BAB I

KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama Penderita : An. E

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 3 Tahun

Pekerjaan : Tidak Sekolah

Tanggal Periksa : 06 April 2013

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Kejang

Riwayat Perjalanan Penyakit :

Pasien datang ke IGD RSUD Salatiga kiriman dari RS DKT dengan diangnosis

Meningitis, keluhan berupa kejang ± 10 hari, ± 4x/hari, durasi 3 menit sampai

> 10 menit, panas (+) terutama tiap kejang, BABC sejak kemarin, sesek (+),

batuk (-), pilek (-).

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat keluhan yang sama (-)

Riwayat opname (-)

Riwayat trauma kepala (-)

Riwayat epilepsi (-)

Riwayat batuk lama (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluhan yang sama (-)

Riwayat epilepsi dalam keluarga (-)

Riwayat keluarga dengan batuk lama (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

1

Keadaan Umum :

Sedang

Kesadaran :

Compos Mentis

Vital Sign :

HR = 121 x/menit

RR = 20 x/menit

T = 38,3 oC

BB = 11 kg

Kepala : mesochepal, CA -/-, SI -/-, isokor, oedem (-)

Leher : limfonodi tidak teraba, kaku kuduk (+)

Thorax : paru = simetris, retraksi (-), vesikuler

jantung = s1,s2 reguler

Abdomen : timpani, supel, NT (-), difans muskular (-)

Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2”

Meningeal Sign : kaku kuduk (+), Kernig (+), Brudzinsky I (+)

Brudzinsky II (-),

IV. PENUNJANG

(06/04/2013)

Laju Endap Darah I : 73 mm 3 – 8

II : 110 mm 5 – 18

Eosinofil : 1 % 1 – 4

Basofil : 0 % 0 – 1

Batang : 0 % 2 – 5

Segmen : 36 % 36 – 66

Lymposit : 55 % 22 – 40

Monosit : 6 % 4 – 8

(07/04/2013)

Lekosit : 15,9 103/μl 4,5 – 10,0

2

Eritrosit : 3,5 103/μl 4,0 – 10,0

Hemoglobin : 9,1 103/μl 14 – 18

Hematokrit : 35 % 40 – 54

MCV : 101 μm3 85 – 100

MCH : 26,1 pg 28 – 31

MCHC : 25,8 g/dl 30 – 35

Trombosit : 309 103/μl 150 – 400

Golongan Darah : O

Gula Sewaktu : 114 mg/dl <114

Natrium (Na) : 139 mmol/e 125 – 155

Kalium (K) : 3,2 mmol/e 3,6 – 5,5

Chlorida (Cl) : 100,4 mmol/e 95 – 108

Calsium (Ca) : 8,2 mg/dl 8,1 – 10,4

(12/04/2013)

Lekosit : 10,5 103/μl 4,5 – 10,0

Eritrosit : 3,60 103/μl 4,0 – 10,0

Hemoglobin : 9,5 103/μl 14 – 18

Hematokrit : 28,5 % 40 – 54

MCV : 79,0 μm3 85 – 100

MCH : 26,4 pg 28 – 31

MCHC : 33,5 g/dl 30 – 35

Trombosit : 596 103/μl 150 – 400

Golongan Darah : 137 mg/dl <114

Natrium (Na) : 3,9 mmol/e 125 – 155

Kalium (K) : 3,2 mmol/e 3,6 – 5,5

Chlorida (Cl) : 100 mmol/e 95 – 108

Chlorida (Ca) : 8,2 mmol/e 95 – 108

(15/04/2013)

Lekosit : 15,9 103/μl 4,5 – 10,0

Eritrosit : 3,85 103/μl 4,0 – 10,0

3

Hemoglobin : 10,4 103/μl 14 – 18

Hematokrit : 31,5 % 40 – 54

MCV : 81,9 μm3 85 – 100

MCH : 27,0 pg 28 – 31

MCHC : 33,0 g/dl 30 – 35

Trombosit : 834 103/μl 150 – 400

(16/04/2013)

Lekosit : 25,6 103/μl 4,5 – 10,0

Eritrosit : 3,78 103/μl 4,0 – 10,0

Hemoglobin : 10,3 103/μl 14 – 18

Hematokrit : 31,2 % 40 – 54

MCV : 82,7 μm3 85 – 100

MCH : 227,4 pg 28 – 31

MCHC : 33.1 g/dl 30 – 35

Trombosit : 646 103/μl 150 – 400

(19/04/2013)

Lekosit : 7,7 103/μl 4,5 – 10,0

Eritrosit : 3,61 103/μl 4,0 – 10,0

Hemoglobin : 9,9 103/μl 14 – 18

Hematokrit : 29,3 % 40 – 54

MCV : 81,2 μm3 85 – 100

MCH : 27,5 pg 28 – 31

MCHC : 33.9 g/dl 30 – 35

Trombosit : 377 103/μl 150 – 400

CT SCAN KEPALA TANPA KONTRAS (11/04/2013)

Tak tampak gambaran massa pada parenkim otak

Tak tampak lesi hipoden di parenkim otak

Tak tampak lesi hiperden pada Subdural, Spidural, Subarachnoid, dan

Intra Cerebral

4

Tak tampak kalsidikasi pada Ganglion Basalis dx/sn

Fissura Sylvii dx/sn dan Falk Serebri DBN

Ventrikel lateralis dx/sn kornu anterior, posterior 3 dan 4 DBN

Sulcus dan Gyrus DBN

Pons dan Cerebellum DBN

KESAN :

Tak gampak gambaran meningoencephalitis

Tak tampak kelainan pada parenkim otak

V. DIAGNOSIS

Meningitis

V. FOLLOW UP

06/04/2013 - 19:45

Konsul dr. Gama Sita, Sp. S. Lapor hasil laboratorium

Inf. Kaen 3B 15 tpm

Inj. Ceftazidine 2 x 250 mg Dexamethason 3 x 1/3 amp

Piracetam 2 x 100 mg Ranitidin 3 x 1/3 amp

Citicolin 2 x 125 mg Ext Luminal 40 mg (IM)

Phenitoin 2 x 50 mg

PO. Carbamazepin 2 x 100 mg

08/04/2013

S = demam (+), kejang (-), komunikasi (±), lemas (+), makan (+), minum (+)

O = KU : somnolen, E4V2M3

VS : HR = 108 T = 37,8 RR = 22

kaku kuduk (-), Kernig sign (±), Brudzinsky I (±), Brudzinsky II (±)

RF = +↑ +↑ +↑ +↑ RP = + + + +

A = susp. Meningoensefalitis (H2)

10/04/2013

S = kejang (+) 1x, < 5 menit, setelah kejang tertidur

O = KU : somnolen, E4V2M3

5

VS : HR = 108 T = 37,1 RR = 21

kaku kuduk (+), Brudzinsky I (±), Brudzinsky II (-)

A = Meningitis (H5)

12/04/2013

S = demam (-), komunikasi (±), tidur cukup, makan minum baik, kejan (-)

O = KU : somnolen, E4V2M4

VS : HR = 110 T = 37,1 RR = 19

kaku kuduk (+)

CT-Scan = Gambaran atrofi

A = Meningitis (H7)

P = Kaen 3B 15tpm + Sohobion 1 A O2 3lpm

Ceftazidin 2 x 250 mg Phenitoin 2 x 50 mg

Piracetam 2 x 100 mg Dexamethason 3 x 1/3 amp

Citicolin 2 x 50 mg Ranitidin 3 x 1/3 amp

15/04/2013

S = komunikasi (+), sering mengeluarkan air lius

O = KU : somnolen, E4V2M4

VS : HR = 100 T = 37,1 RR = 20

kaku kuduk (+), Babinzsky (+)

RF = + + + + RP = - - + +

A = Meningitis (H10)

Unit Penyakit Anak konsul THT, Pada pasien ensefalitis dengan demam tinggi

adakah kelainan dalam bidang THT

16/04/2013

S = sempat demam tetapi sudah turun, komunikasi masih sulit

O = KU : somnolen

VS : HR = 100 T = 37 RR = 22

RF = + + + + RP = - - + +

kaku kuduk (-)

A = Meningitis (H11)

6

Jawaban dari THT : tidak ditemukan kelainan di bidang THT

20/04/2013

S = komunikasi membaik, demam (-), kaku tangan dan kaki (-)

O = KU : CM

VS : T = 36,3

RF = + + + + RP = - - - -

Clonic (-), kaku kuduk (-)

A = Meningitis (H15)

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 DEFINISI

Meningitis adalah inflamasi pada membran yang menutupi organ sistem

saraf pusat, yang biasanya dikenal dengan meningens (radang pada arachnoid

dan piamater). Meningitis biasanya disebabkan oleh infeksi tetapi bahan kimiawi

yang mengiritasi apabila disuntik atau dimauskan ke dalam ruang subaraknoid

juga bisa menimbulkan peradangan pada lapisan pembungkus otak meninges.

Meningitis yang disebabkan oleh infeksi ini diklasifikasikan kepada akut piogenik

(biasanya disebabkan oleh bakteri), aseptik meningitis (biasanya karena viral)

dan meningitis kronik (tuberculous, spirochetal, atau cryptococcal). Klasifikasi ini

dibuat berdasarkan karakteristik dari eksudat pada pemeriksaan LCS dan evolusi

klinis daripada penyakit tersebut.

Meningitis dapat berkembang sebagai respon dari berbagai kasus, seperti

agen infeksi, trauma, kanker, atau penyalahgunaan obat. Agen infeksi dapat

berupa bakteri, virus, ricketsia, protozoa, dan jamur.

Meningitis adalah penyakit serius karena letaknya dekat otak dan tulang

belakang, sehingga dapat menyebabkan kerusakan kendali gerak, pikiran bahkan

kematian. Perjalanan penyakit meningitis dapat terjadi secara akut dan kronis.(2)

II.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Meninges terdiri daripada tiga jaringan ikat membran yang terletak di

bagian luar organ sistem saraf pusat. Fungsi dari lapisan selaput otak ini adalah:

Melapisi dan memberikan proteksi kepada struktur organ sistem saraf pusat

(otak dan medula spinalis).

Memberikan proteksi pembuluh darah yang terdapat di otak dan menutupi

sinus venosus.

Mengandungi likour serebrospinalis.

8

Membentuk partisi/ bagian bagian dari otak..(3)

Struktur meninges dari luar adalah, dura mater, araknoid mater, dan pia mater.

Gambar 1. Lapisan otak ini 3

Meningea terdiri dari tiga lapis, yaitu :

Piamater

Lapisan yang menyelip ke dalam celah pada otak dan sumsum tulang belakang

dan menyediakan darah untuk struktur-struktur ini.

Arachnoid

Merupakan selaput halus yang memisahkan piameter dan duramater.

Duramater

Merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras berasal dari jaringan ikat

tebal dan kuat.(4)

II.3 ETIOLOGI

Penyebab tersering dari meningitis adalah mikroorganisme seperti

bakteri, virus, parasit dan jamur. Mikroorganisme ini menginfeksi darah dan

likuor serebrospinal. Meningitis juga dapat disebabkan oleh penyebab non-

9

infeksi, seperti pada penyakit AIDS, keganasan, diabetes mellitus, cedera fisik

atau obat – obatan tertentu yang dapat melemahkan sistem imun

(imunosupresif).5

II.3.1 Bakteri

Risk and/or Predisposing Factor

Bacterial Pathogen

Age 0-4 weeks Streptococcus agalactiae (group B streptococci)E coli K1Listeria monocytogenes

Age 4-12 weeks S agalactiaeE coliH influenzaeS pneumoniaeN meningitides

Age 3 months to 18 years N meningitidisS pneumoniaeH influenza

Age 18-50 years S pneumoniaeN meningitidisH influenza

Age older than 50 years S pneumoniaeN meningitidisL monocytogenesAerobic gram-negative bacilli

Immunocompromised state

S pneumoniaeN meningitidisL monocytogenesAerobic gram-negative bacilli

Intracranial manipulation, including neurosurgery

Staphylococcus aureusCoagulase-negative staphylococciAerobic gram-negative bacilli, includingP aeruginosa

Basilar skull fracture S pneumoniaeH influenzaeGroup A streptococci

CSF shunts Coagulase-negative staphylococciS aureusAerobic gram-negative bacilliPropionibacterium acnes

Tabel 2. Bakteri penyebab tersering menurut umur dan faktor predisposisi 2

II.3.2 Virus

10

Meningitis virus umumnya tidak terlalu berat dan dapat sembuh

secara alami tanpa pengobatan spesifik. Kasus meningitis virus di Amerika

serikat terutama selama musim panas disebabkan oleh enterovirus; walaupun

hanya beberapa kasus saja yang berkembang menjadi meningitis. Infeksi virus

lain yang dapat menyebabkan meningitis, yakni :

Virus Mumps

Virus Herpes, termasuk Epstein-Barr virus, herpes simplexs, varicella-

zoster, Measles, and Influenza

Virus yang menyebar melalui nyamuk dan serangga lainnya (Arboviruses)

Kasus lain yang agak jarang yakni LCMV (lymphocytic choriomeningitis

virus), disebarkan melalui tikus.5

II.3.3 Jamur

Common Fungal PathogensYeast formsCandica AlbicansCrytococcus neoformans

Dimorphic FormsBlastomyces dermatidisCoccidioides immitisHistoplasma capsulatum

Mold formsAspergillus

Tabel 3. Patogen Jamur yang Sering

II.4 KLASIFIKASI

Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang

terjadi padacairan otak, yaitu :

Meningitis serosa

Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan

otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium

tuberculosa. Penyebablainnya Lues, Virus, Toxoplasma Gondhii dan

Ricketsia.

Meningitis purulenta

11

Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak

danmedula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae

(pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus

haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa

II.5 PATOFISIOLOGI

Mikroorganisma menginvasi ke jaringan selaput otak hanya apabila telah

memasuki ruang subaraknoid. Biasanya, bakteri atau agen yang menginvasi ini

tersebar ke bagian otak melewati pembuluh darah setelah berlakunya proses

kolonisasi akibat infeksi di traktus respiratorius bagian atas. Selain dari adanya

invasi bakteri, virus, jamur maupun protozoa, point d’entry masuknya kuman

juga bisa melalui trauma tajam, prosedur operasi, dan abses otak yang pecah,

penyebab lainnya adalah adanya rhinorhea, otorhea pada fraktur basis cranii

yang memungkinkan kontaknya cairan cerebrospinal dengan lingkungan luar.(6)

Agen penyebab

↓

Invasi ke susunan saraf pusat melalui aliran darah

↓

Bermigrasi ke lapisan subarachnoid

↓

Respon inflamasi di piamater, arachnoid, cairan cerebrospinal, dan ventrikuler

↓

Eksudat menyebar di seluruh saraf cranial dan saraf spinal

↓

Kerusakan neurologist

II.6 MANIFESTASI KLINIK

Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke

tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh

12

mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu

tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap

hiperekstensi. Kesadaran menurun.tanda Kernig’s dan Brudzinsky positif.

Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia si penderita

serta virus apa yang menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam

yang tinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya

penderita merasa sangat lelah, leher terasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran

serta penglihatan menjadi kurang jelas.

Gejala pada bayi yang terkena meningitis, biasanya menjadi sangat rewel,

muncul bercak pada kulit, tangisan lebih keras dan nadanya tinggi, demam

ringan, badan terasa kaku, dan terjadi gangguan kesadaran seperti tangannya

membuat gerakan tidak beraturan.(4)

I.6.1 Gejala infeksi akut

Lethargy.

Irritabilitas.

Demam ringan.

Muntah.

Anoreksia.

Sakit kepala (pada anak yang lebih besar).

Petechia dan Herpes Labialis (untuk infeksi Pneumococcus).

II.6.2 Gejala tekanan intrakranial yang meninggi

Muntah.

Nyeri kepala (pada anak yang lebih besar).

Moaning cry / Tangisan merintih (pada neonatus)

Penurunan kesadaran, dari apatis sampai koma.

Kejang, dapat terjadi secara umum, fokal atau twitching.

Bulging fontanel / ubun-ubun besar yang menonjol dan tegang.

Gejala kelainan serebral yang lain, mis. Hemiparesis, Paralisis, Strabismus.

Crack pot sign.

Pernafasan Cheyne Stokes.

13

Hipertensi dan Choked disc papila N. optikus (pada anak yang lebih besar).

II.6.3 Gejala ransangan meningeal

Kaku kuduk positif.

Kernig, Brudzinsky I dan II positif. Pada anak besar sebelum gejala di atas

terjadi, sering terdapat keluhan sakit di daerah leher dan punggung.92

Gambar 8. Manifestasi klinis pada bayi / neonatus

Gambar 9. Manifestasi klinis pada anak dan dewasa

II.7 DIAGNOSIS

Diagnosis kerja ke arah meningitis dapat dipikirkan apabila menemukan

gejala dan tanda-tanda klinis meningitis. Gejala dan tanda dari infeksi akut,

14

peningkatan tekanan intrakranial dan rangsang meningeal perlu diperhatikan.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis meningitis dilakukan pemeriksaan penunjang

berupa : (4)

II.7.1 Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan

protein cairan cerebrospinal.

Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal adalah pada syok, infeksi di

daerah sekitar tempat pungsi, tekanan intrakranial meninggi yang disebabkan

oleh adanya proses desak ruang dalam otak (space occupaying lesion) dan

pada kelainan pembekuan yang belum diobati. Pada tekanan intrakranial

meninggi yang diduga karena infeksi (meningitis) bukan kontraindikasi tetapi

harus dilakukan dnegan hati-hati.

II.7.2 Pemeriksaan darah

Dilakukan pemeriksaan kadar Hemoglobin, jumlah Leukosit, Laju Endap

Darah (LED), kadar Glukosa, kadar Ureum, Elektrolit dan kultur.

Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping

itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.

Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.(7)

II.7.3 Pemeriksaan Radiologis

Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin

dilakukan CT Scan.

Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus

paranasal, gigi geligi) dan foto dada.(7)

15

PURULENTA TUBERKULOSA VIRUS JAMURTekanan >180 mm H20

Bila didiamkan terbentuk pelikula

Mikroskopis : kuman TBC

Pemeriksaan mikroskopik

Biakan cairan otak

Pemeriksaan serologik serum dan cairan otak

Kultur bakteri negatif

Warna Keruh sampai purulen

Jernih atau xantokrom Jernih Jernih

Sel Leukosit meningkat 95 % PMN

Meningkat, <500/mm3, MN dominan

Meningkat antara 10-1000/mm3

10 -500 sel/mm3 dengan dominasi limfosit

Protein Meningkat, >75 mg%

meningkat Normal / sedikit meningkat

Meningkat

Klorida Menurun, <700 mg%

menurun Normal

Glukosa Menurun, <40 mg %, atau < 40 % gula darah

menurun Normal Menurun, sekitar 15-35 mg

II.8 PENATALAKSANAAN.

Jika berdasarkan pemeriksaan penderita didiagnosa sebagai meningitis,

maka pemberian antibiotik secara Infus (intravenous) adalah langkah yang baik

untuk menjamin kesembuhan serta mengurang atau menghindari resiko

komplikasi. Antibiotik yang diberikan kepada penderita tergantung dari jenis

bakteri yang ditemukan.(8)

II.8.2 Farmakologis

a. Pengobatan kausatif :

16

1. Meningitis Tuberkulosa :

Isoniazid 10 – 20 mg/kg/24 jam oral, 2 kali sehari maksimal 500 gr

selama 1 ½ tahun.

Rifamfisin 10 – 15 mg/kg/ 24 jam oral, 1 kali sehari selama 1 tahun.

Streptomisin sulfat 20 – 40 mg/kg/24 jam sampai 1 minggu, 1 – 2 kali

sehari, selama 3 bulan.

2. Meningitis Bakterial

Menurut Pedoman Pelayanan Medis IDAI tahun 2010, terapi

empirik pada bayi dan anak dnegan meningitis bakterial sebagai

berikut:10

• Usia 1 – 3 bulan :

a) Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + Sefotaksim

200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau

b) Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis

Usia > 3 bulan :

a) Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis, atau

b) Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi 2 dosis, atau

c) Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis +

Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis

3. Meningitis Viral

Kebanyakan meningitis viral jinak dan self-limited. Biasanya hanya

perlu terapi suportif dan tidak memerlukan terapi spesifik lainnya. Pada

keadaan tertentu antiviral spesifik mungkin diperlukan.

Pada pasien dengan defisiensi imun (seperti gamma globulinemia),

penggantian imunoglobulin dapat digunakan sebagai terapi infeksi

kronik enterovirus.

Herpes Simplex Meningitis

Manajemen antivirus HSV meningitis adalah kontroversial. Acyclovir

(10 mg / kg IV q8h) telah diberikan untuk HSV-1 dan HSV-2

17

meningitis. Beberapa ahli tidak menganjurkan terapi antivirus kecuali

bila diikuti dengan ensefalitis.

CMV meningitis

Gansiklovir (dosis induksi 5 mg / kg q12h IV, dosis pemeliharaan 5

mg /kg q24h) dan foskarnet (dosis induksi 60 mg / kg q8h IV,

pemeliharaan dosis 90-120 mg / kg q24h IV) digunakan untuk

CMV meningitis pada host yang immunocompromised.

HIV meningitis

Terapi antiretroviral (ART) mungkin diperlukan untuk pasien dengan

meningitis HIV yang terjadi selama sindrom serokonversi akut.

4. Meningitis Jamur

Candida2,6

Terapi awal pilihan untuk meningitis Candida adalah amfoterisin B (0,7

mg / kg / hari). Flusitosin (25 mg / kg qid) biasanya ditambahkan dan

disesuaikan untuk mempertahankan tingkat serum 40-60 mcg / mL, di

berikan selama 6-12 minggu, bergantung dari efektivitas terapi dan

adanya efek samping.Terapi Azole dapat digunakan untuk follow-up

terapi atau pengobatan supresi. Peniadaan material prostetik

(misalnya, shunts ventriculoperitoneal) adalah komponen penting

dalam terapi meningitis Candida yang berkaitan dengan prosedur

bedah saraf.

Coccidioides Immitis

Amfoterisin B merupakan drug of choice meningitis oleh coccidioides,

diberikan secara intravena dan intratekal. Dosis inisial intratekal 0,1

mg untuk 3 kali suntikan pertama. Selanjutnya dosis ditingkatkan 0,25

– 0,5 mg 3-4 kali setiap minggu. Efek samping pemberian secara

intratekal seperti meningitis aseptic, nyeri punggung dan tungkai.

Mikonazol dapat diberikan secara intravena dan intratekal pada pasien

yang tidak dapat mentorelansi dosis tinggi dari Amfoterisin B.6

18

Regerensi lain menyebutkan flukonazol oral (400 mg / hari) sebagai

terapi untuk C immitis ataupun dengan dosis yang lebih besar

flukonazol (1000 mg / hari) atau dengan kombinasi flukonazol dan

amfoterisin B.2

Histoplasma Capsulatum

Rekomendasi terapi meningitis capsulatum H adalah amfoterisin B

liposomal di IV 5-mg/kg/hari untuk total 175 mg / kg diberikan selama

4-6 minggu, diikuti oleh itraconazole oral 200-300 mg dua kali untuk

tiga kali sehari minimal 1 tahun atau sampai resolusi kelainan CSS dan

antigen Histoplasma.2,6

Meningitis Cryptococcal

Untuk terapi induksi dan konsolidasi, amfoterisin B (0,7-1 mg / kg /

hari) plus flusitosin (100 mg / kg / hari) selama paling sedikit 4 minggu.

Ini dapat diperpanjang sampai 6 minggu komplikasi neurologis.

Kemudian, flukonazol (400 mg / d) untuk minimal 8 minggu.Pungsi

lumbar dianjurkan setelah 2 minggu untuk mendokumentasikan

sterilisasi dari CSS. Jika infeksi berlanjut, terapi induksi lagi dianjurkan

(6 minggu).

b. Pengobatan simtomatis :

1. Diazepam IV : 0.2 – 0.5 mg/kg/dosis, atau rectal 0.4 – 0.6/mg/kg/dosis

kemudian dilanjutkan dengan .

2. Fenitoin 5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari.

3. Turunkan panas :

Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10 mg/kg/dosis.

Kompres air atau es.

c. Pengobatan suportif :

19

1. Cairan intravena.

2. Zat asam, usahakan agar konsitrasi O2 berkisar antara 30 – 50%.(9)

II.8.3 Perawatan

a. Pada waktu kejang

Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka.

Hisap lender.

Hindari dari mencoba untuk mameasuki sesuatu ke dalam mulut

penderita.

Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi.

Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh).(9)

b. Bila penderita tidak sadar lama.

Beri makanan melalui sonde.

Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi

penderita sesering mungkin.

Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau salep antibiotika.(9)

c. Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi dan pada inkontinensia alvi

lakukan lavement.

d. Pemantauan ketat:

Tekanan darah

Respirasi

Nadi

Produksi air kemih

Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya DC.(9)

II.9 PROGNOSIS

Penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau

mental atau meninggal tergantung :

Umur penderita.

Jenis kuman penyebab

Berat ringan infeksi

20

Lama sakit sebelum mendapat pengobatan.

Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan

Adanya dan penanganan penyakit.(9)

21

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien didiagnosis dengan meningitis berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan penunjang. Dari anamnesis orang tua pasien didapatkan

bahwa pasien datang ke IGD RSUD Salatiga rujukan dari RS DKT, pasien datang

dengan keterangan diagnosis meningitis dari RS DKT. Keluhan berupa kejang ± 10

hari, saat kejang tangan dan kaki menjadi kaku dan bergerak-gerak, anak tampak

tidak sadarkan diri, frekuensi kejang sebanyak ± 4x/hari, durasi 3 menit sampai >

10 menit. Demam (+), demam naik-turun, demam sudah sejak 13 hari, terutama

tiap kejang, BABC sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, darah (-), lendir (+).

Sesek (+), terutama sehabis kejang, batuk (-), pilek (-).

Riwayat penyakit dahulu, pasien pernah mengalami keluhan serupa, tidak

ditemukan riwayat trauma kepala, tidak ada riwayat epilepsi dan belum pernah

mondok di rumah sakit. Dari riwayat penyakit keluarga, tidak ditemukan keluarga

yang memiliki keluhan serupa, tidak didapatkan riwayat epilepsi dalam keluarga.

Hasil anamnesis orang orang tua pasien, pasien mengalami kejang dan

juga demam, untuk kejang itu sendiri banyak diagnosis yang mungkin dapat

dimasukan, seperti kejang demam, tetanus, epilepsi, meningitis, ensefalitis dan

meningoensefalitis. Tetapi dalam kasus ini didapatkan informasi tambahan

bahwa pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya, tidak

didapatkan riwayat trauma kepala dan tidak didapatkan riwayat epilepsi pada

pasien maupun keluarga pasien.

Pemeriksaan fisik saat pasien masuk IGD suhu tubuh 38,3oC dengan berat

badan 11 kg. Pupil pasien isokor, meningeal sign (+). Pasien mengeluhkan sesak

nafas tetapi tidak ditemukan sianosis, pernafasan cuping hidung, dan dalam

pemeriksaan thorak gerak simetris, tidak ditemukan retraksi dan suara paru

vesikuler. Tidak ditemukan juga petekhie pada kulit.

22

Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan AL dan Trombosit

yang sangat signifikan, disertai juga peningkatan LED. Pada CT-Scan kepala

ditemukan x, Pada pasien tidak dilakukan x-ray thoraks dan lumbal pungsi.

Pasien tersebut mendapatkan terapi berupa :

- Kaen 3B 15 tpm + Sohobion 1 A

- O2 3 lpm

- Ceftazidin 2 x 250 mg - Phenitoin 2 x 50 mg

- Piracetam 2 x 100 mg - Dexamethason 3 x 1/3 amp

- Citicolin 2 x 50 mg - Ranitidin 3 x 1/3 amp

Pada kasus meningitis kejang diakibatkan karena Peningkatan TIK akibat

adanya inflamasi di otak atau meningens maupun sebab lain akan dikompensasi

tubuh dengan mengurangi volume LCS. Ketika kompensasi ini gagal, tubuh akan

mengurangi pasokan darah ke otak. Saat pasokan darah ke otak tinggal 40 % dari

normal atau adanya inflamasi yang menyebabkan gangguan metabolism sel-sel

otak terjadi penurunan ATP. ATP digunakan untuk menjalankan pompan Na+/K+

yang berada di membrane sel. Akibat penurunan ATP pompa Na+/K+ tidak dapat

berfungsi normal sehingga K+ intrasel tidak dapat keluar, akibatnya terjadi

depolarisasi terus menerus. Saat terjadi depolarisasi, terjadi influk Ca2+ yang

memicu pelepasan neurotransmitter eksitatorik seperti asetilkolin. Karena

depolarisasi berlebih, asetilkolin yang dilepaskan pun menjadi sangat tinggi

sedangkan neurotransmitter inhibitor seperti GABA jumlahnya justru menurun

sehingga terjadi kontraksi terus menerus yang bermanifestasi kejang.

Pada pasien mendapatkan terapi berupa infus KaEn 3B ditambah dengan

sohobion drip 1 ampul, sohobion sendiri berisi :

Vitamin B1 berperan sebagai koenzim pada dekarboksilasi asam alfa-keto

dan berperan dalam metabolisme kabohidrat

Vitamin B6 di dalam tubuh berubah menjadi piridoksal fosfat dan

piridoksamin fosfat yang dapat membantu dalam metabolisme protein dan

asam amino

23

Vitamin B12 berperan dalam sintesis asam nukleat dan berpengaruh pada

pematangan sel dan memelihara integritas jaringan saraf

Pasien mendapatkan Piracetam

DAFTAR PUSTAKA

1. Chapter 64 : the central nervous sytem II infection. Dalam : Chandrasoma

P. and Taylor C. R. Concise pathology. Edisi III. Mc Graw Hills 1998.

2. Infection of the nervous sytem. Dalam ; Abbas k. dan Mitchell F.Robin

basic pathology .Edisi ke *. Saunders. 2007. Hal 874.

3. Meninges. Dalam ; Marieb E.dan Hoehn. K. Human anatomy and

physiology. Edisi VII. Pearson education.2007

4. Israr Y.A. 2008, Meningitis URL : http://yayankhar.co.nr/pdf

5. Anonim 2009. Causes of meningitis URL:

http://www.cdc.gov/meningitis/about/causes html.

6. Bachur R.G 2011. Pediatric meningitis and eencephalitis URL:

http://emedicine.medscape.com/article

7. Anonim. 2009. Chapter 2: meningitisn URL : http://respiratory .usu.

ac.id/bitstream/pdf

8. Sodikin. 2010. Penyakit meningitis URL :

http://obatpropolis.com/penyakit meningitis

9. Anonim 2009.Meningitis URL :

http://forbetterhealth.files.wordpress.com/pdf

10. Anonim 2010.meningitis. URL: http://patofisiologi.wordpress.com

24