka dapat terjadi infeksi intrapartal, apalagi bila terlalu sering

diperiksa dalam. Selain itu juga dapat dijumpai infeksi puerpuralis (nifas), peritonitis dan

septikemia, serta dry – labor. Ibu akan merasa lelah karena terbaring di tempat tidur, partus akan

menjadi lama, nadi cepat dan nampaklah gejala-gejala infeksi. Hal tersebut akan meninggikan

angka kematian dan angka morbiditas pada ibu

28

Ketuban pecah dini menyebabkan hubungan langsung antara dunia luar dan ruangan dalam

rahim, sehingga memudahkan terjadinya infeksi ascenden. Salah satu fungsi selaput ketuban

adalah melindungi atau menjadi pembatas dunia luar dan ruangan dalam rahim sehingga

mengurangi kemungkinan infeksi. Makin lama periode laten, makin besar kemungkinan infeksi

dalam rahim, persalinan prematuritas dan selanjutnya meningkatkan kejadian kesakitan dan

kematian ibu dan bayi atau janin dalam rahim (Manuaba, 1998). Tanda adanya infeksi bila suhu

ibu ≥38oC, air ketuban yang keruh dan bau, lekosit darah >15.000/mm3

29

BAB III

RESUME DAN ANALISA KASUS

Pasien dengan nama Ny. S dan berusia 34 tahun G3P1A1 H36minggu datang dengan

pada tanggal 01 November 2012 pukul 12.30 WIB ke RSPAD Gatot Soebroto dengan

keluhan keluarnya cairan ketuban sejak 2 minggu lalu. Pasien merupakan rujukan dari RS

DKT Salak Bogor setalah dirawat selama 2 minggu di sana atas keluhan keluarnya cairan

ketuban dengan banyak kurang lebih 2-3 kali ganti pembalut. Karena usia kehamilan pasien

saat itu 34 minggu PPROM (preterm premature of rupture membrane) karena pecahnya

ketuban sebelum kehamilan 37 minggu hal hal yang disiapkan pada pasien jika terjadi

persalinan preterm nantinya adalah

1. Menunda persalinan dengan tirah baring dan pemberian obat-obat tokolitik misalnya

Terbutalin ataupun nifedipin oral dapat diberikan. Nifedipin 10 mg/oral diulang 2-3 x/jam,

dianjurkan tiap 8 jam sampai kontraksi hilang. Obat dapat diberikan lagi jika timbul

kontraksi berulang.

2. Memberikan obat-obat untuk memacu pematangan paru janin yaitu dengan Betamethason

12-16 mg (3- 4 amp) / im / hari diberikan selama 2 hari (Liggin & Howie 1972) atau

Dexamethason 6 mg /im, diberikan 4 dosis tiap 6 jam sekali

3. Memberikan obat-obat antibiotika untuk mencegah risiko terjadinya infeksi perinatal

Ampisilin Sulbactam parenteral 2 X 1,5 gr selama 2 hari , kemudian dilanjutkan oral 3 X

375 mg/hari selama 5 hari. Obat antibiotik yang lain sebaiknya dipilih obat-obat Gol. B

(Klasifikasi FDA untuk obat-obat untuk ibu hamil) terutama dianjurkan derivat penisilin /

ampisilin mengingat efek teratogenik terhadap janin.

4. Merencanakan cara persalinan preterm yang aman dan dengan trauma yang minimal.

5. Mempersiapkan perawatan neonatal dini yang intensif untuk bayi-bayi prematur.

Pasien kemudian masih dirawat tirah baring serta pemberian obat untuk pematangan paru

dan untuk mencegah mules. Kemudian saat usia kehamilan 36 minggu karena peralatan

yang kurang lengkap untuk penganganan bayi serta ibu dan kondisi cairan ketuban yang

semakin sedikit maka pasien kemudian dirujuk ke RSPAD Gatot Soebroto.

30

Dari pemeriksaan fisik didapatkan, kesadaran pasien compos mentis, tekanan darah

110/70 mmHg, nadi 88 x/menit, nafas 20x/menit, suhu 36,70C. Pada pemeriksaan tinggi

fundus uteri didapatkan 32 cm khususnya pada keadaan hamil ganda tidak sesuai dengan

usia kehamilan karena berkurangnya cairan ketuban. Pada status generalis pasien tidak

ditemukan adanya kelainan, pada pemeriksaan obstetri didapatkan cervic utuh, OUE

tertutup belum ada tanda inpartu, terdapat discharge kental kehijauan tanda adanya

hipoksia pada janin. Pemeriksaan USG didapatkan ada janin ganda di dalam rahim dengan

presentase kepala dan bokong dengan taksiran berat janin I 2160 gr (2000gr) dan bayi kedua

1860 (1700gr) , letak plasenta corpus depan grade II-III

Tingkat II

Ketika plasenta menjadi matur,densitas ekogenik menjadi lebih banyak dan lebih padat.

Lempeng korionik tampak nyata sekali serupa dengan garis densitas ekogenik (densitas

seperti bentuk koma).Tanda konfigurasi tingkat II adalah adanya densitas ekogenik pada

lapisan basal, yang berbentuk garis dan terletak di lapisan basal sejajar dengan sumbu

panjang dari plasenta, dengan ukuran panjang sekitar 6 mm. Kadang-kadang garis ini

menjadi satu dan tampak sebagai garis putih yang padat sepanjang basis plasenta.Tetapi

31

gambaran ini harus dibedakan dengan gema sarung rektus dinding abdomen. Plasenta

tingkat II tampak pada kehamilan sekitar 36-.38 minggu dan 45 % gambaran seperti ini

tampak sampai aterm. Lima puluh lima persen (55%) gambaran plasenta tingkat II terlihat

pada kehamilan 42 minggu.

Tingkat III

Konfigurasi pada plasenta tingkat III menunjukkan plasenta yang terbagi-bagi

(kotiledon). Lempeng korionik melekuk, walaupun tidak selalu mudah terlihat. Tampak

densitas linier yang meningkat (seperti pada tingkat II), tetapi sekarang melebar ke lapisan

basal plasenta tanpa terputus-putus (merupakan suatu densitas berbentuk koma yang tidak

terputus). Densitas linier plasenta tingkat I juga menunjukkan gambaran yang hampir serupa

dengan densitas yang lebar pada plasenta dengan diameter 8-10 mm, tetapi letaknya lebih

kearah lempeng korionik. Struktur plasenta pada tingkat III menunjukkan gambaran

ekolusen fallout areas yang terletak di sentral kotiledon-kotiledon, tanpa vili karena dirusak

oleh tekanan maternal arterial jet.

Secara umum plasenta akan menjadi matur dari arah tepi kearah sentral dan tidak biasa

terjadi dua tingkat yang terpisah dalam satu plasenta. Apabila terjadi hal seperti ini, maka

tingkat yang lebih tinggi yang dipilih. Pada kehamilan kembar, plasenta mungkin akan

matur dalam kecepatan yang berbeda. Pada twin-to-twin transfusion syndrome, janin yang

lebih kecil (karena ada gangguan pertumbuhan ) selalu mempunyai tingkat plasenta yang

lebih tinggi.

Sedangkan untuk indeks cairan amnion ICA 4,59 rata-rata normal cukup bulan

berkisar 10-16 cm. Bila cairan ketuban berlebihan (>25) disebut hidramnion. Sebaliknya,

jika cairan ketuban itu sedikit (<5) dikatakan sebagai oligohidramnion.

Sedangkan dari pemeriksaan labolatorium ditemukan adanya peningkatan leukosit dan

protein +1.. Pasien ini kemudian dilakukan sesio sesarea dengan kondisi bayi I AS 6/7 BL

2000gr ketuban habis dan bayi II AS 5/7 BL 1700 gr ketuban 150cc, dimana keduanya

tampak kebiruan dan tidak langsung menangis setelah dihangatkan,dilakukan suction dan

ransang taktil baru bayi mulai menangis dan kulitnya mulai kemerahan. Kemudian bayi

dibawa ke ruang perinatologi resiko tinggi.

32

BAB IV

KESIMPULAN

Gemeli merupakan kehamilan dg 2 janin atau lebih, dimana berat bayi pada gemeli lebih

kecil dibandingkan dengan berat bayi pada kehamilan tunggal

Salah satu komplikasi gemeli adalah PROM

PROM merupakan pecahnya selaput ketuban lebih dari usia kehamilan 37 minggu,

PPROM merupakan pecahnya selaput ketuban pada usia kurang dari 37 minggu

Pada pasien dgn PPROM dilakukan terapi konservatif pematangan paru, mencegah

infeksi, tokolitik aterm

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Westrom KD. Kehamilan Multi

Janin. Dalam: Hatono A, Suyono YJ. Pendit BU. Obstetri Williams.Volume 1 edisi 21. Jakarta:

Penerbit buku kedokteran EGC, 2006.

2. Garite, T. J. 2004. Premature Rupture of The Membranes. In : Maternal – Fetal Medicine Principles

and Practice. 5th Edition. Philadelphia : Saunders. 723-736.

3.High Risk Pregnancy, Premature Rupture of The Membranes(PROM). http//www.

healthsystem.virginia.edu/uvahealth/pedshrpregnant/online.cfm

4. Kliegman RM. Kehamilan multiple. Dalam: Wahab AS, editor bahasa Indonesia. Ilmu kesehatan

anak. Volume 1 edisi 15. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC, 2000.

5. Konje JC, Taylor DJ: Bleeding in late pregnancy. In: James DK, Steer PJ, Weiner CP Gonik B:

High risk pregnancy management options. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders company, 2000; 111-128

6. Liewellyn-Jones D. Kelainan presentasi janin. Dalam: Hadyanto, editor edisi bahasa Indonesia.

Dasar-dasar Obstetri dan Ginekologi. Edisi 6. Hipokrates, Jakarta. 2002

7. Mochtar, Rustam. Sinopsis Obstetri ed 2, jilid 1. Jakarta : EGC. 2004

8. Prawirohardjo. Sarwono. Ilmu Kebidanan. Ed. III, Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo. 2008.

9. Prawirohardjo. Sarwono. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal.

Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2002.

10. Phupong Vorapong, Prelabour Rupture of Memnranes in Journal of Pediatric, Obstetric and

Gynaecology, Nov/Dec, 2003, Hal : 25 – 31

11. Thomas Jefferson University Hospital. Care and Managemant of Multiple Pregnancy. Last update:

2007. http://jeffersonhospital.org/Content.asp?PageID=P08022.

34

http://jeffersonhospital.org/Content.asp?PageID=P08022

presus gemelli

Documents