1

HALAMAN PENGESAHAN

Diajukan Oleh:

Syahnaz Yasmine Sissarian

20080310191

Telah dipresentasikan dan disetujui Presus dengan judul:

Gangren cruris sinistra ec oclusi A. femoralis

Disahkan Oleh:

Dosen Pembimbing

(dr. Syamsul Sp. B)

2

Bab I

Laporan Kasus

A. Identitas

Nama : Bp. Hartojo

Umur : 72 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Banjarejo RT.02 RW.03, Bayan, Purworejo

Pekerjaan : Pensiunan

Masuk IGD : 6 Januari 2013 Jam : 11.45

B. Anamnesis

Diambil dari: autoanamnesis, tanggal: 6 Januari 2013, jam: 11.45

1. Keluhan utama : kaki menghitam

2. Riwayat penyakit sekarang

Kaki menghitam dan luka mulai hari senin tanggal 31 Januari 2013 dari di bawah

lutut kaki kiri ke bawah sampai ujung jari kaki. Demam (-), bau (+), tidak teraba

denyut nadi di a. poplitea. Hiperestesia bagian proksimal (+), parestesia di kaki

menghitam (+). Sebelumnya sudah disarankan ke sardjito tetapi pasien menolak lalu

dipijat tapi kaki tambah menghitam. Awalnya kaki berwarna merah dari bagian jari

kaki, lama-lama mulai menghitam dan mulai menjalar sampai di bawah lutut.

3. Riwayat penyakit dahulu

3

- Pasien tidak memiliki riwayat sakit seperti ini sebelumnya

- Pasien tidak mempunyai riwayat trauma

- Pasien menyangkal mempunyai DM, HT, hiperlipidemia.

- Pasien hanya datang ke dokter bila sakit. Tidak punya riwayat kontrol kesehatan.

- Pasien perokok berat selama > 50 tahun sampai sekarang. 1 hari habis 1 bungkus,

waktu muda > 1 bungkus/ hari.

4. Riwayat penyakit keluarga

- Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama.

C. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum : sedang

2. Kesadaran : compos mentis

3. Vital Sign : TD = 190/110

N = 80x/mnt

RR = 24x/mnt

S = 36,5oC

4. Status generalisata

- Pemeriksaan Kepala : Mesochepal, tidak ada bekas luka.

- Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)

- Telinga/Hidung : Discharge (-), deviasi septum (-)

- Mulut : Caries (-), bibir kering (-)

- Pemeriksaan Leher

Kelenjar tiroid dan kelenjar limfe tidak teraba.

4

- Pemeriksaan Thorax

Paru-paru : Suara dasar vesukuler (+/+), ronchi (-), wheezing (-)

Jantung : S1 > S2 reguler, bising (-).

- Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : Datar, sikatrik (-).

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Palpasi : Nyeri tekan (-), supel.

Perkusi : Timpani diseluruh lapang abdomen.

5. Status lokalis

- Regio cruris

Inspeksi : gangren setinggi ± 5 cm below knee, bula (+), hiperemis (-), pus (-)

Palpasi : NT (+) pulsasi a. poplitea sinistra tidak teraba

D. Diagnosis Kerja

- Gangren cruris sinistra ec oclusi arteri akut 1/3 distal femoral

- HT

E. Diagnosis Banding

- Ulkus DM

- DVT

F. Usulan pemeriksaan

DL, GDS, Ur, Cr, SGOT, SGPT, HbsAg, Koles Tot., TGL, HDL, LDL

5

G. Hasil pemeriksaan

WBC : 14,00. 103/uL

RBC : 4,20. 106/uL

Hb : 13,00 g/dL

Hct : 38,5 %

AT : 381 103/uL

GDS : 129 mg/dL

Ur : 142 mg/dL

Cr : 5,94 mg/dL

Choles : 143 mg/dL

TGL : 127 mg/dL

SGOT : 76 u/L

SGPT : 93 u/L

HbsAg (-)

H. Terapi

- Diet uremia

- Infus RL 20 tpm

- Inj Ceftriaxone 2x1 gr

- Inj Metronidazol 3x500 mg

- Inj Torasic 3x30 mg

- Inj Panzo 1x1A

6

I. Follow up

6 Januari 2013

IGD

S : Kaki menghitam dan luka mulai hari senin tanggal 31 Januari 2013 dari di bawah

lutut kaki kiri ke bawah sampai ujung jari kaki. Demam (-), bau (+), tidak teraba

denyut nadi di a. poplitea. Hiperestesia bagian proksimal (+), parestesia di kaki

menghitam (+).

O : sedang, cm

TD: 190/110

CA(+), Pulmo/Cor/Abd: dbn, parastesi (+), bula (+), hiperstesia (+), a. poplitea tidak

teraba.

A : gangren pedis sinistra susp buerger syndrome DD raymond syndrome

P : - Infus RL 20 tpm

- Inj. Ceftriaxone 2x1 gr

- Inj. Metronidazol 3x500 mg

- Inj. Torasic 3x30 mg

- Inj. Panzo 1x1A

- Medikasi Luka

Bedah

S : kaki kiri menghitam

O : KU sedang, cm

TD: 170/100

7

St. Lokalis R. Cruris sinistra

I : gangren/nekrotik ± 5 cm below knee s/d end distal pedis

P : NT (+) a. femoralis (+/+), a. poplitea (+/-), a. tibia pedis (+/-), a. dorsalis pedis

(+/-)

A : - necrosis/gangren cruris sinistra ec oclusi arteri akut 1/3 distal femoral

- HT stage II

P : - Awasi KU/VS/BC

- IVFD RL 20 tpm

- Pasang DC

- Inj. Cefotaxim 2x1 gr

- Inj. Metronidazol 3x500 mg

- Inj. Torasic 3x30 mg

- Konsul UPD cito u HT stage II dan Ur Cr ↑

UPD

Konsul via telpon

P : - Infus KAEN 1B

- Diet uremi

- Aminoral 3x2 tab

7 Januari 2013

Bedah

S :kaki kiri menghitam, pasien menolak di pasang DC

8

O : KU sedang, cm

TD: 170/100

St. Lokalis R. Cruris sinistra

I : gangren/nekrotik ± 5 cm below knee s/d end distal pedis

P : NT (+) a. femoralis (+/+), a. poplitea (+/-), a. tibia pedis (+/-), a. dorsalis pedis

(+/-)

A : - necrosis/gangren cruris sinistra ec oclusi arteri akut 1/3 distal femoral

- HT stage II

- Insufisiensi Renal

P : - Diet Uremia

- IVFD KAEN 1B

- Aminoral 3x2 tab

- Inj. Bifotic 2x1 gr

- Inj. Metronidazol 3x500 mg

- Inj. Torasic 3x30 mg

- Motivasi amputasi below knee

- Pasang kondom kateter

- Balance cairan

UPD

Konsul via telpon

P : - Tab Irtensa 1x300 mg

- Inj. Farsix 2x1

9

Bedah

Pasien menolak di pasang condom kateter

Lapor dr. Syamsul

P : - Balance cairan ditunda

10

Bab II

Tinjauan Pustaka

A. Pendahuluan

Penyakit arteri perifer (PAD) adalah semua penyakit yang terjadi pada pembuluh

darah setelah keluar dari jantung dan aortailika meliputi ke empat ekstremitas, arteri

karotis, arteri renalis, arteri mesenterika dan semua percabangan setelah keluar dari

aortailiaka, hal ini disebabkan oleh perubahan struktur dan fungsi arteri-arteri yang

menyuplai darah ke daerah-daerah tersebut. Namun demkian dalam referat pembahasan

dibatasu hanya pada penyakit arteri perifer ekstremitas bawah. Penyakit arteri perifer

ekstremitas bawah merupakan suatu kondisi dimana terjadi deposit lemak di dinding

arteri yang membawa darah ke tungkai. Kondisi ini disebut juga sebagai atherosklerosis

atau pengerasan arteri. Arteri-arteri ini lambat laun menyempit bahkan memblok

sirkulasi darah khususnya pada tungkai dan kaki. Prevelensi PAD sekitar 8 juta laki-laki

dan perempuan di US, laki-laki lebih banyak dari perempuan, 12% populasi dewasa dan

sampai 20% pada orang lanjut usia.

PAD merupakan marker ateroskleorosis sistemik dan sering ditemukan diantara

orang-orang dengan faktor resiko kardiovaskuler yang jelas, khususnya usia tua (> 40

tahun), merokok, diabetes melitus, dislipidemia, hipertensi, hiperhomosistemia. Pasien

yang menderita penyakit ini mungkin memiliki gejala tetapi juga bisa asimptomatik.

Namun sebagian besar PAD sekitar 70-80% asimptomatik. PAD somptomatik, gejala

yang paling sering adalah klaudikasio intermitten ditandai oleh nyeri dan kelemahan

11

sewaktu berjalan atau melakukan aktivitas dan berkurang bila istirahat. Pasien dengan

klaudikasio dapat menurunkan kualitas hidup disebabkan terbatasnya pergerakan atau

mobilisasi. Pasien dengan PAD menunjukkan 2 sampai 6 kali lipat meningkatkan resiko

kematian akibat penyebab vaskuler dan resiko besar amputasi ekstremitas daripada

pasien-pasien tanpa PAD. Individu dengan PAD juga memiliki angka kematian pertahun

akibat kardiovaskuler sekitar 2,5% dan peristiwa kardiovaskuler mayor (21,1%)

disebabkan oleh menigkanya kejadian aterotrombu dibandingkan pasien dengan penyakit

arteri koroner (1,9% dan 15,2%) atau dengan beberapa penyakit serebrovaskuler (2,1%

dan 14,5%). Meskipun demikian berhubungan dengan beratnya resiko kesehatan, PAD

masih belum dikenal oleh dokter dan populasi umum, hal ini karen sebagian pasien PAD

tidak menunjukkan gejala. Oleh sebab itu diharapkan para klinisi memiliki kemampuan

mengenal PAD lebih jauh.

B. Definisi

Penyakit arteri perifer merupakan gangguan sirkulasi umum di mana arteri yang

menyempit mengurangi aliran darah ke anggota badan. Ketika mengembangkan penyakit

arteri perifer, ekstremitas (biasanya daerah kaki) tidak menerima aliran darah yang cukup

untuk memenuhi kebutuhan.

Penyakit ini menyebabkan gejala, terutama nyeri kaki saat berjalan (kaludikasio

intermitten). Penyakit arteri perifer juga mungkiin menjadi tanda akumulasi yang lebih

luas dari deposito lemak di arteri (aterosklerosis). Kondisi ini bisa mengurangi aliran

darah ke jantung dan otal, serta kaki. Sering kali berhasil mengobati penyakot arteri

perifer engan berhenti merokoo, berolahraga dan makan makanan yang sehat.

12

C. Anatomi

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis, yaitu:

1. Arteri

Arteri membawa darah dari jatung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh

melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm,

dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang asteri dinamakan anastomosis. Pada

arteri tidak terdapat katup. End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang

cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomisis dengan cabang-cabang

arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fungsional adalah

pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan

cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak

cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

2. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantung; banyak

vena mempunyai katup. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang lebih

kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang

seringkali bersatu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang

sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae

cominantes.

3. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh darah mikroskopis yang membentuk jalinan yang

menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada

ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena

13

tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis

arteriovenosa.

Struktur histologi pembuluh darah secara umum adalah sebagai berikut:

1. Tunica intima

Merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk

terutama oleh sel endotel.

2. Tunica media

Lapisan yang berada diantara tunika intima dan adventitia, disebut juga lapisan

media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan jaringan elastis.

3. Tunica adventitia

Merupakan lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

D. Etiologi

Penyakit arteri perifer sering disebabkan oleh arterosklerosis. Pada aterosklerosis,

timbunan lemak (plak) menumpuk did inding arteri dan mengurangi aliran darah.

Meskipun jantung biasanya yang paling terkena dampak aterosklerosis, namun penyakit

ini dapat mempengaruhi arteri di seluruh tubuh. Ketika hal tersebut terjadi di arteri

memasok darah ke anggota badan, maka dapat menyebabkan penyakit arteri perifer.

Penyebab penyakit arteri perifer mungkin peradangan pembuluh darah, cedera pada

anggota badan, anatomi yang tidak biasa pada ligamen atau otot, atau paparan radiasi.

14

E. Patofisiologi

Atherogenesis merupakan suatu proses pembentukan plak atheroma yang

selanjutnya menyebabkan atherosklerosis. Atherosklerosis melibatkan proses

penumpukan kolesterol yang akan menjadi plak dan remodelling arteri yang kedua-

duanya berjalan pada saat yang bersamaan. Selain kedua proses ini, terdapat satu teori

baru yang mengatakan bahwa leukosit seperti monosit dan basofil, akan menyerang dan

merusak endothel arteri oleh sebab-sebab yang tidak diketahui. Reaksi inflamasi yang

disebabkan oleh penyerangan ini akan menyebabkan pembentukan plak atheroma di

tunika intima arteri.

Langkah pertama atherogenesis melibatkan pembentukan fatty streak yang

merupakan pengendapan kolesterol-kolesterol yang telah dioksidasi dan makrofag di

bawah endothelium arteri. Low Density Lipoprotein (LDL) dalam darah akan menyerang

endothel dan dioksidadi oleh radikal-radikal bebas pada permukaan endothel. Reaksi

inflamasi yang disebabkan oleh kerusakan endothel ini akan mengeluarkan sinyal-sinyak

yang akan menarik monosit memasuki dinding arteri dari darah. Proses ini disertai juga

oleh perlekatan platelet ke bagian pembuluh darahyang cedera ini. Monosit-monosit yang

telah memasuki dinding arteri ini akan berubah mejadi makrofag dan memakan LDL

yang telah dioksidasi dan menjadi “foam cell” oleh vesikel-vesikel dalam bentuk

sitoplasma makrofag.

“foam cell” ini akhirnya akan mati dan akan memperparah lagi proses inflamasi pada

dinding arteri. Selain itu, juga terdapat penambahan otot polos (smooth muscle) yang

akan bergerak dari tunika media ke tunika intima apabila dirangsang oleh sitokin yang

dilepaskan oleh sel endothel yang rusak. Proses ini akan menyebabkan pembentukan

15

kapsul yang terdiri daripada jaringan fibrous dan kapsul ini akan menutup celah berlemak

pada dinding arteri.

Langkah selanjutnya akan menyebabkan kalsifikasi pada otot polos pembuluh darah

terutama otot-otot di sebelah plak atheroma. Kematian sel-sel pembuluh darah juga akan

menyebabkan kalsium yang berada di luar sel bergerak ke dalam otot-otot polos ini akan

mengendap.

Selain itu, LDL juga akan membawa kolesterol-kolesterol ini akan dilepaskan dan

dioksidasi untuk menarik makrofag ke bagian pembuluh darah.

Keadaan ini akan menjadi lebih parah jika tubuh hanya mempunyai HDL yang

sedikit untuk membawa kolesterol di sel kembali ke hati. “Foam cell” dan platelet akan

memicu proliferasi dan migrasi otot polos ke tunica intima. Otot-otot polos ini akan

memakan lipid dan menjadi “Foam cell”. Setelah itu, mereka akan diganti oleh kolagen.

Satu fibrous cap akan terbentuk di tengah endapan lemak dan tunika intima. Atheroma

ini akan menghasilkan enzim yang akan menyebabkan pembesaran arteri. Pembesaran

lumen arteri ini akan menurunkan frekuensi penyempitan saluran darah tetapi apabila

pembesaran lumen ini melebihi batas ketebalan dinding arteri, ia akan menyebabkan

aneurisma.

F. Faktor resiko

Faktor-faktor yang menigkatkan resiko anda terkena penyakit arteri perifer

meliputi:

1. Merokok

2. Diabetes mellitus

16

3. Obesitas (indeks massa tubuh lebih dari 30)

4. Tekanan darah tinggi (140/90 mmHg atau lebih tinggi)

5. Kolesterol tinggi (darah kolesterol total lebih dari 240 mg/dL atau 6,2 mmol/L)

6. Bertambah usia, terutama setelah mencapai usia 50 tahun.

7. Riwayat keluarga penyakit arteri perifer, penyakit jantung atau stroke

8. Kelebihan kadar homosistein, komponen protein yang membantu membangun dan

mempertahankan jaringan.

Orang-orang yang merokok atau menderita diabetes mellitus memiliki resiko

terbesar terkena penyakit arteri perifer akibat aliran darah yang berkurang.

G. Manifestasi Klinis

Keluhan biasanya berhubungan dengan derajat insufisiensi aliran darah arteri ke

tungkai bawah dan sesuai dengan pola Fontaine. Keluhan di antaranya kaludikasio

intermitten, rasa dingin di akral, paresthesi ibu jari kaki disertai nekrosis di bagian

distalnya, denyut nadi a. pooplitea serta bagian distalnya hilang. Keluhan klaudikasio

umumnya unilateral (>50%) karena ateroskelrosis bukan kelainan simetris. Akan tetapi,

sering tidak terdapat keluhan kaludikasio intermitten di satu sisi walaupun ada oklusi

yang cukup besar karena penderita sudah terpaksa berhenti berjalan akibat oklusi berat di

sisi yang lebih parah.

Gejala penyakit arteri perifer meliputi:

1. Kaki mati rasa atau terasa lemah

2. Perubahan warna kaki

3. Kulit pada kaki lebih mengkilat

17

4. Luka pada jari kaki atau kaki yang tidak akan sembuh

5. Tidak ada denyut di kaki atau denyutnya lemah

6. Disfungsi ereksi pada pria

7. Pertumbuhan kuku kaki lebih lambat

8. Kulit pada daerah kaki berwarna pucat

9. Rambut rontok atau pertumbuhan rambut lebih lambat pada kaki

10. Dingin di kaki atau kaki bagian bawah, terutama bila dibandingkan dengan kaki lain

11. Nyeri atau kram di paha, pinggul atau otot betis setelah aktivitas, seperti berjalan

atau naik tangga (klaudikasio intermitten).

H. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan keluhan (pola Fontaine), palpasi arteri,

auskultasi vaskuler dengan doppler, dan pemeriksaan tambahan seperti osilografi dan

arteriografi.

Fontaine adalah penentuan beratnya insufisiensi aliran darah di arteri ekstremitas

bawah, yaitu:

1. Stadium I

Perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri. Pada stadium

ini gejalanya bisa asimptomatik atau gejala tidak khas (semutan, geringingan).

2. Stadium II

Perfusi ke otot tidak memadai oada aktivitas tertentu. Timbul gejala klaudikasio

intermitten, yaitu nyeri pada otot ekstremitas bawah yang timbul ketika berjalan dan

18

memaksa penderita berhenti berjalan, gejala berkurang bila penderita istirahat. Hal ini

menyebabkan jarak tempuh penderita berkurang atau terbatas.

3. Stadium III

Perfusi sudah tidak memadai saat istirahat. Pasien merasakan nyeri bahkan saat

beristirahat.

4. Stadium IV

Telah terjadi iskemia yang mengakibatkan nekrosis, kelainan trofik kulit, gangguan

penyembuhan luka, atau bisa sampai gangren akibat anoksia.

I. Penatalaksanaan

Yang terpenting ialah tindakan mencegah bertambahnya proses aterosklerosis.

Penangan konservatif maupun tindakan bedah tidak berguna jika proses arterosklerosis

terus menerus meluas ke arteri seluruh sistem. Seluruh faktor penyebab arterosklerosis,

kecuali usia, dapat dihilangkan atau dikurangi, sehingga pasien harus mengubah gaya

hidupnya secara radikal yang berarti berhenti merokok, mengubah diet, mengurangi

asupan kalori, dan melakukan olahraga secara teratur dan terarah. Jika rekonstruksi

vaskuler dilakukan tanpa menghilangkan faktor penyebab, aterosklerosis tetap akan

meluas terus ke sistem arteri lain, termasuk arteri otak, jantung, ginjal dan ekstremitas

bawah.

Pembentukan kolateral dari percabangan di proksimal oklusi dan ke cabang distal

oklusi akan berkembang terus, tetapi ini memerlukan waktu. Dengan demikian, keluhan

dan tanda akan membaik, asal kebiasaan merokok dihentikan dan gaya hidup diubah.

19

Terdapat 3 cara untuk menghilangkan obstruksi pembuluh, yaitu

tromboendarteriektomi, angioplasti, dan reseksi bagian pembuluh darah yang patologis.

Rekonstruksi pascareseksi dilakukan dengan pemasangan prostesis pembuluh secara

interposisi. Pada bedah pintas dengan protesis pembuluh, bagian yang mengalami oklusi

dibiarkan saja.

Bila secara klinik dan pada aortoarteriografi terdapat kontraindikasi untuk

melakukan rekonstruksi vaskuler, dapat dikerjakan simpatektomi lumbal sebagai

tindakan paliatif. Bila sudah terjadi nekrosis, pilihannya hanya tindakan bedah amputasi.

J. Komplikasi

1. Chronic Limb Ischemia (CLI). Kondisi ini dimulai dengan luka terbuka yang tidak

kunjung sembuh, cedera, atau infeksi tungkai atau kaki. CLI terjadi ketika cedera

atau infeksi berkembang dan dapat menyebabkan kematian jaringan (gangren),

kadang-kadang membutuhkan amputasi ekstremitas yang terkena.

2. Stroke dan serangan jantung. Arterosklerosis yang menyebabkan tanda dan gejala

penyakit arteri perifer tidak terbatas pada kaki anda. Timbunan lemak juga terjadi di

arteri yang mensuplai jantung dan otak.

K. Pencegahan

Seseorang yang memiliki aliran darah yang buruk ke kaki, hendaknya melakukan

beberapa tindakan pencegahan berikut:

1. Sering periksa kaki apakah terdapat retakan, luka terbuka, kutil atau kapalan

20

2. Setiap hari mencuci kaki dengan air hangat dan sabun yang ringan, lalu

mengeringkannya

3. Untuk kulit yang kering, gunakan pelumas (misalnya lanolin)

4. Untuk menjaga agar kaki tetap kering, gunakan bedak bubuk yang tidak

mengandung obat

5. Guntinglah selalu kuku-kuku ibu jari, tetapi jangan terlalu pendek

6. Obati kutil dan kapalan

7. Jangan menggunakan bahan kimia yang lengket maupun yang terlalu keras

8. Gantilah kaos kaki atau stoking yang ujungnya terlalu ketat

9. Untuk menjaga agar kaki tetap hangat, gunakanlah kaos kaki wol yang longgar

10. Jangan gunakan botol air panas atau bantalan pemanas

11. Gunakan sepatu yang nyaman dan memiliki ruang yang cukup untuk jari-jari kaki

12. Jika kaki memiliki kelainan bentuk, gunakan sepatu khusus

13. Jangan menggunakan sepatu terbuka atau berjalan tanpa alas kaki

21

Daftar Pustaka

Liapis C.D. et al. European Manual of Medicine: Vascular Surgery, Sringer-Verlag, Berlin Heidelberg, 2007.

Hobson II R.W., Wilson S.E., Veith F.J.. Vascular Surgery Principles and Practice 3rd edition. Marcel Dekker, Inc.. New York. 2004.

Wim de Jong, Sjamsuhidayat R. (2007). Jantung, Pembuluh darah dan Limf dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. P 529-591. Jakarta: EGC.